Myelogramm

Behandlung

Myelogramm ist der prozentuale Anteil zellulärer Elemente in Abstrichen, die aus Knochenmarkpunktionen hergestellt werden.

Knochenmark besteht aus zwei Arten von Zellen:

  • Zellen des hämatopoetischen Gewebes (Parenchym) des Knochenmarks mit ihren abgeleiteten reifen Blutzellen;
  • Zellen des retikulären Stromas, die eine absolute numerische Minderheit darstellen:
    • Fibroblasten;
    • Osteoblasten;
    • Fettzellen;
    • Endothelzellen.

Normales Myelogramm für Erwachsene:

  • Blasten - 0,1-1,1%.
  • Myeloblasten - 0,2-1,7%.
  • Neutrophile:
    • Promyelozyten - 1,0–4,1%.
    • Myelozyten - 7,0-12,2%.
    • Metamyelozyten - 8,0-15,0%.
    • erstochen - 12,8-23,7%.
    • segmentierter Kern - 13,1-24,1%.
  • Neutrophile Elemente - 52,7-68,9%.
  • Der Reifungsindex für Neutrophile beträgt 0,5-0,9%.
  • Eosinophile aller Generationen - 0,5-5,8%.
  • Basophile - 0-0,5%.
  • Lymphozyten - 4,3-13,7%.
  • Monozyten - 0,7-3,1%.
  • Plasmazellen - 0,1-1,8%.
  • Erythroblasten - 0,2-1,1%.
  • Pronormozyten - 0,1-1,2%.
  • Normozyten:
    • basophil - 1,4-4,6%.
    • polychromatophil - 8,9-16,9%.
    • Hydroxyphil - 0,8 bis 5,6%.
  • Erythroide Elemente - 14,5-26,5%.
  • Retikuläre Zellen - 0,1-1,6%.
  • Der Erythrocaryozytenreifungsindex beträgt 0,7 bis 0,9%.
  • Das Leuko-Erythroblastik-Verhältnis beträgt 2,1 bis 4,5.
  • Myelokaryozyten sind normal - 41,6 bis 195,0 · 10 9 / l.
  • Megakaryozyten sind normal - 0,05,0,15 · 10 9 / l (0,2, 0,4% der Knochenmarkselemente).

In der modernen klinischen Praxis ist die Knochenmarkbiopsie eine zwingende Methode der hämatologischen Diagnose, mit der Gewebebeziehungen im Knochenmark untersucht werden können, um die Diagnose verschiedener Formen von Anämie und Hämoblastose zu bestätigen oder festzulegen.

Die Auswertung des Myelogramms sollte im Vergleich zum Bild des peripheren Bluts erfolgen.

Eine Knochenmarkbiopsie wird durch Punktion des Brustbeins oder des Beckens durchgeführt, wonach Abstriche aus der Knochenmarkpunktion für die zytologische Untersuchung vorbereitet werden. Während der Aspiration des Knochenmarks ist die Blutabsorption umso größer, je mehr Aspirat erhalten wird. In der Regel überschreitet die Verdünnung des Punktats mit peripherem Blut das 2,5fache nicht. Anzeichen für eine starke Verdünnung des Knochenmarks mit peripherem Blut sind:

  • Die Armut durchdringt zelluläre Elemente;
  • Mangel an Megakaryozyten;
  • Wenn das Leukoerythroblastik-Verhältnis über 20: 1 liegt, wird die Punktion nicht untersucht;
  • Abnahme des Reifungsindex der Neutrophilen auf 0.4..0.2;
  • Die Annäherung des Prozentsatzes segmentierter Neutrophiler (Lymphozyten) an ihre Anzahl im peripheren Blut.

Klinische Studien des Knochenmarks umfassen die Bestimmung des absoluten Gehalts an Myelokaryozyten, Megakaryozyten, wobei der Prozentsatz der Knochenmarkelemente gezählt wird.

Gründe für den geringen Gehalt an Myelokaryozyten:

  • hypoplastische Prozesse verschiedener Ätiologien;
  • Exposition gegenüber ionisierender Strahlung;
  • Exposition gegenüber Chemikalien und Drogen.

Die daraus resultierende Knochenmarkpunktion ist besonders schlecht bei der Entwicklung von Myelofibrose, Myelosklerose. Punctat wird in Gegenwart einer synzytialen Verbindung zwischen den Knochenmarkelementen nur schwer erhalten, daher entspricht der Gehalt an Kernelementen im Punktat möglicherweise nicht dem wahren Gehalt an Myelokaryozyten im Knochenmark.

Die Gründe für den hohen Gehalt an Myelokaryozyten:

  • Leukämie;
  • In12-Mangelanämie;
  • hämolytische Anämie;
  • posthemorrhagische Anämie;
  • andere Zustände, die von einer Knochenmarkshyperplasie begleitet werden.

Megakaryozyten und Megakaryoblasten im Knochenmarkpunkt werden nicht gezählt, da sie in geringen Mengen vorkommen und sich an der Peripherie des Arzneimittels befinden. In der Regel wird eine annähernde Bewertung dieser Elemente in Bezug auf ihre Verschiebung hin zu jüngeren oder reiferen Formen durchgeführt.

Ursachen für niedrige Konzentrationen von Megakaryozyten und Megakaryoblasten (Thrombozytopenie):

  • Strahlenkrankheit;
  • Autoimmunprozesse;
  • in seltenen Fällen Krebsmetastasen;
  • akute Leukämie;
  • Myelom;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • In12-Mangelanämie.

Die Gründe für den hohen Gehalt an Megakaryozyten und Megakaryoblasten:

  • Myeloprofilierungsprozesse;
  • Krebsmetastasen im Knochenmark (insbesondere Magenkrebs);
  • idiopathische Autoimmunthrombozytopenie;
  • Strahlenkrankheit während der Genesung;
  • chronische myeloische Leukämie.

Andere Knochenmarkselemente:

Die Gründe für den hohen Gehalt an Blasten: Mit dem Auftreten hässlicher Formen vor dem Hintergrund des zellulären (hyperzellulären) Knochenmarks wird bei akuter und chronischer Leukämie beobachtet.

Das Vorhandensein von Megaloblasten und Megalozyten verschiedener Generationen ist charakteristisch für Folmangelanämie und B12-Mangelanämie.

Ursachen für hohen Gehalt an myeloiden Elementen (reaktives Knochenmark): Vergiftung, eitrige Infektion, akuter Entzündungsprozess, eitrige Infektion, Schock, akuter Blutverlust, Tuberkulose, Krebs.

Ursachen der Knochenmark Eosinophilie: Allergie, Wurmbefall, Krebs, myeloische Leukämie, Infektion.

Die Gründe für den hohen Gehalt an monocytoiden Zellen: chronische monocytäre Leukämie, infektiöse Mononukleose, chronische Infektion, Krebs.

Die Gründe für den hohen Gehalt an atypischen mononukleären Zellen gegen den Rückgang reifer Myelokaryozyten: infektiöse Mononukleose, Adenovirus, Influenza, Virushepatitis, Röteln, Masern und so weiter.

Die Gründe für den hohen Gehalt an Plasmazellen mit Polymorphismus, das Auftreten von Dualcore-Zellen und eine Veränderung der Cytoplasma-Färbung verursachen Plasmazytose.

Ursachen für hohen Gehalt an lymphoiden Elementen: chronische lymphatische Leukämie, Waldenstrom-Makroglobulinämie, Lymphosarkom.

Die Gründe für den hohen Gehalt an Erythrocaryozyten ohne störende Reifung werden bei Erythrämie beobachtet.

Die Gründe für den geringen Gehalt an Erythrocaryozyten mit einer Abnahme der Gesamtmyelokaryozyten und einem leichten Anstieg der Blasten, Lymphozyten und Plasmazellen treten während hypoaplastischer Prozesse auf.

Der Erythrocaryozytenreifungsindex spiegelt den Zustand des erythroiden hämopoetischen Keims wider - das Verhältnis des Prozentsatzes von Hämoglobin enthaltenden Normoblasten zum Gesamtprozentsatz aller Normoblasten. Die Abnahme des Reifungsindex von Erythrocaryozyten deutet auf eine Verzögerung der Hämoglobinisierung mit einer Dominanz junger basophiler Formen hin, die bei einer Eisenmangelanämie beobachtet werden kann.12-Mangelanämie, manchmal mit hypoplastischer Anämie.

Der Reifungsindex für Neutrophile spiegelt den Zustand des Granulozyten-Sprosses wider - das Verhältnis des Prozentsatzes von Promyelozyten, Myelozyten, Metamyelozyten (junge Elemente der Granulatserie) zu dem Prozentsatz von Stich- und Segmentkernen (reifen Granulozyten). Ein Anstieg des Neutrophilen-Reifungsindex deutet auf eine Verzögerung der Reifung hin, wenn das Knochenmark reich ist, während der schlechte Index eine erhöhte Freisetzung von reifen Zellen aus dem Knochenmark und eine Abnahme der Granulozytenreserve anzeigt.

Ein Anstieg des Neutrophilen-Reifungsindex geht mit folgenden Erkrankungen und Zuständen einher:

  • myeloische Leukämie;
  • Leukoide Reaktion, myeloischer Typ;
  • einige Formen der Agranulozytose.

Die Abnahme des Neutrophilen-Reifungsindex geht mit folgenden Erkrankungen und Zuständen einher:

  • Verzögerung der Reifung im Stadium der reifen Granulozyten;
  • verzögertes Auslaugen reifer Granulozyten;
  • Hypersplenismus;
  • ansteckende und eitrige Prozesse.

Das Leuko-Erythroblastik-Verhältnis ist das Verhältnis der Summe des Prozentsatzes aller Elemente des Granulozytenknochenmarkkeims zur Summe des Prozentsatzes aller Elemente des Erythrozytenkeims. Normalerweise ist die Anzahl der weißen Blutkörperchen 2 bis 4-fach höher als die Anzahl der roten Blutkörperchen (Leuko-Erythroblastik-Verhältnis = 2..4).

Ein Anstieg des Leuko-Erythroblasten-Index im reichen Knochenmark (mehr als 150 · 10 9 / l) deutet auf eine Hyperplasie des Leukozytenkeims hin, die bei chronischer Leukämie beobachtet wird; bei schlechtem Knochenmark (weniger als 80 · 10 9 / l) - etwa zur Verringerung des Wachstumssprosses bei aplastischer Anämie oder großen Mengen an peripherem Blut.

Eine Abnahme des Leuko-Erythroblasten-Index im reichen Knochenmark (mehr als 150 · 10 9 / l) deutet auf eine Hyperplasie des roten Keims hin, die bei hämolytischer Anämie beobachtet wird; mit schlechtem Knochenmark (weniger als 80 · 10 9 / l) - etwa die vorherrschende Reduktion des Granulozytenkeims während der Agranulozytose.

Ursachen für einen Rückgang des Leuko-Erythroblastik-Index:

  • hämolytische Anämie;
  • Eisenmangelanämie;
  • posthemorrhagische Anämie;
  • In12-Mangelanämie.

Ursachen für einen Anstieg des Leuko-Erythroblastik-Index:

  • Leukämie;
  • hypoplastische Anämie mit Hemmung des erythroiden Sprosses.

ACHTUNG! Die Informationen auf dieser Website dienen nur als Referenz. Diagnose und Verschreibung der Behandlung kann nur ein Facharzt in einem bestimmten Bereich.

Was ist ein Myelogramm?

Normales Myelogramm

  • Blasten - 0,1-1,1%
  • Myeloblasten - 0,2-1,7%
  • Neutrophile:
    • Promyelozyten - 1,0-4,1%
    • Myelozyten - 7,0-12,2%
    • Metamyelozyten - 8,0-15,0%
    • Band Nuklear - 12,7-23,7%
    • Segmentkerne - 13,1-24,1%
  • Alle neutrophilen Elemente - 52,7-68,9%
  • Der Reifungsindex für Neutrophile beträgt 0,5 bis 0,9
  • Eosinophile - 0,5-5,8%
  • Basophile - 0-0,5%
  • Lymphozyten - 4,3-13,7%
  • Monozyten - 0,7-3,1%
  • Plasmazellen - 0,1-1,8%
  • Erythroblasten - 0,2-1,1%
  • Pronormozyten - 0,1-1,2%
  • Normozyten:
    • basophil - 1,4-4,6%
    • polychromatophil - 8,9-16,9%
    • oxyphil - 0,8-5,6%
  • Alle Elemente der roten Blutkörperchen - 14,5-26,5%
  • Retikuläre Zellen - 0,1-1,6%
  • Erythrocaryozytenreifungsindex - 0,7 bis 0,9
  • Leukoeritroblastitscheskisches Verhältnis - 2,1-4,5
  • Die Anzahl der Myelokaryozyten - (41,6-195,0) · 10 9 / l
  • Die Anzahl der Megakaryozyten - (0,05 - 0,15) · 10 9 / l oder (0,2 - 0,4% der Knochenmarkselemente)

Das Myelogramm ist der prozentuale Anteil zellulärer Elemente in Abstrichen, die aus Knochenmarkpunktionen hergestellt werden. Eine Knochenmarkbiopsie ist eine unverzichtbare diagnostische Methode in der Hämatologie, mit der Gewebebeziehungen im Knochenmark beurteilt werden können.

Knochenmark besteht aus zwei Gruppen von Zellen:

  1. Zellen des retikulären Systems (stellen eine Minderheit in Zahlen dar): Fibroblasten, Osteoblasten, Fettzellen, Endothelzellen.
  2. Knochenmark-Blutzellen mit ihren abgeleiteten reifen Blutzellen.

Knochenmarkstudien werden durchgeführt, um die Diagnose verschiedener Formen von Hämoblastose und Anämie festzustellen. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, die Dynamik und Wirksamkeit der durchgeführten Therapie bei Lymphogranulomatose, Tuberkulose, Gaucher-Krankheit, Niemann-Pick, Tumormetastasen, viszeraler Leishmaniose zu bewerten.

Das Material für die Biopsie wird aus dem Brustbein oder dem Beckenknochen entnommen. Die Abstriche werden für die zytologische Analyse aus dem Punktat hergestellt. In der Studie des Knochenmarks bestimmen Sie den absoluten Gehalt an Myelokaryozyten, Megakaryozyten, berechnen Sie den Prozentsatz der Knochenmarkelemente.

Ursachen für niedrige Myelokaryozyten:

  • hypoplastische Prozesse verschiedener Ätiologien;
  • Exposition gegenüber ionisierender Strahlung, chemischen Stoffen, medizinischen Substanzen;
  • Myelofibrose, Myelosklerose.

Ursachen für hohe Myelokaryozyten (Erkrankungen, die mit einer Knochenmarkshyperplasie einhergehen):

  • Leukämie;
  • B-12-Mangelanämie;
  • hämolytische und posthämorrhagische Anämie.

Megakaryozyten und Megakaryoblasten werden nicht gezählt (es wird nur eine ungefähre Beurteilung bezüglich einer Verschiebung hin zu jüngeren oder reiferen Formen gemacht), da sie in kleinen Mengen in Knochenmarkpräparaten gefunden werden.

Ursachen für hohe Megakaryozyten und Megakaryoblasten:

  • myeloproliferative Erkrankungen;
  • Metastasierung maligner Tumoren im Knochenmark;
  • idioapathische Autoimmunthrombozytopenie;
  • Strahlenkrankheit in der Erholungsphase;
  • chronische myeloische Leukämie.
  • hypoplastische und aplastische Prozesse;
  • Strahlenkrankheit;
  • Immun- und Autoimmunprozesse;
  • Metastasierung von malignen Tumoren;
  • akute Leukämie;
  • Myelom;
  • In12-Mangelanämie;
  • systemischer Lupus erythematodes.

Akute und chronische Leukämie ist durch eine erhöhte Anzahl von Blasten gekennzeichnet.

Folsäure und B12-Mangelhafte Anämie wird begleitet von der Anwesenheit von Megaloblasten und Megalozyten verschiedener Generationen, großen neutrophilen Myelozyten, Metamyelozyten und hypersegmentierten Neutrophilen.

Gründe für die Zunahme der Anzahl myeloischer Elemente (reife und unreife Formen):

  • Vergiftung;
  • akute Entzündung;
  • eitrige Infektionen;
  • Schock;
  • akuter Blutverlust;
  • Tuberkulose;
  • bösartige Tumoren.

Ursachen der Knochenmark-Eosinophilie:

  • Allergie;
  • helminthische Invasionen;
  • maligne Tumoren;
  • myeloische Leukämie;
  • Infektionen.

Die Gründe für die Zunahme der Anzahl monozytoider Zellen:

  • monozytische Leukämie;
  • infektiöse Mononukleose;
  • chronische Infektionen;
  • bösartige Tumoren.

Ursachen für atypische mononukleäre Zellen:

  • Virusinfektionen: infektiöse Mononukleose, Adenovirus, Influenza, Virushepatitis, Röteln, Masern.

Ursachen für eine Zunahme der lymphatischen Elemente (das Auftreten des Humprecht-Schattens):

  • lymphoproliferative Erkrankungen: chronische lymphatische Leukämie, Waldenström-Makroglobulinämie, Lymphosarkom.

Plasmozytome können mit dem Aufkommen des Polymorphismus zu einem Anstieg des Plasmazellgehalts führen.

Die Ursache für hohe Erythrocaryozyten (ohne die Reifung zu stören) kann Erythrämie sein.

Posthämorrhagische und hämolytische Anämien verursachen eine Erhöhung des Gehalts an Erythrocaryozyten und eine Abnahme des Leuko-Erythroblastik-Verhältnisses.

Hypoplastische Prozesse gehen einher mit einer Abnahme des Gehalts an Erythrocaryozyten, einer Abnahme der Gesamtzahl der Myelokaryozyten und einem geringen Anstieg der Blasten, Lymphozyten und Plasmazellen.

Sehr wichtig für die Beurteilung des Myelogramms ist das gegenseitige Verhältnis von Knochenmarkelementen:

  • Der Erythrocaryozytenreifungsindex kennzeichnet den Zustand eines Erythroidsprosses - dies ist das Verhältnis des Prozentsatzes von Normoblasten (der Hämoglobin enthält) zum Gesamtprozentsatz aller Normoblasten. Die Abnahme des Reifungsindex von Erythrocaryozyten deutet auf eine Verzögerung der Hämoglobinisierung und das Vorherrschen junger basophiler Formen hin: Eisenmangelanämie, B12-defiziente Anämie und manchmal hypoplastische Anämie.
  • Der Reifungsindex der Neutrophilen charakterisiert den Zustand eines Granulozytensprosses - er ist das Verhältnis des prozentualen Anteils junger Elemente der Granulatserie (Promyelozyten, Myelozyten, Metamyelozyten) zum prozentualen Anteil reifer Granulozyten (bandförmig, segmentkernig). Eine Abnahme des Neutrophilen-Reifungsindex wird beobachtet, wenn die Reifung auf der Stufe reifer Granulozyten oder verzögertes Auswaschen verzögert wird: Hypersplenismus, infektiöse und eitrige Prozesse. Ein Anstieg des Neutrophilen-Reifungsindex wird bei myeloischer Leukämie, Leukoidenreaktionen des myeloiden Typs, einigen Formen der Agranulozytose, beobachtet.
  • Das Leuko-erythroblastische Verhältnis ist das Verhältnis der Summe des Prozentsatzes aller Elemente des Granulozytenkeims zu der Summe des Prozentsatzes aller Elemente des erythroiden Knochenmarkkeims. Das Leukoeritroblastitscheski-Verhältnis nimmt bei Anämien ab; nimmt zu - mit Leukämie (manchmal mit der Hemmung des Erythrozytensprosses bei hypoplastischer Anämie):
    • die Gründe für die Erhöhung des Leukoeritroblastitscheski-Verhältnisses mit reichem Knochenmarkpunktat: Leukozytenkeimhyperplasie (chronische Leukämie);
    • Ursachen des erhöhten Leukoeritroblastitscheski-Verhältnisses bei schlechtem Knochenmarkpunktat: Verringerung des roten Sprosses (hämolytische Anämie);
    • Ursachen für eine Abnahme des Leukoeritroblastitscheski-Verhältnisses mit reichem Knochenmarkpunktat: rote Keimhyperplasie (hämolytische Anämie);
    • Ursachen der Leuko-Erythroblastik-Korrelation bei schlechtem Knochenmarkpunktat: Reduktion des Granulozytenkeims (Agranulozytose);

Neutrophilen-Reifungsindex

Alle neutrophilen Elemente

Eosinophile (alle Generationen)

Alle erythroiden Elemente

Zur Diagnose hypoplastischer Zustände, zum Nachweis von Leukämie-Infiltraten und Krebsmetastasen sowie zum myelodysplastischen Syndrom und einigen Arten von Knochenpathologie wird die Trephin-Biopsie des Ileums verwendet, die mit einem speziellen Trokar durchgeführt wird. Sie können die Gewebeverhältnisse "Parenchym / Fett / Knochengewebe", die normalerweise 1: 0,75: 0,45 betragen, genauer einstellen. Unter pathologischen Bedingungen ändern sich diese Verhältnisse, die zelluläre Zusammensetzung des Parenchyms und des Knochengewebes unterscheidet sich.

8. Leukozytose ist eine Erkrankung, die durch einen Anstieg der Leukozytenzahl pro Einheitsvolumen Blut über der Norm (mehr als 9 * 10 9 / l für einen Erwachsenen, bei Kindern unter 7 Jahren> 32 * 10 9 / l, bei Kindern über 7> 11 * 10) gekennzeichnet ist 9 / l)

Nach Herkunft unterscheiden sich physiologische und pathologische Leukozytose.

Die physiologische Leukozytose ist kein Zeichen der Pathologie, sie begleitet bestimmte physiologische Prozesse und Zustände bei gesunden Individuen. Die physiologische Leukozytose umfasst Verdauung (entwickelt 2-3 Stunden nach einer Mahlzeit), myogene (nach intensiver körperlicher Anstrengung), Leukozytose bei Neugeborenen (während der ersten zwei Tage des Lebens und nach längerem Schreien bei Säuglingen), prämenstruelle Leukozytose, schwangere Frauen, emotionale oder belastende Leukozytose nach physiotherapeutischen Verfahren und Röntgenuntersuchung. Die physiologische Leukozytose geht in der Regel nicht mit qualitativen Veränderungen der Leukozyten einher.

Die pathologische Leukozytose ist ein hämatologisches Symptom einer Vielzahl von Krankheiten, pathologischen Prozessen und pathologischen Zuständen. Die pathologische Leukozytose zeigt häufig qualitative Veränderungen in den Leukozyten (regenerativ und degenerativ) mit Änderungen ihrer funktionellen Eigenschaften: Phagozytose, Enzymatische, Immunsystem.

Nach dem Mechanismus des Auftretens unterscheidet man die Leukozytose zwischen wahrer (Produktion, reaktiver), Umverteilung und Hämokonzentration.

Das wahr Leukozytose ist aufgrund ihrer erhöhten Produktion durch die blutbildenden Organe mit einem absoluten Anstieg des Gehalts an Leukozyten (alle oder einzelnen Formen) pro Volumeneinheit des peripheren Bluts verbunden. Die Gründe hierfür - Knochenmark Reizung und mikrobielle Toxine Lymphozytopoese Organe, Gewebe Zerfallsprodukte und Leukozyten, Interleukine, koloniestimulierende Faktoren, Hypoxie, die Vorherrschaft des sympathischen Nervensystems Ton, ACTH-Hypersekretion, Wachstumshormon, Östrogene und Glukokortikoiden.

Umverteilung Leukozytose in Verbindung mit Änderungen in dem Verhältnis der Membran und dem zirkulierenden Pool von Blutleukozyten zu zirkulierende (normalerweise 1: 1), wobei die absolute Steigerung Menge auftritt Leukozyten im Körper, deren Menge erhöht nur in einer Einheit des Blutvolumens aufgrund der Verschiebung und Hämatopoese minimale Reizung. Die Ursachen Neuverteilung der Leukozyten - die physische Belastung, die Freisetzung von Katecholaminen, das Aussehen in dem Blutstrom aus den kleinen chemotaktische Faktoren Herd beschädigt Geweben, die „gezwungen“ werden von Leukozyten Postcapillaren Wand in den Blutkreislauf zu bewegen.

Hämokonzentration Leukozytose geht mit einer Abnahme des Wassergehalts in der Blutbahn einher, die zu einer Verdickung des Blutes (Erhöhung der Hämatokritzahl) führt. Eine absolute Erhöhung der Anzahl der Leukozyten im Körper tritt nicht auf, nur ihr Gehalt erhöht sich in einer Blutmenge. Tatsächlich ist die vorherige Anzahl von Leukozyten in einem reduzierten Blutvolumen verteilt. Ein charakteristisches Merkmal solcher Leukozytose wird Gehalt pro Volumeneinheit Blut erhöht, nicht nur Leukozyten, sondern auch rote Blutzellen, des Hämoglobins und einer Erhöhung der Blutviskosität und die Verschlechterung ihrer rheologischen Eigenschaften. Ursache gemokontsentratsionnogo Leukozytose ist Austrocknung wegen des Mangels an Wasser oder Verlust seiner verbesserten (Fasten, übermäßiges Schwitzen, Verbrennungen, Durchfall, Erbrechen, erhöhte Harnausscheidung).

Die pathologische Leukozytose kann sich durch einen, zwei oder drei Mechanismen gleichzeitig entwickeln.

Zusammen mit dem Anstieg in der Gesamtzahl der Leukozyten können den Inhalt von bestimmten Arten von Leukozyten erhöhen, in Verbindung mit dem die Bezugserhöhung in einer bestimmten Art von weißen Blutzellen unterscheiden Leukozytose (Neutrophilie), Eosinophilie (Eosinophilie), basophiler Leukozytose (Basophilie), monozytischen Leukozytose (Monozytose) und lymphozytische Leukozytose (Lymphozytose).

Jede der Verletzungen kann sowohl absolut als auch relativ sein. Mit einer absoluten Abnahme der Anzahl bestimmter Leukozytenarten im Bluttest wird eine Abnahme ihres Prozentsatzes vor dem Hintergrund einer normalen oder verringerten Gesamtzahl von Leukozyten registriert. Bei relativer Verringerung der Anzahl von Leukozyten bestimmte Art von Reduktionsprozentsatz vor dem Hintergrund einer erhöhten Gesamtzahl der Leukozyten aufgezeichnet wird, das heißt der Anteil der Gesamtzahl pro Volumeneinheit der Blutleukozyten abnimmt relativ aufgrund einer absoluten Zunahme des Gehalts an weißen Blutzellen einer anderen Spezies. Leukozytose in absoluten oder relativen Dividieren gilt nur für bestimmte Typen Leukozytose (neutrophilen, Lymphozytose, Monozytose et al.) und wird durch das Verhältnis der Gesamtzahl von Leukozyten und die einzelnen Formen bestimmt.

Neutrophile Leukozytose - ein Anstieg der Anzahl der Neutrophilen pro Volumeneinheit Blut über 65%.

Gleichzeitig steigt die absolute Anzahl der Leukozyten im Gefäßbett (absolute oder echte neutrophile Leukozytose). Bei einer Reihe von Bedingungen ist der absolute Gehalt im Gefäßbett trotz der Zunahme der Anzahl der Neutrophilen in 1 μl Blut unveränderlich. Eine solche relative neutrophile Leukozytose wird durch die Umverteilung von Leukozyten im Gefäßbett verursacht, wobei eine signifikante Anzahl von ihnen aus dem Wand- (Rand-) Pool in den Zirkulationspool übertragen wird. In extrem seltenen Fällen kann die Leukozytose mit einer langsameren Ausscheidung von Leukozyten aus dem Gefäßbett zusammenhängen. Im Zustand der RAD wird die Leukozytose durch eine Kombination mehrerer pathogenetischer Mechanismen verursacht.

Es gibt physiologische und pathologische neutrophile Leukozytose.

Physiologische neutrophile Leukozytose in vielen Zuständen festgestellt: emotionaler oder körperlicher Stress (emotionale und myogene Leukozytose), der Übergang einer Person von einer horizontalen Position in eine vertikale (orthostatische Leukozytose), Nahrungsaufnahme (Leukozytose). Entscheidend für das Auftreten der physiologischen Leukozytose ist die Umverteilung von Leukozyten im Gefäßbett (Umverteilungsleukozytose). Bei einer signifikanten und längeren Muskelspannung ist jedoch eine beschleunigte Freisetzung von Neutrophilen aus dem Knochenmark in das Blut möglich. Redistributive Leukozytose kann durch die Verabreichung bestimmter Medikamente, wie z. B. Leukozytose nach Adrenalin, verursacht werden. Eine Besonderheit der Umverteilung Leukozytose - sein kurzen, normalen Verhältnis in Stich leukocytic Formel, segmentierte Neutrophile und andere Granulozyten, und den Mangel an toxischer Granulation. Die physiologische Leukozytose bezieht sich auf häufig in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft ausgeprägte Leukozytose (schwangere Frauen). Es entwickelt sich sowohl aufgrund der Umverteilungsmechanismen als auch aufgrund der erhöhten Produktion von Neutrophilen.

Pathologische neutrophile Leukozytose in vielen infektiösen und nicht-infektiösen Entzündung (infektiöse Leukozytose), mit Rausch (toxische Leukozytose.), mit einer schweren Hypoxie, nach schweren Blutungen, akute Hämolyse bei Patienten mit malignen Erkrankungen beobachtet. Zu einem großen Teil ist dies durch Erhöhung neutrophile Leukozytose Produkte verursacht und die Beschleunigung sie im Blut empfangen werden, und in der Frühzeit (erster Tag) während eines bakteriellen Infektion nur beschleunigte Freisetzung von neutrophilen Granulozyten aus der granulocytic Reserve Knochenmark und nur wird anschließend durch eine Erhöhung die Produktion von Neutrophilen gehalten. In der Natur bakterieller Entzündung kritische neutrophilen Leukozytose Endotoxine in verursacht gehört, die einerseits eine Ausbeute an Neutrophilen-medullären depot Bereitstellen, und auf dem anderen - Beeinflussen Granulozytopoese indirekt durch Erzeugung von humoraler Amplifizierung Stimulanzien (beispielsweise L-induzierender Faktor). Leukozytose wird auch durch Abbauprodukte des Gewebes (sogenannte Nekrotoxine) und durch Azidose verursacht. Bei Patienten in einem agonalen Zustand können Erythro- und Normoblasten (agonale Leukozytose) im Blut auftreten.

Die Entwicklung einer echten neutrophilen Leukozytose beruht auf der Beschleunigung der Differenzierung von Granulozytopoese-Vorläufern, der Beschleunigung der Reifung und der Freisetzung von Granulozyten aus dem Knochenmark in das Blut.

Das Wesen der neutrophilen Leukozytose kann auf der Grundlage von klinischen und Laboruntersuchungen festgestellt werden. Gleichzeitig ist die Analyse der Leukozytose verursachenden Faktoren (wahr oder umverteilend) von entscheidender Bedeutung. Die echte neutrophile Leukozytose geht einher mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, verbunden mit morphologischen und funktionellen Veränderungen der Neutrophilen. Im Myelogramm zeigte sich ein Anstieg des Prozentsatzes der neutrophilen Elemente. Bei der redistributiven Leukozytose werden die Leukozytenformel und das Myelogramm normalerweise nicht verändert, die funktionellen Eigenschaften der Neutrophilen werden nicht beeinträchtigt. Die Untersuchung der Anzahl der Leukozyten in der Dynamik hilft dabei, den Verlauf des pathologischen Prozesses zu beurteilen, mögliche Komplikationen und das Ergebnis der Erkrankung vorherzusagen und die am besten geeignete Therapie zu wählen.

Eosinophile Leukozytose - Erhöhung des Gehalts an Eosinophilen in der Leukozytenformel um 5% der Gesamtzahl der Leukozyten.

Häufige Ursachen für die eosinophile Leukozytose sind allergische Reaktionen vom Soforttyp, insbesondere gegen Medikamente und Impfstoffe. Es wird oft bei Angioödem, Asthma bronchiale, Würmer, allergische Hauterkrankungen beobachtet, Periarteritis nodosa, unter bestimmten Infektionskrankheiten (zum Beispiel Scharlach), myeloische Leukämie, Hodgkin-Krankheit, bestimmte Medikamente (Antibiotika, Zytostatika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente);

Der Beginn der Erholungsphase geht bei vielen Infektionen mit einem Anstieg der Anzahl der Eosinophilen einher („Beginn der Genesung“).

Die eosinophile Leukozytose ist eines der frühesten Anzeichen des Leffler-Syndroms. In einigen Fällen kann die Ursache dieser Leukozytose nicht festgestellt werden (essentielle oder idiopathische, eosinophile Leukozytose). Bei allergischen Reaktionen wird die eosinophile Leukozytose durch die Fähigkeit von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen erklärt, die während dieser Reaktionen freigesetzt werden, um die Freisetzung von Eosinophilen aus dem Knochenmark in das Blut zu stimulieren. T-Lymphozyten sezer Antigen unter den Einflussfaktoren Aktivierung eozinofilotsitopoez in t. H. und die Reifung von Vorläuferzellen in Richtung eozinofilotsitopoeza so hoch Eosinophilie im Blut kann in T-Zell-Tumoren beobachtet werden. Bei myeloproliferativen Erkrankungen ist ein Anstieg der Eosinophilen im Blut auf eine Erhöhung der Eosinophilenproduktion zurückzuführen. Bei eosinophiler Leukozytose müssen die Ursachen geklärt werden. Wenn die eosinophile Leukozytose des Medikaments aufhören sollte, das Medikament, das sie verursacht hat, abzusetzen, da der Leukozytose häufig die Entwicklung schwerer allergischer Reaktionen vorausgeht.

Basophile Leukozytose - Erhöhung des Blutgehalts von Basophilen um mehr als 1% der Gesamtzahl der Leukozyten. Eine Erhöhung der Anzahl der Basophilen bei Infektionskrankheiten können im Blut (Windpocken, Grippe, Zytomegalie, Tuberkulose), entzündliche protsessa (Colitis ulcerosa, rheumatoide Arthritis), Erkrankungen des Blutsystems (chronische myeloische Leukämie, Erythrämie, Hämophilie, Eisenmangelanämie), Brusttumoren beobachtet werden und Lungen, allergische Erkrankungen von vorwiegend unmittelbarer Art, während der Schwangerschaft.

Lymphatische Leukozytose (Lymphozytose) tritt in einigen akuten (Keuchhusten, Hepatitis) und chronische Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Brucellose) in infektiöser Mononukleose. Die persistierende lymphozytische Leukozytose ist ein charakteristisches Symptom der chronischen lymphozytischen Leukämie. Infektiöse Lymphozytose tritt mit einer deutlichen Zunahme der Anzahl der Lymphozyten im Blut auf, deren Mechanismen nicht abschließend geklärt sind. Wenn lymphemia erhöht die absolute Anzahl der Lymphozyten im Blut (absolute Lymphozytose), die durch den Anstieg in den Blutlymphozyten aus dem Organ Lymphozytopoese verursacht wird.

Absolute Lymphozytose kann durch die Umverteilung von Lymphozyten im Blutstrom verursacht werden. Bei körperlicher und seelischer Belastung geht also eine Erhöhung der Anzahl der Lymphozyten im Blut mit ihrem Übergang vom marginalen in den zirkulierenden Pool einher. Wird häufig als Lymphozytose-Erkrankung interpretiert, die bei Neutropenie auftritt. Der absolute Gehalt an Lymphozyten im Blut ist jedoch nicht erhöht, aber das Vorhandensein von Neutropenie führt zu einer Erhöhung des Prozentsatzes der Lymphozyten in der Leukozytenformel.

Monocytic Leukocytosis (Monocytosis) - eine Erhöhung des Gehaltes an Monozyten in der Leukozytenformel um mehr als 8%. Selten angetroffen. Beobachtet bei bakteriellen Infektionen (z.B. Tuberkulose, Brucellose, subakute bakterielle Endocarditis), sowie Krankheiten, die durch Rickettsien und Protozoen (Malaria, Typhus, Leishmaniose) mit Malignität (Eierstockkrebs, Brustkrebs), Sarkoidose, diffuse Bindegewebserkrankungen. Die absolute Anzahl der Monozyten im Blut ist bei Patienten mit infektiöser Mononukleose sowie bei Patienten mit Agranulozytose in der Phase der beginnenden Genesung erhöht; Ein stetiger Anstieg der Blutspiegel von Monozyten ist charakteristisch für chronische myelomonozytische und monozytäre Leukämien. Prognostische Bedeutung Erhöhung der Anzahl der Monozyten mit Agranulozytose (gibt den Start der Regeneration der Hämatopoese) und akute myeloische Leukämie.

Die Behandlungsmethoden der Leukozytose hängen von der Erkrankung ab, die das Auftreten verursacht hat.

In der Regel werden Antibiotika verschrieben, um die Infektion zu verhindern und zu behandeln, die die Krankheit verursacht hat. Manchmal wird diese Vorsichtsmaßnahme verwendet, um die Entwicklung einer Sepsis zu verhindern.

Verringerung oder Linderung von Entzündungen mithilfe von Steroid-Medikamenten, die die Anzahl der Leukozyten im Blut reduzieren.

Antazida reduzieren das Volumen und den Säuregehalt im Urin, wodurch die Zerstörung des Körpergewebes verhindert wird, wodurch manchmal Leukozytose auftritt.

In einigen Fällen wird eine Leukopherese durchgeführt - Extraktion von Leukozyten aus dem Blut, wonach das Blut zum Patienten zurückgeführt oder zur Behandlung anderer Menschen gespeichert wird.

Die wirksamste und schnellste Behandlung der Leukozytose ist im frühesten Stadium der Entwicklung der Pathologie möglich, daher ist es erforderlich, regelmäßig Blut zur Analyse zu spenden.

Leukopenie - niedriger Gehalt im peripheren Blut (weniger als 4,0 * 10 9 / l). Leukopenie kann absolut und relativ sein (Umverteilung). Bei einer vorherrschenden Abnahme einzelner Formen von Leukozyten werden Neutropenie, Eosinopenie, Lymphozytopenie und Monozytopenie isoliert.

Neutropenie. Ursachen von Neutropenie bewirken können infektiöse Erreger (Influenzaviren, Masern, Typhus-Toxin, Rickettsien Typhus), physikalische Faktoren (ionisierende Strahlung), Medikamente (Sulfonamide, Barbiturate, Zytostatika) Benzol, Vitamin B12-Mangel, Folsäure, anaphylaktischer Schock Hypersplenismus sowie ein genetischer Defekt bei der Proliferation und Differenzierung von neutrophilen Granulozyten (erbliche Neutropenie).

Eosinopenie. Es wird mit einem Anstieg der Produktion von Kortiko-Steroiden (Stress, Itsenko-Cushing-Krankheit), der Verabreichung von Kortiko-Tropin und Kortison und akuten Infektionskrankheiten beobachtet.

Lymphopenie Es entwickelt sich mit erblichen und erworbenen Immundefektzuständen Stress. Lymphopenie ist charakteristisch für Strahlenkrankheit, Miliartuberkulose und Myxödem.

Monozytopenie. Es wird in allen von den Syndromen zur Kenntnis genommen und Krankheiten, bei denen eine Depression myeloischen Knochenmark Hämatopoese (z.B. Strahlenkrankheit, schwere septische Zustände, Agranulozytose).

Die Entwicklung der Leukopenie beruht auf folgenden Mechanismen: 1) Verringerung der Leukozytenproduktion in hämatopoetischem Gewebe; 2) gestörte Freisetzung von reifen weißen Blutkörperchen aus dem Knochenmark in das Blut; 3) Zerstörung von Leukozyten in blutbildenden Organen und Blut; 4) Umverteilung von Leukozyten im Blutkreislauf; 5) erhöhte Sekretion von Leukozyten aus dem Körper.

Eine Verlangsamung der Freisetzung von Granulozyten aus dem Knochenmark in das Blut wird beim Syndrom der "faulen weißen Blutzellen" aufgrund einer starken Abnahme ihrer Bewegungsaktivität aufgrund eines Defekts in der Zellmembran beobachtet.

Die Zerstörung von Leukozyten im Blut kann mit der Wirkung der gleichen pathogenen Faktoren zugeordnet wird, die Zelllyse leukopoietic Serie in den hämatopoetischen Organen verursachen, sowie mit der Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften und Membranpermeabilität sich als Ergebnis ineffizienten leykopoeza Leukozyten, die zu einem erhöhten Lyse von Leukozyten führen, einschließlich Milzmakrophagen.

Leukopenie Umverteilungsmechanismus ist, dass die Änderung in dem Verhältnis zwischen dem parietalen und dem zirkulierenden Pool von Leukozyten, die bei Transfusionsschock passiert, und anderen entzündlichen Krankheiten.

In seltenen Fällen kann eine Leukopenie durch eine erhöhte Sekretion von Leukozyten aus dem Körper verursacht werden (mit eitriger Endometritis, Cholecystoangiocholitis).

Die Hauptkonsequenz ist Reaktivität Leukopenie Dämpfung durch eine Abnahme der phagocytischen Aktivität von neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten antiteloobrazovatelnoy Funktionen nicht nur durch ihre Gesamtzahl zu reduzieren, sondern auch die mögliche Kombination von Leukopenie mit funktionell defekten Leukozyten Produkten. Dies führt zu einer Zunahme der Häufigkeit von Infektions- und Tumorerkrankungen.

bei solchen Patienten, insbesondere bei hereditärer Neutropenie, Mangel an T- und B-Lymphozyten. Ein markantes Beispiel dafür ist die Unempfindlichkeit schwere erworbenen Immunschwäche-Virus (AIDS) und radiational und Agranulozytose und septische Angina.

Agranulozytose (Granulozytopenie) - starke Abnahme der Blut Granulozyten (0,75 g / l oder weniger) gegenüber Abnahme der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen (1 g / l oder weniger) myelotoxischen (aus Knochenmark) und Immun-Ursprung (granulozytäre Serie Zerstörung von Zellen Anti-Leukozyten-Antikörper). Die Ursachen der Agranulozytose sind meist Medikamente, ionisierende Strahlung und einige Infektionen.

Pathogenese Agranulozytose schlägt vor, zwei mögliche Mechanismen: beeinträchtigt Neutrophilen im Knochenmark (myelotoxischen Agranulozytose) und die Stärkung ihrer Beschädigung im peripheren Blut (Immun Agranulozytose).

Grundlage der myelotoxischen Agranulozytose ist die Hemmung der Granulozytopoese unter dem Einfluss myelotoxischer exogener Faktoren. Als letztes am häufigsten werden medizinische Zytostatika, ionisierende Strahlung, Aminazin verwendet.

Bei der Immun-Agranulozytose ist der vorzeitige Tod von Granulozyten auf das Auftreten von Antikörpern zurückzuführen. Je nach Art der Immunantwort unterscheidet man grundsätzlich zwei Varianten der Immun-Agranulozytose: Autoimmun und Hapten.

Autoimmun Agranulozytose tritt bei Autoimmunkrankheiten und Syndromen auf, wenn Neutrophile zu Zielen der Autoallergie werden. Gegen sie Antikörper durch einen Defekt des Immunsystems zu produzieren, „ihre“ Neutrophile als „fremd“, oder ändern Sie die antigenen Eigenschaften von Neutrophilen empfangen, so dass sie sich sozusagen „Fremde“ für das Immunsystem (II, III oder Typ IV allergische Reaktionen, von Jell und Coombs).

Haptenisch Agranulozytose entwickelt sich als Manifestation einer Überempfindlichkeit gegen eine Reihe von Haptenen (meistens Medikamente). Sie vereinen sich im Körper mit Eiweiß, werden zu vollwertigen Antigenen und verursachen die Bildung von Antikörpern. Da die Wirkstoffe auf der Oberfläche von Neutrophilen fixiert sind, kommt es bei diesen Zellen zu deren Wechselwirkung als Antigene mit Antikörpern, was zum Tod dieser Zellen führt. Solche Arzneimittel umfassen Aminopyrin, Phenacetin, Aspirin, Phenylbutazon, Indometacin, Isoniazid, Biseptolum, Methicillin, Levamisol et al.

Gleichzeitig ist es nicht immer möglich, die Entwicklung der Agranulozytose mit einer gewissen exogenen Wirkung eindeutig zu verknüpfen. In diesen Fällen ist es üblich, von der sogenannten idiopathischen Agranulozytose (dh mit unklarer Ätiologie) zu sprechen. Es wird vermutet, dass die genetischen Faktoren bei der Entwicklung dieser Art von Agranulozytose eine entscheidende Rolle spielen.

Klinisch zeigt Agranulozytose unabhängig von Ursache und Entwicklungsmechanismus einen charakteristischen Symptomkomplex, der mit einer Abnahme der körpereigenen Resistenz gegen bakterielle Infektionen und Pilzinfektionen zusammenhängt. In der Regel ist die Infektion lokal, aber schwerwiegend und neigt zu Zerstörung und Nekrose. Zunächst sind die Schleimhäute von Mund, Rachen, Nase, manchmal auch Augen und Genitalien betroffen. Charakterisiert durch die Entwicklung von Angina pectoris, Glossitis und Lungenentzündung. Später treten Enteritis, nekrotische Enteropathie, Pyodermie, anaerobe Celluloseflecke und oberflächliche Mykosen auf. Der Zustand des Patienten ist in der Regel mäßig oder schwer, es treten Symptome einer Vergiftung und Fieber auf. Mögliche Verallgemeinerung der Infektion und die Entwicklung einer Sepsis. Die Todesursache sind genau infektiöse Komplikationen.

peripheres Blutbild mit Hapten Agranulozytose, gekennzeichnet durch die Menge an isolierten Granulozyten und Monozyten bis zum vollständigen Verschwinden (isoliert „Nullen“ Granulozyten) zu reduzieren. Blutbild von Autoimmun- Agranulozytose im Prinzip dasselbe wie mit dem Hapten, aber die Schwere der Neutropenie neigt, kleiner zu sein, und Neutropenie, während in Verbindung mit Thrombozytopenie oder Anämie (zu Autoimmun-). Punktuelles Knochenmark auf dem Höhepunkt der Agranulozytose darf keine Granulozytenkeimzellen enthalten.

Pathogenetische Prinzipien der Agranulozytose-Therapie:

1. Beseitigung des Kontakts des Patienten mit dem ätiologischen Faktor (wenn möglich);

2. Prävention und Behandlung infektiöser Komplikationen (maximale Beachtung von Asepsis und Antisepsis, Isolatoren und Boxen mit vollständig kontrollierter mikrobiologischer Umgebung, Antibiotika-Therapie);

3. Entfernung von Anti-Leukozyten-Antikörpern, Granulozytopoese-Inhibitoren, toxischen Substanzen (Plasmaaustausch) aus dem Körper;

4. Stimulation der Neutropoiese (hormonelle und nicht hormonelle Stimulatoren der Neutropoese);

5. Ersatztherapie (Leukozytenmasse, frisches Blut).

Aleikia ist eine aplastische Läsion des Knochenmarks mit schweren Depressionen und sogar zum vollständigen Abschalten der myeloischen Hämatopoese und Lymphopoese. Alimentäre giftige Aleikia entwickelt sich, wenn eine giftige Substanz in das Blut gelangt, die beispielsweise durch Schimmelpilze verursacht wird. Gleichzeitig wird eine Panzytopenie beobachtet - ein starker Rückgang der Anzahl der Leukozyten (Aleicia), Erythrozyten (Anämie) und Thrombozyten (Thrombozytopenie).

Bei Leukopenie können kompensatorische Reaktionen jedoch auch in Form einer erhöhten Proliferation einiger Sprossen der Leukozytenreihe auftreten, wenn andere gehemmt werden. Zum Beispiel, Neutropenie kann durch eine kompensatorische Erhöhung der Produktion von Monozyten, Makrophagen, Eosinophilen, Plasmazellen, Lymphozyten, die etwas reduzieren die Schwere der klinischen Manifestationen von Neutropenie begleitet werden.

Einige Ursachen für Leukopenie: chronische Infektionen: Tuberkulose, HIV; Hypersplenismus-Syndrom; Lymphogranulomatose; Aplastische Zustände des Knochenmarks; Stress; Einige virale und bakterielle Infektionen (Influenza, Typhus, Tularämie, Masern, Malaria, Röteln, Mumps, infektiöse Mononukleose, Miliartuberkulose, AIDS); Sepsis; Hypo- und Aplasie des Knochenmarks; Schädigung des Knochenmarks durch Chemikalien, Drogen; Exposition gegenüber ionisierender Strahlung; Splenomegalie, Hypersplenismus, Zustand nach Splenektomie; Akute Leukämie; Myelofibrose; Myelodysplastische Syndrome; Plasmozytom; Knochenmarkstumor-Metastasen; Addison-Krankheit - Birmera; Anaphylaktischer Schock; Systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Kollagenose; Einnahme von Sulfonamiden, Chloramphenicol, Analgetika, nichtsteroidalen Antiphlogistika, Thyreostatika, Zytostatika.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Ursache zu beseitigen oder zu korrigieren, die zu einer Abnahme der Leukozytenzahl geführt hat. Daher muss der Arzt die Ursache der Erkrankung bestimmen und nach Möglichkeit beseitigen, und auch die Ausbreitung der Infektion verlangsamen. Viele Patienten werden von Medikamenten und Bestrahlungstherapien genommen und beginnen die Behandlung mit Antibiotika, bevor sie die Ergebnisse vieler Tests erhalten. Antimykotika können verschrieben werden. Kürzlich verwendete Medikamente, die die Produktion von Knochenmark-Neutrophilen stimulieren. Normalerweise nimmt das Knochenmark innerhalb von 1-3 Wochen spontan die Produktion von Leukozyten wieder auf.

Myelogramm - Dekodierung des Knochenmarkabstrichs

Patienten mit schwerer Anämie, mit Verdacht auf bestimmte Arten von Tumoren und Blutkrankheiten während der Diagnose der Pathologie, werden häufig Myelogramme genannt.

Diese Studie hilft dabei, Anomalien in den inerten Gehirn- und Blutbildungsprozessen zu erkennen. Nach den Ergebnissen des Myelogramms wird die Behandlung ausgewählt und die Therapie bewertet.

Was ist ein Myelogramm?

Das Myelogramm ist nicht wirklich die diagnostische Methode selbst, sondern das Ergebnis einer mikroskopischen Analyse eines Abstrichs, der aus dem Knochenmark gewonnen wird.

Die Punktion oder Biopsie des roten Knochenmarks wird auch als Sternalpunktion bezeichnet und ist eine Standarddiagnosemethode in der Hämatologie. Diese Studie wird notwendigerweise gleichzeitig mit einer detaillierten Analyse des peripheren Bluts durchgeführt.

Das Material wird von Erwachsenen aus dem Brustbein oder aus dem Becken entnommen.

Indikationen und Kontraindikationen

Das Myelogramm erlaubt es, die Art der Erythropoese festzustellen und identifiziert Zellen, die in verschiedenen Pathologien des hämatopoetischen Systems auftreten.

Veränderungen im inerten Gehirn werden bei Erkrankungen von Nimman-Pick, Gaucher, mit der Entwicklung von Metastasen festgestellt.

Um die Ursache für die Abnahme des Hämoglobins (Anämie) zu klären, ist eine Beurteilung der Knochenmarkhämatopoese zusammen mit Indikatoren einer allgemeinen und umfassenden Blutuntersuchung erforderlich.

Zu den absoluten Indikationen, für die eine Knochenmarkbiopsie notwendigerweise zugeordnet werden muss, gehören:

  • Alle Arten von Anämie, mit Ausnahme des typischen Eisenmangels.
  • Zytopenie
  • Akute Leukämie und eine chronische Form dieser Erkrankung im Anfangsstadium der Entwicklung.
  • Eine signifikante Erhöhung der ESR, bei der die Hauptursache dieser Pathologie nicht ermittelt werden kann. Das ESR-Wachstum kann bei Menschen mit Waldenstrom-Makroglobulinämie oder multiplem Myelom auftreten.
  • Erhöhtes Risiko für Metastasen im trägen Gehirn bei Patienten mit verschiedenen malignen Tumoren.

In einigen Fällen ist das Myelogramm notwendig, um die Ursache einer Eisenmangelanämie zu bestimmen und Veränderungen bei chronischer Langzeit-Leukämie festzustellen. Diese Indikationen für die Knochenmarkpunktion sind relativ.

Für Patienten wird keine Sternpunktion durchgeführt:

  • Bei akutem Herzinfarkt.
  • Bei akuten Störungen des Gehirnkreislaufs.
  • Zum Zeitpunkt der Erstickung, der Angina pectoris und der hypertensiven Krise.

Vorbereitung für die Analyse

Sternpunktion ist ein ziemlich übliches Verfahren und erfordert keine besondere Vorbereitung des Patienten.

Es ist nicht notwendig, auf eine Änderung des Ernährungsregimes umzusteigen, Sie müssen nur zwei bis drei Stunden vor der Studie essen.

Der Arzt muss sich der verwendeten Medikamente für einige Tage bewusst sein, und nur die aus gesundheitlichen Gründen notwendigen Medikamente belassen. Stellen Sie sicher, dass Sie Heparin abbrechen, da es das Blut verdünnt und Blutungen verursachen kann.

Vor dem Eingriff wird empfohlen, den Darm und die Blase zu leeren. An diesem Tag werden keine chirurgischen Eingriffe und Diagnosestudien mehr ernannt.

Wie ist das Verfahren?

Die Sternalpunktion dauert nur wenige Minuten und wird in örtlicher Betäubung durchgeführt.

Die Studie besteht aus mehreren Stufen:

  • Der Patient wird auf die Couch gelegt.
  • Die Haut des Brustbeins wird mit Antiseptikum behandelt.
  • Lokalanästhetikum wird unter die Haut und in das Periost gespritzt.
  • Punktion des Brustbeins bildet eine spezielle Nadel mit einem hohlen Kanal. Lokalisierung der Punktionsstelle - der Höhe des Brustbeins gegenüber der dritten Rippe und in der Mitte.
  • Die Tiefe der Punktion wird durch eine spezielle Scheibe an der Nadel kontrolliert.
  • Ungefähr 0,3 ml Knochenmark werden mit einer Spritze abgesaugt.
  • Nach dem Entfernen der Nadel wird ein steriler Verband an der Punktionsstelle angelegt.

Wenn es notwendig ist, einen Punkt vom Beckenkamm zu erhalten, wird er mit einem speziellen chirurgischen Instrument eingenommen. Kleine Kinder durchbohren das Brustbein normalerweise nicht, und das Material wird aus der Ferse oder der Tibia gewonnen.

Bei Patienten, die Kortikosteroide einnehmen, besteht ein hohes Risiko für eine Punktion des Brustbeins. Unter dem Einfluss dieser Medikamente entwickelt sich häufig eine Osteoporose, die zu Knochenverdünnung führt.

Interpretation der Myelogrammergebnisse

Nicht nur Hämatologen, sondern auch Allgemeinmediziner, Onkologen und Neurologen entschlüsseln die Indikatoren für den Knochenmarkabstrich. Bevor eine eindeutige Diagnose gestellt wird, werden Daten aus allen anderen Untersuchungen und notwendigerweise Indikatoren für Blutuntersuchungen berücksichtigt.

Tarifindikatoren

Myelogramm in der Tabelle:

Welche Krankheiten erhöhen die Rate?

Bei einer Vielzahl von Erkrankungen des Blutsystems ist es möglich, die Anzahl der zellulären Elemente im Knochenmark zu erhöhen:

  • Das Wachstum von Megakaryozyten weist auf Metastasen im inerten Gehirn auf myeloproliferativen Prozessen hin.
  • Ein Anstieg des Verhältnisses zwischen Erythrozyten und Leukozyten deutet auf Leukämiereaktionen, chronische myeloische Leukämie und subleukämische Myelose hin.
  • Erhöhte Blasten um mehr als 20% der Norm können bei akuter Leukämie auftreten. Bis zu 20% der Blasten nehmen auch bei akuter Leukämie, aber auch bei myeloiden Formen chronischer Leukämie und bei Patienten mit myelodysplastischem Syndrom zu.
  • Der Neutrophilen-Reifungsindex steigt bei Patienten mit Blastenkrise mit chronischer myeloischer Leukämie an.
  • Myeloblasten nehmen in einer Blastenkrise bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie um mehr als 20% zu. Das Myeloblastenwachstum von weniger als 20% wird beim myelodysplastischen Syndrom beobachtet.
  • Erhöhte Promyelozyten treten bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie bei Leukämoidreaktionen, Promyelozytenleukämie, auf.
  • Neutrophile Myelozyten und Metamyelozyten nehmen bei chronischer myeloischer Leukämie, subleukämischer Myelose und Leukoidenreaktionen des Körpers zu.
  • Das Wachstum von Stab-Neutrophilen weist auf Leukämie-Reaktionen, subleukämische Myelose, myeloische Leukämie mit chronischem Verlauf und das Syndrom "Lazy" -Leukozyten hin.
  • Bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie und subleukämischer Myelose wachsen segmentale Neutrophilen. Die Änderung der Richtung der Zunahme dieser Elemente kann in dem Syndrom "fauler" Leukozyten und Leukoidenreaktionen liegen.
  • Wachsende Eosinophile werden bei allergischen Reaktionen, bösartigen Tumoren, Helminthiasen, akuter Leukämie, chronischer myeloischer Leukämie und bei Lymphogranulomatose bestimmt.
  • Basophile nehmen bei chronischer Form der myeloischen Leukämie (eritremii) mit basophiler Leukämie zu.
  • Eine Lymphozytenerhöhung deutet auf eine aplastische Anämie oder eine chronische lymphozytische Leukämie hin.
  • Eine große Anzahl von Monozyten kann an Leukämie, Tuberkulose, Sepsis und chronischer myeloischer Leukämie leiden.
  • Plasmazellen des Knochenmarks nehmen mit Myelom, Infektionen, aplastischer Anämie und immuner Agranulozytose zu.
  • Erythroblasten weichen von der Norm ab in Richtung einer Zunahme verschiedener Formen von Anämie und bei Patienten mit akut auftretender Erythromyelose.

Niedrigere Rate, was bedeutet das?

  • Der Rückgang der Megakaryozyten weist auf hypoplastische und aplastische Autoimmun- und Immunprozesse im Körper hin. Die Reduktion von Megakaryozyten wird bei Patienten nach Strahlenexposition und Verabreichung von Zytostatika bestimmt.
  • Eine Verringerung des Verhältnisses zwischen Leukozyten und Erythrozyten kann aufgrund von Blutverlust, Hämolyse, Erythrämie und akuter Erythro-Myelose auftreten.
  • Die Reduktion der Promyelozyten erfolgt bei einer aplastischen Anämie unter dem Einfluss ionisierender Strahlung auf Zytostatika.
  • Eine Abnahme des Reifungsindex für Erythroblasten wird bei Patienten mit Anämie mit B12-Mangel und Blutverlust beobachtet, die auf eine ineffektive Erythropoese während der Hämodialyse zurückzuführen ist.
  • Die Abnahme der Anzahl der neutrophilen Myelozyten und Metamyelozyten, der Stich- und Segmentkern deuten auf eine aplastische Anämie und eine Immun-Afanulozytose hin, die sich häufig unter dem Einfluss von Zytostatika und ionisierender Strahlung entwickelt.
  • Eine Abnahme der Anzahl der Erythroblasten tritt bei aplastischer Anämie, partieller Erythrozytenaplasie auf und entwickelt sich bei Einnahme von Zytostatika und bei Kontakt mit ionisierenden Strahlungskörpern.

Komplikationen

Sternpunktion durch einen erfahrenen Arzt macht fast keine Komplikationen.

Kosten der Analyse

Die Kosten für Sternalpunktion und Myelogramm in Kliniken in Moskau beginnen bei etwa 800 Rubel. Die durchschnittlichen Kosten des Verfahrens betragen ungefähr dreitausend.