Portalumlauf

Symptome

Portalblutkreislauf (Synonym für Portalblutkreislauf) ist das Blutversorgungssystem der Bauchorgane, die arterielles Blut von den Zöliakie- und Mesenterialarterien erhalten.

Aus den Zöliakie -, Mesenterial - und Milzarterien Blut unter einem Druck von 110-120 mm Hg. st. tritt in das sogenannte erste Netz von Kapillaren des Portalbetts ein, das sich im Darm, im Magen, im Pankreas und in der Milz befindet. Von dort unter dem Druck von 15-20 mm Hg. st. es geht zu den Venen, Venen und dann zur Pfortader (siehe), wo der Druck 10-15 mm Hg beträgt. st. Von der Pfortader gelangt Blut in das sogenannte zweite Netzwerk von Kapillaren des Pfortenbetts, das sich in der Leber befindet, d. H. In die hepatischen Sinusoide, deren Druck von 6 bis 12 mm Hg variiert. st. Von dort gelangt das Blut durch das System der Lebervenen in die untere Hohlvene und verlässt das Portalbett (Farbe. Tabelle).

Einer der Zweige der Zöliakie, die Leberarterie, geht zur Leber (siehe), wo die Arterienkapillaren direkt in die Lebervenolen und Sinusoide fließen, d. H. In das zweite Kapillarnetzwerk. Das durch diese Arterie fließende Blut soll die Leber mit Sauerstoff versorgen und umgeht somit das erste Kapillarnetzwerk. Die Druckdifferenz im Anfangs- und Endteil des Portalbetts beträgt 100–110 mm Hg. Art. Sorgt für translatorische Durchblutung. Beim Menschen fließen durchschnittlich 1,5 Liter Blut in 1 Minute durch das Portalbett. Die Zeit der Blutbewegung vom Beginn der Mesenterialarterien durch beide Kapillarnetzwerke bis zu den Lebervenen beträgt 20 Sekunden. vom Beginn der Leberarterie durch die Gefäße der Leber bis zu den Lebervenen - 11 Sek.

Der Portalkanal ist das Hauptblutdepot im Körper. Bei der Umsetzung der Funktion der Ablagerung spielt der diffuse vaskuläre Schließmuskel eine wichtige Rolle, der sich im Bereich der Leber befindet und den Abfluss von Blut aus dem Pfortenbett reguliert, sowie die Muskulatur der Mesenterialarterien, deren Ton die Blutströmung zum Pfortenbett steuert.

Das Verhältnis des Gefäßtonus, durch den der Abfluss und der Blutfluss erfolgen, bestimmt seine Menge im Portalbett. Normalerweise beträgt dieser Wert etwa 20% der im Körper enthaltenen Gesamtblutmenge, kann jedoch unter bestimmten pathologischen Bedingungen bis zu 60% oder mehr ansteigen.

Ein wichtiger Teil des Portalbetts ist die Blutzirkulation in der Leber, zu der jedoch die Pfortader etwa 80% des Bluts durch die Leberarterie erhält - 20%. Merkmale der Blutzirkulation in der Leber hängen eng mit der Struktur der intrahepatischen Gefäße zusammen. Im Lebergewebe findet sich also eine breite arteriovenöse Anastomose zwischen den Ästen der Pfortader und der Leberarterie. Der Wert dieser Anastomose ist insofern normal, als die Leberzellen kein reines Portal- oder Arterienblut erhalten, sondern eine Mischung aus Portal- und Arterienblut, die optimal ist, damit die Leberzellen ihre metabolische Funktion ausüben können. Wenn Sie die Leberarterie festbinden, wird die Leber mit Blut versorgt, das nur durch die Pfortader fließt. Wenn Sie eine Portkavalanastomose Ekka (Fistel Ekka) anlegen, die den Portalblutfluss so leitet, dass die Leber umgangen wird, wird die Leber vollständig mit arteriellem Blut versorgt. Eine ausgeprägte Verletzung der Stoffwechsel- und Gallenfunktionen der Leber wird weder in diesem noch in diesem Fall beobachtet. Folglich besteht in der Leber eine wechselseitige Abhängigkeit von Portal- und arteriellem Blutfluss. Basierend auf dieser Operation, verwendet bei der Behandlung von portaler Hypertonie.

Kleine intrahepatische Gefäße - terminale Venolen des Portalsystems, Sinusoide, Zentralvenen, Verzweigung der Leberarterie - haben eine große vasomotorische Aktivität. Adrenalin verursacht einen Spasmus von Sinusoiden, die Öffnung der Ausgangsschließmuskeln und den Ausstoß von Blut aus der Leber in den allgemeinen Blutkreislauf. Die Einführung einer hypertonischen Lösung von NaCl oder einer 40% igen Glucoselösung verursacht einen Krampf der intrahepatischen Gefäße und nach 20 Minuten ihre Expansion. Kältereizungen der Hautrezeptoren, Traumata in fernen Organen und Geweben sowie Blutverlust führen zu einem Krampf der intrahepatischen Gefäße; Anwendung von Wärme auf die Haut - zu deren Ausdehnung. Der dritte Teil der inneren Oberfläche der Sinusoide der Leber ist mit sogenannten Kupffer-Zellen bedeckt, die als Teil des retikuloendothelialen Systems (siehe) Bakterien phagozytieren und Fremdstoffe in ihrem Protoplasma fixieren.

Die Nervenregulation des Pfortaderkreislaufs wird von vegetativen Zentren unter einer gewissen kortikalen Kontrolle durchgeführt. In allen Teilen des Portalbetts gibt es zahlreiche Barorezeptoren, deren Irritation, wenn die Portalgefäße durch erhöhten Druck gedehnt werden, zu einer Erhöhung des Blutdrucks in der großen Zirkulation führt. Die sympathische Innervation des Portalbetts stammt von den Neuronen der lateralen Säulen der III - XI - Segmente des thorakalen Rückenmarks des Thorax. Wenn die sympathischen Zentren angeregt werden, kommt es zu einer starken Verengung der Äste der Pfortader und der Lebersinusoide. der Vordruck steigt entsprechend an. Die Erregung des Vagusnervensystems führt zum gegenteiligen Ergebnis.

Schiffe des Portalsystems was ist das?

PORTAL CIRCULATION [spät lat. (vena) portae portal vein] - konditionale Zone des Kreislaufsystems, begrenzt durch den Ausfluss aus der Aorta des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior und die Lage der Lebervenen in die untere Vena cava. P. bis. Stellt den Blutkreislauf von Leber, Magen, Darm, Pankreas und Milz dar (Abb. 1).

In der Praxis wird der Begriff "Pfortader-Blutzirkulation" im engeren Sinne vielfach verwendet, um auf die Blutzirkulation im Pfortadersystem Bezug zu nehmen.

N. V. Eck, I. P. Pavlov, H. N. Burdenko, B. A. Dolgo-Saburov, Elias (H. Elias) und andere trugen maßgeblich zur Studie von P. c. Larin, F. 3. Meerson (1965), A. A. Krivchik (1979), Fisher (A. Fischer, 1961) und andere beschrieben die Merkmale von P. to Gesundheit und in verschiedenen Patol-Zuständen.

Blut in P.'s System durchläuft zwei Kapillarnetzwerke. Das erste Netzwerk, das sich in den Wänden der Verdauungsorgane befindet, erfüllt ihre Absorptions-, Sekretions- und Bewegungsfunktionen. Dieses Netzwerk umfasst auch die Kapillaren der Milz. Das zweite Kapillarnetzwerk befindet sich direkt im Leberparenchym und übernimmt dessen Austausch- und Ausscheidungsfunktionen. Von der Pfortader (siehe) gelangt das Blut in die untere Hohlvene (vgl. Vena cava) und kehrt erst nach dem Durchtritt durch die Leber zum Herzen zurück, wodurch eine Vergiftung des Körpers mit giftigen gelb gebildeten Produkten verhindert wird. Traktat. Das Hauptorgan von P. k. Ist die Leber (siehe), das Blut stammt aus den beiden Gefäßsystemen (arteriell - aus der eigenen Leberarterie, venös - aus der Pfortader) mit einem einzigen Drainagesystem durch die Lebervenen. 70 bis 80% des gesamten in die Leber gelangenden Blutes durchlaufen die Pfortader, und 20 bis 30% durch die eigene Leberarterie.

Ein wesentliches Merkmal des Blutkreislaufs in der Leber ist die breite Verbindung zwischen den Ästen der Pfortader und der eigenen Leberarterie mit der Bildung von sinusförmigen Kapillaren in den Läppchen der Leber mit den Membranen, um direkt Leberzellen (Hepatozyten) zu bilden. So fließt gemischtes Blut zum Hepato-Tsitam. Eine große Oberfläche (die Gesamtoberfläche der sinusförmigen Kapillaren der Leber beträgt etwa 200 m 2) und der Kontakt von Blut mit Hepatozyten und ein langsamer Blutfluss in den sinusförmigen Kapillaren bieten optimale Bedingungen für Stoffwechsel- und Syntheseprozesse. Von den sinusförmigen Kapillaren fließt das Blut in die zentralen Venen, dann in die Lebervenen und in die untere Hohlvene.

Die neurohumorale und hämodynamische Regulation von P. to wird durch das System der Schließmuskeln entlang des Portalbetts (2) durchgeführt und reguliert den Zu- und Abfluss von Blut. Dieses System sorgt normalerweise für die Anpassung des Blutflusses an die Aktivität der Bauchorgane und übernimmt auch die Funktion der Blutablagerung im Portalbett und in der Leber. Es gibt Input und Output Sphinkter. Die Eingangsschließmuskeln befinden sich an den Übergangsstellen kleiner Äste der Pfortader und der Arteriolen in sinusförmige Kapillaren, und die Ausgangsschließmuskeln befinden sich im Bereich des Zusammenflusses von sinusförmigen Kapillaren in die Zentralvene und die Zentralvene in die Interlobularis. Die Sphinkterkontraktion tritt periodisch auf. Mit der Verringerung des Sphinkterausstoßes werden die sinusförmigen Kapillaren mit Blut gefüllt, wobei der Tonus des eingespekter Sphinkterblutens aus dem sinusförmigen Kapillarenfluss steigt. Die Rolle eines zusätzlichen Schließmuskels des Portalbetts spielt die Muskelschicht der mittleren Scheide der Wand der Arterien und Arteriolen des Systems von P. Der Ton dieser Schicht bestimmt den Blutfluss zum Portalbett.

Eine der wichtigsten Bedingungen für einen normalen Blutkreislauf (siehe) in einem Gefäßsystem ist das Vorhandensein einer Druckdifferenz zwischen verschiedenen Punkten dieses Systems. In P. System arterielles Blut unter einem Druck von 110 - 120 mm Quecksilber. st. kommt zum ersten Netz von Kapillaren, wo es auf 10 - 15 mm Quecksilber geht. st. In der Pfortader beträgt der Druck 5–10 mm Hg. Art. Und in den Lebervenen 0-5 mm Hg. st. Somit ist die Druckdifferenz in den Anfangs- und Endteilen des Portalbetts, die die Translationsbewegung des Blutes gewährleisten, St. 100 mmHg st. Nicht-Organ-Gefäße der Leber haben auch eine Muskelschicht, die zur fortschreitenden Bewegung des Blutes beiträgt. Es ist möglich, dass die rhythmischen Kontraktionen der Milz einen Einfluss auf das Portalblut haben.

Die durchschnittliche lineare Geschwindigkeit im Pfortadersystem beträgt 15 cm / s. Die Bewegungsgeschwindigkeit des Bluts in den sinusförmigen Kapillaren der Leber verlangsamt sich, wodurch sich die Zeit des Blutkontakts mit Hepatozyten erhöht. Durchschnittlich in 1 Minute fließen 1500 ml Blut durch das Portalbett, was V4 - uz des Minutenvolumens des Herzens ist.

Innervation und Nervenregulation von P. bis führt den Plexus celiacus aus, der sowohl sympathische als auch parasympathische Fasern enthält. Reizung der sympathischen Fasern und um den Arterienplexus herum führt zu einer starken Verengung der sinusförmigen Kapillaren, kleinen Äste der Pfortader und der Eingangsschließmuskeln und dementsprechend zu einem Druckanstieg im Pfortadersystem. Reizung des Vagusnervs bewirkt den gegenteiligen Effekt. Eine wichtige Rolle bei der Regulierung von P. to spielt das endokrine System. Die Einführung von Adrenalin oder Noradrenalin in den allgemeinen Blutkreislauf führt zu einer Verengung der afferenten Gefäße der Leber und zu sinusförmigen Kapillaren, zu Krämpfen der Eingangsschließmuskeln und zu einer Entspannung der Ausgangsschließmuskeln. Gleichzeitig steigt der Druck in der Pfortader. Serotonin verengt die Gefäße des Pfortadersystems signifikant, ACTH erhöht den Blutfluss in der Leber signifikant. Azidose, Hypoxie, Hypothermie und andere Faktoren verschlimmern die Mikrozirkulation in der Leber.

Mit dem Alter wird nach den Angaben von Dermott (M. Dermott, 1974) und Altmann (HW Altmann, 1975) eine gewisse Abnahme von P. k beobachtet. 1974 fand Yu A. Ershov dies unter Verwendung der Methode der Korrelationsanalyse hängt wesentlich von der Größe des Herzzeitvolumens ab. Im Alter nimmt die Herzleistung ab, was zu einer Verringerung der Durchblutung des Portals führt.

Verletzung des Blutflusses im System P. to. Aufgrund von Änderungen der Blutströmung Widerstand gegen den Abfluss des seitlichen Drucks an den Wänden der Blutgefäße und rheologische Eigenschaften des Bluts.

Der Blutfluss in die Pfortader kann während des Verdauungsprozesses zunehmen, aber in diesem Fall überschreitet er den Blutfluss allein um nicht mehr als 50%. Die Blutfüllung der Venengefäße der Bauchorgane bei entzündlichen Prozessen, zum Beispiel Peritonitis, nimmt wesentlich zu. Eine Verringerung des Blutflusses in die Pfortader ist möglich bei plötzlichen Änderungen der Körperposition (orthostatischer Kollaps), bei Darmischämie als Folge von Blutverlust, schweren mechanischen Verletzungen usw.

Verletzungen des Blutabflusses aus dem Gefäßsystem der Pfortader, die in der Regel zu erhöhtem Druck führen (siehe Portalhypertonie), können durch Herzinsuffizienz, Verengung oder Thrombose der Lebervenen sowie erhöhte Durchblutungsbeständigkeit in den Gefäßen der Leber als Folge von Veränderungen des Tonus hervorgerufen werden B. nervöse und vor allem humorale Faktoren oder Verengung ihres Lumens, zum Beispiel bei der Entwicklung einer Zirrhose (siehe Leberzirrhose).

Die große Rolle bei der Störung einer Blutfuge im System von P. spielt die Veränderung des Drucks im Innern des Bauches. Während der Inhalation nimmt der Blutfluss in die Pfortader zu und der Abfluss in das System der Lebervene nimmt ab; Beim Ausatmen besteht eine umgekehrte Beziehung. Eine Erhöhung der Atemfrequenz und -tiefe kann die Durchblutung des Portals erheblich beeinflussen. Ein erhöhter intraabdominaler Druck mit Aszites (siehe), Flatulenz, Darmatonie usw. wird auch von einer beeinträchtigten Durchblutung des Portals begleitet.

Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut, beispielsweise eine Erhöhung der dynamischen Viskosität, tragen dazu bei, den Blutfluss in der Pfortader zu verlangsamen.

Die Leber (siehe) wird über die Pfortader und das Leberarteriensystem mit Sauerstoff versorgt. Die Regulierung des Sauerstoffregimes der Leber erfolgt durch Veränderung des Blutflusses durch das System der Leberarterie. Die Begrenzung des Pfortaderblutflusses und der Leberhypoxie, zum Beispiel unter extremen Bedingungen, führt zu einem Anstieg des Anteils der arteriellen Blutversorgung auf 80% oder mehr. Die Aktivierung des arteriellen Blutflusses wird auch durch die Wirkung von Metaboliten und physiologisch aktiven Substanzen, insbesondere Ferritin, auf die Gefäße erleichtert. Andererseits führen die Aktivierung des arteriellen Blutflusses und eine Druckerhöhung in den Sinuskapillaren der Leber zu einer Einschränkung des Blutflusses aus der Pfortader in diese und zu einem Druckanstieg in dieser.

Wenn der Blutfluss durch die Lebervenen schwierig ist oder wenn der Zustrom in die Leber zunimmt, können bis zu 20% des gesamten Blutvolumens abgelagert werden (siehe Blood Depot). Lebergefäße, die die Funktion von Schlössern übernehmen, spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der systemischen Hämodynamik (siehe). Die Blutretention in den Sinuskapillaren der Leber erhöht die Extravasation von Flüssigkeit in die perisinusoidalen Räume, was für die Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels wichtig ist (siehe). Die Milz und die Darmgefäße nehmen an der Blutablagerung im Portalbett teil.

Störungen des Pfortader-Blutflusses werden von gestörten Stoffwechselprozessen in der Leber begleitet, die zu erheblichen Funktionsverletzungen führen. Bei der Anwendung von Ekkovskogo-Fisteln wird also der Blutfluss durch die Leber und der Sauerstoffverbrauch um 50% reduziert. Dies führt nicht zu bedrohlichen Störungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels, sondern beeinflusst den Proteinstoffwechsel und vor allem die Harnstoffsynthese signifikant.

Bei schweren Erkrankungen der Blutversorgung der Leber werden in erster Linie die Arterien und die Entwicklung einer tiefen Hypoxie, des Energiestoffwechsels und der Transaminationsprozesse und der Synthese von Proteinen, insbesondere Blutplasma, signifikant beeinflusst.

Die informativsten und gebräuchlichsten Forschungsmethoden sind die Splenoportographie (siehe), die intraoperative Portographie (siehe) und die Splenoporto-Manometrie (siehe Portalhypertonie), mit deren Hilfe die Hämodynamik des Portalbetts und die Lokalisation von Patol beurteilt werden können. Merkmale des arteriellen Blutkreislaufs spiegeln Zöliographie (siehe) und Reohepatographie (siehe) wider. Die Untersuchung der Lebervenen (Druckmessung, Kontrastierung) gibt Auskunft über den Status des Abflusssystems des Portalbetts. Proben mit Bromsulfalein und radioaktivem rosa Bengali erlauben die Beurteilung des Volumenstroms in der Leber.

Bibliographie: Long-Saburov B. A. Anastomosen und Durchblutungswege beim Menschen, p. 97, D., 1956; Loginov A. S. und Fomichev V. I. Hämodynamische und funktionelle Veränderungen bei chronischer Hepatitis und Zirrhose, im Buch: Erkrankungen der Verdauungsorgane, hrsg. A. S. Loginova, p. 28, M., 1977; V. V. V. P und V. F. Meerson 3. Essays über die klinische Physiologie des Blutkreislaufs, p. 191, M., 1965; Seleznev SA: Leber in der Dynamik des traumatischen Schocks, L., 1971, Bibliogr. Fisher A. Physiologie und experimentelle Pathologie der Leber, trans. mit ihm., Budapest, 1961; Folkov B. und Nil E. Blutkreislauf, trans. Mit Englisch, M., 1976; E to to N. Auf die Frage der Bandagierung der Pfortader, Military.-med. Journal, Teil 130, Buch 11, dep. 2, s. 1, 1877; Elias H. a. Selkurt E. E. Microscopic und. submikroskopische Anatomie, in: Blutgefäße und Lymphgefäße, hg. von D. I. Abramson, p. 360, N.Y.-L., 1962; Handbuch der Physiologie, Kap. 2 - Auflage, Hrsg. von W. F. Hamilton, v. 2, p. 1387, Washington, 1963; W. Surgery und Philadelphia,


M. D. Patizor; S. A. Seleznev (US Pat. Phys.).

92. Die Struktur des Portalgefäßsystems. Porto-System-Anastomosen.

Portalblutkreislauf (Synonym für Portalblutkreislauf) ist das Blutversorgungssystem der Bauchorgane, die arterielles Blut von den Zöliakie- und Mesenterialarterien erhalten. Aus den Zöliakie -, Mesenterial - und Milzarterien Blut unter einem Druck von 110-120 mm Hg. st. tritt in das sogenannte erste Netz von Kapillaren des Portalbetts ein, das sich im Darm, im Magen, im Pankreas und in der Milz befindet. Von dort unter dem Druck von 15-20 mm Hg. st. Es wird zu den Venolen, Venen und dann zur Pfortader geschickt, wo der Druck 10-15 mm Hg beträgt. st. Von der Pfortader gelangt Blut in das sogenannte zweite Netzwerk von Kapillaren des Pfortenbetts, das sich in der Leber befindet, d. H. In die hepatischen Sinusoide, deren Druck von 6 bis 12 mm Hg variiert. st. Von dort dringt das Blut durch das System der Lebervenen in die untere Hohlvene ein und verlässt das Portalbett. Ein Zweig der Zöliakalarterie, die Leberarterie, gelangt zur Leber, wo die arteriellen Kapillaren direkt in die Lebervenolen und -sinusoide fließen, d. H. In das zweite Kapillarnetz. Das durch diese Arterie fließende Blut soll die Leber mit Sauerstoff versorgen und umgeht somit das erste Kapillarnetzwerk. Die Druckdifferenz im Anfangs- und Endteil des Portalbetts beträgt 100–110 mm Hg. Art. Sorgt für translatorische Durchblutung. Der Hauptstrom ist das Hauptblutdepot im Körper. Bei der Umsetzung der Funktion der Ablagerung spielt der diffuse vaskuläre Schließmuskel eine wichtige Rolle, der sich im Bereich der Leber befindet und den Abfluss von Blut aus dem Pfortenbett reguliert, sowie die Muskulatur der Mesenterialarterien, deren Ton die Blutströmung zum Pfortenbett steuert. Merkmale der Blutzirkulation in der Leber hängen eng mit der Struktur der intrahepatischen Gefäße zusammen. Im Lebergewebe findet sich also eine breite arteriovenöse Anastomose zwischen den Ästen der Pfortader und der Leberarterie. Der Wert dieser Anastomose ist insofern normal, als die Leberzellen kein reines Portal- oder Arterienblut erhalten, sondern eine Mischung aus Portal- und Arterienblut, die optimal ist, damit die Leberzellen ihre metabolische Funktion ausüben können. Folglich besteht in der Leber eine wechselseitige Abhängigkeit von Portal- und arteriellem Blutfluss. Basierend auf dieser Operation, verwendet bei der Behandlung von portaler Hypertonie. Kleine intrahepatische Gefäße - terminale Venolen des Portalsystems, Sinusoide, Zentralvenen, Verzweigung der Leberarterie - haben eine große vasomotorische Aktivität..

Die Pfortader entsteht aus dem Zusammenfluss des oberen Mesenterikums v. mesenterica superior und splenic, v. Splenica (Lienalis), Venen. Der Ort ihrer Verschmelzung, dh der Ort der Bildung von v. Portae. ist hinter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse. Im Pfortaderfluss v. pancreaticoduodenalis superior, v. prepylorica und rechte und linke Magenvenen, vv. Gastricae dextra et sinistra. Letztere fällt oft in die Milzvene. Untere Mesenterialvene, v. mesenterica inferior mündet in der Regel in die Milz, seltener in die V. mesenterica superior. Unter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse steigt die Pfortader hinter dem Zwölffingerdarm an und tritt in die Lücke zwischen den Bögen des Hepato-Duodenal-Ligaments ein. Dort befindet es sich hinter der Leberarterie und dem Gallengang. Die Länge der Pfortader variiert zwischen 2 und 8 cm und ist in einem Abstand von 1,0-1,5 cm vom Gatter der Leber oder im Gatter in rechte und linke Äste unterteilt, r. Dexter et r. unheimlich

Bei gestörtem Abfluss wird der kollaterale Blutfluss durch die Anastomosen mit Vena cava-Ästen (Portaval-Anastomosen) zum Kompensationsmechanismus.

Portokavale Anastomosen sind: 1) Anastomosen zwischen den Venen des Magens (System v. Portae) und den Venen des Ösophagus (System v. Cava superior); 2) Anastomosen zwischen den oberen (v. Portae) und mittleren (v. Cava inferior) Venen des Rektums; 3) zwischen den paraumbilicalen Venen (v. Portae) und den Venen der vorderen Bauchwand (v. Cava superior und inferior); 4) Anastomosen der oberen und unteren Mesenterica, Milzvenen (v. Portae) mit den Venen des retroperitonealen Raums (Nieren, Nebennieren, Hoden oder Eierstockvenen und andere, die in v. Cava inferior fließen).

Pfortader: Funktionen, Aufbau des Pfortaderkreislaufs, Erkrankungen und Diagnostik

Die Pfortader (IV, Pfortader) ist einer der größten Gefäßstämme im menschlichen Körper. Ohne diese Funktion sind das normale Funktionieren des Verdauungssystems und eine ausreichende Entgiftung des Blutes nicht möglich. Die Pathologie dieses Schiffes bleibt nicht unbemerkt und kann schwerwiegende Folgen haben.

Das System der Pfortader der Leber sammelt Blut aus den Bauchorganen. Das Gefäß wird durch Verbinden der oberen und unteren Venen der Mesenterica und der Milz gebildet. Bei einigen Menschen fließt die untere Mesenterica vene in die Milzvene, und dann bildet die Verbindung der Venen V. mesenterica superior und der Milz der Milz den Stamm des Sprengstoffs.

Anatomische Merkmale des Blutkreislaufs im Pfortadersystem

Die Anatomie des Pfortadersystems (Portalsystem) ist komplex. Dies ist eine Art zusätzlicher Kreislauf des venösen Blutkreislaufs, der für die Reinigung des Plasmas von Toxinen und unnötigen Metaboliten erforderlich ist, ohne den sie sofort in die untere Höhle, dann in das Herz und dann in den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des großen Gefäßes fallen würden.

Das letztere Phänomen wird bei Läsionen des Leberparenchyms beobachtet, beispielsweise bei Patienten mit Leberzirrhose. Das Fehlen eines zusätzlichen „Filters“ im Weg des venösen Blutes aus dem Verdauungssystem schafft die Voraussetzungen für eine starke Vergiftung mit Stoffwechselprodukten.

Nach dem Studium der Grundlagen der Anatomie in der Schule erinnern sich viele Menschen daran, dass die meisten Organe in unserem Körper eine Arterie enthalten, die sauerstoff- und nährstoffreiches Blut trägt, und dass eine Vene herauskommt, die das „verbrauchte“ Blut in die rechte Hälfte des Herzens und in die Lunge befördert.

Das Pfortadensystem ist etwas anders angeordnet, ein Merkmal, das als Tatsache angesehen werden kann, dass zusätzlich zur Arterie ein venöses Gefäß in die Leber gelangt, aus dem das Blut wieder in die Venen fließt - die Leber, die das Organparenchym passiert. Es entsteht sozusagen ein zusätzlicher Blutfluss, von dem der Zustand des gesamten Organismus abhängt.

Die Bildung des Portalsystems erfolgt durch große venöse Stämme, die in der Nähe der Leber miteinander verschmelzen. Die Venen der Mesenterica transportieren Blut aus den Darmschleifen, die Milzvene verlässt die Milz und entnimmt die Venen des Magens und der Bauchspeicheldrüse. Hinter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse befindet sich die Verbindung der venösen "Autobahnen", aus denen das Portalsystem entsteht.

Zwischen den Bahnen des Pankreatoduodenalbandes fließen die Venen des Magens, des Paraumels und der Präpylin in die Sprengstoffe. In diesem Bereich befindet sich der Sprengstoff hinter der Leberarterie und dem Gallengang, mit dem er dem Gatter der Leber folgt.

Am Gattertor der Leber, oder sie nicht anderthalb Zentimeter erreichen, ist eine Unterteilung in die rechten und linken Äste der Pfortader vorhanden, die in beide Leberlappen eintreten und in kleinere venöse Gefäße aufbrechen. Wenn sie die hepatischen Läppchen erreichen, verflechten sich die Venulen von außen, dringen in das Innere ein und nachdem das Blut durch Kontakt mit Hepatozyten deaktiviert wurde, dringt es in die zentralen Venen ein und verlässt das Zentrum jedes Lappens. Die zentralen Venen sammeln sich zu größeren und bilden hepatische, die Blut aus der Leber transportieren und in die untere Hohlvene fließen.

Das Ändern der Größe des Sprengstoffs hat einen großen diagnostischen Wert und kann über verschiedene Pathologien sprechen - Zirrhose, Venenthrombose, Pathologie der Milz und der Bauchspeicheldrüse usw. Die normale Länge der Pfortader der Leber beträgt etwa 6-8 cm und der Lumendurchmesser beträgt bis zu eineinhalb Zentimeter.

Das Pfortadensystem existiert nicht isoliert von anderen Gefäßpools. Die Natur bietet die Möglichkeit, "zusätzliches" Blut in andere Venen abzulassen, wenn in diesem Abschnitt die Hämodynamik verletzt wird. Es ist klar, dass die Möglichkeiten einer solchen Entladung begrenzt sind und nicht auf unbestimmte Zeit andauern können, aber sie ermöglichen es, den Zustand des Patienten bei schweren Erkrankungen des Leberparenchyms oder der Thrombose der Vene selbst zumindest teilweise zu kompensieren, obwohl sie selbst manchmal gefährliche Zustände (Blutungen) verursachen.

Die Verbindung zwischen der Pfortader und anderen venösen Reservoiren des Körpers wird dank Anastomosen hergestellt, deren Lokalisierung Chirurgen, die häufig akute Blutungen aus Anastomosezonen erleben, bekannt ist.

Anastomosen des Portals und Hohlvenen in einem gesunden Körper werden nicht ausgedrückt, weil sie keine Belastung tragen. In der Pathologie, wenn der Blutfluss in die Leber schwierig wird, dehnt sich die Pfortader aus, es baut sich Druck auf, und das Blut wird gezwungen, nach anderen Ausflusswegen zu suchen, die Anastomosen werden.

Diese Anastomosen werden als portokaval bezeichnet, das heißt, das Blut, das zum Sprengstoff geschickt werden sollte, gelangt über andere Gefäße, die die beiden Becken des Blutstroms vereinigen, in die Vena cava.

Die wichtigsten Anastomosen der Pfortader sind:

  • Verbindung von Magen- und Speiseröhrenvenen;
  • Anastomosen zwischen den Venen des Rektums;
  • Fistelvenen der vorderen Bauchwand;
  • Anastomosen zwischen den Venen der Verdauungsorgane mit den Venen des retroperitonealen Raums.

In der Klinik ist die Anastomose zwischen den Gefäßen des Magens und der Speiseröhre am wichtigsten. Wenn der Blutfluss durch das Sprengsystem gestört ist, wird es erweitert, die Hypertonie steigt und das Blut strömt in die einströmenden Gefäße - die Magenvenen. Letztere haben ein System von Kollateralen mit Ösophagus, wo venöses Blut, das nicht in die Leber gelangt ist, umgeleitet wird.

Da die Möglichkeit des Austretens von Blut in die Vena cava durch die Venen der Speiseröhre begrenzt ist, führt eine Überladung mit übermäßigem Volumen zu einer Krampfadilatation mit der Wahrscheinlichkeit einer Blutung, oft tödlich. Die in Längsrichtung gelegenen Venen des unteren und mittleren Drittels der Speiseröhre haben keine Möglichkeit, nachzulassen, sind jedoch verletzungsgefährdet beim Essen, Würgenreflex und Rückfluss aus dem Magen. Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des anfänglichen Teils des Magens sind bei Leberzirrhose nicht ungewöhnlich.

Der venöse Abfluss aus dem Rektum erfolgt sowohl im Sprengsystem (oberes Drittel) als auch direkt in die untere Höhle, wobei die Leber umgangen wird. Bei einem Druckanstieg im Portalsystem kommt es zwangsläufig zu einer Stagnation in den Venen des oberen Teils des Organs, von wo sie mittels Kollateralen in die mittlere Vene des Rektums abgegeben wird. Klinisch äußert sich dies in den Krampfhaemorrhoiden - es entstehen Hämorrhoiden.

Die dritte Verbindung der beiden venösen Becken ist die Bauchwand, an der die Nabelgegend der Nabelgegend den "Überschuss" an Blut aufnimmt und sich zur Peripherie ausdehnt. Dieses Phänomen wird bildlich als "Kopf einer Qualle" bezeichnet, da es äußerlich mit dem Kopf der mythischen Medusa Gorgon vergleichbar ist, die Schlangen statt Haar auf dem Kopf hatte.

Anastomosen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und den Sprengstoffen sind nicht so ausgeprägt wie oben beschrieben, es ist unmöglich, sie durch äußere Anzeichen zu verfolgen, sie sind nicht anfällig für Blutungen.

Video: Vortrag über die Adern des großen Blutkreislaufs

Video: Basisinformationen zur Pfortader aus der Gliederung

Pathologie des Portalsystems

Zu den pathologischen Zuständen, an denen das Sprengsystem beteiligt ist, gehören:

  1. Thrombose (extra- und intrahepatisch);
  2. Portalhypertension-Syndrom (LNG) im Zusammenhang mit Lebererkrankungen;
  3. Kavernöse Verwandlung;
  4. Eitriger entzündlicher Prozess.

Pfortaderthrombose

Die Thrombose der Pfortader (TBV) ist eine gefährliche Erkrankung, bei der Blutverwicklungen in der IV auftreten und deren Bewegung in Richtung Leber verhindern. Diese Pathologie geht mit einem Druckanstieg in den Gefäßen einher - portale Hypertonie.

4 Stufen der Pfortaderthrombose

Laut Statistik wird bei LNG-Bewohnern in Entwicklungsländern in einem Drittel der Fälle von Thrombusbildung in Sprengstoffen begleitet. Bei mehr als der Hälfte der Patienten, die an einer Zirrhose starben, können thrombotische Gerinnsel posthum nachgewiesen werden.

Die Ursachen der Thrombose berücksichtigen:

  • Leberzirrhose;
  • Bösartige Darmtumoren;
  • Entzündung der Nabelschnurvene während der Katheterisierung bei Säuglingen;
  • Entzündungsprozesse in den Verdauungsorganen - Cholezystitis, Pankreatitis, Darmgeschwüre, Colitis usw.;
  • Verletzungen; chirurgische Eingriffe (Bypass, Entfernung der Milz, Gallenblase, Lebertransplantation);
  • Blutgerinnungsstörungen, einschließlich bei einigen Neoplasien (Polycythämie, Bauchspeicheldrüsenkrebs);
  • Einige Infektionen (Portal-Lymphknotentuberkulose, Zytomegalievirus-Entzündung).

Schwangerschaft und Langzeitgebrauch von oralen Kontrazeptiva gehören zu den sehr seltenen Ursachen von TBV, insbesondere wenn eine Frau den 35-40-jährigen Meilenstein überschritten hat.

TBV-Symptome bestehen aus starken Bauchschmerzen, Übelkeit, Dyspeptika und Erbrechen. Mögliche Erhöhung der Körpertemperatur, Blutungen aus Hämorrhoiden.

Chronisch progressive Thrombosen werden, wenn die Blutzirkulation durch das Gefäß teilweise erhalten bleibt, von einer Zunahme des typischen Bildes von LNG begleitet. Flüssigkeit sammelt sich im Magen, die Milz steigt an und führt zu einer charakteristischen Schwere oder Schmerzen im linken Hypochondrium, und die Speiseröhre dehnt sich mit einem hohen Risiko gefährlicher Blutungen aus.

Die Hauptmethode für die TBB-Diagnose ist Ultraschall, während ein Thrombus in der Pfortader wie eine dichte (hyperechoische) Formation aussieht, die sowohl das Lumen der Vene selbst als auch ihre Äste ausfüllt. Wenn der Ultraschall mit Doppler ergänzt wird, fehlt der Blutfluss im betroffenen Bereich. Kavernöse Degeneration von Gefäßen aufgrund der Expansion von Adern mit kleinem Kaliber wird ebenfalls als charakteristisch angesehen.

Ein kleiner Thrombus des Portalsystems kann durch endoskopischen Ultraschall erkannt werden, und CT und MRI können die genauen Ursachen ermitteln und die wahrscheinlichen Komplikationen der Thrombusbildung feststellen.

Video: unvollständige Pfortaderthrombose im Ultraschall

Portal-Hypertonie-Syndrom

Portalhypertonie ist eine Druckerhöhung im Pfortadersystem, die lokale Thrombosen und schwere Pathologien der inneren Organe, vor allem der Leber, begleiten kann.

Normalerweise beträgt der Druck im Sprengstoff nicht mehr als 10 mm Hg. Wenn Sie diesen Indikator um 2 Einheiten überschreiten, können Sie bereits über LNG sprechen. In solchen Fällen werden die portokavalen Anastomosen allmählich aufgenommen und die Varizen des Nebenabflusstraktes treten auf.

Die Ursachen von LNG sind:

  • Leberzirrhose;
  • Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose);
  • Hepatitis;
  • Schwere Herzfehler
  • Austauschstörungen - Hämochromatose, Amyloidose mit irreversibler Schädigung des Lebergewebes;
  • Thrombose der Milzvene;
  • Thrombose der Pfortader.

Klinische Anzeichen von LNG gelten als dyspeptische Störungen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Gelbsucht, Gewichtsverlust, Schwäche. Die klassischen Manifestationen eines erhöhten Drucks in den Sprengstoffen sind Splenomegalie, d. H. Eine vergrößerte Milz, die unter venöser Stauung leidet, da Blut die Milzvene nicht verlassen kann sowie Aszites (Flüssigkeit im Magen) und Krampfadern im unteren Abschnitt der Speiseröhre (als Ergebnis eines venösen Blutbypasses) ).

Ein Ultraschall im Bauchraum mit LNG zeigt eine Zunahme der Leber, der Milz und des Vorhandenseins von Flüssigkeit. Die Breite des Lumens der Blutgefäße und die Art der Blutbewegung werden mit Doppler-Ultraschall bestimmt: Sprengstoffe werden im Durchmesser vergrößert, die Lumen der oberen Mesenterica- und Milzvenen werden erweitert.

Kavernöse Verwandlung

Bei LNG, TBB, angeborenen Fehlbildungen der Lebervenen (Verengung, teilweises oder völliges Fehlen) des Pfortader-Stammes ist es oft möglich, das sogenannte Cavernous zu detektieren. Diese kavernöse Transformationszone wird durch eine Vielzahl von ineinandergreifenden Gefäßen mit kleinem Durchmesser dargestellt, die die fehlende Durchblutung im Portalsystem teilweise ausgleichen. Die kavernöse Transformation hat eine äußere Ähnlichkeit mit dem tumorartigen Prozess, daher wird sie als Kavernom bezeichnet.

Der Nachweis eines Kavernoms bei Kindern kann ein indirektes Anzeichen für angeborene Anomalien des Gefäßsystems der Leber sein. Bei Erwachsenen spricht man oft von einer entwickelten portalen Hypertonie vor dem Hintergrund einer Zirrhose, Hepatitis.

Entzündungsprozesse

Beispiel für die Entwicklung einer Pylephlebitis durch Sigmoiddivertikel

Zu den seltenen Läsionen der Pfortader gehört eine akute eitrige Entzündung - die Pylephlebitis, die eine ausgeprägte Neigung hat, zu Thrombosen zu "wachsen". Der Hauptschuldige bei Pylephlebitis ist die akute Appendizitis, und die Folge der Erkrankung ist der Abszess im Lebergewebe und der Tod des Patienten.

Entzündungssymptome bei VV sind sehr unspezifisch, daher ist es sehr schwierig, diesen Prozess zu vermuten. In jüngerer Zeit wurde die Diagnose hauptsächlich posthum gestellt, aber die Möglichkeit der Verwendung der MRI hat die Qualität der Diagnose zum Besseren verändert, und Pylephlebitis kann während des Lebens nachgewiesen werden.

Anzeichen von Pylephleitis sind Fieber, Schüttelfrost, schwere Vergiftung und Bauchschmerzen. Eine eitrige Entzündung des Explosivstoffs kann zu einem Druckanstieg im Gefäß und damit zu Blutungen aus den Speiseröhren- und Magenvenen führen. Wenn die Infektion in das Leberparenchym eintritt und die Entwicklung eitriger Hohlräume darin auftritt, tritt Ikterus auf.

Laboruntersuchungen auf Pylephlebitis zeigen das Vorhandensein eines akuten entzündlichen Prozesses (ESR wird ansteigen, Leukozyten werden ansteigen), beurteilen das Vorhandensein von Pylephlebitis mit Ultraschall, Dopplerometrie, CT und MRI jedoch zuverlässig.

Diagnose der Pfortaderpathologie

Die Hauptmethode für die Diagnose von Veränderungen in der Pfortader ist Ultraschall, dessen Vorteile als Sicherheit, niedrige Kosten und hohe Zugänglichkeit für eine Vielzahl von Menschen betrachtet werden können. Die Studie ist schmerzlos, nimmt nicht viel Zeit in Anspruch und kann bei Kindern, schwangeren Frauen und älteren Menschen angewendet werden.

Die Dopplerometrie gilt als moderne Ergänzung des Routine-Ultraschalls, mit der die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses beurteilt werden kann. Die Sprengstoffe des Ultraschalls werden im Gatter der Leber betrachtet, wo sie in horizontal angeordnete rechte und linke Äste aufgeteilt werden. Das Blut in Doppler wird also auf die Leber gerichtet. Die Norm für Ultraschall ist der Durchmesser des Gefäßes innerhalb von 13 mm.

Wenn Thrombosen in der Vene hyperechoische Inhalte, heterogen, entdeckt werden, die einen Teil des Gefäßdurchmessers oder das gesamte Lumen ausfüllen, führt zu einer vollständigen Einstellung des Blutflusses. Farb-Doppler-Mapping zeigt den fehlenden Blutfluss mit einer vollständigen Verstopfung durch ein Blutgerinnsel oder dessen wandnahen Charakter um eine Blutfaltung.

Mit Ultraschall auf LNG erkennt der Arzt die Ausdehnung des Lumens der Blutgefäße, eine Zunahme des Volumens der Leber, eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib und eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit auf dem Farbdoppler. Ein indirektes Anzeichen für LNG sind gravierende Veränderungen, die von Doppler bestätigt werden können.

Zur Diagnose der Pfortader-Pathologie wird neben Ultraschall auch ein CT-Scan mit Kontrastmittel verwendet. Als Vorteile der MRT können die Ursachen für Veränderungen des Portalsystems, die Untersuchung des Leberparenchyms, der Lymphknoten und anderer nahegelegener Formationen ermittelt werden. Der Nachteil ist der hohe Preis und die geringe Verfügbarkeit, insbesondere in kleinen Städten.

Die Angiographie ist eine der genauesten diagnostischen Methoden für die Pfortelthrombose. Bei portaler Hypertonie umfasst die Untersuchung notwendigerweise die Fibrogastroduodenoskopie zur Beurteilung des Zustands der portokavalen Anastomosen in der Speiseröhre, die Ösophagoskopie, möglicherweise eine strahlenundurchlässige Untersuchung der Speiseröhre und des Magens.

Die Daten der instrumentellen Untersuchungsmethoden werden durch Bluttests ergänzt, die Abnormalitäten (Leukozytose, erhöhte Leberenzyme, Bilirubin usw.) und Patientenbeschwerden zeigen. Danach kann der Arzt eine genaue Läsion im Portalsystem diagnostizieren.

Portalumlauf

1. Die kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Verstöße gegen die Portalzirkulation, Portalhypertonie. Klassifizierung Sicherheitenumlauf bei portaler Hypertonie. Pathogenese der Hauptsymptome der portalen Hypertonie

Dies ist ein Komplex von Veränderungen, die sich aus der Schwierigkeit des Blutflusses im Portalsystem ergeben, die durch verschiedene Krankheiten hervorgerufen wird. Diese Veränderungen sind hauptsächlich auf das Vorhandensein von hohem Portaldruck mit langsamer Durchblutung, Splenomegalie, Krampfadern der Speiseröhre, Magen und Blutungen, Krampfadern der vorderen Bauchwand, Hämorrhoidalvenen und Aszites zurückzuführen.

Herkömmlicherweise ist die Pfortader-Blutzirkulationszone durch den Austrag aus der Aorta der Zöliakie und der oberen Mesenterica-Arterien und den Zufluss der Lebervenen in die untere Hohlvene begrenzt. Merkmale des Blutkreislaufs: Zwei Kapillarnetzwerke: in den Bauchorganen und in der Milz und in der Leber. Das Blut aus dem Portalbett dringt nur durch die Leber in das Herz ein, um eine Vergiftung mit aus dem Magen-Darm-Trakt absorbierten Produkten zu verhindern. Normalerweise beträgt der Druck im Pfortadersystem 5-10 mm Hg. Der Druckanstieg im Pfortadersystem beträgt über 12 mm Hg. deutet auf die Entwicklung der portalen Hypertonie hin, bei portaler Hypertonie kann sie 2-2,5-fach ansteigen.

Je nach Stufe des Blocks werden drei Formen der portalen Hypertonie unterschieden:

1). Prehepatic. In 80% der Fälle tritt es bei angeborenen Anomalien der Entwicklung der Pfortader und ihrer Äste auf - Aplasie, Hypoplasie, Atresie (eines der Enden endet blind), verlängerte oder lokale Verschmelzung des Venenlumens.

Die erworbene prähepatische Portalhypertonie entwickelt sich als Folge von Okularien oder Stenosen der Pfortader (Thrombose, Fibrose). Meist entwickelt sich bei anderen Erkrankungen im Bauchraum.

2). Leber - entwickelt sich bei Lebererkrankungen (verschiedene Arten von Zirrhose).

3). Suprahepatisch - mit Endophlebitis der Lebervenen (Chiari-Krankheit), Kompression der unteren Hohlvene mit Narben (Budd-Chiari-Krankheit), Thrombose der IVC auf diesem Niveau.

Der Hauptgrund für den Anstieg des Portaldrucks bei Leberzirrhose ist die Auslöschung, Verwüstung und der Tod eines bedeutenden Teils der kleinen Gefäße der Leber, d. H. Die Anzahl der funktionierenden Gefäße nimmt stark ab. Es gibt auch einen zweiten Faktor, der zu einem Anstieg des Portaldrucks bei Leberzirrhose beiträgt - dem hydraulischen Verschluss, der mit einer Zunahme der Anzahl und Breite arteriovenöser Anastomosen in der Leber und der Erleichterung des Drucks von der Leberarterie zur Milzarterie unter Umgehung der Kapillaren in die Milzvene verbunden ist. Dies führt zu einer frühen Entwicklung der Splenomegalie.

Entwicklung des Collateral-Umlaufs, der darauf abzielt, den Pfortader-Pool aufgrund der Ausdehnung der vorhandenen Anastomosen zu entlasten und neue zu bilden.

Die Hauptkonzentration der sogenannten Porto-Kavallerie-Kollateralen ist:

1) porto-gastroösophageale Anastomosen: Kommunikation der Pfortadergefäße durch ungepaarte und semi-septische Venen mit der Vena cava superior,

2) porto-rektale Anastomosen: im Bereich der hämorrhoiden Venen (Fistel zwischen der unteren Mesenterica und der unteren Hohlvene),

3) Anastomosen der Darmgefäße mit unterschiedlichen Ästen und der niedrigsten Hohlvene

4) portoparaumbilikale Anastamosen; an der vorderen Bauchwand in der Nabelschnur durch die paraumbilicalen Venen, die die Venen der vorderen Bauchwand und des Zwerchfells (Äste der oberen und unteren Hohlvenen) mit dem linken Zweig oder Hauptstamm der Pfortader verbinden.

Der Gesamtdurchmesser der ausgebauten Kreisverkehrswege ist viel größer als der Durchmesser des Hauptträgers der Pfortader. Unter normalen Bedingungen erreichen fast nicht funktionierende Portokaval-Anastomosen relativ schnell eine signifikante Anzahl und Größe, was zum Entladen des Portalbettes führt und die Entwicklung allgemeiner hämodynamischer Störungen im Körper verhindert.

Die Gruppe der Portokavalanastomosen sollte auch das System der Shunts umfassen, das die Verzweigung der Pfortader und die Lebervenen in der Leber selbst verbindet. Durch Shunts fließendes Portalblut kann von den Leberzellen nicht ausreichend verwendet werden, was zu deren Atrophie führt, und Blut gelangt in den allgemeinen Blutkreislauf.

Das intraorganische venöse und arterielle Bett durchläuft eine bedeutende Neuorganisation der portalen Hypertonie: Ausdehnung und Tortuosität der Venen und Arterien treten auf, die Dichte des Gefäßnetzes nimmt zu. Solche Veränderungen werden in allen Organen des Gastrointestinaltrakts beobachtet, aber eine besondere Entwicklung wird im Bereich des unteren venösen Ösophagusplexus erreicht. Die submukosale Lage dieses Plexus, die geringe Dicke der Wand und die Krampfadilatation der blutgefüllten Venen sowie die dauerhafte Schädigung der Nahrung sind mit einer Schädigung der letzteren verbunden, was zu einer übermäßigen Ösophagusblutung führt, die häufig zum Tod solcher Patienten führt.

Anastomosen haben also neben der kompensatorisch-adaptiven Bedeutung auch negative Folgen:

1) zur Abgabe einer großen Menge nicht neutralisierten Blutes durch die Leber in den allgemeinen Blutkreislauf beitragen, was zur Entwicklung einer endogenen Körpervergiftung, einer hepatischen Enzephalopathie führt;

2) erzeugt das Blutungsrisiko;

3) Als Folge des Abflusses eines bedeutenden Teils des Pfortaderbluts, um die Leber zu umgehen, erhalten die Leberzellen nicht genügend Stimuli für harte Arbeit. Inaktivität führt zu Atrophie der Leberzellen, die mit der Zeit unweigerlich mit einer Verletzung des strukturellen und funktionellen Zustands des Organs endet.

Die portale Hypertonie wird begleitet von einer Splenomegalie (Vergrößerung der Milz), Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, des Rektums, der vorderen Bauchwand, des Aszites und des Leberversagens.

Aszites - Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Aszites-Bildungsmechanismen:

- hoher Vordruck, dh hämodynamischer Faktor. Eine besondere Rolle spielt dabei nicht nur die Erhöhung des Portaldrucks, sondern auch die Stauung in der Leber, der Druckanstieg im Leberabschnitt des Portalbetts.

- Hypoproteinämie, die mit einer gestörten Leberproteinfunktion einhergeht und eine Abnahme des onkotischen Blutdrucks und somit den Grad der Flüssigkeitsretention im Blutkreislauf verursacht.

- Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels und Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Es wurde festgestellt, dass bei der Herzdekompensation und bei der Zirrhose, begleitet von der Entwicklung von Aszites, immer eine ausgeprägte Rückhaltung von Natrium im Körper auftritt und alle Möglichkeiten der Entfernung von Natrium aus dem Körper blockiert sind.

- Verletzung der Lymphzirkulation in der Leber.

Die anfängliche Verbindung bei der Entwicklung von Aszites sollte offensichtlich als Verletzung des hämodynamischen Faktors betrachtet werden, wobei die anderen oben diskutierten Verbindungen konsequent einbezogen werden. Mit fortschreitendem Prozess in der Leber kommt es zu einer Störung der Inaktivierung von Renin, Angiotensin und Aldosteron durch die Leber, einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand aufgrund einer hypoxischen Gefäßläsion und der Wirkung von normalerweise durch die Leber deaktivierten toxischen Verbindungen.

Pfortader der Leber

Die Pfortader (Pfortader oder IV) ist ein großer Gefäßstamm, der Blut aus dem Magen, der Milz und dem Darm aufnimmt und dann in die Leber transportiert. Dort wird das Blut gereinigt und kehrt in den Blutkreislauf zurück.

Die Anatomie des Gefäßes ist ziemlich komplex: Der Hauptstamm gabelt sich in die Venolen und andere Blutgefäße mit unterschiedlichen Durchmessern. Dank der Pfortader (PV) ist die Leber mit Sauerstoff, Vitaminen und Mineralien gesättigt. Dieses Gefäß ist für die normale Verdauung und Blutentgiftung sehr wichtig. Mit dem Zusammenbruch von Sprengstoffen treten schwere Pathologien auf.

Portal-Venensystem

Wie bereits erwähnt, hat die Pfortader der Leber eine komplexe Struktur. Das Portalsystem ist eine Art zusätzlicher Blutkreislauf, dessen Hauptaufgabe es ist, das Plasma von Toxinen und Abbauprodukten zu reinigen.

In Abwesenheit des Pfortadensystems (UHV) würden schädliche Substanzen sofort in die untere Hohlvene (IVC), das Herz, den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des großen Venengefäßes fallen. Eine solche Verletzung tritt bei diffuser Veränderung und Verdichtung des hepatischen Parenchyms auf, die sich beispielsweise in einer Zirrhose äußert. Aufgrund der Tatsache, dass es im venösen Blut keinen „Filter“ gibt, steigt die Wahrscheinlichkeit einer schweren Vergiftung des Körpers durch Metaboliten.

Aus dem Verlauf der Anatomie ist bekannt, dass viele Organe Arterien enthalten, die sie mit nützlichen Substanzen sättigen. Und darunter sind Venen, die das Blut nach der Verarbeitung zur rechten Seite des Herzens, den Lungen, transportieren.

PS ist etwas anders angeordnet - das sogenannte Lebertor dringt in die Arterie und Vene ein, das Blut, aus dem das Parenchym austritt, gelangt wieder in die Venen des Organs. Das heißt, es bildet sich ein Hilfskreislauf, der die Funktionalität des Körpers beeinflusst.

Die Bildung von UHV erfolgt aufgrund der großen Stämme der Venen, die sich neben der Leber vereinigen. Die Mesenterica-Venen transportieren Blut aus dem Darm, das Milzgefäß verlässt das gleichnamige Organ und erhält die Nährflüssigkeit (Blut) aus dem Magen, der Bauchspeicheldrüse. Nach dem letzten Organ vereinigen sich die großen Venen, wodurch UHV entsteht.

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Zwischen dem Pankreatoduodenal-Ligament und PV gehen die Venen des Magens, der paraumbilicalis und präpylorica durch. In diesem Bereich befindet sich die PV hinter der Leberarterie und dem gemeinsamen Gallengang, mit dem sie dem Gatter der Leber folgt.

In der Nähe des Tors der Orgel ist der venöse Rumpf in einen rechten und linken Zweig des Sprengstoffs unterteilt, die zwischen den Leberkeulen und dem Zweig in die Venolen übergehen. Kleine Venen bedecken den Leberlappen von außen und innen, und nach Kontakt des Blutes mit den Leberzellen (Hepatozyten) bewegen sie sich zu den zentralen Venen, die sich von der Mitte jedes Lappens erstrecken. Zentralvenöse Gefäße sind mit größeren verbunden, danach bilden sie Lebervenen, die in das IVC fließen.

Portal Venen Pool

Das Portalsystem der Leber ist nicht von anderen Systemen isoliert. Sie gehen nebeneinander vor, so dass bei Überschreitung der Blutzirkulation in diesem Bereich "überschüssiges" Blut in andere venöse Gefäße gelangen kann. Somit wird der Zustand des Patienten bei schweren Pathologien des Leberparenchyms oder bei Thrombosen des Patienten zeitlich kompensiert, dies erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Blutung.

PV und andere venöse Sammler werden dank Anastomosen (Verbindungen) miteinander verbunden. Ihre Platzierung ist Chirurgen bestens bekannt, da sie an Blutungsstellen oft aufhören zu bluten.

Verbindungsportale und hohle venöse Gefäße werden nicht ausgedrückt, da sie keine besondere Last tragen. Mit dem Zusammenbruch der Funktionalität von Sprengstoffen wird das Pfortgefäß ausgedehnt, wenn der Blutfluss in die Leber schwierig wird, der Druck in diesem steigt, wodurch das Blut in die Anastomosen abgegeben wird. Das heißt, das Blut, das durch die portokavalen Anastomosen (Fistelsystem) in die PV gelangen sollte, füllt die Vena cava.

Die wichtigsten Anastomosen von Sprengstoffen:

  • Verbindungen zwischen den Venen des Magens und der Speiseröhre.
  • Fistel zwischen den rektalen Venengefäßen.
  • Anastomosen der Venen der vorderen Bauchwand.
  • Verbindungen der Venen der Verdauungsorgane mit den Gefäßen des retroperitonealen Raumes.

Wie bereits erwähnt, ist die Möglichkeit des Austretens von Blut in das hohle Gefäß durch die Speiseröhrengefäße begrenzt, so dass sie sich aufgrund von Überlastung ausdehnen und das Risiko gefährlicher Blutungen steigt. Gefäße im unteren und mittleren Drittel der Speiseröhre kollabieren nicht, da sie in Längsrichtung angeordnet sind, aber es besteht die Gefahr, dass sie beim Essen, Erbrechen und Reflux geschädigt werden. Bei Zirrhose werden häufig Blutungen aus der Speiseröhre des Magens beobachtet, die von Krampfadern betroffen sind.

Aus den Venen des Darms strömt Blut zu PS und IVC. Wenn der Druck im Sprengstoffpool ansteigt, kommt es in den Gefäßen des oberen Teils der Leber zu einem stagnierenden Prozess, von wo aus Flüssigkeit durch Kollateralen in die mittlere Vene des unteren Teils des Dickdarms gelangt. Als Ergebnis erscheinen Hämorrhoiden.

Der dritte Ort, an dem zwei venöse Becken zusammenlaufen, ist die Vorderwand des Bauchraums, an der die Gefäße des Paraumbilicalbereichs „zusätzliches“ Blut aufnehmen und sich näher an die Peripherie ausdehnen. Dieses Phänomen wird als "Kopf der Qualle" bezeichnet.

Die Verbindungen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und der PV sind nicht so ausgeprägt wie oben beschrieben. Sie durch äußere Symptome zu identifizieren, funktioniert nicht, sie sind jedoch nicht für Blutungen prädisponiert.

Explosive Thrombose

Pfortaderthrombose (TBV) ist eine Pathologie, die durch Verlangsamung oder Blockierung des Blutflusses in PV durch Thromben gekennzeichnet ist. Gerinnsel hemmen die Bewegung des Blutes in die Leber, was zu Bluthochdruck in den Gefäßen führt.

Ursachen der Pfortader-Leberthrombose:

  • Zirrhose
  • Darmkrebs
  • Entzündung der Nabelschnurvene während der Katheterisierung bei einem Säugling.
  • Entzündliche Erkrankungen des Verdauungstraktes (Entzündung der Gallenblase, Darm, Geschwüre usw.).
  • Verletzungen, Operationen (Bypassoperation, Splenektomie, Cholezystektomie, Lebertransplantation).
  • Gerinnungsstörungen (Vaisez-Krankheit, Pankreastumor).
  • Einige Infektionskrankheiten (Tuberkulose der Portallymphknoten, Zytomegalievirus-Infektion).

Eine Thrombose provoziert am wenigsten eine Schwangerschaft sowie orale Kontrazeptiva, die eine Frau lange braucht. Dies gilt insbesondere für Patienten über 40 Jahre.

Beim TBV beim Menschen kommt es zu Beschwerden, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Erbrechen des Stuhls. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit von Fieber, rektalen Blutungen.

Bei progressiver Thrombose wird (chronisch) der Blutfluss in der PV teilweise erhalten. Dann werden die Symptome der portalen Hypertonie ausgeprägter:

  • Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
  • vergrößerte Milz;
  • Gefühl von Schwere und Schmerz auf der linken Seite unter den Rippen;
  • Krampfadern der Speiseröhre, was die Wahrscheinlichkeit einer gefährlichen Blutung erhöht.

Wenn der Patient schnell an Gewicht verliert und an starkem Schwitzen leidet (nachts), muss eine qualitative Diagnose durchgeführt werden. Wenn er einen vergrößerten Lymphknoten in der Nähe der Tore der Leber und des Organs selbst hat, kann auf eine kompetente Therapie nicht verzichtet werden. Dies zeigt die Lymphadenopathie, die ein Zeichen von Krebs ist.

Die Ultraschallbildgebung hilft dabei, die Thrombose von Sprengstoffen zu erkennen: Im Bild sieht ein Thrombus in der Pfortader aus wie eine Formation mit hoher Dichte für Ultraschallwellen. Ein Blutgerinnsel füllt den VV und auch seine Äste. Ultraschall-Doppler zeigt, dass im beschädigten Bereich kein Blut fließt. Kleine Venen erweitern sich, es kommt zu einer kavernösen Degeneration der Blutgefäße.

Endo-Ultraschall-, Computer- oder MRT-Untersuchungen können dabei helfen, kleine Blutgerinnsel zu erkennen. Darüber hinaus können mit Hilfe dieser Studien die Ursachen der Thrombose und ihre Komplikationen ermittelt werden.

Portalhypertonie

Portalhypertonie (PG) ist eine Erkrankung, die sich in einem Druckanstieg im PS äußert. Die Pathologie geht häufig mit Thrombus und schweren systemischen Erkrankungen (meistens der Leber) einher.

PGs werden erkannt, wenn der Blutkreislauf blockiert ist, was den UHV-Druck erhöht. Blockierungen können auf der Ebene von Sprengstoffen (prä-hepatisches PG), vor sinusförmigen Kapillaren (hepatisches PG) in der Vena cava inferior (suprahepatisches PG) auftreten.

Bei einem gesunden Menschen beträgt der Druck in der PV etwa 10 mm Hg. Art., Wenn dieser Wert um 2 Einheiten erhöht wird, ist dies ein deutliches Zeichen für Treibhausgase. In diesem Fall werden die Fisteln zwischen den Nebenflüssen der Sprengstoffe sowie die Nebenflüsse der oberen und unteren Hohlvenen allmählich eingeschlossen. Dann wirken Krampfadern auf die Kollateralen (Kreislaufwege).

Faktoren der THG-Entwicklung:

  • Zirrhose
  • Lebervenenthrombose.
  • Verschiedene Arten von Hepatitis.
  • Angeborene oder erworbene Veränderungen in den Strukturen des Herzens.
  • Stoffwechselstörungen (z. B. pigmentierte Zirrhose).
  • Thrombose der Milzvene.
  • Thrombose PV.

GHG äußert sich durch Dyspepsie (Flatulenz, Darmerkrankungen, Übelkeit usw.), Schweregefühl rechts unter den Rippen, Verfärbung der Haut, Schleimhäute in gelber Farbe, Gewichtsverlust, Schwäche. Wenn der Druck im UHV ansteigt, tritt Splenomegalie auf (Milz vergrößert). Dies liegt an der Tatsache, dass die Milz am stärksten von venöser Verstopfung betroffen ist, da das Blut die gleichnamige Vene nicht verlassen kann. Daneben manifestieren sich Aszites (Flüssigkeit im Unterleib) sowie Krampfadern der unteren Speiseröhre (nach dem Rangieren). Manchmal hat der Patient vergrößerte Lymphknoten an den Toren der Leber.

Mit Hilfe einer Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhlenorgane kann eine Veränderung der Größe der Leber, der Milz und der Flüssigkeit im Bauchraum festgestellt werden. Die Dopplerometrie hilft dabei, den Durchmesser des Gefäßes und die Geschwindigkeit der Blutbewegung zu bestimmen. In der Regel werden mit PG, Portal, V. mesenterica superior und Milzvene vergrößert.

Kavernom der Pfortader

Wenn bei einem Patienten eine kavernöse Transformation der Pfortader festgestellt wird, versteht nicht jeder, was dies bedeutet. Das Kavernom kann eine angeborene Fehlbildung der Lebervenen oder eine Folge einer Lebererkrankung sein. Bei portaler Hypertonie oder Thrombose des Sprengstoffs befinden sich in der Nähe des Rumpfes manchmal viele kleine Gefäße, die sich in diesem Bereich verflechten und die Durchblutung ausgleichen. Cavernoma sieht äußerlich wie ein Neoplasma aus, daher wird es so genannt. Wenn die Formationen unterschieden werden, ist es wichtig, mit der Behandlung (Operation) zu beginnen.

Bei jüngeren Patienten deutet die kavernöse Transformation auf angeborene Anomalien und bei Erwachsenen - portale Hypertonie, Zirrhose und Hepatitis.

Pylephlebitis

Eine eitrige Entzündung der Pfortader und ihrer Äste wird als Pylephlebitis bezeichnet, die sich häufig in TBB verwandelt. Häufig provoziert die Krankheit eine akute Blinddarmentzündung, sie beendet eine eitrig-nekrotische Entzündung des Lebergewebes und ist tödlich.

Pieflebit hat keine charakteristischen Symptome, daher ist es schwierig, es zu identifizieren. Vor nicht allzu langer Zeit wurde den Patienten nach ihrem Tod eine solche Diagnose gestellt. Dank neuer Technologien (MRI) kann die Krankheit jetzt zu Lebzeiten erkannt werden.

Es gibt eine eitrige Entzündung mit Fieber, Schüttelfrost, schweren Vergiftungen und Bauchschmerzen. Manchmal kommt es zu einer Blutung aus den Venen der Speiseröhre oder des Magens. Wenn das Leberparenchym infiziert ist, entwickeln sich eitrige Prozesse, die sich durch Gelbsucht manifestieren.

Nach Laboruntersuchungen ist bekannt, dass die Erythrozytensedimentationsrate zugenommen hat, die Konzentration an Leukozyten zugenommen hat, was auf eine akute eitrige Entzündung hinweist. Es ist jedoch möglich, die Diagnose "Pieflebit" erst nach einer Ultraschalluntersuchung, CT-Untersuchung oder MRT zu bestimmen.

Diagnosemaßnahmen

Meist wird Ultraschall verwendet, um Veränderungen in der Pfortader zu erkennen. Dies ist eine kostengünstige, kostengünstige und sichere Diagnosemethode. Das Verfahren ist schmerzlos und eignet sich für Patienten verschiedener Altersklassen.

Mit dem Ultraschall-Doppler können Sie die Art der Blutbewegung beurteilen. Die Pfortader wird am Gatter der Leber gesehen, wo sie in zwei Zweige unterteilt ist. Das Blut bewegt sich in Richtung Leber. Mit 3-D / 4-D-Ultraschall erhalten Sie ein dreidimensionales Bild des Gefäßes. Die normale Breite des Lumens des Sprengstoffs während des Ultraschalls beträgt etwa 13 mm. Die Durchgängigkeit des Gefäßes ist für die Diagnose von großer Bedeutung.

Mit dieser Methode können Sie auch hypoechoische (reduzierte akustische Dichte) oder hyperechoische (erhöhte Dichte) Inhalte in der Pfortader identifizieren. Solche Herde weisen auf gefährliche Erkrankungen (TIA, Zirrhose, Abszess, Karzinom, Leberkrebs) hin.

Bei portaler Hypertonie zeigt der Ultraschall, dass der Durchmesser der Gefäße zunimmt (dies gilt auch für die Größe der Leber) und sich Flüssigkeit im Bauchraum angesammelt hat. Mit Hilfe des Farbdopplers kann festgestellt werden, dass sich die Durchblutung verlangsamt, es treten schwerwiegende Veränderungen auf (ein indirektes Symptom einer portalen Hypertonie).

Die Magnetresonanztomographie ist hilfreich, um die Ursachen für Veränderungen im Pfortadersystem zu ermitteln. Eine Untersuchung des Parenchyms der Leber, der Lymphknoten und der umgebenden Formationen. Die MRT zeigt, dass die maximale vertikale Größe des rechten Leberlappens normalerweise 15 cm beträgt, der linke 5 cm und die Bilobargröße am Gatter der Leber 21 cm beträgt. Bei Abweichungen ändern sich diese Werte.

Neben instrumentellen Studien werden auch Labortests durchgeführt. Mit ihrer Hilfe erkennen sie Abnormalitäten (übermäßige Leukozyten, erhöhte Leberenzyme, Serum enthalten große Mengen an Bilirubin usw.).

Behandlung und Prognose

Für die Behandlung von Pathologien der Pfortader sind komplexe medizinische Therapien und chirurgische Eingriffe erforderlich. Dem Patienten werden in der Regel Antikoagulanzien (Heparin, Pelentan), Thrombolytika (Streptokinase, Urokinase) verschrieben. Die erste Art von Medikamenten ist notwendig, um Thrombosen zu verhindern, die Durchgängigkeit der Vene wiederherzustellen, und die zweite zerstört das Blutgerinnsel selbst, wodurch das Lumen der IV blockiert wird. Zur Verhinderung der Pfortaderthrombose werden nichtselektive β-Blocker eingesetzt (Obsidan, Timolol). Es ist das effektivste Medikament zur Behandlung und Vorbeugung von TBV.

Wenn die Medikamente unwirksam waren, verschreibt der Arzt eine transhepatische Angioplastie oder eine thrombolytische Therapie mit portosystemischem Rangieren in der Leber. Die Hauptkomplikation bei der IV-Thrombose ist eine Blutung aus den Venen der Speiseröhre sowie eine Darmischämie. Diese gefährlichen Pathologien müssen nur operativ behandelt werden.

Die Prognose für Pathologien der Pfortader hängt vom Ausmaß der Schädigung ab, die sie hervorrufen. War die thrombolytische Therapie bei der Behandlung der akuten Thrombose nicht vollständig wirksam, können wir auf eine Operation nicht verzichten. Eine chronisch verlaufende Thrombose droht mit gefährlichen Komplikationen, daher muss der Patient zuerst Erste Hilfe erhalten. Ansonsten steigt das Todesrisiko.

Somit ist die Pfortader ein wichtiges Gefäß, das Blut aus Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse und Darm aufnimmt und in die Leber transportiert. Nach der Filtration kehrt es in das venöse Bett zurück. Die Pathologien von Sprengstoffen hinterlassen keine Spuren und bedrohen gefährliche Komplikationen bis hin zum Tod. Daher ist es wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und eine kompetente Therapie durchzuführen.