Chronische Virushepatitis

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Chronische Virushepatitis ist gekennzeichnet durch entzündliche Infiltration der Leber, Sklerose des Portals und periportaler Felder mit Verteilung auf das intralobuläre Stroma und dystrophische Veränderungen von Hepatozyten.

Ätiologie

Die Viren B, C und D haben eine führende Rolle bei der Entwicklung einer chronischen Virushepatitis: Nach der Verschiebung der Virushepatitis B beträgt die Inzidenz chronischer Endpunkte 6–10% und nach der Virushepatitis C 75–85%. Bei der Virushepatitis D hängen die Ergebnisse von der Form der Erkrankung ab: Bei einer Koinfektion (Infektion gleichzeitig mit Virus B + Virus D) tritt eine Chronisierung bei 30% der Patienten auf, die an einer akuten Hepatitis leiden. Wenn sich Hepatitis B in Trägern von HBs Ag (Superinfektion) entwickelt, tritt die Bildung einer chronischen Hepatitis bei 70-80% der Kranken auf.

Bei der Virushepatitis B bestimmt der Enzymimmunoassay im Blut:

  • HBs Ag - Oberflächenantigen;
  • Hèe Ag - Antigen, das auf eine virale Replikation hinweist;
  • HBc Ag-Core-Antigen ("Kuh");
  • Anti-HBs - Antikörper gegen das Oberflächenantigen;
  • Anti-HBc - Antikörper gegen das Kuhantigen.

Virushepatitis Delta D ist durch das Vorhandensein von Patienten mit Anti-HDV (Antikörper gegen Virus D) der IgM-Klasse HBs Ag, die eine Hülle des D-Virus ist, und anderer Marker für Hepatitis B im Blut, im Blut vorhanden. Bei Virushepatitis C zirkulieren Anti-HCV, IgM und G und RNA im Blut HCV, ein Indikator für die Virusreplikation.

Pathogenese

Die Infektion mit hepatotropen Viren erfolgt meistens durch infiziertes (kontaminiertes) Blut. Für die Beimpfung des Hepatitis-B-Virus (HBV) sind nur 0,0005 ml Blut ausreichend, die Infektiosität des Hepatitis-C-Virus (HCV) ist geringer und es ist mehr Blut erforderlich. Neben diagnostischen und therapeutischen parenteralen Manipulationen erfolgt die Infektion mit nichtmedizinischen parenteralen Injektionen (Drogenabhängigen) und Gefäßschäden (Tätowieren, Durchstechen der Ohrläppchen usw.) und durch Homoput-Kontakt (Schnitte, Abschürfungen, Rissbildung an den Lippen, Zahnfleischbluten) sowie durch infizierter Speichel auf geschädigter Haut eingeschlossen.

Die sexuelle Übertragung von Infektionen ist recht bedeutend, und ihr Anteil an der HBV-Infektion nimmt zu, während die Rolle von parenteralen medizinischen Interventionen in den entwickelten Ländern Europas und den USA abnimmt. Die Wege der HCV-Infektion sind die gleichen, mit einer relativ größeren Rolle des "Spritzenpfads" (Drogenabhängige) und einer relativ kleineren Rolle des sexuellen Übertragungspfads. Infektionsquellen mit dem Hepatitis-D-Virus (HDV) ähneln denen von HBV mit einem relativ geringen Wert der sexuellen Übertragung. Die vertikale Übertragung der Infektion (perinatal) tritt in allen Fällen auf, ist jedoch bei HBV von größerer Bedeutung.

Der Hauptmechanismus der Persistenz von HBV ist mit der Integration von Virus-DNA in das Genom von Hepatozyten verbunden. Weniger wichtig ist die extrahepatische Replikation des Virus in mononukleären Zellen und die Unterdrückung der Interferonproduktion. Die Replikation des Virus in Hepatozyten induziert eine Immunantwort auf virale Antigene, ein leberspezifisches Lipoprotein und virusinduzierte Neoantigene auf der Zelloberfläche infizierter Hepatozyten. Der Unterschied in der Immunantwort auf diese Antigene bestimmt den unterschiedlichen Schweregrad der Leberschäden: von der asymptomatischen Beförderung bis zur schweren Erkrankung. Die Hauptrolle bei der Pathogenese von Leberschäden spielen zelluläre Immunreaktionen, die durch Immunlymphozyten vermittelt werden. Die Häufigkeit der Chronizität nach akuter Hepatitis B beträgt durchschnittlich 10%.

Das Hepatitis-C-Virus enthält RNA und kann sich nicht in das Hepatozytengenom integrieren. Daher sind die Fluchtmechanismen von HCV aus der Immunüberwachung unterschiedlich: Die aktivsten Stämme überleben mit einer hohen Mutationsrate, die die Replikationsrate übersteigt, was die langfristige Persistenz der Infektion bestimmt. Darüber hinaus wird HCV auch in mononukleären Zellen repliziert. Im Gegensatz zu HBV hat das Hepatitis-C-Virus eine direkte zytopathische Wirkung und verursacht eine Zytolyse. Das Hepatitis-C-Virus stimuliert die Synthese von Peptiden, die funktionelle Antagonisten von T-Lymphozytenrezeptoren sind. Dies blockiert weitgehend die Helfer- und zytotoxische Aktivität von T-Lymphozyten und trägt zur chronischen Infektion bei: Nach akuter Hepatitis C tritt eine Chronisierung bei 75-80% der Patienten auf. Der Verlauf einer HCV-Infektion dauert viele Jahre. Die latente Phase mit fast vollständigem Ausbleiben klinischer Manifestationen kann 15 bis 20 Jahre dauern, gefolgt von einer raschen Manifestation einer schweren Krankheit.

Das wichtigste Merkmal des Hepatitis-D-Virus ist seine zwingende Abhängigkeit vom Vorhandensein des Helfervirus, dessen Rolle das Hepatitis-B-Virus spielt (HDV kann nur im Lebergewebe von Patienten mit Hepatitis B nachgewiesen werden). Das Hepatitis-D-Virus kann auf die gleiche Weise direkt zytopathisch wirken, wie HCV einen durch extrahepatische Symptome ausgelösten Autoimmunprozess auslösen kann. Daher ist die gemischte Hepatitis (HBV / HDV) schwerer als die chronische Hepatitis B.

Morphologie

Die Morphologie hängt vom Aktivitätsgrad der Entzündung und vom Stadium des Prozesses ab. Die Aktivität der Entzündung wird in Punkten (Knodell-Index) in Abhängigkeit von der Schwere der entzündlichen Infiltration, der Größe und Art der Nekrose und der Degeneration von Hepatozyten geschätzt. Neben verschiedenen Hepatozyten-Dystrophien zeichnet sich die virale Hepatitis durch entzündliche Veränderungen in den Portalbahnen und der Periportalzone aus.

Portalfelder enthalten lymphomakrophagische Infiltrate, die mit Leukozyten gemischt sind. Bei aktiver Hepatitis erstrecken sich diese Infiltrate über die Portalfelder innerhalb der Leberlappen. Infiltrate zerstören die Grenzplatte, was zu einer "gestuften" Nekrose führt, die sich zu Beginn nur in den Periportalzonen befindet, später in die Tiefe der Läppchen eindringt, es kann auch zu massiveren sogenannten brückenartigen und multilobulären Nekrosen kommen.

Neben der Nekrose finden auch Regenerationsprozesse statt: Große Hepatozyten mit großen Kernen und Nucleoli bilden Inseln - regenerieren oder diffus im gesamten Leberparenchym zerstreut. Die Prozessphase wird durch die Prävalenz der Fibrose bestimmt: von der anfänglichen Fibrose der Pfortalkanäle bis zur Bildung von periportaler Fibrose und Portoportal-Bindegewebsaufteilungen.

Symptome

Eine chronische Virushepatitis in der Zeit der Exazerbation manifestiert sich durch wiederholte Gelbsucht, vergrößerte Leber und unspezifische Syndrome. Dazu gehören das vegetative Asteno-Syndrom, das allgemeine Beschwerden, Müdigkeit, Reizbarkeit, Nervosität und schnellen Gewichtsverlust umfasst.

Die Schmerzen in der Leber sind beständig, schmerzen in der Natur und werden mit geringer Anstrengung verschlimmert. Einige Patienten haben ein Gefühl von Schweregefühl und Überlauf im rechten Hypochondrium. Der Schmerz wird oft von ständiger Übelkeit begleitet, die nach dem Essen und bei Medikamenten verstärkt wird. In der Zeit der Exazerbation der Hepatitis bei Patienten können Symptome eines "kleinen" Leberversagens auftreten: Schläfrigkeit, Pruritus, Blutungen, vorübergehende Aszites.

In einer Funktionsstudie werden mäßige Gelbfärbung der Haut, erhöhte Körpertemperatur auf Subfebrilitäten, Schmerzen und mäßige Verformung kleiner Gelenke festgestellt. Manchmal gibt es Besenreiser auf der Haut des oberen Schultergürtels und "Leberpalmen", aber mit der Verbesserung des Zustands der Patienten verschwinden sie im Gegensatz zur Leberzirrhose. Bei allen Patienten mit chronischer Virushepatitis ist die Leber vergrößert und ragt 5–7 cm aus dem Hypochondrium hervor, dicht und schmerzhaft; Der Rand der Leber ist spitz.

Während der Remission ist der Zustand des Patienten zufriedenstellend, sie sind effizient. Im rechten Hypochondrium kann es zu Beschwerden von Schwäche, schlechter Laune und mäßigen dumpfen Schmerzen kommen. Die Leber ist reduziert, kann aber um 2–3 cm aus dem Rippenbogen herausragen.

Während der Exazerbation der Hepatitis zeigen sich Hyperagaglobulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Aktivität von ALT und AST, Proteingehalt und konjugiertes Bilirubin. HBV-DNA-, HCV-RNA-, HDV-RNA- und Hepatitis-B-Marker Die HBeAg- und Anti-HBe-IgM-Klasse, die auf eine virale Replikation hindeuten, werden im Serum nachgewiesen. Der Nachweis von Anti-HBe weist auf eine günstige Prognose der Erkrankung hin. Das Vorhandensein von HBsAg in Kombination mit Anti-HBeC-Klasse-IgG und Anti-HBe zeigt das Fehlen einer Virusreplikation an. Im Blutserum von Patienten findet man häufig zirkulierende Anti-glatte Muskulatur, anti-mitochondriale und antithyreote Autoantikörper.

Strom

Der Verlauf der chronischen Virushepatitis ist wiederkehrend. Manchmal manifestiert sich die Hepatitis über mehrere Monate nicht klinisch, obwohl die Nekrose der Hepatozyten andauern kann. Dieser Zustand kann in eine klinisch inaktive Phase übergehen, es kann jedoch auf Zirrhose umgestellt werden.

Die chronische Virushepatitis B zeichnet sich durch einen anhaltend niedrigen Symptomverlauf mit mäßigen asthenovegetativen und dyspeptischen Syndromen aus. Das Schmerzsyndrom ist nicht charakteristisch, die cholestatische Komponente ist selten und nicht sehr ausgeprägt. Das einzige objektive Symptom kann lange Zeit eine mäßige Vergrößerung der Leber sein.

Bei den meisten Patienten gibt es keine Hinweise auf eine verschobene akute Hepatitis, was durch die häufige Chronisierung der Lungenanikterien der akuten Phase der Erkrankung erklärt wird. Die Entwicklung einer primären chronischen Hepatitis B ist vor allem vor HIV-infizierten Patienten und Drogenabhängigen vor dem Hintergrund einer depressiven Immunabwehr möglich. Die Erkrankung verläuft wellenweise mit abwechselnden Exazerbationen und Remissionen, wobei zunächst die klinischen Manifestationen fast vollständig verschwinden können, aber nach und nach alle für chronische Hepatitis typischen Syndrome fortschreiten, Remissionen unvollständig werden, extrahepatische Stigmen erscheinen: vaskuläre "Sterne", Palmarerythema.

Sehr viel seltener verläuft die Erkrankung schnell ungünstig und führt zu Leberversagen. Die Superinfektion mit dem D-Virus ist von einem schwereren Verlauf der Erkrankung begleitet: Dyspeptisches Syndrom, Gewichtsverlust, Vergiftungserscheinungen schreiten rasch voran, die Milz vergrößert sich und es treten Anzeichen für einen Hypersplenismus (Zytopenisches Syndrom) auf, und Leberzirrhose entwickelt sich schneller und häufiger. Einige Patienten mit einer generalisierten Virusinfektion zeigen Anzeichen einer systemischen Erkrankung, aber das Spektrum der am pathologischen Prozess beteiligten Organe und Systeme ist geringer als bei der Autoimmunhepatitis. LE-Zellen werden fast nie entdeckt.

Chronische Virushepatitis C ist lange Zeit latent: Nach der akuten Phase von 10–20 Jahren kann es keine klinischen Manifestationen der Erkrankung geben, mit Ausnahme einer vergrößerten kondensierten Leber. Vor diesem Hintergrund mögliche periodische asymptomatische Erhöhungen des ALT-Spiegels. Die klinische Manifestation der Krankheit ist ausgeprägter als bei Hepatitis B, Asthenie, Dyspeptikum und Intoxikation. Eine Exazerbation geht einher mit einem Anstieg der ALT-Aktivität, die mit der Virämie korreliert. Häufiger als bei Patienten mit chronischer Hepatitis B wird das Virus verallgemeinert, und das Spektrum der extrahepatischen Läsionen kann angesichts des einzigartigen extrahepatischen Tropismus des Hepatitis-C-Virus sehr breit sein, und die Leberzirrhose tritt häufiger auf.

Diagnose

Die körperliche Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber. Die Leber ist mäßig dicht und bei Palpation schmerzhaft. Seine Größe nimmt in der Remissionsphase ab, normalisiert sich jedoch normalerweise nicht. Bei einigen Patienten kann die Milz leicht ansteigen. Die Gelbfärbung der Haut wird bestimmt, wenn der Bilirubinspiegel 50 umol / l übersteigt. Bei einigen Patienten werden ein palmares und plantares Erythem festgestellt, Besenreiser, die sich normalerweise auf der Rückseite der Nase befinden, in der Jugularkerbe, in den Schultergelenken, im Dekolletébereich. Die Ursache für diese Symptome ist die Ausdehnung arteriovenöser Anastamosen, die mit einer Verletzung der Leberinaktivierung einiger biologisch aktiver Substanzen (Serotonin, Östrogen) verbunden ist.

Laboruntersuchungen. Laborveränderungen werden in mehrere Syndrome eingeteilt:

  • Das zytolytische Syndrom wird durch die Verletzung der Hepatozyten-Plasmamembran und der intrazellulären Organellen mit der Entwicklung einer Hyperfermentämie aufgrund der Indikatorenzyme bestimmt: Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (ACT), Lactatdehydrogenase (LDH, insbesondere 5. Isoenzyme der Leber). Die höchsten Werte für Transaminasen sind charakteristisch für eine akute Virushepatitis, etwas niedriger als bei alkoholischer Hepatitis. Chronische Hepatitis ist normalerweise durch mäßige Hyperfermentämie gekennzeichnet. Das zytolytische Syndrom beinhaltet auch einen Anstieg des Blutferritins und des Serumeisens.
  • Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom äußert sich in einem Anstieg der ESR, dem Auftreten von CRP, erhöhten Spiegeln von Hexosen und seromukoider Dysproteinämie, hauptsächlich aufgrund von Hyperammaglobulinämie und entsprechenden Veränderungen in der Thymolprobe und dem Sublimat-Titer, erhöhten Spiegeln an Immunoglobulinen im Serum.
  • Das Syndrom des "kleinen Leberversagens" kann in das Syndrom der Insuffizienz synthetischer Prozesse in Hepatozyten unterteilt werden, das sich in einer Abnahme von Blutalbumin, Proteinen des Blutgerinnungssystems (Prothrombin, Proconvertin, Proaccelerin), alpha-Lipoproteinen, Cholesterol und Cholinesterase-Serum manifestiert Verringerung der Inaktivierung von toxischen Verbindungen, die durch Stresstests (Bromsulfalein, Indocyanin, Antipyrin, Galactose) nachgewiesen werden - in der Pathologie wird die Eliminierungszeit verlangsamt und aus dem Blut).
  • Cholestatisches Syndrom. Sogar vor dem Auftreten von Gelbsucht steigt der Spiegel von Gallensäuren, Choleglycin. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels ist typisch, hauptsächlich aufgrund seiner konjugierten Fraktion (80% des gesamten Bilirubins) sowie der Ausscheidungsenzyme: alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase), 5-Nukleotidase (5-NAA), Leucinaminopeptidase (LAP) gamma-Glutamyltranspeptidase (GTP). Der Blutspiegel steigt ebenfalls an (Beta-Lipoproteine, Phospholipide, Cholesterin (das Auftreten von Störungen der Synthesefunktion der Leber führt zu Hypocholesterinämie). Die ausgeprägte Cholestase ist durch die Bildung von Lipoproteinkomplexen mit Plasmamembranfragmenten - Lipoprotein X (cholestatic lipoprotein macroform) gekennzeichnet. Urobilinogen.

Für die Diagnose einer Virushepatitis ist es notwendig, Marker hepatotroper Viren nachzuweisen:

  • Die replikative Phase von Hepatitis B ist durch das Vorhandensein von Hepatitis-B-Virus-Atrialgewebe-Antigen (HBeAg) im Blut, Antikörper gegen das Kernantigen (HBcAb) in der IgM-Fraktion, Hepatitis-B-Virus-DNA und das Vorhandensein von Antikörpern gegen Virus-DNA-Polymerase gekennzeichnet. Die Phase der Virusintegration in das Genom wird durch die Persistenz von HBsAg in Abwesenheit von HBeAg und das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Presceroid-Antigen (HBeAb) in niedrigen Titern bestimmt. HBcAb ist in der IgG-Fraktion vorhanden, nicht jedoch in IgM. Virus-DNA kann vorhanden sein, jedoch mit niedrigem Titer (weniger als 50 mg / 50 μl).
  • Für die Diagnose der Virushepatitis C werden Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus (HCVAb) bestimmt, und Antikörper in der IgM-Fraktion zeigen die Aktivität des Prozesses an. Am wichtigsten ist die Bestimmung der Virus-RNA durch die Methode der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) unter Verwendung synthetischer DNA.
  • Die Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus wird durch den Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-D-Virus (HDVAb) nachgewiesen. Die genaueste Methode zur Bestimmung der Aktivität eines Virus D ist die Bestimmung der RNA dieses Virus durch PCR.

Instrumentelle Forschungsmethoden. Der am weitesten verbreitete Ultraschall (Ultraschall). Patienten stellen eine Leberzunahme fest, die Echogenität des Organs ist mäßig und gleichmäßig erhöht. Die Leberstruktur bleibt oft homogen, es gibt keine Anzeichen einer portalen Hypertonie. Ultraschall hilft, die extrahepatische Ursache der Cholestase mit schwerem cholestatischem Syndrom zu beseitigen. Zur Differentialdiagnose (volumetrische Prozesse in der Leber, Hämochromatose) mittels Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRI). Zur Beurteilung des Funktionszustandes der Leber und der Differentialdiagnose bei Leberzirrhose wird die Szintigraphie verwendet. In den letzten Jahren wird davon ausgegangen, dass eine Leberbiopsie mit einer histologischen Bewertung der Biopsie für die Diagnose einer chronischen Hepatitis notwendig ist, wodurch die Aktivität der Entzündung, der Schwere der fibrotischen Veränderungen, bewertet werden kann. In unklaren Fällen wird die Laparoskopie mit gezielter Biopsie eingesetzt.

Die Diagnose Nach klinischen, Labor- und histologischen Daten wird die Phase der Exazerbation oder Remission bestimmt. Der Aktivitätsgrad der Entzündung wird nach allgemein anerkannten histologischen Kriterien mit einer Punktzahl verschiedener morphologischer Veränderungen bewertet. Bei chronischer Virushepatitis ist die Bestimmung der Phase der Virusreplikation obligatorisch. Es ist ratsam, bei der Diagnose führender klinischer Syndrome (cholestatischer, zytolytischer) zu unterscheiden. Bei systemischen Manifestationen ist es notwendig, in der Diagnose die Form der Läsion anderer Organe und Systeme anzugeben.

Diagnosebeispiel: Chronische Virushepatitis C mit einem führenden zytolytischen Syndrom, der Replikationsphase des Virus. Systemische Läsionen: Immun-Thyreoiditis, Arthralgie-Syndrom.

Differentialdiagnose:

  • Die erste klinisch offensichtliche Verschlimmerung der chronischen Hepatitis sollte von der akuten Hepatitis unterschieden werden, was manchmal nur bei dynamischer Beobachtung möglich ist - eine Prozessdauer von mehr als 6 Monaten bedeutet eine chronische Erkrankung.
  • Manchmal ist die Differenzialdiagnose mit dem Endstadium der chronischen Hepatitis - Leberzirrhose - schwierig. Neben histologischen Unterschieden hilft das Fehlen persistierender Manifestationen der portalen Hypertonie durch Ultraschall, Computertomographie oder andere Methoden bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis.
  • Eine chronische Hepatitis mit minimalen klinischen Manifestationen, insbesondere mäßiger Gelbsucht, erfordert eine Differentialdiagnose mit erblicher pigmentierter Hepatose. Funktionen helfen, Bilirubin auszutauschen. Wenn nötig - Punktionsbiopsie der Leber.
  • Wenn eine Unterscheidung zwischen chronischer Hepatitis mit minimalen Manifestationen und Fetthepatose erforderlich ist, wenn die Analyse von klinischen und Labordaten mit den Ergebnissen von Ultraschall und Computertomographie nicht hilft, spielen auch die Daten der Punktionsbiopsie der Leber eine entscheidende Rolle.
  • Ein schweres cholestatisches Syndrom erfordert eine Differentialdiagnose mit primärer biliärer Zirrhose und extrahepatischer Cholestase: Ultraschall hilft, falls erforderlich - endoskopische retrograde Cholangiographie (ERPHG), Punktionsbiopsie der Leber.

Behandlung

Therapie und Diät. Der wichtigste Faktor für die Aufrechterhaltung einer normalen Leberfunktion ist ein Regime, das Alkohol, unausgewogene Ernährung, Kontakt mit hepatotropen Toxinen am Arbeitsplatz, körperliche und neuropsychische Überlastung ausschließt. Die Verschreibung von Medikamenten, die die Leber neutralisieren (Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Analgetika, Abführmittel usw.), wird nicht empfohlen. Physiotherapieverfahren sind in der Leber kontraindiziert.

Es wird empfohlen, Diät Nummer 5 mit der Einschränkung der Fettsorten Fisch und Fleisch, gebratenen Lebensmitteln, geräucherten und salzigen Lebensmitteln, pikanten Snacks. Bei Verschlimmerung der Hepatitis verschrieb sich Diät Nummer 5a, mechanisch und chemisch schonend. Die Fettmenge ist auf 70 g begrenzt, Schweine-, Lamm- und Gänsefett ist verboten. In der Diät enthalten leicht verdauliche Fette bis zu 50 g / Tag; Kohlenhydrate 4-6 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag (Honig, Zucker, Reis, Grieß und Haferflocken); natürliche Säfte und frisches Gemüse (ausgenommen Kirschen, Pflaumen, Tomaten) und alkalische Mineralwässer (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Volzhanka) bis zu 2 l / Tag.

Drogentherapie der chronischen Hepatitis B. Die Behandlung der chronischen Virushepatitis wird unter Berücksichtigung der Form und des Stadiums der Hepatitis durchgeführt und umfasst eine etiotropische (antivirale) und Basistherapie. Die Medikamente der Wahl für die antivirale Therapie sind Interferone, deren antivirale Wirkung auf ihre Fähigkeit zurückzuführen ist, DNA und RNA von Viren zu zerstören und die Synthese viraler Proteine ​​zu hemmen. Interferone wirken immunmodulatorisch, aktivieren T-Zellen und Makrophagen und zerstören virusinfizierte Zellen. Interferone werden bei der Behandlung von Hepatitis B und Hepatitis C gezeigt, um Replikationsmarker zu eliminieren, Entzündungen zu reduzieren und Leber-Sklerose zu reduzieren.

Gentechnisch rekombinante Interferone werden verwendet: Wellferon, Lymphoblastoid-Interferon (Glaxo-Velcom, Großbritannien), Intron-A (Schering-Plough, USA), Reaferon, Leukozyten-Human-Interferon (Russland), Roferon-A (Hoffman La Roche, Schweiz) Pegasys - verlängertes Interferon (Schweiz), Peg-Interferon (Pegintron) - verlängertes Interferon (USA). Derivate von Nucleosiden werden auch verwendet: Lamivudin (Zephyrix, Epivir) (Glaxo-Velcom), Amantadin (Rimantadin) (HACN MARbipharm), Ribavirin (Hoffman La Roche, Schweiz), Rebetol (Schering-Prou, USA), Verto Ribavirin (Russland).

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit, schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, stark beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion, gestörte Funktion des Zentralnervensystems, Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, dekompensierte Leberzirrhose; chronische Hepatitis bei Patienten, die kürzlich eine immunsuppressive Therapie erhalten haben oder erhalten (mit Ausnahme einer kurzfristigen Vorbehandlung mit Steroiden).

Die Behandlung der chronischen Virushepatitis B mit Interferonen wird in Kursen nach dem Schema von 5.000.000 U intramuskulär dreimal wöchentlich für 6 Monate oder 10.000.000 U dreimal wöchentlich für 3 Monate durchgeführt. Die Wirksamkeit der Behandlung mit Interferonen steigt mit der gleichzeitigen Verabredung mit Ribavirin um 0,2 g 1 Mal pro Tag. Pegasis und Pegintron werden 1 Mal pro Woche verordnet, was bequem und effektiv ist. In den frühen Stadien der Hepatitis B und in Gegenwart von extrahepatischen Läsionen ist eine Lamivudin-Monotherapie mit 100–150 mg / Tag für 6 Monate möglich.

Gegenwärtig werden Induktoren von endogenem Interferon verwendet: Cycloferon, Amixin usw. Diese Wirkstoffe sind weniger aktiv als Interferone. Sie werden bei der Behandlung von langwierigen Formen der Hepatitis B bei älteren Patienten mit Kontraindikationen zur Behandlung mit Interferon verwendet. Nach dem Essen innen ordnen: am ersten Tag zwei Tabletten à 0,125 g, dann alle 48 Stunden eine Tablette. Die Behandlungsdauer beträgt 10-12 Tabletten. Wiederholte Behandlung sollte in 2 Monaten im Jahr durchgeführt werden.

In der verwendeten komplexen Therapie ist Viferon, das rekombinantes Interferon α2-B enthält, in Kerzen erhältlich. Anwendung bei der Behandlung von schwangeren Frauen und Neugeborenen 1 Kerze 2 Mal täglich für 10 Tage, dann 1 Kerze 3 Mal pro Woche für 6–12 Monate.

Nebenwirkungen der Interferon-Behandlung: Einige Patienten entwickeln Lethargie, minderwertiges Fieber, verminderten Appetit, Muskelschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Mundtrockenheit, Gewichtsverlust, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Blähungen, Leber- und Nierenerkrankungen, Haut allergische Reaktionen, Thrombozytopenie und Leukopenie, Depression, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Haarausfall, Schwächung der Libido. Die meisten Nebenwirkungen verschwinden, wenn die Dosis des Arzneimittels abnimmt oder abbricht.

Es gibt verschiedene Arten der Reaktion auf eine antivirale Behandlung:

  1. Anhaltende (vollständige) Reaktion - gekennzeichnet durch das Verschwinden der viralen Replikationsmarker und die Normalisierung der ALT-Spiegel 6 oder mehr Monate nach der Behandlung.
  2. Instabile (vorübergehende) Reaktion - Replikationsmarker verschwinden, der ALT-Spiegel normalisiert sich, aber 6 Monate nach der Behandlung entwickelt sich ein Rückfall der Krankheit.
  3. Teilweise Antwort: Die Virusreplikation bleibt erhalten, die ALT-Stufe wird jedoch normal.
  4. Keine Antwort - Virusreplikation und erhöhte ALT werden aufrechterhalten.

Antivirale Therapie bei chronischer Hepatitis C. Die Behandlung der chronischen Virushepatitis C sollte mit der Diagnose einer akuten Hepatitis C beginnen, die mit dem Genotyp 1 des Virus C in Verbindung steht, der am häufigsten auftritt. Er ist von einer höheren Virämie und einem schlechteren Ansprechen auf eine antivirale Therapie begleitet. Die Interferontherapie der Hepatitis C ermöglicht die Einführung von 3.000.000 IE des Arzneimittels dreimal wöchentlich für 6-12 Monate. Die Verbesserung der Behandlungsergebnisse kann durch Kombination von Interferon mit einem Nukleosidanalogon - jeweils Ribavirin 1000 mg (2 Kapseln am Morgen und 3 Kapseln am Abend) für 6 Monate erreicht werden. Es ist wirksamer, Pegintron mit Rebetol zu behandeln, dessen Dosen individuell nach dem Gewicht des Patienten und seiner Einhaltung einer antiviralen Behandlung ausgewählt werden.

Hepatoprotektive und symptomatische Therapie. Es gibt eine Gruppe von Patienten mit chronischer Hepatitis B und C, die in einer antiviralen Therapie kontraindiziert sind. Um das weitere Fortschreiten des Prozesses zu verlangsamen, ist es für diese Patienten erforderlich, mindestens 2 Mal pro Jahr eine pathogenetische hepatoprotektive und symptomatische Therapie für 10 bis 15 Tage mit intravenöser Verabreichung von 2–4 ml Solcoseryl pro Tag oder 4 - 10 ml Actovegin 1 Mal pro Tag durchzuführen. Beide Medikamente aktivieren den Stoffwechsel in der Leber, verbessern den Trophismus und regen den Regenerationsprozess an.

Patienten mit Hepatitis B wird empfohlen, Hepatoprotektoren zu verabreichen, die die Hepatozytenmembranen stärken und die Neutralisierungsfunktionen der Leber stärken, indem sie die Aktivität von Enzymsystemen erhöhen. Diese Gruppe umfasst Ademetionin (Heptral), Silybin, Silymarin (Legalon), Betaincitrat usw.

Heptral hat zusätzlich zu der regenerierenden Wirkung auf Hepatozyten antioxidative und antidepressive Eigenschaften. Das Medikament wird intravenös (sehr langsam injiziert) in 5,0–10,0 ml über 7–10 Tage verabreicht, gefolgt von einer oralen Verabreichung 1 Tablette (400 mg) 2–3-mal täglich für 2–3 Wochen. Betaincitrat UPSA, das eine milde hepatoprotektive Wirkung hat, ist in 1 Tab vorgeschrieben. (Brausetabletten) in 1/2 Glas Wasser 2-3 mal täglich während oder nach den Mahlzeiten. Silybin, Legalon und andere werden in der Zeit verschrieben, in der der Zustand der Patienten verbessert und die Gelbsucht reduziert werden.

Hepatoprotektive Wirkung hat Essentiale. Das Medikament normalisiert den Stoffwechsel von Lipiden und Proteinen, trägt zur Aktivierung und zum Schutz von Phospholipid-abhängigen Enzymsystemen bei und verbessert die Entgiftungsfunktion der Leber. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 3 Monate, beginnend mit einer kombinierten parenteralen und oralen Verabreichung. Intravenös verabreicht in 2-4 Ampullen pro Tag, zuvor mit dem Blut des Patienten im Verhältnis 1: 1 für 10-12 Tage verdünnt. Gleichzeitig wird einem essliver forte 2–3 Mal täglich 2 Kapseln mit einer kleinen Menge Wasser zu den Mahlzeiten verabreicht.

Bei einer Verschlimmerung der Hepatitis B ist es möglich, Riboxin (Inosin), das antihypoxische und anabolische Wirkungen aufweist, intravenös in Dosen von 200–400 mg in einem Strom oder Tropf für 10–15 Tage zu verschreiben, gefolgt von einer oralen Verabreichung von 0,6 g / Tag in drei Dosen. Die Dosis wird schrittweise erhöht. Bis zu 1,2–2,0 g dauert die Behandlung 4–12 Wochen.

Prognose

Die Prognose hängt von der Art der Hepatitis ab. Die Prognose einer aktiven chronischen Virushepatitis hängt vom Stadium der Erkrankung, vom Fortschreiten fibrotischer Veränderungen und von der Art der Nekrose der Hepatozyten ab. Im Falle einer erfolgreichen Behandlung, deren Zweck es ist, die Replikation des Virus zu unterdrücken, kann der Prozess stabilisiert werden und es kann eine mehr oder weniger lange Remission auftreten. Bei 60–80% der Patienten wird eine Heilung mit vollständiger klinischer, biochemischer und histologischer Remission erreicht. Einige Patienten können eine spontane Remission entwickeln.

Bei HBsAg-positiven Patienten ist ein schwerer Verlauf möglich, der durch Leberversagen und Leberkoma, die Haupttodesursache, kompliziert wird.

Beim Fortschreiten der chronischen Virushepatitis und der weiteren Ausbildung einer Leberzirrhose spielen für die Leber toxische äußere Faktoren eine sehr wichtige Rolle: Alkohol, Drogen, Xenobiotika usw. sowie im Dickdarm gebildete Toxine mit Dysbiose. Bei chronischer Virushepatitis tritt bei 30–60% der Patienten eine Zirrhose auf, später erkranken 10–15% bei ihnen an einem hepatozellulären Karzinom. Zirrhose kann auch zum späten Tod aufgrund von Komplikationen führen: Blutungen aus Krampfadern oder infolge einer versehentlichen Infektion.

Chronische Virushepatitis: Infektionsmethoden, Symptome, Behandlung

Die Relevanz der chronischen Virushepatitis steht außer Frage. In der allgemeinen Struktur chronischer Lebererkrankungen macht die Virushepatitis B bis zu 8-10% der Fälle aus. Gegenwärtig wurden mehr als 3 Millionen Menschen bei Patienten mit chronischer Virushepatitis B registriert, jedoch ist die Situation mit einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus und die Entwicklung der Chronizität des Prozesses komplizierter. Die chronische Virushepatitis C nimmt in der Gesamtstruktur der Lebererkrankungen die führende Position ein und macht mehr als 40% der Patienten aus. Diese Indikatoren machen uns erneut auf dieses Problem aufmerksam.

Es besteht auch ein akutes Problem, die Diagnose in einem sozialen Umfeld zu veröffentlichen, das für diese Art von Patienten manchmal unwirtlich ist. Bislang verbergen einige Patienten ihre Diagnose vor dem Arbeitgeber, vor Freunden und sogar in ihren eigenen Familien, aus Angst vor Missverständnissen und Komplikationen in der Gesellschaft. Diese Krankheit ist jedoch nicht so ansteckend, wie es allgemein in der Gesellschaft angenommen wird, und wenn Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden, unterscheidet sich eine Person mit chronischer Virushepatitis in keiner Weise von einem Patienten, z. B. mit Herpes an den Lippen oder Kolitis im Darm.

Derzeit gibt es wesentliche Veränderungen in der Sozialstruktur der Erkrankten. War es früher üblich, Virushepatitis mit extrem sozial benachteiligten Menschen in Verbindung zu bringen, wird die Infektion jetzt auch bei vollständig sozial angepassten und gebildeten Patienten festgestellt, die keine schlechten Gewohnheiten haben und einen gesunden Lebensstil führen und zufällig infiziert sind. Um zu verstehen, warum die Infektion aufgetreten ist, müssen Sie ihre Mechanismen kennen und entsprechend wissen, wie Sie dies verhindern können, wenn nicht für den Patienten, dann für seine Angehörigen.

Die wichtigsten Arten der Infektion mit CVH

Der Hauptübertragungsmechanismus ist parenteral. Für die Virushepatitis B sind die natürlichen Infektionswege - sexuelle, vertikale (von Mutter bis zum Kind - bis zu 70%) und künstliche Wege - medizinische: Injektionen, Bluttransfusionen usw. von vorrangiger Bedeutung. Für die virale Hepatitis C spielen nichtmedizinische, künstliche Wege eine bedeutende Rolle (in (in Drogensucht, Tätowierung, Kurzhaarmaniküre) und medizinisch - chronische Virushepatitis ist eine versteckte und starke Infektionsquelle für Krankenhäuser, geschlossene Einrichtungen (Kolonie), onkohämatologische Krankenhäuser, Tuberkuloseeinrichtungen, Hautvenus logische Kliniken.

CVH-Symptome

Eine der häufigsten Beschwerden bei chronischer Hepatitis B ist Unwohlsein, Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Schweregrad und Schmerzen im rechten Hypochondrium, Lebervergrößerung. Es kann Myalgie, Gelenkschmerzen geben. Die klassischen "Leber" -Symptome wie Gelbfärbung der Haut und Sklera, Hautjucken, Milzvergrößerung, "Besenreiser", Rötung der Handflächen und Füße treten hauptsächlich im späten Stadium der Erkrankung auf. Die Aktivität des Serumenzyms - ALT kann leicht erhöht sein, andere Indikatoren bleiben oft im normalen Bereich.

Vergilbte Augenhaut - ein Symptom der Hepatitis B

Die hohe Häufigkeit einer chronischen HCV-Infektion (Hepatitis-C-Virus) beruht hauptsächlich auf den Eigenschaften des Virus, der Fähigkeit des Virus, sich dem Immunsystem des Wirts zu entziehen, und dem Fortschreiten der Lebererkrankung zu den Eigenschaften des Patienten. Eine Leberfibrose (oder Leberzirrhose) bildet sich im Durchschnitt in 25 bis 30 Jahren ab dem Zeitpunkt der Infektion und wird bei einem Drittel der Patienten registriert. Ältere männliche Alkoholabhängige entwickeln eine Leberzirrhose schneller als Frauen, die sich bereits in jungen Jahren infiziert haben. Bei den meisten Patienten ist die Hepatitis lange Zeit asymptomatisch und wird während der Untersuchung zufällig erkannt. Anhaltend normale Serumenzymwerte (ALT, AST, GGTP) schließen die Möglichkeit eines schweren Leberschadens nicht aus, und Patienten mit hohen ALT-Spiegeln können eine geringe virale Aktivität aufweisen, was eine Biopsie oder eine Untersuchung des Leberfibroscans bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis C erforderlich macht. Aus dem Labor Anzeichen für Patienten mit chronischer Hepatitis C mehr als bei anderen viralen Hepatitis, gekennzeichnet durch Thrombozytopenie und einen frühen Anstieg der Gamma-Globuline im Serum.

Extrahepatische Manifestationen von CVH. Das Hepatitis-C-Virus ist durch Tropismus gekennzeichnet, nicht nur für das Lebergewebe, sondern auch für das Lymphsystem, das eine Vielzahl extrahepatischer Manifestationen der Krankheit verursacht. Die wichtigsten sind: gemischte Kryoglobulinämie (Blutkrankheit), deren klinische Manifestationen Vaskulitis, Mesangio - Kapillarglomerulonephritis (Nierenschaden), lymphozytäre Sialadenitis (Entzündung der Speicheldrüsen) sein können; Entwicklung von lymphoproliferativen Erkrankungen, Thyroiditis (Entzündung des Schilddrüsengewebes), Lichen planus (Hautkrankheit).

Was sollten Sie tun, wenn Sie Hepatitis-Marker (Viren, Antigene und Antikörper) identifiziert haben oder einen Hepatitis-Verdacht hatten?

Zuallererst zu wissen, dass es in jeder Klinik einen speziellen Arzt gibt - einen Infektionskrankheiten-Arzt, der sich mit diesem Problem befasst. Patienten mit Hepatitis B und C unterliegen gemäß bestimmten Anordnungen des Gesundheitsministeriums Russlands und den Gesundheitsvorschriften einer kostenlosen ärztlichen Untersuchung mit qualifizierter Unterstützung sowohl in der Untersuchungsphase als auch in der Beobachtungsphase.

Methoden zur vollständigen Untersuchung des Verdachts auf CVH:

  1. biochemische Untersuchung von Blut (gesamtes und direktes Bilirulin, Enzyme ALT, AST, GGTP, alkalische Phosphatase, Thymoltest, PTD mit ausgeprägten Beschwerden);
  2. Virushepatitis - Marker (für Hepatitis B - HbsAg, HBeAg, IgM - Antikörper gegen HBcorAg, IgG gegen HBeAg und DNA - HBV mittels PCR) und für Hepatitis C (IgM - Antikörper gegen HCV, IgG gegen HCV (gegen NS 3,4,5 - Proteine) HCV) sowie der Nachweis von RNA-HCV mittels PCR);
  3. Ultraschall der Bauchorgane;
  4. Fibroscan bei Bedarf.

CVH-Behandlung

Organisatorisch-modale Maßnahmen - Krankenhausaufenthalt von Patienten mit Verschlimmerung chronischer Hepatitis und schweren gesundheitlichen Problemen, häufiger werden Patienten ambulant behandelt. Allgemeine Therapieprinzipien: Einschränkung der motorischen Aktivität, Einhaltung der Pevzner-Diät Nr. 5, Beseitigung von Medikamenten, die für Leber und Alkohol toxisch sind.

Pathogenetische Therapie: - Die Ernennung von Hepatoprotektoren (Heptral, Heptore, Essentiale und seine Derivate, Hepatrin, Oatsol, Rezalut und Drguie und mit dem Auftreten einer Hep-Mertz-Enzephalopathie); - Enterosorbentien (weiße und schwarze Kohle, Polyfepam, Enterosgel); - Vitamine (A und E); Enzympräparate (Creon, Micrazyme, Enteral, Pankreatin); ggf. Immunmodulatoren.

Etiotropische Therapie (um die Viruslast zu reduzieren und die Leberfunktion zu normalisieren und in einigen Fällen das Virus zu beseitigen). Übernehmen: Interferone: alpha-IFN - nativ oder rekombinant (Intron, Rooferon, Reaferon, enteral, Peg-Intron, Pegasis usw.); synthetische Nukleoside: Ribavirin, Vidarabin usw.; Antiviral: Baracud, Sebivo (mit CVH B). Die Wirksamkeit der Therapie hängt vom Genotyp des Virus, dem Grad seiner Aktivität und Leberschäden, dem Vorhandensein einer begleitenden Pathologie und dem Zustand des Immunsystems ab. Schwere unerwünschte Symptome, hohe Kosten schränken die Anzahl der Patienten ein, die eine antivirale Therapie erhalten.

Klinische Untersuchung von Patienten mit chronischer Virushepatitis

Die klinische Untersuchung wird von einem Infektionskrankheiten-Spezialisten der CPE-Klinik (Büro für Infektionskrankheiten) durchgeführt. Warum muss ich einen Arzt aufsuchen? Ich möchte Sie an die Folgen von CVH erinnern - die Entwicklung einer Leberzirrhose, in einigen Fällen von Krebs, die Entwicklung von Immunschwäche und andere. Nur ein Arzt kann das Auftreten bestimmter Symptome einer schweren Gesundheitsstörung erkennen. Wenn nichts stört, warum sollte man laufen? Dies ist notwendig, um mit Hilfe von Labortests den Zustand und den Zustand des Virus zu kontrollieren und bei aller Veränderung therapeutische Maßnahmen einzuleiten. Oft gibt es keine Beschwerden und die Leber ist entzündet. Die klinische Untersuchung wird 1 Mal in 6 Monaten in zufriedenstellendem Zustand und häufiger bei Änderungen durchgeführt.

Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis ist eine Gruppe infektiöser Läsionen der Leber, die mit entzündlichen dystrophisch-proliferativen Veränderungen im Parenchym des Organs auftreten. Die klinischen Manifestationen der chronischen Virushepatitis sind dyspeptische, asthenovegetative und hämorrhagische Syndrome, persistierende Hepatosplenomegalie und abnorme Leberfunktionen. Die Diagnose umfasst die Bestimmung von Serummarkern der Hepatitis B, C, D, F und G; Beurteilung biochemischer Leberuntersuchungen, Leberultraschall, Reohepatographie, Leberbiopsie, Hepatoskintigraphie. Die Behandlung von chronischer Virushepatitis ist konservativ, einschließlich Diät, Einnahme von Eubiotika, Enzymen, Hepatoprotektoren und antiviralen Medikamenten.

Chronische Virushepatitis

Unter Gastroenterologie versteht man unter chronischer Virushepatitis ätiologisch heterogene anthroponotische Erkrankungen, die durch hepatotrope Viren (A, B, C, D, E, G) hervorgerufen werden und einen manifesten Verlauf von mehr als 6 Monaten haben. Chronische Virushepatitis tritt in jungen Jahren häufiger auf und führt bei Fehlen einer adäquaten Therapie zu einer frühen Entwicklung von Leberzirrhose, Leberkrebs und dem Tod von Patienten. Das Fortschreiten der Krankheit wird durch den Missbrauch von Drogen, Alkohol, gleichzeitiger Infektion mit mehreren Hepatitisviren oder HIV beschleunigt.

Ursachen der chronischen Virushepatitis

Chronische Hepatitis ist ätiologisch eng mit akuten Formen der viralen Hepatitis B, C, D, E, G verbunden, die insbesondere bei der milden ikterischen, anicterischen oder subklinischen Variante auftreten und langwierig sind.

Chronische Virushepatitis entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund ungünstiger Faktoren - falsche Behandlung akuter Hepatitis, unvollständige Genesung zum Zeitpunkt der Entlassung, verstärkter vororbider Hintergrund, alkoholische oder narkotische Vergiftung, Infektion mit anderen Viren (einschließlich Hepatotropika) usw.

Der führende pathogenetische Mechanismus bei chronischer Virushepatitis ist die Unterbrechung der Interaktion von Immunzellen mit Hepatozyten, die das Virus enthalten. Gleichzeitig gibt es einen Mangel des T-Systems, eine Depression von Makrophagen, eine Abschwächung des Interferonogenese-Systems, das Fehlen einer spezifischen Antikörpergenese gegen Virusantigene, was letztendlich die angemessene Erkennung und Eliminierung von Virusantigenen auf der Oberfläche der Hepatozyten durch das Immunsystem verletzt.

Klassifikation der chronischen Virushepatitis

In Anbetracht der Ätiologie unterscheidet man chronische Virushepatitis B, C, D, G; Kombinationen von B und D, B und C usw. sowie ungeprüfte chronische Virushepatitis (unbekannter Ätiologie).

Je nach Aktivitätsgrad des Infektionsprozesses wird bei chronischer Virushepatitis eine minimale, milde, mäßig ausgeprägte, ausgeprägte Aktivität, fulminante Hepatitis mit hepatischer Enzephalopathie, unterschieden. Der minimale Aktivitätsgrad (chronische Persistenz der Virushepatitis) entwickelt sich mit einer genetisch determinierten schwachen Immunantwort, wenn eine proportionale Hemmung aller zellulären Immunitätsindikatoren (T-Lymphozyten, T-Suppressoren, T-Helfer, T-Killer usw.) festgestellt wird. Eine niedrige, mäßige und ausgeprägte Aktivität der chronischen Virushepatitis tritt mit einem starken Ungleichgewicht der Immunregulation auf.

Bei chronischer Virushepatitis werden folgende Stadien unterschieden:

  1. bei fehlender Fibrose;
  2. bei leichter periportaler Fibrose;
  3. bei mäßiger Fibrose mit portoportalen Septa;
  4. mit ausgeprägter Fibrose mit portocentralen Septa;
  5. mit der Entwicklung einer Leberzirrhose;
  6. mit der Entwicklung eines primären hepatozellulären Karzinoms.

Chronische Virushepatitis kann bei einem führenden zytolytischen, cholestatischen Autoimmunsyndrom auftreten. Das zytolytische Syndrom ist gekennzeichnet durch Intoxikation, eine Erhöhung der Transaminase-Aktivität, eine Verringerung des PTH und Dysproteinämie. Beim cholestatischen Syndrom sind der juckende Pruritus, eine Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP und Bilirubin die Hauptmanifestationen. Autoimmunes Syndrom tritt bei asthenovegetativen Phänomenen, Arthralgie, Dysproteinämie, Hyperammaglobulinämie, erhöhter Aktivität von AlAT, dem Vorhandensein verschiedener Autoantikörper auf.

Abhängig von den sich entwickelnden Komplikationen werden chronische Virushepatitis, verschlimmert durch hepatische Enzephalopathie, ödematös-aszitesisches Syndrom, hämorrhagisches Syndrom und bakterielle Komplikationen (Pneumonie, Darmphlegmone, Peritonitis, Sepsis) unterschieden.

Symptome einer chronischen Virushepatitis

Das klinische Bild der chronischen Virushepatitis wird durch den Aktivitätsgrad, die Ätiologie der Erkrankung und die Schwere der Symptome durch den begleitenden Hintergrund und die Dauer der Läsion bestimmt. Die charakteristischsten Manifestationen sind asthenovegetative, dyspeptische und hämorrhagische Syndrome, Hepato- und Spenomegalie. Asthenovegetative Manifestationen bei chronischer Virushepatitis sind durch erhöhte Müdigkeit, Schwäche, emotionale Labilität, Reizbarkeit und Aggressivität gekennzeichnet. Manchmal gibt es Beschwerden über Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwitzen, Subfebrile.

Die Phänomene der Dyspepsie gehen sowohl mit einer gestörten normalen Leberfunktion als auch mit häufigen Läsionen der Gallenwege, des Zwölffingerdarms und der Bauchspeicheldrüse einher und begleiten daher die meisten Fälle einer chronischen Virushepatitis. Dyspeptisches Syndrom umfasst Schweregefühle im Epigastrium und Hypochondrium, Flatulenz, Übelkeit, Aufstoßen, Intoleranz gegenüber fettigen Nahrungsmitteln, Appetitlosigkeit und instabilen Stuhl (Neigung zu Durchfall). Gelbsucht ist kein pathognomonisches Symptom einer chronischen Virushepatitis; In einigen Fällen kann eine subikterische Sklera auftreten. Offensichtliche Gelbsucht tritt häufiger auf und nimmt mit der Entwicklung von Leberzirrhose und Leberversagen zu.

Bei der Hälfte der Beobachtungen bei Patienten mit chronischer Virushepatitis wird ein hämorrhagisches Syndrom beobachtet, das durch eine Neigung zu Hautblutungen, Nasenbluten und petechialen Hautausschlägen gekennzeichnet ist. Blutungen werden durch Thrombozytopenie verursacht, eine Verletzung der Synthese von Gerinnungsfaktoren. Bei 70% der Patienten werden extrahepatische Anzeichen beobachtet: Teleangiektasien (Besenreiser), Erythem palmar, Kapillare (Kapillardilatation), verstärktes Gefäßmuster im Brustbereich.

Bei der chronischen Virushepatitis wird eine Hepatomegalie festgestellt: Die Leber kann 0,5–8 cm unter dem Rippenbogen hervorstehen; Die obere Grenze wird durch Perkussion auf der Ebene des Interkostalraums VI - IV bestimmt. Die Konsistenz der Leber wird dicht elastisch oder dicht, es kann eine erhöhte Empfindlichkeit oder Empfindlichkeit bei Palpation auftreten. Splenomegalie wird auch bei den meisten Patienten festgestellt. Die Ausdehnung der Venen der Speiseröhre, die Hämorrhoidalvenen, die Entwicklung von Aszites deuten auf die Vernachlässigung der chronischen Virushepatitis und die Bildung einer Leberzirrhose hin.

Diagnose einer chronischen Virushepatitis

Die Diagnose einer chronischen Virushepatitis wird während eines langfristigen Infektionsprozesses (über 6 Monate) gestellt, der durch Hepatitis-B-, C-, D-, F-, G-Viren verursacht wird. das Vorhandensein von Hepatosplenomegalie, asthenischen, dyspeptischen und hämorrhagischen Syndromen.

Um die Form der Erkrankung zu überprüfen, werden die Marker der Virushepatitis durch ELISA bestimmt, der Nachweis von Virus-RNA mittels PCR-Diagnostik. Von biochemischer Leberfunktion größte Interesse ist die Untersuchung von ALT und AST, alkalische Phosphatase (ALP), Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), Serum-Cholinesterase (CHE), Laktat-Dehydrogenase (LDH), Bilirubin, Cholesterin, et al., Zulassen Beurteilen Sie das Ausmaß der Schädigung des Leberparenchyms bei chronischer Virushepatitis. Um den Zustand der Hämostase zu beurteilen, wird ein Koagulogramm untersucht und die Thrombozytenzahl bestimmt.

Mit dem Ultraschall der Leber können Sie Veränderungen im Leberparenchym (Entzündung, Verhärtung, Verhärtung usw.) feststellen. Mit Hilfe der Rheheographie werden Informationen über den Zustand der intrahepatischen Hämodynamik untersucht. Die Durchführung der Hepatoscintigraphie ist angezeigt bei Anzeichen einer Leberzirrhose.

Eine Leberbiopsie und eine morphologische Untersuchung der Biopsie werden in der Endphase der Untersuchung durchgeführt, um die Aktivität der chronischen Virushepatitis zu bestimmen.

Behandlung der chronischen Virushepatitis

Im Stadium der Remission der chronischen Virushepatitis ist es notwendig, sich an eine Diät und ein sanftes Regime zu halten und präventive Kurse zur Einnahme von Multivitaminen, Hepatoprotektoren und choleretischen Medikamenten durchzuführen. Die Verschlimmerung der chronischen Virushepatitis erfordert eine stationäre Behandlung.

Die Grundlage der Basistherapie der chronischen Virushepatitis ist die Tabelle 5 der Diät; die Ernennung von Medikamenten, die die Darmflora normalisieren (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Bifikol); Enzyme (festlich, Enzym Pankreatin); Hepatoprotektoren (Riboxin, Karsil, Heptral, Essentiale usw.). Zweckmäßige Aufnahme von Infusionen und Abkochungen mit antivirale (Ringelblume, Johanniskraut) und schwach krampflösende und choleretische Wirkung (Knöterich, Minze).

Beim zytolytischen Syndrom sind intravenöse Infusionen von Proteinpräparaten und frisches gefrorenes Plasma und Plasmaaustausch notwendig. Das cholestatische Syndrom wird gestoppt mit Hilfe von Adsorbentien (Aktivkohle, Polyfepam, Bilignin), Zubereitungen ungesättigter Fettsäuren (Henofalk, Ursofalk). Bei einem Autoimmun-Syndrom werden Immunsuppressiva, Glukokortikoide, Delagil verschrieben, eine Hämosorption wird durchgeführt.

Die etiotropische Therapie der chronischen Virushepatitis erfordert die Ernennung antiviraler Medikamente: synthetische Nukleoside (Retrovir, Famvir), Interferone (Viferon, Roferon A) usw.

Prognose und Prävention von chronischer Virushepatitis

Patienten mit chronischer Virushepatitis befinden sich in einer lebenslangen Apotheke bei einem Infektionskrankheiten-Hepatologen. Der nachteilige Verlauf der chronischen Virushepatitis wird mit einem belasteten Hintergrund erworben: gleichzeitige Infektion mit mehreren Viren, Alkoholmissbrauch, Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion. Das Ergebnis einer chronischen Virushepatitis sind Leberzirrhose und Leberkrebs.

Die Verhinderung der Chronisierung des Infektionsprozesses besteht darin, symptomarme Formen der Virushepatitis zu identifizieren, eine angemessene Behandlung durchzuführen und die Genesung zu überwachen. Patienten mit viraler Hepatitis sollten die vom Arzt empfohlene Ernährung und Lebensweise einhalten.

Chronische Virushepatitis C

Pathogenese

Nach den Angaben von der WHO (Weltgesundheitsorganisation), das fast 500 Millionen Patienten weltweit mit chronischer viraler Hepatitis C und weiterer Prognose ist ungünstig Fach hepatologists Moderne :. Sie prognostizieren eine Zunahme der Todesfälle durch die Krankheit in ein paar Mal.

Die HCV-Infektion wirkt schlau: Das Virus tötet sich nicht selbst, sondern verursacht verschiedene Pathologien im menschlichen Körper, deren Entwicklung irreversibel ist.

Das männliche Geschlecht ist anfälliger für diese Krankheit, und für Männer entwickeln sich irreversible Komplikationen der Erkrankung wie Zirrhose und Leberkrebs mehrmals.

Die Pathogenese der Entwicklung dieser Art von Hepatitis ist so, dass die Infektion über mehrere Jahre absolut asymptomatisch im menschlichen Körper „schlafen“ kann und der Träger nicht einmal darüber nachdenken kann. Ein halbes Jahrhundert, nachdem das HCV-Virus ins Blut gelangt ist, wurden bereits Fälle der Entstehung der Krankheit registriert.

Erfahrene Hepatologen mit Erfahrung sind überzeugt, dass der Patient mit der richtigen komplexen Behandlung der chronischen Virushepatitis C ein langes Leben führen kann.

Aus den medizinischen Unterlagen vieler Menschen geht jedoch hervor, dass die Hepatitis intensiv voranschreiten kann, so dass sich lebensbedrohliche Erkrankungen 10 Jahre nach der Infektion voll entwickeln können. Wenn der Patient alkoholische Getränke konsumiert, verkürzt dies sein Leben weiter.

Klassifizierung von Krankheiten

Chronische Hepatitis in der Medizin kann nach Aktivitätsgrad klassifiziert werden:

  • Chronische Virushepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad ist die Variante der Erkrankung mit dem günstigsten Ergebnis. Die Symptomatologie der Hepatitis C mit einem minimalen Aktivitätsgrad ist mild und äußert sich oft nur bei Verschlimmerungen des Krankheitsverlaufs.
    Die Patienten können auf kleine Besenreiser, Prellungen oder hell gezeichnete Kapillaren auf der Haut, Bauchschmerzen, Übelkeit und andere Beschwerden hinweisen. Gelbwert tritt bei einem minimalen Aktivitätsgrad der chronischen Virushepatitis C fast nicht auf. Die Leber ist geringfügig erhöht, und der Arzt kann eine Zunahme der Milz feststellen.
    Diese Art von Krankheit wird als gutartig angesehen, oft völlig heilbar oder hinterlässt kleinere Leberfehler.
  • Hepatitis mit geringer Aktivität in der Klinik ähnelt der oben beschriebenen Art; die Unterschiede können nur im Labor des Patientenbluts festgestellt werden;
  • Die Krankheit mit einem mäßigen Aktivitätsgrad - der häufigste Typ bei der Diagnose. Die Leber ist vergrößert, es gibt "Sterne" auf der Haut, Appetitlosigkeit und andere asthenovegetative Manifestationen. Gelb ist selten, es gibt Ausschlag und Fieber. Der Spiegel von Bilirubin im Blut eines Patienten mit einem mäßigen Aktivitätsgrad der Hepatitis ist stark erhöht;
  • Hepatitis mit einem hohen Aktivitätsgrad ähnelt den Symptomen eines systemischen Lupus erythematodes. Es gibt signifikante Veränderungen im Immunsystem des Patienten. Die Leber und die Milz sind stark vergrößert, es gibt Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, andere asthenovegetative Anzeichen, Gelenkschmerzen, Ausschlag. Die hohe Aktivität dieser Krankheit führt zu ungewöhnlich hohen Datenraten (Bilirubin, AlAT und AsAT, Immunglobuline);
  • Hepatitis mit Cholestase wird selten von Ärzten diagnostiziert. Die Leber des Patienten ist bei dieser Art von Krankheit erhöht, der Allgemeinzustand ist zufriedenstellend. Die Gelbsucht kann sich über mehrere Monate verzögern, es kommt zu starkem Hautjucken und Hautausschlag.
    Die Krankengeschichte der meisten Patienten mit Cholestase weist auf eine ziemlich starke Verschlechterung aller biochemischen Parameter hin.

Gründe

Die meisten Fälle einer Hepatitis-C-Virusinfektion treten bei Kontakt mit dem biologischen Material eines Kranken auf.

Hier sind die häufigsten Situationen:

  1. Mit Injektionen (intravenös, intramuskulär, tropfend, subkutan);
  2. Im Prozess der Transfusion von kontaminiertem Blut;
  3. Beim Zahnarzt während der Zahnheilkunde;
  4. Mit Hämodialyse;
  5. Verwenden der persönlichen Sachen anderer Leute (Handtuch, Rasiermesser, Nagelschere, Zahnbürste);
  6. Mit ungeschützter Barriere empfängnisverhütender Sex mit einem neuen Partner;
  7. Tätowieren oder Piercing in einer zweifelhaften Einrichtung;
  8. Beim Besuch einer Kosmetikerin oder eines Maniküristen;
  9. Infektion der neugeborenen kranken Mutter während der Geburt.

Symptomatologie

Obwohl sich eine chronische Hepatitis C im Laufe der Jahre möglicherweise nicht erklärt, sind Fälle selten.

  • Häufige Erkältungen, Virusinfektionen aufgrund einer verringerten Immunität;
  • Allergien;
  • Erhöhte Körpertemperatur (teilweise leicht);
  • Rausch des Körpers;
  • Reduzierte Arbeitsfähigkeit aufgrund chronischer Müdigkeit;
  • Ermüdung tritt selbst bei der geringsten Anstrengung auf;
  • Allgemeiner Zustand der Schwäche;
  • Anhaltende und anstrengende Kopfschmerzen;
  • Verletzung des Gastrointestinaltrakts;
  • Die Leber funktioniert nicht bei voller Kraft;
  • Krankheiten des Urogenitalsystems;
  • Übelkeit;
  • Der Drang zu erbrechen;
  • Dramatischer Gewichtsverlust;
  • Die Leber ist vergrößert;
  • Gefäß- und Herzkrankheiten schreiten voran oder treten auf.

Diagnose

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis C in modernen Krankenhäusern wird anhand der folgenden Verfahren und Tests durchgeführt:

  • Test "ELISA" auf Anwesenheit von HCV-Virus;
  • Test "RIBA" - rekombinanter Immunglobulintest;
  • Blutspende zur Bestimmung der Anwesenheit von Antikörpern gegen HCV im Labor auf die Aktivität von ALT. Es wird empfohlen, ähnliche Tests mindestens sechs Monate lang monatlich durchzuführen, um die Krankheit genau zu diagnostizieren.
  • Eine chirurgische Biopsie der Leber eines Patienten liefert genaue Daten über das Vorhandensein von Pathologien wie Zirrhose oder Leberkrebs.
  • Palpation der Leber bei ärztlicher Untersuchung. Wenn nicht nur die Leber, sondern auch die Milz vergrößert wird, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass die Krankheit in ein chronisches Stadium übergeht.
  • Ultraschall;
  • MRI;
  • Computertomographie.

Behandlung

Um sich auf die therapeutische Therapie nach der endgültigen Diagnose vorzubereiten, muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen:

  1. Koagulogramm;
  2. Komplettes Blutbild;
  3. Eine Blutuntersuchung;
  4. Blut für HIV und sexuell übertragbare Krankheiten;
  5. Blut, um die Konzentration der Schilddrüsenhormone zu bestimmen;
  6. Bei hohen Hämoglobinwerten muss eine Analyse zur Bestimmung des Serumeisens durchgeführt werden.

Vor der Verschreibung eines Behandlungsverlaufs für einen Patienten sollten Ärzte (Gastroenterologe, Hepatologe und Infektionskrankheitsexperte) die Krankengeschichte gründlich studieren, um den Aktivitätsgrad von Hepatitis und anderen Nuancen genau zu bestimmen. Die Behandlung sollte im Krankenhaus durchgeführt werden, um die beste Wirkung zu erzielen.

  1. Antivirale Medikamente:
    • Interferon-alpha manifestiert sich in den ersten Therapiemonaten. Der Patient erhält pro Jahr einen Injektionskurs.
    • Ribavirin Am häufigsten werden Ribavirin und Interferon in Kombination verwendet. Es ist ihre komplexe Wirkung, die die besten Ergebnisse bei der Behandlung von chronischer Hepatitis C erzielt. Wenn Sie jedoch überempfindlich sind, können Sie sie separat anwenden.
  2. Immunsuppressiva:
    • Prednisolon;
    • Azatiaprin;
  3. Verschiedene Kombinationsprodukte;
  4. Pathogenetische Mittel;
  5. Hepatoprotektoren auf Mikrozellenebene stellen die wichtigsten Funktionsstörungen der Leber wieder her.

Kontraindikationen für den Einsatz von antiviralen Medikamenten:

  • Depression;
  • Psychische Störungen;
  • Thrombose;
  • Gefäß- und Herzkrankheiten mit schweren Komplikationen;
  • Epilepsie mit Anfällen;
  • Krämpfe in den Gliedmaßen;
  • Die Anwesenheit von Spendern im Körper der Organe des Patienten;
  • Leberzirrhose dekompiliert;
  • Schwangerschaft und Stillzeit;
  • Akute Form von Nierenversagen;
  • Hämoglobinopathie;
  • Anämie

Diät

Patienten, die an dieser Krankheit leiden, müssen sich während ihres gesamten Lebens einer speziellen Diät (Tabelle Nr. 5) bedienen. Das Ziel der Diät ist es, die Leber so gut wie möglich zu entlasten, damit sie sich erholen kann. Die Mahlzeiten sollten in kleinen Portionen (bis zu 7-mal pro Tag) fraktioniert sein. Es ist notwendig, eine große Menge sauberes Wasser zu verwenden, um Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

Es ist strengstens verboten, folgende Nahrungsmittel zu sich zu nehmen:

  • Fetthaltiges Fleisch und Fisch;
  • Würste;
  • Alkohol
  • Geräucherte Produkte;
  • Fleischkonserven und Fisch;
  • Fischrogen;
  • Pickles, eingelegtes Gemüse;
  • Sahne;
  • Käse;
  • Würzige Lebensmittel;
  • Nüsse;
  • Hülsenfrüchte;
  • Fette Milch, Hüttenkäse, Kefir, Sauerrahm;
  • Hühnereier;
  • Fleischbrühen;
  • Konservierungsmittel und Farbstoffe enthaltende Produkte.


Diät erlaubt:

  1. Früchte und Gemüse;
  2. Fettarmes Fleisch und Fisch;
  3. Pflanzenfett;
  4. Honig
  5. Getrocknete Früchte und Kompott davon;
  6. Kashi;
  7. Kräutertees

Alle Produkte müssen gekocht, entweder gedämpft oder gebacken werden. Das Braten ist strengstens verboten.

Komplikationen

Vor dem Hintergrund der chronischen Hepatitis C entwickeln sich häufig folgende schwerwiegenden Komplikationen und verwandte Erkrankungen:

  • Leberfibrose (Narbenbildung);
  • Steatose (Fettansammlung in der Leber);
  • Enzephalopathie (Hirnschaden beim Patienten);
  • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Schmerz in der rechten Seite;
  • Verminderte Blutgerinnung;
  • Hepatozelluläres Karzinom.

Prävention

Die folgenden Maßnahmen sollten ergriffen werden, um das Hepatitis-Virus nicht abzufangen:

  1. Wasche deine Hände oft.
  2. Persönliche Hygiene beachten;
  3. Halten Sie sich an die Grundsätze der richtigen Ernährung.
  4. Hören Sie auf zu rauchen und trinken Sie Alkohol.
  5. Laden Sie den Körper nicht mit übermäßiger körperlicher Anstrengung.
  6. Verwenden Sie nur Ihr eigenes Handtuch, Kamm, eine Schere usw.;
  7. Verwenden Sie Kondome für Sex mit einem unbekannten Partner.

Es gibt keine Impfstoffe gegen das Hepatitis-C-Virus, aber die Wissenschaftler arbeiten an seiner Herstellung.

Da es sich um eine progressive Erkrankung handelt (Fälle von Genesung ohne geeignete Behandlung wurden nicht registriert), ist eine rechtzeitige Diagnose und frühzeitige Behandlung sehr wichtig.