Nicht näher bezeichnete Virushepatitis

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Nicht näher bezeichnete Virushepatitis mit Leberkoma

Nicht näher bezeichnete Virushepatitis ohne hepatisches Koma

Virushepatitis BDU

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen.
10. Überarbeitung.
Mit Änderungen und Ergänzungen, die von der WHO 1996-2017 veröffentlicht wurden.

Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73)

Ausgeschlossen: Hepatitis (chronisch):

  • Alkoholiker (K70.1)
  • Droge (K71.-)
  • granulomatöse NKDR (K75.3)
  • reaktiv unspezifisch (K75.2)
  • viral (B15-B19)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit, die Ursachen öffentlicher Anrufe bei medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

ICD-10-Klassifizierung von Hepatitis-Codes

Typischerweise ist die Hepatitis (der Code für ICD-10 hängt vom Erreger ab und wird in den Bereich von B15-B19 klassifiziert), der eine polyetiologische entzündliche Lebererkrankung ist, viralen Ursprungs. Heute nimmt die Virushepatitis den ersten Platz in der Struktur der Pathologien dieses Organs ein. Infektiöse Hepatologen behandeln diese Krankheit.

Ätiologie der Hepatitis

Die Einstufung der Krankheit ist komplex. Die Hepatitis wird entsprechend dem ätiologischen Faktor in zwei große Gruppen eingeteilt. Dies sind nicht virale und virale Pathologien. Die akute Form umfasst mehrere klinische Optionen mit unterschiedlichen Ursachen.

In der Praxis werden folgende Arten von nichtviralen Erkrankungen unterschieden:

  1. Entzündlich-nekrotischer Charakter hat einen progressiven Leberschaden in der Autoimmunvariante, das heißt, wenn sich eine Autoimmunhepatitis entwickelt. Die eigene Immunität zerstört die Leber.
  2. Aufgrund einer längeren Bestrahlung mit Dosen von mehr als 300–500 rad über einen Zeitraum von 3–4 Monaten entwickelt sich eine Bestrahlungsvariante der Lebergewebeentzündung.
  3. Bei einer toxischen Hepatitis (ICD-10-Code K71) tritt häufig eine Nekrose auf. Der cholestatische Typ ist mit den Problemen des Abzugs der Galle verbunden - einer sehr schweren Lebererkrankung.
  4. Die nicht spezifizierte Hepatitis wird in der Struktur dieser Pathologie bestimmt. Eine solche Krankheit entwickelt sich unbemerkt. Dies ist eine Krankheit, die sich nicht zu einer Leberzirrhose entwickelt hat. Es wird auch nicht innerhalb von 6 Monaten abgeschlossen.
  5. Vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten entwickeln gastrointestinale Pathologien Leberzellschäden von entzündlicher und dystrophischer Natur. Dies ist eine reaktive Hepatitis (ICD-Code K75.2).
  6. Gift oder Gelbsucht wird in medizinische oder alkoholische Form unterteilt, die durch den Missbrauch schädlicher Getränke oder Drogen entsteht. Drogen- oder Alkoholhepatitis entwickelt sich (ICD-10-Code K70.1).
  7. Eine Krankheit unbekannter Ätiologie wird als kryptogene Hepatitis angesehen. Dieser Entzündungsprozess ist lokalisiert und schreitet in der Leber schnell voran.
  8. Die Folge einer Infektion mit Syphilis, Leptospirose, ist eine bakterielle Entzündung des Lebergewebes.

Viruserkrankungen

Verschiedene Arten der kleinsten intrazellulären Parasiten im Körper verursachen eine virale Version der Pathologie. Alle möglichen Erreger führen zu schweren Leberentzündungen. Derzeit fanden Wissenschaftler, die die Forschung betrieben, 7 verschiedene Hepatitisviren. Die Buchstabennamen wurden solchen Formen der Lebererkrankung zugeordnet: A, B, C, D, E, F und G. In den letzten Jahren wurden auch Läsionen vom TTV-Typ entdeckt. Jeder der Buchstaben bestimmt die spezifische Krankheit und den spezifischen Erreger.

Momentan wird die Ätiologie jedes dieser Erreger detailliert untersucht. In jeder Art von Krankheit wurden Genotypen gefunden - Unterarten von Viren. Jedes hat seine eigenen Besonderheiten.

Der Virusträger oder der Kranke ist die Ursache der Krankheit. Das Eindringen des Parasiten in das Blut eines gesunden Menschen ist der Hauptinfektionsweg, wird jedoch nicht als einziger angesehen. Aus diesem Grund werden die Übertragungswege viraler Pathologien von modernen Wissenschaftlern untersucht. Die Inkubationszeit der Krankheit kann bis zu 4 Wochen dauern.

Viren A und E sind am wenigsten gefährlich. Solche Infektionserreger werden durch kontaminierte Getränke und schmutzige Hände übertragen. Ein oder ein halber Monat ist die Heilung für diese Gelbsucht. Am gefährlichsten sind die Viren B und C. Diese heimtückischen Erreger der Gelbsucht werden sexuell übertragen, jedoch häufiger durch das Blut.

Dies führt zur Entwicklung einer schweren chronischen Hepatitis B (ICD-10 V18.1-Code). Ikterus C viralen Ursprungs (CVHS) ist oft bis zu 15 Jahre asymptomatisch. Bei chronischer Hepatitis C (ICD-Code B18.2) tritt der destruktive Prozess im Körper des Patienten allmählich auf. Eine nicht näher bezeichnete Hepatitis hält mindestens sechs Monate an.

Wenn sich ein pathologischer Entzündungsprozess länger als 6 Monate entwickelt, wird eine chronische Form der Krankheit diagnostiziert. Gleichzeitig wird das Krankheitsbild nicht immer klar zum Ausdruck gebracht. Die chronische Virushepatitis verläuft allmählich. Diese Form führt häufig zur Entwicklung einer Zirrhose, wenn keine geeignete Behandlung vorliegt. Das beschriebene Organ des Patienten nimmt zu, es treten die Schmerzen auf.

Mechanismus und Symptome der Krankheit

Die multifunktionalen Hauptzellen der Leber sind die Hepatozyten, die für die Funktion dieser externen Sekretdrüse eine wichtige Rolle spielen. Sie werden zum Ziel von Hepatitis-Viren und werden von den Erregern der Krankheit beeinflusst. Entwickelt funktionelle und anatomische Schäden an der Leber. Dies führt zu schweren Erkrankungen im Körper des Patienten.

Ein sich schnell entwickelnder pathologischer Prozess ist die akute Hepatitis, die in der internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision unter den folgenden Codes steht:

  • akute Form A-B15;
  • akute Form B-B16;
  • akute Form C-B17.1;
  • akute Form von E-B17.2.

Bei der Analyse von Blut, das durch eine hohe Anzahl an Leberenzymen gekennzeichnet ist, Bilirubin. In kurzer Zeit tritt Gelbsucht auf, der Patient hat Anzeichen einer Vergiftung. Die Krankheit endet mit dem Genesungs- oder Chronisierungsprozess.

Klinische Manifestationen der akuten Form der Krankheit:

  1. Hepatolienal-Syndrom In der Größe nehmen Milz und Leber rasch zu.
  2. Hämorrhagisches Syndrom Aufgrund einer Verletzung der Homöostase entwickelt sich eine erhöhte Gefäßblutung.
  3. Dyspeptische Symptome. Diese Probleme zeigen eine Verletzung der Verdauung.
  4. Ändern der Farbe von Urin, Kot. Charakterisiert durch die grauweiße Farbe des Stuhls. Der Urin wird dunkel. Besorgen Sie sich eine Schleimhaut mit gelber Farbe, Haut. In der Ikterik oder anicteric Form kann eine Form der akuten Hepatitis auftreten, die als typisch betrachtet wird.
  5. Allmählich gebildetes asthenisches Syndrom. Dies ist ein emotionales Ungleichgewicht, Müdigkeit.

Gefahr von Virus-Gelbsucht

Von allen Pathologien des hepatobiliären Systems führt der virale Typ der Erkrankung am häufigsten zur Entstehung von Krebs oder Leberzirrhose.

Aufgrund der Gefahr der Bildung der letzteren ist Hepatitis eine besondere Gefahr. Die Behandlung dieser Pathologien ist äußerst schwierig. Bei viraler Hepatitis wird häufig der Tod beobachtet.

Diagnosetests

Die Ermittlung des Pathogens der Pathologie sowie die Ermittlung der Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind Gegenstand der Erhebung.

Diagnose enthält die folgende Liste von Verfahren:

  1. Morphologische Studien. Nadelbiopsie. Mit einer dünnen Hohlnadel wird das Gewebe punktiert, um Biopsieproben zu untersuchen.
  2. Instrumentelle Tests: MRI, Ultraschall, CT. Laboruntersuchungen: serologische Reaktionen, Leberfunktionstests.

Therapeutische Wirkungen

Basierend auf den Ergebnissen diagnostischer Tests verschreiben Experten eine konservative Behandlung. Die spezifische ätiologische Therapie zielt darauf ab, die Ursachen der Erkrankung zu beseitigen. Um Giftstoffe zu neutralisieren, ist eine Entgiftung erforderlich.

Antihistaminika sind für verschiedene Arten von Beschwerden indiziert. Stellen Sie sicher, dass Sie eine Diät-Therapie benötigen. Eine ausgewogene, sanfte Ernährung ist für Hepatitis unerlässlich.

Beim ersten Anzeichen von Problemen ist es wichtig, unverzüglich einen erfahrenen Spezialisten zu kontaktieren.

Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet (K73.9)

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Durchflussperiode

Mindestdurchflussdauer (Tage): 180

Maximaler Durchfluss (Tage): nicht angegeben

Klassifizierung


Bestimmung des Aktivitätsgrades anhand der ALT-Stufe:
1. Niedrige Aktivität - Erhöhung der ALT um weniger als 3 Standards.
2. Moderat - von 3 bis 10 Standards.
3. Ausgedrückt - mehr als 10 Normen.

Der Aktivitätsgrad der kryptogenen Hepatitis kann in diesen Fällen auch als minimal, mild und mittelschwer, schwer beschrieben werden.


Iv. Chronische Hepatitis unterscheidet sich nach Stadium (METAVIR-Skala):
- 0 - keine Fibrose;
- 1 - leichte periportale Fibrose
- 2 - moderate Fibrose mit Port-Portal-Septa;
- 3 - ausgeprägte Fibrose mit portozentralen Septen;
- 4 - Leberzirrhose.

1. Chronische persistierende Hepatitis - wenn die Infiltration nur in den Portalbereichen erfolgte.
2. Chronisch aktive (aggressive) Hepatitis - wenn die Infiltration in die Läppchen eingedrungen ist.
Diese Begriffe wurden dann durch den Aktivitätsgrad ersetzt. Die gleiche Klassifizierung wird in ICD-10 verwendet. Minimale Aktivität entspricht persistierender Hepatitis, mäßiger und hoher Aktivität - zu aktiv.

Ätiologie und Pathogenese

Epidemiologie

Alter: hauptsächlich bei Erwachsenen

Symptom Prävalenz: Selten

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Diagnose

Labordiagnostik


Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis umfassen Cytolyse-Syndrome, hepatozelluläre Insuffizienz, immuninflammatorisches Syndrom und Cholestase-Syndrom.


Das Zytolyse-Syndrom ist der Hauptindikator für die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber, dessen Marker eine Erhöhung der Aktivität von ALT, AST, GGTP, Glutamatdehydrogenase, LDH und seiner Isoenzyme LDH4 und LDH5 sind.


Das Leberzellversagen ist gekennzeichnet durch eine Verletzung der synthetischen und neutralisierenden Funktion der Leber.
Eine Verletzung der Synthesefunktion der Leber spiegelt sich in einer Abnahme des Gehalts an Albumin, Prothrombin, Proconvertin und anderen Blutgerinnungsfaktoren, Cholesterin, Phospholipiden und Lipoproteinen wider.


Das immunoinflammatorische Syndrom ist hauptsächlich durch Änderungen der Labordaten gekennzeichnet:
- Hypergammaglobulinämie;
- Sedimentwechsel;
- erhöhte Immunglobulinkonzentrationen;
- das Auftreten von Antikörpern gegen DNA, glatte Muskelzellen, Mitochondrien;
- beeinträchtigte zelluläre Immunität.


Cholestase-Syndrom:
- Pruritus, dunkler Urin, Achselstühle;
- Erhöhung der Blutkonzentration der Bestandteile von Gallecholesterin, Bilirubin, Phospholipiden, Gallensäuren und Enzymen - Marker der Cholestase (alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, GGTP).
Wenn der Gehalt an alkalischer Phosphatase / ALT> 3 überschritten wird, sollten andere Ursachen für eine ausgeprägte Cholestase ausgeschlossen werden.

Chronische Hepatitis bei MKB 10

Virushepatitis in mkb 10

HEPATITIS VIRAL CHRONIC (Code auf ICD-10 - V18

Langer (mehr als 6 Monate) entzündlicher und dystrophischer Prozess in der Leber, verursacht durch die Persistenz von Hepatitis-B-, -C-, -O-Viren mit einem Mangel an zellulärer und Makrophagenimmunität. Chronische Hepatitis wird häufiger nach atypischen (anikterischen und subklinischen) Formen der Virushepatitis gebildet und entwickelt sich als primär chronischer Prozess. Besonders häufig wird eine chronische Hepatitis bei Kindern des ersten Lebensjahres als Folge einer perinatalen Infektion von Müttern mit Hepatitis oder von Trägern von Hepatitisviren beobachtet.

Abb. 3. Leberzirrhose, Leberkoma 2,3

Hepatitis dauert mehr als 6 Monate. Die Krankheit ist durch asthenodispeptische Phänomene, hepatolienales Syndrom und Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut in Form von Hyperfermentämie, Dysproteinämie, manchmal Ikterus und Hyperbilirubinämie gekennzeichnet, was durch allgemein anerkannte morphologische Indikatoren und spezifische Marker für Blut bestätigt wird. Chronische Hepatitis wird morphologisch durch ein vielfältiges Bild von diffusen Leberschäden dargestellt, die in einigen Fällen zur Bildung von Leberzirrhose neigen. Bei chronischer Hepatitis kann sich ein Hepatokarzinom entwickeln. Die Ätiologie der Virushepatitis wird bestätigt, wenn Marker für Viren der Hepatitis B, E, C, O entdeckt werden.

Bei Vorhandensein von Aktivität (in Bezug auf die Aktivität von AlAT) und Nachweis von viralen Replikationsmarkern (RNA NSU, RNA LEU, DNA NVU, HBEA§) wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon alpha-2 (Viferon, Roferon A, Intron A usw.) durchgeführt für 6-12 Monate.

Dosierungsschema: Viferon wird jeden zweiten Tag in einer täglichen Dosis von 3-5 Millionen IE pro 1 m2 Körperoberfläche in Kerzen verschrieben, Roferon A und Intron A - 3 Millionen MU intramuskulär jeden zweiten Tag dreimal pro Woche. Einige Autoren empfehlen, Cycloferon mit 10 mg / kg Körpergewicht für 6-12 Monate zu verschreiben. Es wird angenommen, dass die antivirale Wirkung von Cycloferon weniger mit der erhöhten Produktion von Interferon als mit der immunregulatorischen Wirkung auf Cytokine zusammenhängt. Beim Cholestase-Syndrom ist es ratsam, das Geschlecht und die Komponentenlösung des Antioxidationsmittels - 1,5% ig Riesbergin sowie Cytoflavin zu verwenden. Unabhängig vom Aktivitätsgrad des Prozesses und der Fibrose wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon für 6–12 Monate kombiniert

Ich esse Ursodesoxycholsäure (Ursofalk) in einer Dosis von 10-15 mg / kg pro Tag für 3-6 Monate. Bei einer Autoimmunhepatitis wird die Behandlung mit Prednison in einer Menge von 2-3 mg / kg durchgeführt

2–4 Wochen, reduzieren Sie dann die Dosis innerhalb von 1–3 Monaten auf 0,5 mg / kg und geben Sie sie für 12–18 Monate in Kombination mit Azathioprin einmal täglich 2 mg / kg ein, bis die Remission erreicht ist weiter

Abb. 7. Leberkrebs

Behandlung mit einer Erhaltungsdosis von 0,5 mg / kg für 12-18 Monate.

Virushepatitis c-Code auf icb 10

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Eine Gruppe von entzündlichen Lebererkrankungen, die durch unterschiedlich starke hepatozelluläre Nekrose und Entzündungen mit einer Dauer von mehr als 6 Monaten gekennzeichnet sind.

Zu den Aufgaben der Lasertherapie gehören die Modulation des Immunsystems, die Aktivierung der hepatoprotektiven Wirkung, die Wiederherstellung von Stoffwechsel- und Mikrozirkulationsstörungen, die Verbesserung des Durchgangs der Galle in die extrahepatischen und intrahepatischen Kanäle und die Bekämpfung der Endotoxikose.

Die Liste der Hauptbestrahlungsbereiche umfasst: extravasale oder intravenöse Blutbestrahlung bei der Projektion der Ulnargefäße, Blutbestrahlung bei der Projektion der Bauchaorta im Fotomodifikationsmodus, Bestrahlung der Leber am unteren Rand und Interkostalraum bei der Projektion der Vorder- und Seitenfläche der Brust, der Effekt auf die Projektionsfläche der Galeere Blasen- und Gallenwege. Zusätzlich wird die Bestrahlung der Milz, der Schilddrüse, der Projektionsfläche der Thymusdrüse, des Zwölffingerdarms, der segmentalen Innervation der Leber in Höhe von C3C5 und Th8Th10, der Fernwirkung oder der Kontaktabtastung der Rezeptorzonen der Leber in der Projektion der Parietalzone der Kopfhaut und des Epigastriums durchgeführt.

Abb. 108. Wirkungsbereiche bei der Behandlung von chronischer Hepatitis. Legende: Pos. 1 - Projektion der Schilddrüse, pos. 2 - Projektion der unteren Leberkante, pos. 3 - Projektion der ulnaren Gefäße, pos. 4 - Projektion des Duodenums, pos. 5 - Projektion der Thymusdrüse, pos. 6 - Projektion der Milz, pos. 7 - Projektion der Bauchaorta, pos. 8 - Zone der segmentalen Innervation der Leber auf der Ebene von C3-C5, pos. 9 - Zone der segmentalen Innervation der Leber auf der Ebene von Th8-Th10.

Bei der Durchführung von Verfahren wird empfohlen, die Wirkung auf die Leber nach 1 oder 2 Tagen zu beeinflussen.

Arten der Bestrahlung von Behandlungsbereichen bei der Behandlung von chronischer Hepatitis

Rubrik: Extubation

Chronische alkoholische Hepatitis ICB 10-Code

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Droge: Chronische alkoholische Hepatitis ICB 10-Code

DEFEAT DES ATEMSYSTEMS BEI ALKOHOLISMUS

Chronische alkoholische Hepatitis ICB 10-Code

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NARKOLOGISCHE KLINIK MOSKAU DISTRICT SPB

K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Chronische Hepatitis ist eine Entzündung der Leber, die aus verschiedenen Gründen mindestens 6 Monate anhält. Risikofaktoren variieren von Fall zu Fall. Alter spielt keine Rolle Obwohl die chronische Hepatitis meist mild ist und keine Symptome aufweist, kann sie die Leber allmählich zerstören, was zur Entwicklung einer Zirrhose führt. Am Ende kann es zu Leberversagen kommen. Menschen mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko für Leberkrebs.

Chronische Hepatitis kann aus verschiedenen Gründen auftreten, einschließlich einer Virusinfektion, einer Autoimmunreaktion, bei der das körpereigene Immunsystem die Leberzellen zerstört; Einnahme bestimmter Medikamente, Alkoholmissbrauch und einige Stoffwechselkrankheiten.

Einige Viren, die eine akute Hepatitis verursachen, verursachen häufiger einen lang anhaltenden Entzündungsprozess als andere. Das häufigste Virus, das eine chronische Entzündung verursacht, ist das Hepatitis-C-Virus. Weniger häufig sind die Hepatitis-B- und -D-Viren für die Entwicklung des chronischen Prozesses verantwortlich. Eine Infektion durch Viren A und E tritt niemals chronisch auf. Bei manchen Menschen ist die akute Hepatitis vor dem Einsetzen der Symptome einer chronischen Hepatitis möglicherweise nicht bekannt.

Die Ursachen der chronischen Autoimmunhepatitis sind noch unklar, aber Frauen leiden mehr unter dieser Krankheit als Männer.

Einige Medikamente wie Isoniazid können als Nebeneffekt chronische Hepatitis entwickeln. Die Krankheit kann auch das Ergebnis eines längeren Alkoholmissbrauchs sein.

In einigen Fällen verläuft die chronische Hepatitis ohne Symptome. Wenn sie auftauchen, sind die Symptome normalerweise mild, obwohl sie sich in ihrem Schweregrad unterscheiden können. Dazu gehören:

  • Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen;
  • Blähungen
  • Unwohlsein im Unterleib.

Bei chronischer Hepatitis durch Zirrhose kann es zu einer Blutdruckerhöhung in den Gefäßen kommen, die den Verdauungstrakt mit der Leber verbinden. Erhöhter Druck kann zu Blutungen aus dem Verdauungstrakt führen. Bei der Entwicklung der oben beschriebenen Symptome sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Der Arzt wird physiologische Tests, Bluttests vorschreiben; Zur Bestätigung der Diagnose ist es möglich, dass der Patient zu zusätzlichen Untersuchungen wie Ultraschalluntersuchungen überwiesen wird. Ein Patient kann sich einer Leberbiopsie unterziehen, bei der ihm eine winzige Probe von Lebergewebe entnommen und anschließend unter einem Mikroskop untersucht wird, wodurch die Art und das Ausmaß der Schädigung der Leber festgestellt werden können.

Chronische Hepatitis, die durch Hepatitis B- und C-Viren verursacht wird, kann mit bestimmten antiviralen Medikamenten erfolgreich behandelt werden.

Patienten, die an einer durch eine Autoimmunreaktion des Körpers verursachten chronischen Hepatitis leiden, benötigen in der Regel eine lebenslange Behandlung mit Kortikosteroiden, die mit Immunsuppressiva kombiniert werden können. Wenn die Leber durch ein Medikament beschädigt wurde, sollte sich ihre Funktionalität nach dem Stoppen des Medikaments langsam erholen.

Die chronische Virushepatitis verläuft in der Regel langsam, und es kann Jahre dauern, bis ernste Komplikationen wie Leberzirrhose und Leberversagen auftreten. Menschen mit chronischer Hepatitis haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, insbesondere wenn die Hepatitis B durch das Hepatitis B- oder C-Virus verursacht wird.

Chronische Hepatitis, eine Komplikation der Stoffwechselerkrankung, neigt dazu, den Verlauf schrittweise zu verschlechtern, was häufig zu Leberversagen führt. Wenn sich ein Leberversagen entwickelt, kann eine Entscheidung über eine Lebertransplantation getroffen werden.

Vollständige medizinische Referenz / Trans. aus englisch E. Makhiyanova und I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006 - 1104 mit

Hepatitis, nicht näher bezeichnete Ätiologie

Auch: chronische kryptogene Hepatitis, chronische idiopathische Hepatitis

Version: Handbuch der Krankheiten MedElement

ICD-Kategorien: Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet (K73.9)

Medizinabteilungen: Gastroenterologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet

(chronisches Hepatitis-Syndrom, kryptogene chronische Hepatitis) ist eine Gruppe von entzündlichen Lebererkrankungen, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden, die durch unterschiedliche Schweregrade der hepatozellulären Nekrose und Entzündungen mit einer Vorherrschaft von Lymphozyten gekennzeichnet sind

InfiltratInfiltrat - ein Gewebeabschnitt, der durch einen Cluster von normalerweise nicht-intrinsischen Zellelementen, ein erhöhtes Volumen und eine erhöhte Dichte gekennzeichnet ist.

Das Konzept der "chronischen Hepatitis" aufgrund der Dauer der Krankheit für mehr als 6 Monate. Weitere Kriterien für die Erkrankung sind ein 1,5-facher, anhaltender Anstieg der Leberfunktionstests und möglicherweise ein Anstieg des INS International Normalized Ratio (INR), eines Laborindikators, der zur Bestimmung des externen Blutgerinnungswegs bestimmt wird.
auch 1,5 mal.

Die Diagnose „chronische Hepatitis, nicht spezifiziert“ kann als vorläufige oder Hauptdiagnose gesetzt werden, wenn der ätiologische Faktor nicht oder nicht spezifiziert ist.

In etwa 10–25% der Fälle kann die Ätiologie der chronischen Hepatitis auch bei Verwendung aller diagnostischen Instrumente nicht eindeutig bestimmt werden. In diesem Fall wird der Begriff "chronische kryptogene (idiopathische) Hepatitis" verwendet - eine Lebererkrankung mit morphologischen Ausprägungen, die für chronische Hepatitis charakteristisch ist, mit Ausnahme der viralen, immunologischen und medikamentösen Ätiologie.

Mit der Entwicklung diagnostischer Methoden in den Vereinigten Staaten ist die Anzahl der Patienten mit dieser Diagnose auf 5,4% aller Patienten mit chronischer Hepatitis zurückgegangen. Etwa 2,8% der US-amerikanischen Bevölkerung haben erhöhte ALT-Werte von> 1,5, was sich nicht erklären lässt.

Anmerkung Jede chronische Hepatitis mit identifizierter Ätiologie ist von dieser Unterüberschrift ausgeschlossen, nämlich:

- B15-B19 Virushepatitis - B25.1 + Cytomegalovirus-Hepatitis (K77.0 *)

- B58.1 + Toxoplasmose-Hepatitis (K77.0 *)

- B94.2 Langzeitwirkungen der Virushepatitis

- K71-. Toxischer Leberschaden

Nicht spezifische reaktive Hepatitis

Granulomatöse Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

- O98.4 Virushepatitis, die Schwangerschaft, Geburt oder Nachgeburt kompliziert macht

- P35.3 Angeborene Virushepatitis

- Z22.5 Beförderung des Erregers der Virushepatitis

- K75.9 Entzündliche Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

- K76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

- K77.0 * Leberschäden bei infektiösen und parasitären Krankheiten, die in anderen Rubriken klassifiziert sind

- K77.8 * Leberschäden bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

- R94.5 In Leberfunktionstests festgestellte Abnormalitäten

- T86.4 Tod und Ablehnung von Lebertransplantaten

- K76.0 Fettabbau der Leber, anderenorts nicht klassifiziert

- R93.2 Durch diagnostische Bildgebung bei der Untersuchung der Leber und der Gallenwege festgestellte Anomalien

Durchflussperiode

Mindestdurchflussdauer (Tage): 180

Maximaler Durchfluss (Tage): nicht angegeben

Klassifizierung

I. Einstufung gemäß ICD-10 - K73.0 Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;

- K73.1 Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;

- K73.2 Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;

- K73.8 Sonstige chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;

- K73.9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet.

Ii. Grundsätze der Klassifikation, Auszüge (Los Angeles, 1994)

1. Entsprechend dem Aktivitätsgrad (morphologische Kriterien):

2. Je nach Stadium der Erkrankung (morphologische Kriterien):

Die Aktivität und das Stadium des Entzündungsprozesses (mit Ausnahme der Zirrhose) wird nur auf der Grundlage der histologischen Untersuchung bestimmt. Bei einer vorläufigen Diagnose ist in Abwesenheit der Histologie eine vorläufige (geschätzte) Bestimmung nach ALT-Niveau möglich.

Bestimmung des Aktivitätsgrades anhand des ALT-Niveaus: 1. Niedrige Aktivität - ein Anstieg der ALT von weniger als 3 Standards.

2. Moderat - von 3 bis 10 Standards.
3. Ausgedrückt - mehr als 10 Normen.

Der Aktivitätsgrad der kryptogenen Hepatitis kann in diesen Fällen auch als minimal, mild und mittelschwer, schwer beschrieben werden.

III. Zur Bestimmung des Aktivitätsgrades wird auch der histologische Aktivitätsindex Knodel verwendet.

- periportale Nekrose mit oder ohne Brückennekrose (0-10 Punkte);
- intralobuläre Degeneration und fokale Nekrose (0-4 Punkte);
- Portalnekrose (0-4 Punkte);
- Fibrose (0-4 Punkte).
Die ersten drei Komponenten spiegeln den Aktivitätsgrad wider, die vierte Komponente - die Prozessstufe.
Der histologische Aktivitätsindex wird durch Summieren der ersten drei Komponenten berechnet.

Es gibt vier Aktivitätsgrade:

1. Der Mindestaktivitätsgrad beträgt 1-3 Punkte.
2. Niedrig - 4-8 Punkte.
3. Moderat - 9-12 Punkte.
4. ausgedrückt - 13-18 Punkte.

Iv. Die chronische Hepatitis unterscheidet sich nach Stadium (METAVIR-Skala): - 0 - keine Fibrose;

- 1 - leichte periportale Fibrose
- 2 - moderate Fibrose mit Port-Portal-Septa;
- 3 - ausgeprägte Fibrose mit porto-zentralen Septen;
- 4 - Leberzirrhose.

Zuvor identifizierte die Morphologie zwei Arten von chronischer Hepatitis:

1. Chronische persistierende Hepatitis - wenn die Infiltration nur in den Portalbereichen erfolgte.
2. Chronisch aktive (aggressive) Hepatitis - wenn die Infiltration in die Läppchen eingedrungen ist.
Diese Begriffe wurden dann durch den Aktivitätsgrad ersetzt. Die gleiche Klassifizierung wird in ICD-10 verwendet. Minimale Aktivität entspricht persistierender Hepatitis, mäßiger und hoher Aktivität - aktiv.

Hinweis Durch die Bestimmung des Aktivitätsstadiums und der morphologischen Merkmale können Sie die kryptogene Hepatitis in den entsprechenden Unterpositionen der Rubrik K73 "Chronische Hepatitis, die nicht in andere Rubriken eingestuft ist" genauer kodieren.

Ätiologie und Pathogenese

Da eine chronische Hepatitis nicht spezifiziert ist, ist die Ätiologie der Krankheit nicht festgelegt oder nicht bestimmt.

Morphologische Definition: chronische Hepatitis - diffuse entzündungsdystrophische Schädigung der Leber, gekennzeichnet durch lymphoplasmazytische Infiltration von Portalfeldern, Hyperplasie von Kupffer-Zellen, moderate Fibrose in Kombination mit Leberdystrophie bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der normalen lobulären Struktur der Leber.

Epidemiologie

Alter: hauptsächlich bei Erwachsenen

Symptom Prävalenz: Selten

Die wahre Prävalenz ist entweder signifikant variabel oder unbekannt.
Wenn sich die Diagnosemethoden verbessern, wird deutlich, dass die kryptogene chronische Hepatitis ein Vorrecht für meist erwachsene Patienten ist. Bei Kindern kann eine chronische Hepatitis in der Regel als viral und / oder autoimmun nachgewiesen werden.
Eine Studie weist auf ein leichtes Übergewicht reifer Männer bei Patienten mit dieser Diagnose hin.

Faktoren und Risikogruppen

Faktoren und Risikogruppen für chronische Hepatitis werden nicht identifiziert. Natürlich spielt eine wichtige Rolle:
- genetisch bestimmte Veränderungen der Stoffwechselaktivität von Hepatozyten;
- Autoimmunkrankheiten und andere Störungen der Immunreaktion;
- Virusinfektionen;
- toxischer Schaden

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Schwäche; Bauchbeschwerden; Gewichtsverlust; Übelkeit; Aufstoßen; Schmerz im rechten Hypochondrium; Fieber; Gelbsucht; Teleangiektasie; Blähungen Hepatomegalie

Symptome, aktuell

Das Krankheitsbild der chronischen Hepatitis ist vielfältig. Die Erkrankung kann einen anderen Verlauf haben - von subklinischen Formen mit minimalen Laborveränderungen bis zu einem Symptomkomplex der Verschlimmerung (akute Hepatitis).

Die charakteristischsten Symptome und Syndrome: - Asteno-vegetatives Syndrom: Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schlafstörungen, autonome Symptome;

- Gewichtsverlust (selten);

- Dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Aufstoßen, Bauchschmerzen, Unterleibsschmerzen, bitterer Geschmack im Mund, trockener Mund;

- Fieber oder Subfebrile im akuten Stadium;

Hepatomegalie Hepatomegalie - eine signifikante Zunahme der Leber.
SplenomegalieSplenomegalie - persistente Milzvergrößerung

(kann mit kombiniert werden

Hypersplenismus Hypersplenismus ist eine Kombination einer vergrößerten Milz mit einer Zunahme der Anzahl von Zellelementen im Knochenmark und einer Abnahme der gebildeten Elemente im peripheren Blut.

) etwa 20% der Patienten;

- cholestatisches Syndrom: Gelbsucht

Cholestasis Holestaz - Verstoß gegen die Förderung der Galle in Form von Stagnation in den Gallengängen und (oder) Rillen.

- hämorrhagisches Syndrom (selten);

Hepatomegalie Hepatomegalie - eine signifikante Zunahme der Leber.

Diagnose

Die Diagnose einer chronischen kryptogenen Hepatitis ist eine Ausschlussdiagnose.

Ultraschall-, CT-, MRI- und Radionuklid-Verfahren zeigen Hepatomegalie und diffuse Veränderungen in der Leberstruktur auf. In der Hepatitis-Diagnose sind diese Studien von geringer Bedeutung und werden für die Differentialdiagnose der Erkennung von Komplikationen (Leberzirrhose) verwendet. Dabei handelt es sich um eine chronisch progressive Erkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose des Leberparenchyms gekennzeichnet ist, begleitet von ihrer Knotenregeneration, der diffusen Proliferation des Bindegewebes und der tiefen Strukturierung der Leberarchitektur.
Im Detail ist das hepatozelluläre Karzinom das hepatozelluläre Karzinom der häufigste Lebertumor. Das Ergebnis einer malignen Entartung der Hepatozyten. Die Hauptrisikofaktoren sind chronische Virushepatitis, regelmäßiger Konsum von Hepatokarzinogenen, Zirrhose durch andere Ursachen.
).

Andere Bildgebungstechniken, beispielsweise ERCPRGPG - endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie
, HIDA wird zur Differentialdiagnose bei ausgeprägter Cholestase eingesetzt. Es ist ratsam, Fibroscan zu verwenden, um den Fibrosegrad zu bestimmen.

Durch Punktion oder sicherere transjuguläre Biopsie mit histologischer Untersuchung kann die Diagnose einer chronischen Hepatitis überprüft, ihre Aktivität und ihr Stadium bestimmt werden.

Labordiagnostik

Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis umfassen Cytolyse-Syndrome, hepatozelluläre Insuffizienz, immuninflammatorisches Syndrom und Cholestase-Syndrom.

Das Zytolyse-Syndrom ist der Hauptindikator für die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber, dessen Marker eine Erhöhung der Aktivität von ALT, AST, GGTP, Glutamatdehydrogenase, LDH und seiner Isoenzyme LDH4 und LDH5 sind.

Das Leberzellversagen ist gekennzeichnet durch eine Verletzung der synthetischen und neutralisierenden Funktion der Leber.
Eine Verletzung der Synthesefunktion der Leber spiegelt sich in einer Abnahme des Gehalts an Albumin, Prothrombin, Proconvertin und anderen Blutgerinnungsfaktoren, Cholesterin, Phospholipiden und Lipoproteinen wider.

Im Zusammenhang mit Dysproteinämie ist die Stabilität des kolloidalen Blutsystems beeinträchtigt, auf dessen Grundlage Sediment- oder Flockungstests basieren. Thymol- und Sublimatproben sind in der GUS üblich geworden.

Ein starker Rückgang von Prothrombin und Proconvertin (um 40% oder mehr) weist auf eine schwere Leberzelleninsuffizienz hin, die Gefahr für das Leberpräoma und das Koma.

Die Beurteilung der Neutralisierungsfunktion der Leber erfolgt anhand von Stresstests: Bromsulfalein, Antipyrin und andere Proben sowie die Bestimmung von Ammoniak und Phenolen im Serum. Eine Verschlechterung der Entgiftung der Leber wird durch verzögertes Bromsulfalein im Plasma, eine Abnahme der Clearance von Antipyrin, eine Erhöhung der Konzentration von Ammoniak und Phenolen angezeigt.

Das immunoinflammatorische Syndrom ist hauptsächlich durch Änderungen der Labordaten gekennzeichnet:
- Hypergammaglobulinämie;
- Änderung der Sedimentproben;
- Erhöhung des Gehalts an Immunglobulinen;
- das Auftreten von Antikörpern gegen DNA, glatte Muskelzellen, Mitochondrien;
- Verletzungen der zellulären Immunität.

Cholestase-Syndrom: - Pruritus, dunkler Urin, Achselstühle;

- Erhöhung der Blutkonzentration der Bestandteile von Gallecholesterin, Bilirubin, Phospholipiden, Gallensäuren und Enzymen - Marker der Cholestase (alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, GGTP).
Wenn der Gehalt an alkalischer Phosphatase / ALT> 3 überschritten wird, sollten andere Ursachen für eine ausgeprägte Cholestase ausgeschlossen werden.
Klinische Analyse der Blutzytopenie Zytopenie - im Vergleich zur Norm verringert sich der Gehalt an Zellen eines bestimmten Typs im Untersuchungsobjekt

mit der Entwicklung des Hypersplenismus;

- normochrome Anämie ist möglich;

- mögliche Thrombozytopenie (extrem selten).

Urin und Kot: Wenn Cholestase im Urin festgestellt werden kann, kann Bilirubin in Abwesenheit von Urobilin im Urin und Stercobilin im Kot festgestellt werden.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose einer chronischen Hepatitis B, nicht näher bezeichnet, wird bei folgenden Erkrankungen durchgeführt:

I. Leberschaden, dessen Ätiologie bestimmt wird:

1. Alkoholismus Was zählt, ist die direkte toxische Wirkung von Alkohol bei anhaltendem täglichen Alkoholismus, die Bildung von alkoholischem Hyalin bei Hepatitis, an der sich eine Immunantwort entwickelt.

2. Virusinfektion In 70% der Fälle ist eine chronische Entzündung durch Hepatitis B, C, Delta und deren Kombination nachgewiesen. Wenn das australische Antigen (HBs) bei einem Patienten 3 Monate nach einer akuten Hepatitis einen Hepatitis-Marker aufweist, liegt die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Hepatitis bei 80%. Bei Hepatitis A gibt es praktisch keine Chronizität.

3. Giftschaden (einschließlich medizinischer Schäden):
- Vergiftung durch Pilze;
- Vergiftung mit Medikamenten, die den Hepatozytenstoffwechsel verletzen (Tuberkulose, psychotrope, vorgeformte Kontrazeptiva, Paracetamol, Antiarrhythmika, Sulfonamide, Antibiotika - Erythromycin, Tetracycline);
- Produktionsvergiftung mit Kohlenstofftrichlorid, Öldestillationsprodukten, Schwermetallen.

4. Metabolisch - bei Stoffwechselkrankheiten (Morbus Konovalov-Wilson) Die Konovalov-Wilson-Krankheit (syn. Hepatocerebraldystrophie) ist eine erbliche Erkrankung des Menschen, die durch eine Kombination von Leberzirrhose und dystrophischen Prozessen im Gehirn, die durch eine Verletzung des Proteinstoffwechsels (Hypoproteinämie) und Kupfer verursacht werden, gekennzeichnet ist bei autosomal-rezessivem Typ
, Hämochromatose, Alpha-Antitrypsin-Mangel).

5. Cholestatik im Zusammenhang mit einer primären Verletzung des Abflusses von Galle.

6. Autoimmunerkrankungen, bei denen kein eindeutiger Zusammenhang mit toxischen Schäden und dem Virus besteht, die Symptome der Immunentzündung jedoch diagnostiziert werden.

Ii. Verfeinerte morphologische und Laborformen der chronischen Hepatitis innerhalb der Überschrift "Chronische Hepatitis, soweit nicht in anderen Positionen klassifiziert" - K73.

1. Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Chronisch aktive Hepatitis (CAG) ist ein chronisch aktueller entzündlicher Prozess mit Nekrose und Dystrophie von Hepatozyten.

CAG ist gekennzeichnet durch Polymorphismus der klinischen Manifestationen - von knapp bis signifikant, mit Behinderungen, Fieber und dem Auftreten von Leberzeichen - „Sternchen“ am Schultergürtel, Palmar Erythem.

Die Leber bleibt schmerzfrei, ist vergrößert und ragt 2-3 cm oder mehr aus dem Rand des Rippenbogens hervor, der Rand ist etwas spitz. Bei den meisten Patienten kann die Milz palpiert werden.

Pathologische Merkmale der CAG, die zu einer Verletzung der lobulären Architektur der Leber führen:

- Zerstörung der Hepatozyten-Restriktionsplatte;

- Portal- und Periportalfibrose;

Eine morphologische Untersuchung von Leberbiopsieproben ist notwendig, um die klinische Diagnose von CAH zu bestätigen und eine Differenzialdiagnose mit anderen Läsionen durchzuführen, vor allem bei chronisch persistierender Hepatitis und Zirrhose.

Diagnosefehler in der morphologischen Studie können während der Biopsie eines leicht geschädigten Leberbereichs oder während seiner Remission auftreten.

Die Ergebnisse der biochemischen Studie des Blutes von Patienten mit CAH weisen auf eine Verletzung verschiedener Leberfunktionen hin:

- Eiweißsynthese - Hypoalbuminämie und Hyperglobulinämie;

- Regulation des Pigmentstoffwechsels - Hyperbilirubinämie (etwa jeder vierte Patient);

- enzymatisch - 5- bis 10-fache Erhöhung des ALT- und AST-Spiegels.

Formen der CAG über die Art des Flusses:

- mit mäßiger Aktivität des Prozesses;

- mit hoher Aktivität des Prozesses (aggressive Hepatitis).

Klinische Manifestationen der Prozessaktivität: Temperaturanstieg,

Arthralgie Arthralgie - Schmerzen in einem oder mehreren Gelenken.

, ausgeprägte hepatische Anzeichen.

CAG tritt mit Perioden der Exazerbation und Remission auf. Die Hauptursachen für eine Verschlimmerung können sein: Superinfektion mit hepatotropen Viren; andere Infektionskrankheiten; Alkoholismus; Einnahme hoher Dosen von Medikamenten; chemische Vergiftungen, die sich negativ auf die Leber auswirken usw. Es wird geschätzt, dass etwa 40% der Patienten mit CAH mit einer mäßigen Aktivität des Prozesses spontane Remissionen haben können, die mit dem natürlichen Verlauf der Krankheit in Verbindung stehen. Heutzutage wird allgemein angenommen, dass fast alle Patienten mit CAH zur Zirrhose übergehen. Gleichzeitig werden Fälle eines günstigen Verlaufs der CAH mit Stabilisierung des Prozesses und dessen Übergang zur chronischen persistierenden Hepatitis beschrieben.

2. Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.1).

Die chronische lobuläre Hepatitis ist eine Form der chronischen Hepatitis, die einer unvollendeten akuten Hepatitis entspricht.

Das morphologische Hauptmerkmal ist die vorherrschende Entwicklung der entzündlichen Infiltration in den Leberlappeln mit einem längeren Anstieg der Transaminasen.

Eine Erholung wird bei 5–30% der Patienten beobachtet, im übrigen wird ein Übergang zur chronisch aktiven Hepatitis oder chronisch persistierenden Hepatitis beobachtet.

Das Konzept der "chronischen lobulären Hepatitis" tritt auf, wenn der pathologische Prozess mehr als 6 Monate dauert. Moderne Klassifizierung der chronischen Hepatitis bezieht sich auf chronische Hepatitis mit minimaler morphologischer und Laboraktivität des Prozesses.

3. Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Chronische persistierende Hepatitis (CPP) - Langzeitstrom (mehr als 6 Monate), gutartiger diffuser Entzündungsprozess mit Erhaltung der Struktur der Leberlappen.

Typischerweise ist das Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen der Krankheit. Nur etwa 30% der Patienten berichten von allgemeinem Unwohlsein und Schwäche. Die Leber ist leicht vergrößert (1-2 cm). Leberzeichen fehlen.

Pathologische Merkmale von CPG: Mononukleäre, hauptsächlich lymphozytäre Infiltrate des Portaltrakts mit mäßigen dystrophischen Veränderungen und leichter Hepatozytennekrose (oder deren Abwesenheit). Schwach ausgeprägte morphologische Veränderungen können mehrere Jahre anhalten.

Biochemische Untersuchung des Blutes von Patienten mit CPP (Veränderungen weisen auf eine anomale Leberfunktion hin, jedoch weniger ausgeprägt als bei CAG):

- ALT und AST um 2-3 mal erhöht;

- Bilirubin ist leicht erhöht (etwa 1/4 der Patienten mit chronischer Hepatitis C);

- vielleicht ein leichter Anstieg der GGTP- und LDH-Spiegel;

- andere biochemische Parameter bleiben im normalen Bereich.

Die moderne Klassifikation der chronischen Hepatitis bezieht sich auf eine chronische Hepatitis B als chronische Hepatitis mit minimaler oder geringer Aktivität des Prozesses.

Komplikationen

Leberzirrhose Die Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Dystrophie und Nekrose des hepatischen Parenchyms gekennzeichnet ist, begleitet von ihrer Regeneration der Knoten, der diffusen Proliferation des Bindegewebes und einer tiefgreifenden Umstrukturierung der Leberarchitektur.
Im Detail

- chronisches Leberversagen;

Koagulopathie Koagulopathie - eine Verletzung des Blutgerinnungssystems
Hepatorenales Syndrom Das Hepatorenale Syndrom ist ein pathologischer Zustand, der sich manchmal in schweren Leberschäden und sekundären Nierenfunktionsstörungen bis hin zu schwerem Nierenversagen äußert. Die Entwicklung eines akuten Leber- und Nierenversagens äußert sich in einer Kombination von Gelbsucht, Blutungsstörungen, Anzeichen einer Hypoproteinämie und Urämie
Hepatozelluläres Karzinom Das Hepatozelluläre Karzinom ist der häufigste Lebertumor. Das Ergebnis einer malignen Entartung der Hepatozyten. Die Hauptrisikofaktoren sind chronische Virushepatitis, regelmäßiger Konsum von Hepatokarzinogenen, Zirrhose durch andere Ursachen.

Behandlung

Allgemeine Bestimmungen Im Zusammenhang mit einer nicht identifizierten Ätiologie wird die etiotropische Therapie nicht diskutiert. Studien zeigen jedoch, dass mit der Entwicklung diagnostischer Methoden (PCR - Polymerase - Kettenreaktion)
, Immunoblotting Immunoblotting ist eine hochempfindliche Methode zum Nachweis von Proteinen, die auf einer Kombination von Elektrophorese und Enzymimmunoassay oder Radioimmunoassay basiert
) Die meisten kryptogenen Hepatitis werden durch gründlichere Untersuchungen wie Autoimmun-, Alkohol- oder Virushepatitis (seltener B oder D, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus, Herpesvirus und andere Infektionen bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem) verfeinert.

Das Behandlungsschema für die kryptogene chronische Hepatitis entspricht dem bei der klassischen Autoimmunhepatitis verwendeten Schema, d. H. Hauptsächlich systemischen GCGICs (Glucocorticoiden, Glucocorticosteroiden) - Arzneimitteln, deren wichtigste Eigenschaften darin bestehen, die frühen Stadien der Synthese von Entzündungsprozessen (Prostaglandine) zu hemmen Organe
.

Bei der Festlegung der Indikationen für die Verschreibung von Medikamenten werden die Schwere der Entzündungsmarker, die Höhe der Laborparameter (Transaminasen, Gamma-Globuline, Bilirubin) und histologische Veränderungen berücksichtigt.

Patienten mit kryptogener chronischer Hepatitis sollten von Patienten mit kryptogener Leberzirrhose unterschieden werden, die einer symptomatischen Behandlung oder einer Lebertransplantation bedürfen.

Die Charakteristik von Autoimmunerkrankungen der Leber deutet darauf hin, dass es Verlaufsformen mit vorherrschenden Anzeichen von Hepatitis, Cholestase Holestaz gibt - eine Verletzung der Gallenbewegung in Form von Stagnation in den Gallengängen und (oder) Kanälen.
oder gemischte Formen des Kurses, die eine unterschiedliche (oft weitgehend empirische) Therapie erfordern.

Die Diagnose der Krankheit, die während der ersten Untersuchung gestellt wurde, kann sich im Verlauf der weiteren Beobachtung des Patienten ändern, da bei Autoimmunerkrankungen der Leber zu unterschiedlichen Zeitpunkten ein unterschiedliches Spektrum von Antikörpern nachgewiesen wird, was zur korrekten Diagnose beiträgt.

Bei der Unwirksamkeit der Behandlung des Autoimmunprozesses sollte die Wahrscheinlichkeit einer Virushepatitis berücksichtigt werden.

Medizinische Ereignisse

Zielsetzung: Verhinderung der Entstehung von Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom.

1. Die Beseitigung des ätiologischen Faktors

2. Verringerung der Aktivität des Entzündungsprozesses.

3. Verbesserung des Funktionszustandes der Leber.

- aktive physiotherapeutische Behandlung;

schwere körperliche Anstrengung;

Diät

Salz auf 2 g / Tag beschränken. bei

Ascitescitis - Ansammlung von Transudat im Bauchraum

. Ausreichende Kalorienzufuhr mit einem Proteingehalt von mindestens 1,3 g / kg pro Tag.

Körperliche Aktivität Als Patient Die Vorteile einer erheblichen Einschränkung der körperlichen Aktivität werden nicht beschrieben.

Medikation Die Wirksamkeit von Hepatoprotektoren, essentiellen Phospholipiden und Vitaminen bleibt fraglich. Probiotika können hilfreich sein. Therapien für Fibrose, Zirrhose und Leberversagen werden in den jeweiligen Unterpunkten beschrieben.

Chronische Hepatitis bei MKB 10

Virushepatitis in mkb 10

HEPATITIS VIRAL CHRONIC (Code auf ICD-10 - V18

Langer (mehr als 6 Monate) entzündlicher und dystrophischer Prozess in der Leber, verursacht durch die Persistenz von Hepatitis-B-, -C-, -O-Viren mit einem Mangel an zellulärer und Makrophagenimmunität. Chronische Hepatitis wird häufiger nach atypischen (anikterischen und subklinischen) Formen der Virushepatitis gebildet und entwickelt sich als primär chronischer Prozess. Besonders häufig wird eine chronische Hepatitis bei Kindern des ersten Lebensjahres als Folge einer perinatalen Infektion von Müttern mit Hepatitis oder von Trägern von Hepatitisviren beobachtet.

Abb. 3. Leberzirrhose, Leberkoma 2,3

Hepatitis dauert mehr als 6 Monate. Die Krankheit ist durch asthenodispeptische Phänomene, hepatolienales Syndrom und Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut in Form von Hyperfermentämie, Dysproteinämie, manchmal Ikterus und Hyperbilirubinämie gekennzeichnet, was durch allgemein anerkannte morphologische Indikatoren und spezifische Marker für Blut bestätigt wird. Chronische Hepatitis wird morphologisch durch ein vielfältiges Bild von diffusen Leberschäden dargestellt, die in einigen Fällen zur Bildung von Leberzirrhose neigen. Bei chronischer Hepatitis kann sich ein Hepatokarzinom entwickeln. Die Ätiologie der Virushepatitis wird bestätigt, wenn Marker für Viren der Hepatitis B, E, C, O entdeckt werden.

Bei Vorhandensein von Aktivität (in Bezug auf die Aktivität von AlAT) und Nachweis von viralen Replikationsmarkern (RNA NSU, RNA LEU, DNA NVU, HBEA§) wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon alpha-2 (Viferon, Roferon A, Intron A usw.) durchgeführt für 6-12 Monate.

Dosierungsschema: Viferon wird jeden zweiten Tag in einer täglichen Dosis von 3-5 Millionen IE pro 1 m2 Körperoberfläche in Kerzen verschrieben, Roferon A und Intron A - 3 Millionen MU intramuskulär jeden zweiten Tag dreimal pro Woche. Einige Autoren empfehlen, Cycloferon mit 10 mg / kg Körpergewicht für 6-12 Monate zu verschreiben. Es wird angenommen, dass die antivirale Wirkung von Cycloferon weniger mit der erhöhten Produktion von Interferon als mit der immunregulatorischen Wirkung auf Cytokine zusammenhängt. Beim Cholestase-Syndrom ist es ratsam, das Geschlecht und die Komponentenlösung des Antioxidationsmittels - 1,5% ig Riesbergin sowie Cytoflavin zu verwenden. Unabhängig vom Aktivitätsgrad des Prozesses und der Fibrose wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon für 6–12 Monate kombiniert

Ich esse Ursodesoxycholsäure (Ursofalk) in einer Dosis von 10-15 mg / kg pro Tag für 3-6 Monate. Bei einer Autoimmunhepatitis wird die Behandlung mit Prednison in einer Menge von 2-3 mg / kg durchgeführt

2–4 Wochen, reduzieren Sie dann die Dosis innerhalb von 1–3 Monaten auf 0,5 mg / kg und geben Sie sie für 12–18 Monate in Kombination mit Azathioprin einmal täglich 2 mg / kg ein, bis die Remission erreicht ist weiter

Abb. 7. Leberkrebs

Behandlung mit einer Erhaltungsdosis von 0,5 mg / kg für 12-18 Monate.

Virushepatitis c-Code auf icb 10

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Eine Gruppe von entzündlichen Lebererkrankungen, die durch unterschiedlich starke hepatozelluläre Nekrose und Entzündungen mit einer Dauer von mehr als 6 Monaten gekennzeichnet sind.

Zu den Aufgaben der Lasertherapie gehören die Modulation des Immunsystems, die Aktivierung der hepatoprotektiven Wirkung, die Wiederherstellung von Stoffwechsel- und Mikrozirkulationsstörungen, die Verbesserung des Durchgangs der Galle in die extrahepatischen und intrahepatischen Kanäle und die Bekämpfung der Endotoxikose.

Die Liste der Hauptbestrahlungsbereiche umfasst: extravasale oder intravenöse Blutbestrahlung bei der Projektion der Ulnargefäße, Blutbestrahlung bei der Projektion der Bauchaorta im Fotomodifikationsmodus, Bestrahlung der Leber am unteren Rand und Interkostalraum bei der Projektion der Vorder- und Seitenfläche der Brust, der Effekt auf die Projektionsfläche der Galeere Blasen- und Gallenwege. Zusätzlich wird die Bestrahlung der Milz, der Schilddrüse, der Projektionsfläche der Thymusdrüse, des Zwölffingerdarms, der segmentalen Innervation der Leber in Höhe von C3C5 und Th8Th10, der Fernwirkung oder der Kontaktabtastung der Rezeptorzonen der Leber in der Projektion der Parietalzone der Kopfhaut und des Epigastriums durchgeführt.

Abb. 108. Wirkungsbereiche bei der Behandlung von chronischer Hepatitis. Legende: Pos. 1 - Projektion der Schilddrüse, pos. 2 - Projektion der unteren Leberkante, pos. 3 - Projektion der ulnaren Gefäße, pos. 4 - Projektion des Duodenums, pos. 5 - Projektion der Thymusdrüse, pos. 6 - Projektion der Milz, pos. 7 - Projektion der Bauchaorta, pos. 8 - Zone der segmentalen Innervation der Leber auf der Ebene von C3-C5, pos. 9 - Zone der segmentalen Innervation der Leber auf der Ebene von Th8-Th10.

Bei der Durchführung von Verfahren wird empfohlen, die Wirkung auf die Leber nach 1 oder 2 Tagen zu beeinflussen.

Arten der Bestrahlung von Behandlungsbereichen bei der Behandlung von chronischer Hepatitis

Rubrik: Extubation

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