Portalhypertonie

Behandlung

Portalhypertonie ist ein Syndrom, das durch einen erhöhten arteriellen Druck in der Pfortader gekennzeichnet ist, begleitet von Krampfadern im unteren Drittel des Ösophagus, des Magens, der vorderen Bauchwand, des Rektums sowie der Entwicklung von Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) und Manifestationen des Hypersplenismus ( rote Blutkörperchen, Leukozyten, Blutplättchen) in der Milz).

Die Pforte oder Pfortader ist ein Blutgefäß, das Blut aus ungepaarten Bauchorganen (Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm, Dünn- und Dickdarm, Pankreas, Milz) entnimmt und zum Gattertor der Leber führt, von dem der Name des Gefäßes stammt.

In der Leber ist die Pfortader in viele kleine Gefäße unterteilt, die in jeden Leberlappen (morphofunktionelle Einheit der Leber) passen. In den Leberlobulen wird Blut gefiltert, das von Giftstoffen und Stoffwechselprodukten in die Pfortader gelangt. Das gefilterte Blut aus jedem Leberlappen fließt durch die Lebervenen, die in die untere Hohlvene fließen. Danach dringt das Blut in die Lunge ein, reichert sich mit Sauerstoff an und verbreitet sich durch das Herz, verteilt sich im ganzen Körper und ernährt alle Organsysteme.

Neben der Leber gibt es mehrere andere Stellen, an denen sich die Pfortader mit den Gefäßen der unteren Hohlvene verbindet - dies sind die sogenannten portokavalen Anastomosen, von denen die wichtigsten sind:

  • Portokavale Anastomose im unteren Drittel der Speiseröhre und des Magens;
  • Portalanastomose in der vorderen Bauchwand;
  • Portokavale Anastomose im Rektumbereich.

Diese portokavalen Anastomosen sind im Diagramm durch große Pfeile dargestellt, bei Nummer 1 - der Anastomose der Speiseröhre und des Magens, bei Nummer 2 - der Anastomose an der Vorderwand der Bauchhöhle und bei Nummer 3 - der Anastomose im Rektum.

Bei Verstößen gegen die Architektur (Struktur) des Leberparenchyms sowie bei Stenosen (Verengung) der Pfortader oder der Lebervenen stößt das Blut immer mehr um die Leber zu diesen Anastomosen. Da die Blutmenge viel höher ist als der Durchsatz der portokavalen Anastomosen, kommt es in diesen Bereichen zu Krampfadern und zu häufigen Rissen der Gefäßwände, die von massiven, längeren Blutungen begleitet werden.

Die Hypertonie im Portal ist weit verbreitet, genaue Daten zur Anzahl der Fälle sind jedoch schwer zu beheben, da sich die Krankheit aus vielen Gründen entwickelt. Es ist zuverlässig bekannt, dass bei 90% der Patienten mit Leberzirrhose ein Blutdruckanstieg im Pfortadersystem auftritt und in 30% der Fälle Komplikationen der Erkrankung wie Blutungen auftreten.

Die Prognose für die Krankheit ist trotz rechtzeitiger medizinischer und chirurgischer Behandlung schlecht. Nach der ersten Episode der Blutung mit portaler Hypertonie liegt die Mortalität bei 30-55%. Wenn es zu einer Blutung kam und die Patienten sie überlebten, werden in 70% der Fälle weitere, nicht weniger lebensbedrohliche folgen.

Ursachen

Portalhypertonie tritt aufgrund eines gestörten Blutflusses in der Pfortader, einer Lebererkrankung, die mit der Zerstörung des Parenchyms des Organs und eines gestörten Blutflusses durch die Lebervenen und die untere Hohlvene einhergeht.

Die Unterbrechung des Blutflusses in der Pfortader führt zu:

  • angeborene Fehlbildungen der Pfortader;
  • Stenose, Sklerose oder Thrombose der Pfortader;
  • Kompression der Pfortader durch Tumorbildung der Bauchhöhle, Vergrößerung der Milz oder Lymphknoten, Narbenfehler, die als Folge von Verletzungen oder Operationen an den Bauchorganen auftreten können.

Die Zerstörung des Leberparenchyms führt zu:

  • Leberzirrhose;
  • Leberkrebs;
  • Leberfibrose;
  • Anomalien der Aufteilung der Pfortader in kleine Gefäße in der Leber;
  • knotige Proliferation des Bindegewebes in der Leber, verursacht durch Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Schistosomiasis, Herzversagen, Diabetes mellitus;
  • alkoholische Hepatitis;
  • polyzystische Leber;
  • hepatische Echinokokkose oder Alveokokkose;
  • Einnahme von Zytostatika (Azathioprin, Methotrexat usw.);
  • Exposition gegenüber einigen toxischen Substanzen (Kupfer, Arsen, Chlor usw.);
  • erbliche Lebererkrankung:
    • Caroli-Syndrom - zystische Dilatation der intrahepatischen Gallengänge;
    • Wilson-Konovalov-Krankheit - eine Verletzung des Kupferstoffwechsels im Körper;
    • Die Gaucher-Krankheit ist ein Mangel des Enzyms Glucocerebrosidase, das zur Ablagerung von Toxinen in der Leber führt und dessen Struktur zerstört.

Die Unterbrechung des Blutflusses in den Lebervenen und der unteren Hohlvene führt zu:

  • Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose);
  • Kompression der Lebervenen oder der unteren Hohlvene mit Tumor- oder Narbenveränderungen;
  • rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz;
  • Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels), die von einer Kompression des rechten Herzens begleitet wird.

Normalerweise werden in der Pfortader in 1 Minute etwa 1,5 Liter Blutfluss bei einem Druck von 4-7 mm Hg. st. Mit zunehmendem Druck in 12 - 20 mm Hg. st. das Blut beginnt die Leber zu passieren und strebt die portokavalen Anastomosen an.

Klassifizierung

Die Formen der portalen Hypertonie sind unterteilt in:

  • Prähepatischer Portalhypertonie - eine Verletzung des Pfortaderblutflusses in der Pfortader, bevor diese in das Lebertor eintritt;
  • Intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader, die in der Leber auftritt;
  • Posthepatisches Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in den Lebervenen oder in der unteren Hohlvene;
  • Gemischte portale Hypertonie - eine Kombination der oben genannten Formen der portalen Hypertonie.

Die intrahepatische Form der portalen Hypertonie wird in mehrere Typen unterteilt:

  • präsinusoidale intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader vor Eintritt in den Leberlappen
  • sinusoidale intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader auf Ebene des Leberlappens;
  • post-sinusoidale intrahepatische portale Hypertonie - Beeinträchtigung der Durchblutung der Lebervene, die aus dem hepatischen Lobulus austritt.

In Stufen wird die Hypertonie des Portals unterteilt in:

  • Das präklinische oder anfängliche Stadium, das durch das Fehlen von Beschwerden gekennzeichnet ist, wird nur durch Untersuchung bestätigt;
  • Moderates oder kompensiertes Stadium - ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Symptomen von Durchblutungsstörungen der Leber, einer vergrößerten Leber und Milz;
  • Schweres oder dekompensiertes Stadium - alle Symptome einer portalen Hypertonie, geringfügige Blutung;
  • Endstadium - massive, verlängerte Blutung aus den Venen des Gastrointestinaltrakts.

Symptome einer portalen Hypertonie

Häufige Manifestationen der Krankheit:

  • Schwäche;
  • Lethargie;
  • Apathie;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • Übelkeit;
  • Geschmack ändern;
  • Peeling der Haut;
  • juckende Haut;
  • das Auftreten von Jade in den Mundwinkeln;
  • häufige virale und bakterielle Infektionen;
  • Zahnfleischbluten;
  • kleiner Punkt rosa Ausschlag am Körper;
  • Abnahme oder völliger Appetitlosigkeit;
  • Flatulenz;
  • Schmerzen im Magen;
  • Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
  • Schmerzen in der Nabelgegend;
  • störender Hocker, abwechselnd mit Verstopfung und Durchfall;

Splenomegalie mit Symptomen des Hypersplenismus:

  • vergrößerte Milz;
  • Anämie (Abnahme der Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen);
  • Leukopenie (Reduktion von Leukozyten im Blut, die eine Schutzfunktion des Körpers ausüben und an der Immunbildung beteiligt sind);
  • Thrombozytopenie (Reduktion von Blutplättchen, die für die Gerinnung verantwortlich sind). Mit der Unzulänglichkeit dieser gebildeten Elemente entwickeln sich längere Blutungen;

Portokavale Krampfanastomosen mit Blutungsphänomenen:

  • Erbrechen von "Kaffeesatz" bei Blutungen aus den Venen des Magens;
  • Erbrechen von Blut bei Blutungen aus den Venen im unteren Drittel der Speiseröhre;
  • "Teerhocker" bei Blutungen aus den Venen des Dünndarms oder des oberen Dickdarms;
  • das Auftreten von dunkelrotem Blut im Stuhl mit Blutungen aus den Hämorrhoidalvenen des Rektums;
  • „Quallenkopf“ für Krampfadern an der vorderen Bauchwand im Unterhautgewebe;
  • Hydrothorax (das Vorhandensein einer freien Flüssigkeit in der Pleura - die Auskleidung der Lunge);
  • Aszites (das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • Schwellung des Hodensacks;
  • Schwellung der unteren Extremitäten.

Pfortader der Leber

Die Pfortader (Pfortader oder IV) ist ein großer Gefäßstamm, der Blut aus dem Magen, der Milz und dem Darm aufnimmt und dann in die Leber transportiert. Dort wird das Blut gereinigt und kehrt in den Blutkreislauf zurück.

Die Anatomie des Gefäßes ist ziemlich komplex: Der Hauptstamm gabelt sich in die Venolen und andere Blutgefäße mit unterschiedlichen Durchmessern. Dank der Pfortader (PV) ist die Leber mit Sauerstoff, Vitaminen und Mineralien gesättigt. Dieses Gefäß ist für die normale Verdauung und Blutentgiftung sehr wichtig. Mit dem Zusammenbruch von Sprengstoffen treten schwere Pathologien auf.

Portal-Venensystem

Wie bereits erwähnt, hat die Pfortader der Leber eine komplexe Struktur. Das Portalsystem ist eine Art zusätzlicher Blutkreislauf, dessen Hauptaufgabe es ist, das Plasma von Toxinen und Abbauprodukten zu reinigen.

In Abwesenheit des Pfortadensystems (UHV) würden schädliche Substanzen sofort in die untere Hohlvene (IVC), das Herz, den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des großen Venengefäßes fallen. Eine solche Verletzung tritt bei diffuser Veränderung und Verdichtung des hepatischen Parenchyms auf, die sich beispielsweise in einer Zirrhose äußert. Aufgrund der Tatsache, dass es im venösen Blut keinen „Filter“ gibt, steigt die Wahrscheinlichkeit einer schweren Vergiftung des Körpers durch Metaboliten.

Aus dem Verlauf der Anatomie ist bekannt, dass viele Organe Arterien enthalten, die sie mit nützlichen Substanzen sättigen. Und darunter sind Venen, die das Blut nach der Verarbeitung zur rechten Seite des Herzens, den Lungen, transportieren.

PS ist etwas anders angeordnet - das sogenannte Lebertor dringt in die Arterie und Vene ein, das Blut, aus dem das Parenchym austritt, gelangt wieder in die Venen des Organs. Das heißt, es bildet sich ein Hilfskreislauf, der die Funktionalität des Körpers beeinflusst.

Die Bildung von UHV erfolgt aufgrund der großen Stämme der Venen, die sich neben der Leber vereinigen. Die Mesenterica-Venen transportieren Blut aus dem Darm, das Milzgefäß verlässt das gleichnamige Organ und erhält die Nährflüssigkeit (Blut) aus dem Magen, der Bauchspeicheldrüse. Nach dem letzten Organ vereinigen sich die großen Venen, wodurch UHV entsteht.

Machen Sie diesen Test und finden Sie heraus, ob Sie Leberprobleme haben.

Zwischen dem Pankreatoduodenal-Ligament und PV gehen die Venen des Magens, der paraumbilicalis und präpylorica durch. In diesem Bereich befindet sich die PV hinter der Leberarterie und dem gemeinsamen Gallengang, mit dem sie dem Gatter der Leber folgt.

In der Nähe des Tors der Orgel ist der venöse Rumpf in einen rechten und linken Zweig des Sprengstoffs unterteilt, die zwischen den Leberkeulen und dem Zweig in die Venolen übergehen. Kleine Venen bedecken den Leberlappen von außen und innen, und nach Kontakt des Blutes mit den Leberzellen (Hepatozyten) bewegen sie sich zu den zentralen Venen, die sich von der Mitte jedes Lappens erstrecken. Zentralvenöse Gefäße sind mit größeren verbunden, danach bilden sie Lebervenen, die in das IVC fließen.

Portal Venen Pool

Das Portalsystem der Leber ist nicht von anderen Systemen isoliert. Sie gehen nebeneinander vor, so dass bei Überschreitung der Blutzirkulation in diesem Bereich "überschüssiges" Blut in andere venöse Gefäße gelangen kann. Somit wird der Zustand des Patienten bei schweren Pathologien des Leberparenchyms oder bei Thrombosen des Patienten zeitlich kompensiert, dies erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Blutung.

PV und andere venöse Sammler werden dank Anastomosen (Verbindungen) miteinander verbunden. Ihre Platzierung ist Chirurgen bestens bekannt, da sie an Blutungsstellen oft aufhören zu bluten.

Verbindungsportale und hohle venöse Gefäße werden nicht ausgedrückt, da sie keine besondere Last tragen. Mit dem Zusammenbruch der Funktionalität von Sprengstoffen wird das Pfortgefäß ausgedehnt, wenn der Blutfluss in die Leber schwierig wird, der Druck in diesem steigt, wodurch das Blut in die Anastomosen abgegeben wird. Das heißt, das Blut, das durch die portokavalen Anastomosen (Fistelsystem) in die PV gelangen sollte, füllt die Vena cava.

Die wichtigsten Anastomosen von Sprengstoffen:

  • Verbindungen zwischen den Venen des Magens und der Speiseröhre.
  • Fistel zwischen den rektalen Venengefäßen.
  • Anastomosen der Venen der vorderen Bauchwand.
  • Verbindungen der Venen der Verdauungsorgane mit den Gefäßen des retroperitonealen Raumes.

Wie bereits erwähnt, ist die Möglichkeit des Austretens von Blut in das hohle Gefäß durch die Speiseröhrengefäße begrenzt, so dass sie sich aufgrund von Überlastung ausdehnen und das Risiko gefährlicher Blutungen steigt. Gefäße im unteren und mittleren Drittel der Speiseröhre kollabieren nicht, da sie in Längsrichtung angeordnet sind, aber es besteht die Gefahr, dass sie beim Essen, Erbrechen und Reflux geschädigt werden. Bei Zirrhose werden häufig Blutungen aus der Speiseröhre des Magens beobachtet, die von Krampfadern betroffen sind.

Aus den Venen des Darms strömt Blut zu PS und IVC. Wenn der Druck im Sprengstoffpool ansteigt, kommt es in den Gefäßen des oberen Teils der Leber zu einem stagnierenden Prozess, von wo aus Flüssigkeit durch Kollateralen in die mittlere Vene des unteren Teils des Dickdarms gelangt. Als Ergebnis erscheinen Hämorrhoiden.

Der dritte Ort, an dem zwei venöse Becken zusammenlaufen, ist die Vorderwand des Bauchraums, an der die Gefäße des Paraumbilicalbereichs „zusätzliches“ Blut aufnehmen und sich näher an die Peripherie ausdehnen. Dieses Phänomen wird als "Kopf der Qualle" bezeichnet.

Die Verbindungen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und der PV sind nicht so ausgeprägt wie oben beschrieben. Sie durch äußere Symptome zu identifizieren, funktioniert nicht, sie sind jedoch nicht für Blutungen prädisponiert.

Explosive Thrombose

Pfortaderthrombose (TBV) ist eine Pathologie, die durch Verlangsamung oder Blockierung des Blutflusses in PV durch Thromben gekennzeichnet ist. Gerinnsel hemmen die Bewegung des Blutes in die Leber, was zu Bluthochdruck in den Gefäßen führt.

Ursachen der Pfortader-Leberthrombose:

  • Zirrhose
  • Darmkrebs
  • Entzündung der Nabelschnurvene während der Katheterisierung bei einem Säugling.
  • Entzündliche Erkrankungen des Verdauungstraktes (Entzündung der Gallenblase, Darm, Geschwüre usw.).
  • Verletzungen, Operationen (Bypassoperation, Splenektomie, Cholezystektomie, Lebertransplantation).
  • Gerinnungsstörungen (Vaisez-Krankheit, Pankreastumor).
  • Einige Infektionskrankheiten (Tuberkulose der Portallymphknoten, Zytomegalievirus-Infektion).

Eine Thrombose provoziert am wenigsten eine Schwangerschaft sowie orale Kontrazeptiva, die eine Frau lange braucht. Dies gilt insbesondere für Patienten über 40 Jahre.

Beim TBV beim Menschen kommt es zu Beschwerden, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Erbrechen des Stuhls. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit von Fieber, rektalen Blutungen.

Bei progressiver Thrombose wird (chronisch) der Blutfluss in der PV teilweise erhalten. Dann werden die Symptome der portalen Hypertonie ausgeprägter:

  • Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
  • vergrößerte Milz;
  • Gefühl von Schwere und Schmerz auf der linken Seite unter den Rippen;
  • Krampfadern der Speiseröhre, was die Wahrscheinlichkeit einer gefährlichen Blutung erhöht.

Wenn der Patient schnell an Gewicht verliert und an starkem Schwitzen leidet (nachts), muss eine qualitative Diagnose durchgeführt werden. Wenn er einen vergrößerten Lymphknoten in der Nähe der Tore der Leber und des Organs selbst hat, kann auf eine kompetente Therapie nicht verzichtet werden. Dies zeigt die Lymphadenopathie, die ein Zeichen von Krebs ist.

Die Ultraschallbildgebung hilft dabei, die Thrombose von Sprengstoffen zu erkennen: Im Bild sieht ein Thrombus in der Pfortader aus wie eine Formation mit hoher Dichte für Ultraschallwellen. Ein Blutgerinnsel füllt den VV und auch seine Äste. Ultraschall-Doppler zeigt, dass im beschädigten Bereich kein Blut fließt. Kleine Venen erweitern sich, es kommt zu einer kavernösen Degeneration der Blutgefäße.

Endo-Ultraschall-, Computer- oder MRT-Untersuchungen können dabei helfen, kleine Blutgerinnsel zu erkennen. Darüber hinaus können mit Hilfe dieser Studien die Ursachen der Thrombose und ihre Komplikationen ermittelt werden.

Portalhypertonie

Portalhypertonie (PG) ist eine Erkrankung, die sich in einem Druckanstieg im PS äußert. Die Pathologie geht häufig mit Thrombus und schweren systemischen Erkrankungen (meistens der Leber) einher.

PGs werden erkannt, wenn der Blutkreislauf blockiert ist, was den UHV-Druck erhöht. Blockierungen können auf der Ebene von Sprengstoffen (prä-hepatisches PG), vor sinusförmigen Kapillaren (hepatisches PG) in der Vena cava inferior (suprahepatisches PG) auftreten.

Bei einem gesunden Menschen beträgt der Druck in der PV etwa 10 mm Hg. Art., Wenn dieser Wert um 2 Einheiten erhöht wird, ist dies ein deutliches Zeichen für Treibhausgase. In diesem Fall werden die Fisteln zwischen den Nebenflüssen der Sprengstoffe sowie die Nebenflüsse der oberen und unteren Hohlvenen allmählich eingeschlossen. Dann wirken Krampfadern auf die Kollateralen (Kreislaufwege).

Faktoren der THG-Entwicklung:

  • Zirrhose
  • Lebervenenthrombose.
  • Verschiedene Arten von Hepatitis.
  • Angeborene oder erworbene Veränderungen in den Strukturen des Herzens.
  • Stoffwechselstörungen (z. B. pigmentierte Zirrhose).
  • Thrombose der Milzvene.
  • Thrombose PV.

GHG äußert sich durch Dyspepsie (Flatulenz, Darmerkrankungen, Übelkeit usw.), Schweregefühl rechts unter den Rippen, Verfärbung der Haut, Schleimhäute in gelber Farbe, Gewichtsverlust, Schwäche. Wenn der Druck im UHV ansteigt, tritt Splenomegalie auf (Milz vergrößert). Dies liegt an der Tatsache, dass die Milz am stärksten von venöser Verstopfung betroffen ist, da das Blut die gleichnamige Vene nicht verlassen kann. Daneben manifestieren sich Aszites (Flüssigkeit im Unterleib) sowie Krampfadern der unteren Speiseröhre (nach dem Rangieren). Manchmal hat der Patient vergrößerte Lymphknoten an den Toren der Leber.

Mit Hilfe einer Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhlenorgane kann eine Veränderung der Größe der Leber, der Milz und der Flüssigkeit im Bauchraum festgestellt werden. Die Dopplerometrie hilft dabei, den Durchmesser des Gefäßes und die Geschwindigkeit der Blutbewegung zu bestimmen. In der Regel werden mit PG, Portal, V. mesenterica superior und Milzvene vergrößert.

Kavernom der Pfortader

Wenn bei einem Patienten eine kavernöse Transformation der Pfortader festgestellt wird, versteht nicht jeder, was dies bedeutet. Das Kavernom kann eine angeborene Fehlbildung der Lebervenen oder eine Folge einer Lebererkrankung sein. Bei portaler Hypertonie oder Thrombose des Sprengstoffs befinden sich in der Nähe des Rumpfes manchmal viele kleine Gefäße, die sich in diesem Bereich verflechten und die Durchblutung ausgleichen. Cavernoma sieht äußerlich wie ein Neoplasma aus, daher wird es so genannt. Wenn die Formationen unterschieden werden, ist es wichtig, mit der Behandlung (Operation) zu beginnen.

Bei jüngeren Patienten deutet die kavernöse Transformation auf angeborene Anomalien und bei Erwachsenen - portale Hypertonie, Zirrhose und Hepatitis.

Pylephlebitis

Eine eitrige Entzündung der Pfortader und ihrer Äste wird als Pylephlebitis bezeichnet, die sich häufig in TBB verwandelt. Häufig provoziert die Krankheit eine akute Blinddarmentzündung, sie beendet eine eitrig-nekrotische Entzündung des Lebergewebes und ist tödlich.

Pieflebit hat keine charakteristischen Symptome, daher ist es schwierig, es zu identifizieren. Vor nicht allzu langer Zeit wurde den Patienten nach ihrem Tod eine solche Diagnose gestellt. Dank neuer Technologien (MRI) kann die Krankheit jetzt zu Lebzeiten erkannt werden.

Es gibt eine eitrige Entzündung mit Fieber, Schüttelfrost, schweren Vergiftungen und Bauchschmerzen. Manchmal kommt es zu einer Blutung aus den Venen der Speiseröhre oder des Magens. Wenn das Leberparenchym infiziert ist, entwickeln sich eitrige Prozesse, die sich durch Gelbsucht manifestieren.

Nach Laboruntersuchungen ist bekannt, dass die Erythrozytensedimentationsrate zugenommen hat, die Konzentration an Leukozyten zugenommen hat, was auf eine akute eitrige Entzündung hinweist. Es ist jedoch möglich, die Diagnose "Pieflebit" erst nach einer Ultraschalluntersuchung, CT-Untersuchung oder MRT zu bestimmen.

Diagnosemaßnahmen

Meist wird Ultraschall verwendet, um Veränderungen in der Pfortader zu erkennen. Dies ist eine kostengünstige, kostengünstige und sichere Diagnosemethode. Das Verfahren ist schmerzlos und eignet sich für Patienten verschiedener Altersklassen.

Mit dem Ultraschall-Doppler können Sie die Art der Blutbewegung beurteilen. Die Pfortader wird am Gatter der Leber gesehen, wo sie in zwei Zweige unterteilt ist. Das Blut bewegt sich in Richtung Leber. Mit 3-D / 4-D-Ultraschall erhalten Sie ein dreidimensionales Bild des Gefäßes. Die normale Breite des Lumens des Sprengstoffs während des Ultraschalls beträgt etwa 13 mm. Die Durchgängigkeit des Gefäßes ist für die Diagnose von großer Bedeutung.

Mit dieser Methode können Sie auch hypoechoische (reduzierte akustische Dichte) oder hyperechoische (erhöhte Dichte) Inhalte in der Pfortader identifizieren. Solche Herde weisen auf gefährliche Erkrankungen (TIA, Zirrhose, Abszess, Karzinom, Leberkrebs) hin.

Bei portaler Hypertonie zeigt der Ultraschall, dass der Durchmesser der Gefäße zunimmt (dies gilt auch für die Größe der Leber) und sich Flüssigkeit im Bauchraum angesammelt hat. Mit Hilfe des Farbdopplers kann festgestellt werden, dass sich die Durchblutung verlangsamt, es treten schwerwiegende Veränderungen auf (ein indirektes Symptom einer portalen Hypertonie).

Die Magnetresonanztomographie ist hilfreich, um die Ursachen für Veränderungen im Pfortadersystem zu ermitteln. Eine Untersuchung des Parenchyms der Leber, der Lymphknoten und der umgebenden Formationen. Die MRT zeigt, dass die maximale vertikale Größe des rechten Leberlappens normalerweise 15 cm beträgt, der linke 5 cm und die Bilobargröße am Gatter der Leber 21 cm beträgt. Bei Abweichungen ändern sich diese Werte.

Neben instrumentellen Studien werden auch Labortests durchgeführt. Mit ihrer Hilfe erkennen sie Abnormalitäten (übermäßige Leukozyten, erhöhte Leberenzyme, Serum enthalten große Mengen an Bilirubin usw.).

Behandlung und Prognose

Für die Behandlung von Pathologien der Pfortader sind komplexe medizinische Therapien und chirurgische Eingriffe erforderlich. Dem Patienten werden in der Regel Antikoagulanzien (Heparin, Pelentan), Thrombolytika (Streptokinase, Urokinase) verschrieben. Die erste Art von Medikamenten ist notwendig, um Thrombosen zu verhindern, die Durchgängigkeit der Vene wiederherzustellen, und die zweite zerstört das Blutgerinnsel selbst, wodurch das Lumen der IV blockiert wird. Zur Verhinderung der Pfortaderthrombose werden nichtselektive β-Blocker eingesetzt (Obsidan, Timolol). Es ist das effektivste Medikament zur Behandlung und Vorbeugung von TBV.

Wenn die Medikamente unwirksam waren, verschreibt der Arzt eine transhepatische Angioplastie oder eine thrombolytische Therapie mit portosystemischem Rangieren in der Leber. Die Hauptkomplikation bei der IV-Thrombose ist eine Blutung aus den Venen der Speiseröhre sowie eine Darmischämie. Diese gefährlichen Pathologien müssen nur operativ behandelt werden.

Die Prognose für Pathologien der Pfortader hängt vom Ausmaß der Schädigung ab, die sie hervorrufen. War die thrombolytische Therapie bei der Behandlung der akuten Thrombose nicht vollständig wirksam, können wir auf eine Operation nicht verzichten. Eine chronisch verlaufende Thrombose droht mit gefährlichen Komplikationen, daher muss der Patient zuerst Erste Hilfe erhalten. Ansonsten steigt das Todesrisiko.

Somit ist die Pfortader ein wichtiges Gefäß, das Blut aus Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse und Darm aufnimmt und in die Leber transportiert. Nach der Filtration kehrt es in das venöse Bett zurück. Die Pathologien von Sprengstoffen hinterlassen keine Spuren und bedrohen gefährliche Komplikationen bis hin zum Tod. Daher ist es wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und eine kompetente Therapie durchzuführen.

Die Erweiterung der Pfortader der Leber

Die Pfortader (IV, Pfortader) ist einer der größten Gefäßstämme im menschlichen Körper. Ohne diese Funktion sind das normale Funktionieren des Verdauungssystems und eine ausreichende Entgiftung des Blutes nicht möglich. Die Pathologie dieses Schiffes bleibt nicht unbemerkt und kann schwerwiegende Folgen haben.

Das System der Pfortader der Leber sammelt Blut aus den Bauchorganen. Das Gefäß wird durch Verbinden der oberen und unteren Venen der Mesenterica und der Milz gebildet. Bei einigen Menschen fließt die untere Mesenterica vene in die Milzvene, und dann bildet die Verbindung der Venen V. mesenterica superior und der Milz der Milz den Stamm des Sprengstoffs.

Anatomische Merkmale des Blutkreislaufs im Pfortadersystem

Die Anatomie des Pfortadersystems (Portalsystem) ist komplex. Dies ist eine Art zusätzlicher Kreislauf des venösen Blutkreislaufs, der für die Reinigung des Plasmas von Toxinen und unnötigen Metaboliten erforderlich ist, ohne den sie sofort in die untere Höhle, dann in das Herz und dann in den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des großen Gefäßes fallen würden.

Das letztere Phänomen wird bei Läsionen des Leberparenchyms beobachtet, beispielsweise bei Patienten mit Leberzirrhose. Das Fehlen eines zusätzlichen „Filters“ im Weg des venösen Blutes aus dem Verdauungssystem schafft die Voraussetzungen für eine starke Vergiftung mit Stoffwechselprodukten.

Nach dem Studium der Grundlagen der Anatomie in der Schule erinnern sich viele Menschen daran, dass die meisten Organe in unserem Körper eine Arterie enthalten, die sauerstoff- und nährstoffreiches Blut trägt, und dass eine Vene herauskommt, die das „verbrauchte“ Blut in die rechte Hälfte des Herzens und in die Lunge befördert.

Das Pfortadensystem ist etwas anders angeordnet, ein Merkmal, das als Tatsache angesehen werden kann, dass zusätzlich zur Arterie ein venöses Gefäß in die Leber gelangt, aus dem das Blut wieder in die Venen fließt - die Leber, die das Organparenchym passiert. Es entsteht sozusagen ein zusätzlicher Blutfluss, von dem der Zustand des gesamten Organismus abhängt.

Die Bildung des Portalsystems erfolgt durch große venöse Stämme, die in der Nähe der Leber miteinander verschmelzen. Die Venen der Mesenterica transportieren Blut aus den Darmschleifen, die Milzvene verlässt die Milz und entnimmt die Venen des Magens und der Bauchspeicheldrüse. Hinter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse befindet sich die Verbindung der venösen "Autobahnen", aus denen das Portalsystem entsteht.

Zwischen den Bahnen des Pankreatoduodenalbandes fließen die Venen des Magens, des Paraumels und der Präpylin in die Sprengstoffe. In diesem Bereich befindet sich der Sprengstoff hinter der Leberarterie und dem Gallengang, mit dem er dem Gatter der Leber folgt.

Am Gattertor der Leber, oder sie nicht anderthalb Zentimeter erreichen, ist eine Unterteilung in die rechten und linken Äste der Pfortader vorhanden, die in beide Leberlappen eintreten und in kleinere venöse Gefäße aufbrechen. Wenn sie die hepatischen Läppchen erreichen, verflechten sich die Venulen von außen, dringen in das Innere ein und nachdem das Blut durch Kontakt mit Hepatozyten deaktiviert wurde, dringt es in die zentralen Venen ein und verlässt das Zentrum jedes Lappens. Die zentralen Venen sammeln sich zu größeren und bilden hepatische, die Blut aus der Leber transportieren und in die untere Hohlvene fließen.

Das Ändern der Größe des Sprengstoffs hat einen großen diagnostischen Wert und kann über verschiedene Pathologien sprechen - Zirrhose, Venenthrombose, Pathologie der Milz und der Bauchspeicheldrüse usw. Die normale Länge der Pfortader der Leber beträgt etwa 6-8 cm und der Lumendurchmesser beträgt bis zu eineinhalb Zentimeter.

Das Pfortadensystem existiert nicht isoliert von anderen Gefäßpools. Die Natur bietet die Möglichkeit, "zusätzliches" Blut in andere Venen abzulassen, wenn in diesem Abschnitt die Hämodynamik verletzt wird. Es ist klar, dass die Möglichkeiten einer solchen Entladung begrenzt sind und nicht auf unbestimmte Zeit andauern können, aber sie ermöglichen es, den Zustand des Patienten bei schweren Erkrankungen des Leberparenchyms oder der Thrombose der Vene selbst zumindest teilweise zu kompensieren, obwohl sie selbst manchmal gefährliche Zustände (Blutungen) verursachen.

Die Verbindung zwischen der Pfortader und anderen venösen Reservoiren des Körpers wird dank Anastomosen hergestellt, deren Lokalisierung Chirurgen, die häufig akute Blutungen aus Anastomosezonen erleben, bekannt ist.

Anastomosen des Portals und Hohlvenen in einem gesunden Körper werden nicht ausgedrückt, weil sie keine Belastung tragen. In der Pathologie, wenn der Blutfluss in die Leber schwierig wird, dehnt sich die Pfortader aus, es baut sich Druck auf, und das Blut wird gezwungen, nach anderen Ausflusswegen zu suchen, die Anastomosen werden.

Diese Anastomosen werden als portokaval bezeichnet, das heißt, das Blut, das zum Sprengstoff geschickt werden sollte, gelangt über andere Gefäße, die die beiden Becken des Blutstroms vereinigen, in die Vena cava.

Die wichtigsten Anastomosen der Pfortader sind:

Verbindung von Magen- und Speiseröhrenvenen; Anastomosen zwischen den Venen des Rektums; Fistelvenen der vorderen Bauchwand; Anastomosen zwischen den Venen der Verdauungsorgane mit den Venen des retroperitonealen Raums.

In der Klinik ist die Anastomose zwischen den Gefäßen des Magens und der Speiseröhre am wichtigsten. Wenn der Blutfluss durch das Sprengsystem gestört ist, wird es erweitert, die Hypertonie steigt und das Blut strömt in die einströmenden Gefäße - die Magenvenen. Letztere haben ein System von Kollateralen mit Ösophagus, wo venöses Blut, das nicht in die Leber gelangt ist, umgeleitet wird.

Da die Möglichkeit des Austretens von Blut in die Vena cava durch die Venen der Speiseröhre begrenzt ist, führt eine Überladung mit übermäßigem Volumen zu einer Krampfadilatation mit der Wahrscheinlichkeit einer Blutung, oft tödlich. Die in Längsrichtung gelegenen Venen des unteren und mittleren Drittels der Speiseröhre haben keine Möglichkeit, nachzulassen, sind jedoch verletzungsgefährdet beim Essen, Würgenreflex und Rückfluss aus dem Magen. Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des anfänglichen Teils des Magens sind bei Leberzirrhose nicht ungewöhnlich.

Der venöse Abfluss aus dem Rektum erfolgt sowohl im Sprengsystem (oberes Drittel) als auch direkt in die untere Höhle, wobei die Leber umgangen wird. Bei einem Druckanstieg im Portalsystem kommt es zwangsläufig zu einer Stagnation in den Venen des oberen Teils des Organs, von wo sie mittels Kollateralen in die mittlere Vene des Rektums abgegeben wird. Klinisch äußert sich dies in den Krampfhaemorrhoiden - es entstehen Hämorrhoiden.

Die dritte Verbindung der beiden venösen Becken ist die Bauchwand, an der die Nabelgegend der Nabelgegend den "Überschuss" an Blut aufnimmt und sich zur Peripherie ausdehnt. Dieses Phänomen wird bildlich als "Kopf einer Qualle" bezeichnet, da es äußerlich mit dem Kopf der mythischen Medusa Gorgon vergleichbar ist, die Schlangen statt Haar auf dem Kopf hatte.

Anastomosen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und den Sprengstoffen sind nicht so ausgeprägt wie oben beschrieben, es ist unmöglich, sie durch äußere Anzeichen zu verfolgen, sie sind nicht anfällig für Blutungen.

Video: Vortrag über die Adern des großen Blutkreislaufs

Video: Basisinformationen zur Pfortader aus der Gliederung

Pathologie des Portalsystems

Zu den pathologischen Zuständen, an denen das Sprengsystem beteiligt ist, gehören:

Thrombose (extra- und intrahepatisch); Portalhypertension-Syndrom (LNG) im Zusammenhang mit Lebererkrankungen; Kavernöse Verwandlung; Eitriger entzündlicher Prozess.

Pfortaderthrombose

Die Thrombose der Pfortader (TBV) ist eine gefährliche Erkrankung, bei der Blutverwicklungen in der IV auftreten und deren Bewegung in Richtung Leber verhindern. Diese Pathologie geht mit einem Druckanstieg in den Gefäßen einher - portale Hypertonie.

4 Stufen der Pfortaderthrombose

Laut Statistik wird bei LNG-Bewohnern in Entwicklungsländern in einem Drittel der Fälle von Thrombusbildung in Sprengstoffen begleitet. Bei mehr als der Hälfte der Patienten, die an einer Zirrhose starben, können thrombotische Gerinnsel posthum nachgewiesen werden.

Die Ursachen der Thrombose berücksichtigen:

Leberzirrhose; Bösartige Darmtumoren; Entzündung der Nabelschnurvene während der Katheterisierung bei Säuglingen; Entzündungsprozesse in den Verdauungsorganen - Cholezystitis, Pankreatitis, Darmgeschwüre, Colitis usw.; Verletzungen; chirurgische Eingriffe (Bypass, Entfernung der Milz, Gallenblase, Lebertransplantation); Blutgerinnungsstörungen, einschließlich bei einigen Neoplasien (Polycythämie, Bauchspeicheldrüsenkrebs); Einige Infektionen (Portal-Lymphknotentuberkulose, Zytomegalievirus-Entzündung).

Schwangerschaft und Langzeitgebrauch von oralen Kontrazeptiva gehören zu den sehr seltenen Ursachen von TBV, insbesondere wenn eine Frau den 35-40-jährigen Meilenstein überschritten hat.

TBV-Symptome bestehen aus starken Bauchschmerzen, Übelkeit, Dyspeptika und Erbrechen. Mögliche Erhöhung der Körpertemperatur, Blutungen aus Hämorrhoiden.

Chronisch progressive Thrombosen werden, wenn die Blutzirkulation durch das Gefäß teilweise erhalten bleibt, von einer Zunahme des typischen Bildes von LNG begleitet. Flüssigkeit sammelt sich im Magen, die Milz steigt an und führt zu einer charakteristischen Schwere oder Schmerzen im linken Hypochondrium, und die Speiseröhre dehnt sich mit einem hohen Risiko gefährlicher Blutungen aus.

Die Hauptmethode für die TBB-Diagnose ist Ultraschall, während ein Thrombus in der Pfortader wie eine dichte (hyperechoische) Formation aussieht, die sowohl das Lumen der Vene selbst als auch ihre Äste ausfüllt. Wenn der Ultraschall mit Doppler ergänzt wird, fehlt der Blutfluss im betroffenen Bereich. Kavernöse Degeneration von Gefäßen aufgrund der Expansion von Adern mit kleinem Kaliber wird ebenfalls als charakteristisch angesehen.

Ein kleiner Thrombus des Portalsystems kann durch endoskopischen Ultraschall erkannt werden, und CT und MRI können die genauen Ursachen ermitteln und die wahrscheinlichen Komplikationen der Thrombusbildung feststellen.

Video: unvollständige Pfortaderthrombose im Ultraschall

Portal-Hypertonie-Syndrom

Portalhypertonie ist eine Druckerhöhung im Pfortadersystem, die lokale Thrombosen und schwere Pathologien der inneren Organe, vor allem der Leber, begleiten kann.

Normalerweise beträgt der Druck im Sprengstoff nicht mehr als 10 mm Hg. Wenn Sie diesen Indikator um 2 Einheiten überschreiten, können Sie bereits über LNG sprechen. In solchen Fällen werden die portokavalen Anastomosen allmählich aufgenommen und die Varizen des Nebenabflusstraktes treten auf.

Die Ursachen von LNG sind:

Leberzirrhose; Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose); Hepatitis; Schwere Herzfehler Austauschstörungen - Hämochromatose, Amyloidose mit irreversibler Schädigung des Lebergewebes; Thrombose der Milzvene; Thrombose der Pfortader.

Klinische Anzeichen von LNG gelten als dyspeptische Störungen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Gelbsucht, Gewichtsverlust, Schwäche. Die klassischen Manifestationen eines erhöhten Drucks in den Sprengstoffen sind Splenomegalie, d. H. Eine vergrößerte Milz, die unter venöser Stauung leidet, da Blut die Milzvene nicht verlassen kann sowie Aszites (Flüssigkeit im Magen) und Krampfadern im unteren Abschnitt der Speiseröhre (als Ergebnis eines venösen Blutbypasses) ).

Ein Ultraschall im Bauchraum mit LNG zeigt eine Zunahme der Leber, der Milz und des Vorhandenseins von Flüssigkeit. Die Breite des Lumens der Blutgefäße und die Art der Blutbewegung werden mit Doppler-Ultraschall bestimmt: Sprengstoffe werden im Durchmesser vergrößert, die Lumen der oberen Mesenterica- und Milzvenen werden erweitert.

Kavernöse Verwandlung

Bei LNG, TBB, angeborenen Fehlbildungen der Lebervenen (Verengung, teilweises oder völliges Fehlen) des Pfortader-Stammes ist es oft möglich, das sogenannte Cavernous zu detektieren. Diese kavernöse Transformationszone wird durch eine Vielzahl von ineinandergreifenden Gefäßen mit kleinem Durchmesser dargestellt, die die fehlende Durchblutung im Portalsystem teilweise ausgleichen. Die kavernöse Transformation hat eine äußere Ähnlichkeit mit dem tumorartigen Prozess, daher wird sie als Kavernom bezeichnet.

Der Nachweis eines Kavernoms bei Kindern kann ein indirektes Anzeichen für angeborene Anomalien des Gefäßsystems der Leber sein. Bei Erwachsenen spricht man oft von einer entwickelten portalen Hypertonie vor dem Hintergrund einer Zirrhose, Hepatitis.

Entzündungsprozesse

Beispiel für die Entwicklung einer Pylephlebitis durch Sigmoiddivertikel

Zu den seltenen Läsionen der Pfortader gehört eine akute eitrige Entzündung - die Pylephlebitis, die eine ausgeprägte Neigung hat, zu Thrombosen zu "wachsen". Der Hauptschuldige bei Pylephlebitis ist die akute Appendizitis, und die Folge der Erkrankung ist der Abszess im Lebergewebe und der Tod des Patienten.

Entzündungssymptome bei VV sind sehr unspezifisch, daher ist es sehr schwierig, diesen Prozess zu vermuten. In jüngerer Zeit wurde die Diagnose hauptsächlich posthum gestellt, aber die Möglichkeit der Verwendung der MRI hat die Qualität der Diagnose zum Besseren verändert, und Pylephlebitis kann während des Lebens nachgewiesen werden.

Anzeichen von Pylephleitis sind Fieber, Schüttelfrost, schwere Vergiftung und Bauchschmerzen. Eine eitrige Entzündung des Explosivstoffs kann zu einem Druckanstieg im Gefäß und damit zu Blutungen aus den Speiseröhren- und Magenvenen führen. Wenn die Infektion in das Leberparenchym eintritt und die Entwicklung eitriger Hohlräume darin auftritt, tritt Ikterus auf.

Laboruntersuchungen auf Pylephlebitis zeigen das Vorhandensein eines akuten entzündlichen Prozesses (ESR wird ansteigen, Leukozyten werden ansteigen), beurteilen das Vorhandensein von Pylephlebitis mit Ultraschall, Dopplerometrie, CT und MRI jedoch zuverlässig.

Diagnose der Pfortaderpathologie

Die Hauptmethode für die Diagnose von Veränderungen in der Pfortader ist Ultraschall, dessen Vorteile als Sicherheit, niedrige Kosten und hohe Zugänglichkeit für eine Vielzahl von Menschen betrachtet werden können. Die Studie ist schmerzlos, nimmt nicht viel Zeit in Anspruch und kann bei Kindern, schwangeren Frauen und älteren Menschen angewendet werden.

Die Dopplerometrie gilt als moderne Ergänzung des Routine-Ultraschalls, mit der die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses beurteilt werden kann. Die Sprengstoffe des Ultraschalls werden im Gatter der Leber betrachtet, wo sie in horizontal angeordnete rechte und linke Äste aufgeteilt werden. Das Blut in Doppler wird also auf die Leber gerichtet. Die Norm für Ultraschall ist der Durchmesser des Gefäßes innerhalb von 13 mm.

Wenn Thrombosen in der Vene hyperechoische Inhalte, heterogen, entdeckt werden, die einen Teil des Gefäßdurchmessers oder das gesamte Lumen ausfüllen, führt zu einer vollständigen Einstellung des Blutflusses. Farb-Doppler-Mapping zeigt den fehlenden Blutfluss mit einer vollständigen Verstopfung durch ein Blutgerinnsel oder dessen wandnahen Charakter um eine Blutfaltung.

Mit Ultraschall auf LNG erkennt der Arzt die Ausdehnung des Lumens der Blutgefäße, eine Zunahme des Volumens der Leber, eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib und eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit auf dem Farbdoppler. Ein indirektes Anzeichen für LNG sind gravierende Veränderungen, die von Doppler bestätigt werden können.

Zur Diagnose der Pfortader-Pathologie wird neben Ultraschall auch ein CT-Scan mit Kontrastmittel verwendet. Als Vorteile der MRT können die Ursachen für Veränderungen des Portalsystems, die Untersuchung des Leberparenchyms, der Lymphknoten und anderer nahegelegener Formationen ermittelt werden. Der Nachteil ist der hohe Preis und die geringe Verfügbarkeit, insbesondere in kleinen Städten.

Die Angiographie ist eine der genauesten diagnostischen Methoden für die Pfortelthrombose. Bei portaler Hypertonie umfasst die Untersuchung notwendigerweise die Fibrogastroduodenoskopie zur Beurteilung des Zustands der portokavalen Anastomosen in der Speiseröhre, die Ösophagoskopie, möglicherweise eine strahlenundurchlässige Untersuchung der Speiseröhre und des Magens.

Die Daten der instrumentellen Untersuchungsmethoden werden durch Bluttests ergänzt, die Abnormalitäten (Leukozytose, erhöhte Leberenzyme, Bilirubin usw.) und Patientenbeschwerden zeigen. Danach kann der Arzt eine genaue Läsion im Portalsystem diagnostizieren.

Schritt 1: Bezahlen Sie die Beratung mit dem Formular → Schritt 2: Stellen Sie Ihre Frage nach dem Bezahlen in das untenstehende Formular. ↓ Schritt 3: Sie können sich auch beim Spezialisten mit einer anderen Zahlung für einen beliebigen Betrag ↑ bedanken

Leberfibrose entsteht bei einer chronischen Entzündung des Organs, wenn das reparative System das beschädigte Epithel nicht repariert. Im Gegensatz zur Zirrhose kann die Fibrose reversibel sein.

Wenn die Hepatitis rechtzeitig gestoppt wird, ist das Leberparenchym vollständig regeneriert. Die Inzidenz von Leberzirrhosen liegt bei etwa 20% aller Patienten mit Hepatitis. Das Problem ist ein chronischer Verlauf entzündlicher Veränderungen in der Leber vor dem Hintergrund der Virushepatitis, des Alkoholkonsums.

Die Patienten gehen zum Zeitpunkt der Unterkompensation oder Dekompensation zu einem Arzt, wenn klinische Symptome auftreten. Im Anfangsstadium gibt es keine Anzeichen einer Pathologie, was auf die Kompensation pathologischer Veränderungen durch gesunde Hepatozyten zurückzuführen ist.

Leberfibrose - was ist das?

Leberfibrose ist eine lebensbedrohliche Krankheit. Die Nosologie wird nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern beobachtet. Morphologisch zeigt die Krankheit die Vermehrung des Bindegewebes um die Leberläppchen. Der funktionelle Teil des Organs leidet nicht, da sich im Lappen keine Läsionen befinden.

Fibrose tritt nicht nur bei Erwachsenen auf, sondern auch bei Kindern. Unbehandelt führt es häufig zu Leberzirrhose. Die Proliferation von Kollagengewebe in der Pathologie erfolgt in Form von Bindegewebebändern. Sie sollten jedoch auf das Fortschreiten der Krankheit achten, wenn der Leberlappen betroffen zu sein beginnt. Es ist besser, die Pathologie frühzeitig zu erkennen und vollständig zu heilen, bevor sich eine irreversible Zirrhose bildet.

Pathogenese der Leberfibrose

Sternzellen der Leber können in zwei Richtungen wirken - ruhig, aktiviert. Mit der Aktivierung kommt es zur Kollagensynthese, die bei langfristiger Erhaltung der Ursache die Bildung von Narben anregt.

Wenn die Leber nicht geschädigt ist, schlummern die Sternzellen und lagern Vitamin A ab. Die Anzahl dieser morphologischen Bindungen des Nierenparenchyms überschreitet nicht 5-8%.

Der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Zirrhose ist die Schädigung von Hepatozyten. Wenn dies geschieht, erfolgt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die Aktivierung von Reparatursystemen, die Sternzellen aktiviert. Gleichzeitig werden Leukozyten, Blutplättchen und andere Faktoren, die zur Bildung von Bindegewebe beitragen, mit dem Prozess „verbunden“.

Pfortader bei Fibrose - was passiert

Minimaler Schaden bei der Fibrose - die Niederlage kleiner Lebergefäße. Die Pfortader ist sekundär durch die Verengung des Porenlumens und der Milzvene betroffen. In der Leber werden Kollateralen aus kleinen Gefäßen gebildet, um eine hochwertige Blutversorgung zu gewährleisten.

Die Abnahme der Blutversorgung in der Pfortader verringert die Mikrozirkulation der Speiseröhre, des Magens und des Rektums, da das Venensystem dieser Organe mit Blut gefüllt ist. Die Folge der Situation ist die Erschöpfung der Körperwand, Tränen, Blutungen.

Ein ständiger Druckanstieg in diesen Gefäßen trägt zu einem Druckanstieg bei. In einem späten Stadium der Pathologie bilden sich Anzeichen einer portalen Hypertonie. Im Darm, Magen, Speiseröhre können Krampfadern mit Infiltration mit Thrombozyten, Leukozyten, Erythrozyten verfolgt werden.

Leberversagen ist durch eine hohe Wahrscheinlichkeit von Leberkrebs gekennzeichnet. Um dies zu verhindern, empfehlen wir Ihnen, sich mit Ihrem Arzt in Verbindung zu setzen, wenn Sie Symptome einer Schädigung der Leber oder der Gallenblase haben.

Die Diagnose einer Leberfibrose basiert auf den Ergebnissen klinischer und biochemischer Methoden, die auf einen chronischen Leberschaden hinweisen. Bei der Festlegung der Behandlungsmethoden ist es wichtig, die Ursache der Fibrose festzustellen, die zur Bildung von Bindegewebe in der Leber führte.

Die wirksamste Methode zur Bestätigung der Diagnose ist eine Leberbiopsie. Sie wird jedoch durchgeführt, wenn die Krankheitssymptome auftreten, wenn eine konservative Behandlung nicht hilft. Das Verfahren ist invasiv.

Ursachen der Leberfibrose

Leberfibrose ist vielfältig. Die Pathologie ist in 3 Typen unterteilt:

Nicht zirrhotisch - tritt bei Adipositas, Infektionen, Herzversagen, Hepatitis und Hepatotoxika auf. Morphologisch treten in dieser Form nie zirrhotische Veränderungen im hepatischen Parenchym auf, aber der Übergang zur Zirrhose unter dem Einfluss eines provozierenden Faktors (Viren, Medikamente, Toxine) kann nicht ausgeschlossen werden; Periportal - Proliferation des Bindegewebes um die Pfortader während einer Infektion mit Trematoden. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Neigung zur periportalen Fibrose genetisch kodiert ist; Herz - entwickelt sich in der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems, wenn die Pfortader betroffen ist. Der Mangel an Blutversorgung der Leber bewirkt die Stimulierung der Sternzellen, das Wachstum von Kollagen.

Stauende Veränderungen mit einem Mangel an portaler Blutversorgung sind die Ursache für fokale oder disseminierte Fibrose.

Wie entwickelt sich eine Leberfibrose?

Die Entwicklung der Leberfibrose verläuft in mehreren Stufen. Bei einem Grad sind klinische Symptome nicht vorhanden. Ab der 2. Stufe können wir eine Lebererkrankung annehmen. Die Proliferation des Bindegewebes wird erst nach morphologischer Untersuchung festgestellt.

Die Hauptstadien der Fibrose:

Fibrose 1. Grades - die Portalbahnen sind vergrößert, das Aussehen der Leber ist verändert, das Fehlen von Bindegewebe mit einem geringen Einschluss von Kollagenfasern Grad 2 geht einher mit der Ausdehnung der Portalbahnen, der Verschlechterung des Erscheinungsbildes der Krankheit. Dieses Stadium der Pathologie ist von gravierenden Veränderungen begleitet. Wenn es nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, geht die Nosologie schnell zur Fibrose über; Grad 3 - die Bildung von Narbengewebe in großen Mengen; 4 grad - endgültig. Vor dem Hintergrund der Fibrose tritt schweres Leberversagen auf, welches die Haupttodesursache ist.

Die konservative Behandlung kann das Fortschreiten der Erkrankung für mehrere Jahre verlangsamen, jedoch nur, wenn sie mit der Fibrose 1 bis 2 begonnen wird. Die übrigen Fälle erfordern eine Operation. In Stadium 3-4 der Pathologie kann nur eine Lebertransplantation das Leben einer Person retten.

Statistiken zeigen eine signifikante Beschleunigung des Fortschreitens der Nosologie nach 30 Jahren. Die Virushepatitis C kann in einigen Monaten dazu führen, dass alle 4 Fibrosestadien durchlaufen werden. Zusammenstellung des Krankheitsverlaufs Alkoholmissbrauch. Menschen mit Lebererkrankungen dürfen keinen Alkohol trinken.

Um die Körperfunktionen des Patienten zu normalisieren, wird eine strikte Diät mit der Abweisung gebratener, geräucherter Produkte empfohlen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit bei Frauen treten diagnostische Fehler auf. Bei der Diagnose der Hauptursache der Pathologie werden häufig Fehler gemacht, daher sind hepatotoxische Arzneimittel nicht ausgeschlossen. Schmerzen im Darm mit fehlender Eiweißzufuhr können als Kolitis wahrgenommen werden.

Symptome einer Leberfibrose

Vom Beginn der Erkrankung bis zu den ersten klinischen Symptomen kann es 5 Jahre dauern. Nach einer Anfangszeit tritt eine Milzverdickung - Splenomegalie auf. Gleichzeitig wird eine Abnahme der Anzahl der Blutkörperchen - Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten - festgestellt.

Eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie) wird von einem Arzt als gutes Zeichen dafür angesehen, dass das Organ mit Funktionen zurechtkommt. Bei Leberzirrhose wird bei Narbengewebe mit Leberfalten ein Überwachsen beobachtet.

Symptome der ersten Stufe sind eine Reduktion der Blutplättchen und Erythrozyten. Bei der laufenden Form der Fibrose wird eine Hepatomegalie beobachtet.

Eine schistosomale Zirrhose tritt durchschnittlich 10 Jahre nach dem Auftreten der ersten Symptome der Krankheit auf. Der Patient entwickelt sich mit Blut Erbrechen, eine Vergrößerung der Milz und der Leber.

Symptome der angeborenen Fibrose entwickeln sich bei Vorschulkindern und Schulkindern. Die Form wird autosomal rezessiv übertragen.

In der ersten Stufe behält die Leber ihre Funktionalität. Es ist leicht vergrößert und mit weißlichen Flecken bedeckt. Das Fasergewebe wächst allmählich, daher ist die Struktur der Leberläppchen nicht signifikant beeinträchtigt, die Cholestase (Gallenblockade) in den Gallenläppchen wird nicht beobachtet. Das Wachstum des Bindegewebes mit der Entwicklung von Regenerationsknoten tritt bei Kindern vor dem Alter von 3 Jahren auf. Klinische Krankheitszeichen in dieser morphologischen Form treten nicht auf, aber mit der schnellen Vermehrung des Bindegewebes ist das Kind wahrscheinlich tödlich.

Leberfibrose ist eine chronische Erkrankung, bei der verschiedene Flussformen vorliegen.

Bei der Virushepatitis C schreitet die Krankheit mit periodischen Abwechslungen zwischen Exazerbation und Remission fort. Es gibt keine wirksamen Medikamente, um das Fortschreiten der chronischen Hepatitis C zu verhindern.

Bei anderen Menschen ist die virale Hepatitis nicht durch eine fortschreitende Entwicklung gekennzeichnet. Selbst bei der morphologischen Untersuchung von Geweben gibt es keine ausgeprägten destruktiven Veränderungen. Zerstörungsstellen sind unbedeutend, sie können sich im Falle einer Pathologie unabhängig regenerieren.

Die Behandlung der Pathologie basiert auf der klinischen Form und Art der Läsionen. Wenn Veränderungen in der Pfortader nachvollzogen werden können, sollte von einer Funktionsstörung der inneren Organe ausgegangen werden.

Wenn die alkoholische Ätiologie eine perizelluläre Fibrose an der Peripherie der Leberzellen entwickelt. Die virale Hepatitis wird von perportalartigen Faserwachstum begleitet, bei dem die Pfortader zusammengedrückt wird.

Frühe Anzeichen von zirrhotischen Läsionen

Leberfibrose ist gefährlich für Leben und Gesundheit. Im ersten Stadium der Krankheit hat der Patient die folgenden Symptome:

Erhöhte Müdigkeit; Dyspepsie; Verminderte Leistung; Schwäche Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln; Schmerzen des rechten Hypochondriums und des epigastrischen Bereichs.

Eine sorgfältige Untersuchung des Bauchraums lässt sich vaskuläre "Sterne" in der oberen Körperhälfte nachweisen. Zu den häufigen Symptomen gehören periodische Blutungen und Blutungen in der Haut.

Mit der Niederlage der Leber nimmt das sexuelle Verlangen ab, es kommt zu Gelenkschmerzen und Juckreiz der Haut.

Die Körpertemperatur ist normal oder steigt moderat an und kehrt dann zum Normalzustand zurück. Patienten vor dem Hintergrund der Pathologie können auf Stress zurückgeführt werden. Tagesmüdigkeit weicht unüberwindlicher Schlaflosigkeit. Die Verwendung von alkoholischen Getränken verschlechtert den klinischen Verlauf der Krankheit erheblich.

Die frühzeitige Diagnose der Pathologie wird durch Schwierigkeiten bei der Biopsie erschwert, die eine invasive Methode ist und strikt nach Indikationen angewendet wird. Die Methode basiert auf dem Eindringen einer Nadel durch einen Hautschnitt über der Leberprojektion und einer Gewebeprobe für die mikroskopische Untersuchung im zytologischen Labor.

Komplikationen der Leberfibrose

Die gefährlichste Komplikation der Leberfibrose ist das portale Hypertonie-Syndrom. Wenn es den Druck im Pfortaderpool erhöht. Die Pathologie manifestiert sich durch Krampfadern der Speiseröhre, des Rektums und der Bauchwand. Wenn die Krankheit auftritt, Ödem der Bauchhöhle - die Ansammlung von Flüssigkeit.

Es ist nicht möglich, die Diagnose einer Leberfibrose mit Hilfe klinischer Symptome zu diagnostizieren, so dass die Pathologie erst spät diagnostiziert wird, wenn gefährliche Folgen auftreten. Indirekt kann die Krankheit auf der Grundlage von Ultraschall- und biochemischen Analysen angenommen werden.

Die Leber ist ein Organ, das eine Entgiftungsfunktion ausübt. Die Aufgabe der Hepatozyten ist die Neutralisierung von Giftstoffen, Medikamenten und Stoffwechselprodukten. Mit der Zirrhose nimmt die Funktionalität ab, es kommt zu einer Blutvergiftung, die alle inneren Organe betrifft.

Sekundäre Komplikationen treten bei der Bauchspeicheldrüse auf - Pankreatitis, Nierenglomerulonephritis, dem Gehirn. Das ständige Fortschreiten der Pathologie führt zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes.

Die Leber ist eines der beständigsten Organe des Menschen: Sie hat viele strenge Tests - Fehler in der Ernährung, schlechte Gewohnheiten, Langzeitmedikationen, aber ihre kompensatorischen Fähigkeiten sind so groß, dass die Leber viele Jahre lang ohne großen Schaden mit allen Krankheiten fertig werden kann.

Die Möglichkeiten der Leber sind großartig, aber nicht unbegrenzt. Wenn aufgrund der entwickelten Pathologien im Blutflussweg in den Gefäßen verschiedene Hindernisse bestehen, führt dies zu einer Druckerhöhung in diesen Gefäßen. Diese Erkrankung wird als portale Hypertonie bezeichnet - eine lebensbedrohliche Erkrankung.

Frage Anatomie

Durch die Leber passiert die Pfortader - ein großes Gefäß, durch das Blut aus Milz, Magen, Darm und Pankreas fließt. Es ist eine Verschmelzung von drei Venen - der oberen und unteren Mesenterica und der Milz. Die Länge dieses venösen Rumpfes beträgt etwa acht Zentimeter und der Durchmesser beträgt etwa eineinhalb.

Der normale Blutdruck in der Pfortader reicht von 7 bis 10 mm. Hg Bei einigen Krankheiten steigt sie jedoch auf 12 bis 20 Millimeter: So entwickelt sich die portale Hypertonie - ein komplexes Syndrom, das aus mehreren spezifischen Symptomen besteht.

Arten von Hypertonie

Es gibt prähepatische, intrahepatische und extrahepatische Hypertonie: Die obige Klassifizierung wird aufgrund von Unterschieden in der Lokalisierung der Pathologie akzeptiert.

Prähepatischer portaler Bluthochdruck tritt bei Patienten mit abnormaler Entwicklung der unteren Hohlvene oder ihrer Thrombose sowie bei Lebervenenthrombosen auf. Das Budd-Chiari-Syndrom ist ein anderer Name für diese Variante der Pathologie.

Die intrahepatische Form des portalen Hypertension-Syndroms ist eine Folge chronischer Lebererkrankungen - Hepatitis und Zirrhose.

Extrahepatische Form der Hypertonie tritt aufgrund chronischer Entzündungsprozesse in Geweben, Tumoren und Zirrhose auf. Auch eine angeborene Verstopfung der Pfortader kann eine Ursache für erhöhten Druck sein.

Klinische Manifestationen und Symptome

Die Manifestationen des Syndroms sind vielfältig und hängen vom Ort der Pathologie und vom Entwicklungsstand ab.

Symptome des Anfangsstadiums

Das anfängliche (kompensierte) Stadium der portalen Hypertonie kann sich nicht oder nur in Form von Verdauungsstörungen manifestieren. Patienten beschweren sich über:

Völlegefühl und Blähungen Aufstoßen und Übelkeit; Schmerzen im epigastrischen Bereich; Verstöße gegen den Stuhl (Durchfall).

Es gibt keine Auffälligkeiten in biochemischen Leberuntersuchungen, auch wenn die portale Hypertonie eine signifikante Anzahl erreicht.

Manifestationen der teilweisen Entschädigung

Ohne Behandlung manifestiert sich das Syndrom in einer Zunahme der dyspeptischen Symptome, während die Untersuchung moderate Krampfadern im unteren Ösophagus und Kardia sowie eine leichte Zunahme der Milz zeigt.

Klinik und Symptome von dekompensierter Hypertonie

Dies ist das letzte Stadium, in dem sich das Syndrom unter den schwersten Bedingungen manifestiert:

Schwere anämie; Ascites (Bauchwassersucht); Eine starke Zunahme der Leber und Milz; Blutungen aus den Gefäßen des Magens und der Speiseröhre; Die Phänomene der Enzephalopathie.

Die im Labor dekompensierte Form der portalen Hypertonie wird durch Thrombozytopenie und Veränderungen in biochemischen Proben bestätigt - hohe Werte für hepatische Aminotransferasen (ALaT und AS-T) und Bilirubin.

Was passiert bei Leberzirrhose?

Die Zirrhose ist eine schwere Leberpathologie, die sich aus vielen Gründen entwickelt: Bei Erwachsenen spielen Alkohol und Betäubungsmittel eine führende Rolle. Die Leberzirrhose beginnt auch aufgrund der langfristigen Verabreichung einer Reihe von Medikamenten oder einer infektiösen Läsion bei Hepatitis verschiedener Herkunft.

Das Portalhypertension-Syndrom ist eine der schrecklichsten Komplikationen der Zirrhose, wenn bei schweren Verletzungen der Leberstruktur Hindernisse in seinem Kreislauf auftreten. Diese Hindernisse führen in Verbindung mit einem erhöhten Blutfluss in der Leberarterie zu einem Druckanstieg in der Pfortader auf 20 bis 30 mm. Hg st.

Der Körper versucht, das Reißen des Gefäßes zu verhindern, und startet das System der "Zirkulation" des Blutkreislaufs durch die Anastomosen - eine Portalbotschaft mit der unteren Hohlvene.

Unter dem Druck von Blut schwächen sich die Gefäßwände der Speiseröhre, der Kardia und anderer Teile des Gastrointestinaltrakts, und die Krampfadern bilden sich an den anfälligsten Stellen. Knotenbrüche sind mit starken Blutungen verbunden, die häufig zur Todesursache von Patienten werden.

Bühnen und Manifestationen

Das Anfangsstadium des Syndroms bei Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch dyspeptische Störungen, Schmerzen in der linken und rechten Hypochondrie, Beschwerden im epigastrischen Bereich und ein Schweregefühl im Magen nach dem Essen. Aufstoßen, instabiler Stuhlgang, Übelkeit gehören ebenfalls zu den ersten Symptomen der Krankheit.

Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Schläfrigkeit und Apathie.

Da diese Empfindungen für andere Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und für Lebensmittelvergiftungen typisch sind, beeilen sich die Patienten nicht, einen Arzt aufzusuchen und kommen zu Spezialisten mit anderen Beschwerden:

Schwarzer stinkender fetider Erbrechen von scharlachrotem Blut oder Kreide (geronnen) Exazerbation oder erste Manifestationen von Hämorrhoiden

Die Haut solcher Patienten trocknet aus und erhält einen erdigen Farbton. Auf ihr finden sich winzige Gefäßbrüche in Form eines dünnen Spinnennetzes oder von Sternchen. Im Bereich des Nabels sind große gewundene Gefäße sichtbar - "der Kopf einer Qualle".

Aszites (Schwellung des Abdomens) tritt in den späteren Stadien der Erkrankung auf, ist jedoch für einige Zeit vorübergehend, da sie durch geeignete medizinische Therapie leicht gestoppt werden kann. In der Zukunft erfordert die Bauchwassersuppe eine chirurgische Entfernung der Flüssigkeit aus der Bauchhöhle, was häufig zur Entwicklung einer Peritonitis und zum Tod von Patienten führt.

Im Anfangsstadium der portalen Hypertonie entwickeln die Patienten häufig Hypersplenismus, ein spezielles Syndrom, das durch eine signifikante Abnahme bestimmter Blutzellen - Blutplättchen und Leukozyten - gekennzeichnet ist. Hypersplenismus ist eine direkte Folge einer vergrößerten Milz - Splenomegalie, die immer die portale Hypertonie begleitet.

Neurologische Störungen

Portalhypertonie, begleitet von Blutungen aus Krampfadern in der Speiseröhre, im Magen und im Darm, führt zur Aufnahme von großen Mengen an Toxinen aus dem Darm. Sie verursachen eine Gehirnvergiftung, wodurch im dekompensierten Stadium Symptome einer Enzephalopathie auftreten.

Sie werden normalerweise wie folgt klassifiziert:

Ich Abschluss - Patienten merken Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Zittern von Fingern und Händen; Grad II - Verlust der Fähigkeit, sich an Ort und Zeit zu orientieren, während der Sprachkontakt mit dem Patienten aufrechterhalten wird; Grad III - zur Unfähigkeit, in Raum und Zeit zu navigieren, wird das Fehlen von Sprachkontakt hinzugefügt, aber die Reaktion auf Schmerz bleibt bestehen; Grad IV - es gibt Krämpfe als Reaktion auf Schmerzreizung.

Diagnose des Syndroms

Die Diagnose der portalen Hypertonie wird auf der Grundlage von ärztlichen Untersuchungen, Labortests sowie instrumentellen und endoskopischen Methoden gestellt.

Die esophagogastroskopische Methode ist die einfachste und am leichtesten zugängliche Methode zur Erkennung vaskulärer Pathologie im Magen und in der Speiseröhre. Während des Verfahrens identifiziert ein Spezialist die erweiterten Venen in diesen Teilen des Gastrointestinaltrakts, was zu einem absoluten Kriterium für die Diagnose eines portalen Hypertonie-Syndroms wird.

Wenn der erste Ausdehnungsgrad der Venen einen Durchmesser von 3 mm hat, wird der zweite Grad bestimmt, indem der Durchmesser der Gefäße auf 5 mm erhöht wird. Ein dritter Grad wird gesagt, wenn das Lumen in den Venen des Magens und der Speiseröhre 5 mm überschreitet.

Die endoskopische Untersuchung ermöglicht es Ihnen, nicht nur den Grad der Gefäßerweiterung genau zu bestimmen, sondern auch die Wahrscheinlichkeit einer Blutung vorherzusagen.

Vorläufer von Blutungen sind:

Die Vergrößerung des Durchmessers der Gefäße des Magens und der Speiseröhre um 5 mm; Spannung von Krampfadern; Bereiche der Vaskulopathie an der Schleimhaut; Dilatation (Expansion) der Speiseröhre.

Differentialdiagnose

Trotz der offensichtlichen Manifestationen des portalen Hypertonie-Syndroms und der hohen Diagnosefähigkeit moderner medizinischer Geräte haben Fachleute manchmal Schwierigkeiten, diese Gefäßpathologie zu erkennen.

Dieses Problem tritt in Fällen auf, in denen das Hauptsymptom, mit dem der Patient das Krankenhaus betritt, anhaltende Aszites bleibt.

Was ist die Notwendigkeit, das Syndrom der portalen Hypertonie zu unterscheiden? In der Regel benötigen die Patienten zusätzliche Konsultationen von engen Spezialisten, um Krankheiten auszuschließen, die hinsichtlich der Symptomatik ähnlich sind:

Perikarditis quetschen; Ascitic-Syndrom bei Tuberkulose; Überwucherte Ovarialzysten bei Frauen, oft Aszites imitierend;

Eine vergrößerte Milz, die im Syndrom der portalen Hypertonie immer vorhanden ist, kann ein Zeichen für völlig andere Zustände sein - Blutkrankheiten, aber die Verabschiedung der Endoskopie der Wände des Magens und der Speiseröhre stellt alles an ihre Stelle: Die Diagnose der portalen Hypertonie wird vollständig entfernt, wenn die Untersuchung keine Veränderungen der Gefäße zeigt.

Prognose und Behandlung

Die Prognose des Verlaufs und des Ergebnisses des portalen Hypertension-Syndroms hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab: Wenn beispielsweise die Leberzirrhose zu einem erhöhten Druck in der Pfortader führt, wird die weitere Entwicklung der Ereignisse von der Schwere des Leberversagens bestimmt.

Die Behandlung der portalen Hypertonie erfolgt konservativ und operativ. Die medikamentöse Therapie ist nur im Anfangsstadium der Erkrankung wirksam und umfasst einen Verlauf von Vasopressin und dessen Analoga, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren.

Blutungen werden mit Hilfe einer speziellen Sonde gestoppt, die das Blutgefäß drückt. Sklerotherapie wird auch verwendet - Einführung mit einer Häufigkeit von 2-4 Tagen einer speziellen Zusammensetzung, sklerosierende Venen der Speiseröhre. Die Wirksamkeit dieser Methode liegt bei etwa 80 Prozent.

Wenn keine konservative Behandlung vorliegt, werden chirurgische Eingriffe durchgeführt, deren Zweck darin besteht:

Schaffung neuer Wege für den Blutabfluss; Reduzierter Blutfluss im Portalsystem; Flüssigkeitsentnahme aus dem Bauchraum mit Aszites; Blockade der Verbindung zwischen den Venen der Speiseröhre und dem Magen; Beschleunigung regenerativer Prozesse im Lebergewebe und Verbesserung des Blutflusses in ihnen.

Operationen werden nicht bei älteren Patienten, schwangeren Frauen und bei schweren Begleiterkrankungen durchgeführt.

Wie und warum passiert dies Kindern?

Portalhypertonie ist eine sehr „erwachsene“ Diagnose, sie wird jedoch auch Kindern gegeben, obwohl die Erkrankung extrem selten ist.

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer solchen schweren Gefäßpathologie bei Kindern ist eine angeborene Anomalie der Pfortader. Vor kurzem sagen Experten über die Auswirkungen der Nabelsepsis, die in der Neugeborenenperiode übertragen wurden. Zu den möglichen Ursachen des Auftretens der portalen Hypertonie bei Kindern gehört auch die Bezeichnung Omphalitis - eine infektiöse Entzündung des Nabens der Nabelwunde, die sich in den ersten zwei Lebenswochen eines Kindes aufgrund von Verstößen gegen die Regeln und die Häufigkeit der Nabelbehandlung entwickelt.

Klinik und Symptome

Die Krankheit manifestiert sich auf unterschiedliche Weise: Viel hängt von der Schwere der pathologischen Veränderungen in der Pfortader ab.

Eine leichte portale Hypertonie bei Kindern wird mit einer leicht ausgeprägten venösen Anomalie beobachtet und ist durch milde Symptome gekennzeichnet, die zufällig während der Untersuchung auf eine vergrößerte Milz oder Veränderungen im Bluttest (Leukopenie) festgestellt werden.

Mäßige portale Hypertonie wird in der frühen Kindheit diagnostiziert und äußert sich in einer starken Zunahme der Milzgröße. Blutungen aus dem Magen und der Speiseröhre können sich auch öffnen.

Schwere Form der portalen Hypertonie tritt in der Neugeborenenperiode auf, wenn das Kind:

Seröser oder seröser Ausfluss aus der Nabelwunde aufgrund von Eomphalitis; Erhöhter Bauch; Verstöße gegen den Stuhl, Kot mit Grüns vermischt; Verminderter Appetit.

Diese Kinder entwickeln frühe Magenblutungen sowie Blutungen aus der Speiseröhre. Beobachtete Aszites und Splenomegalie. Ein Merkmal der Bauchwassersucht bei jungen Kindern kann die Tatsache sein, dass keine Medikamente verabreicht werden.

Offensichtlich gleicht der wachsende Organismus den vorhandenen Defekt der Pfortader teilweise aus, da der Aszites allmählich verschwindet und die Dyspepsie-Störungen ausgeglichen werden.

Bei Kindern mit portaler Hypertonie bleibt der Appetit reduziert. Der Magen und die Milz bleiben deutlich vergrößert, aber die schwerwiegendsten Probleme verursachen Speiseröhren-Magen-Blutungen.

Während der Eröffnungsblutung klagen Kinder über Schwäche, Schwindel und Übelkeit. Wenn der Blutverlust erheblich ist, kann es zu einer kurzzeitigen Ohnmacht kommen. Andere Symptome sind Tachykardie, Erbrechen von Blut.

Behandlung

Die Behandlung der portalen Hypertonie im Kindesalter wird durch konservative und chirurgische Methoden durchgeführt.

Eine konservative Behandlung wird verschrieben, um den Druck in der Pfortader zu verringern und innere Blutungen zu lindern, die die Haupt- und gefährlichste Manifestation der Krankheit waren und bleiben. Die medikamentöse Therapie wird in einer konventionellen Operation oder in einem spezialisierten Krankenhaus durchgeführt.

Operationen werden in Fällen gezeigt, in denen die Blutung nicht mit konservativen Methoden gestoppt werden kann oder wenn sie einige Zeit nach der Entlastung wieder aufgenommen wird. Chirurgische Behandlungen werden für Kinder im Alter von drei bis sieben Jahren durchgeführt, manchmal werden sogar einjährige Patienten operiert.

Patienten werden im Notfall portocaval rangiert. Diese Form der Operation hat mehrere Vorteile gegenüber allen bisher angewendeten Methoden, um plötzliche Blutungen zu stoppen: Dadurch können langes Fasten, Anämie, Abnahme des Blutvolumens (Hypovolämie) und viele andere schwerwiegende Folgen vermieden werden.

Ein weiterer unbestrittener Vorteil des portokavalen Rangierens ist das Fehlen wiederkehrender Blutungen in der Zukunft und die Notwendigkeit wiederholter Operationen.

Es gibt auch chirurgische Behandlungsmethoden für die portale Hypertonie bei Kindern, deren Verwendung es erlaubt, Patienten bereits vor dem Auftreten der ersten Blutung aus der Speiseröhre und dem Magen zu heilen, wodurch das Risiko für den Tod von Kindern oder deren weitere Behinderung erheblich verringert wird.

Eine ähnliche Krankheit ist essenzieller Bluthochdruck.

Wir empfehlen Ihnen dringend, sich nicht selbst zu behandeln, sondern wenden Sie sich an Ihren Arzt. Alle Materialien auf der Website dienen nur als Referenz!