Arten und Symptome der Virushepatitis

Power

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die hauptsächlich die Leber betreffen. Hepatitis gibt es in verschiedenen Varianten: A, B, C, D, E.

Hepatitis A

Ein alternativer Name ist die Botkin-Krankheit. Dies ist eine akute Infektionskrankheit, die zur Gruppe der Darminfektionen gehört. Weicht relativ leicht ab und die Schaffung einer starken Immunität.

Die Ursache der Erkrankung ist das RNA-haltige Enterovirus-72. Das Virus ist resistent gegen Manifestationen der äußeren Umgebung. Das Enterovirus wird während des letzten Teils der Inkubationszeit und der ersten Woche der Krankheit aus dem Stuhl des Patienten freigesetzt.

Die Quelle der Ausbreitung der Infektion ist krank. Die Methode der Übertragung des Virus ist fäkale-oral, die durch Nahrungsmittel, Kontakthaushalt und Wasserwege realisiert wird. Die Anfälligkeit für das Virus ist universell. Am häufigsten werden Epidemien in Kindergruppen beobachtet. Geprägt durch saisonale Morbiditätsausbrüche. Menschen, die noch keine Krankheit hatten, können sich in jedem Alter infizieren.

Zunächst gelangt das Virus in die Darmschleimhaut und sammelt sich dort in den Enterozyten an. Als nächstes dringt das Virus in die Leber ein, wodurch Hepatozyten zerstört (Zytolyse) werden. Der Schweregrad der Schäden hängt von den Formen der klinischen Hepatitis ab - von gelöschten bis zu ausgeprägten Manifestationen.

Die Inkubation dauert 7 bis 45 Tage. Aufgrund der unvollständigen Kenntnis des klinischen Bildes der ausgeprägten Formen und der epidemiologischen Vorgeschichte ist es schwierig, Patienten mit gelöschten Formen zu identifizieren, die das größte Risiko einer Ausbreitung der Hepatitis aufweisen. Die exprimierten Formen sind durch ein akutes Debüt mit Hepatitis-Syndrom und Intoxikation gekennzeichnet.

Der bestimmende Faktor bei der Diagnose des Hepatitis-Syndroms äußert sich in charakteristischen Symptomen:

  • vergrößerte Leber;
  • Schweregefühl in der vorderen Bauchwand (epigastrische Region), verstärkt nach dem Essen;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Kot wird zu Ton und Licht;
  • Urin wird orange und später - braun.

Das Intoxikations-Syndrom ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • schneller Anstieg der Körpertemperatur;
  • Schlaflosigkeit;
  • Muskel- und Kopfschmerzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • allgemeine schwäche.

Eine hohe Temperatur wird 2-3 Tage lang beobachtet und am fünften Tag fast immer normal. Das Wohlbefinden des Patienten verbessert sich, obwohl Haut und Sklera, die zuvor subicterisch waren, eine intensive gelbe Farbe annehmen.

Das Jucken der Haut nimmt besonders abends und nachts zu. Nach 10–12 Tagen lassen die Symptome des Ikterus nach, die Übelkeit hört auf, der trockene Mund verschwindet, die Farbe des Urins wird normal, der Appetit kehrt zurück, die Kraft gewinnt wieder und der Schlaf kehrt zurück. Bis zum Ende der dritten Woche (manchmal später) erfolgt die vollständige Erholung.

Diagnosemaßnahmen im Infektionsfokus sind nicht schwierig. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Gallenpigmenten im Urin, erhöhte ALT (weniger wichtig ist AsAT), Bilirubinämie und Thymol-Test bestätigt. Letztere ist im Gegensatz zu anderen Hepatitis-Arten seit den ersten Tagen der Krankheit hoch. Dieselben diagnostischen Verfahren ermöglichen die Diagnose von Hepatitis mit gelöschten (anicterischen) Formen der Krankheit.

Bei wiederhergestellten Patienten wird das Vorhandensein spezifischer antiviraler Antikörper beobachtet. Die Entwicklung chronischer Formen und Rezidive wird nicht beobachtet.

Um die Funktion der Gallensekretion wiederherzustellen, ist es notwendig, die Bettruhe für 10 bis 15 Tage aufrechtzuerhalten, die Diät Nr. 5 einzuhalten, Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 Tabletten nach den Mahlzeiten) einzunehmen.

Im akuten Verlauf der Erkrankung kann die Körpertemperatur nicht gesenkt werden. Die optimale Rate beträgt 38 ° C. Dieses Niveau trägt dazu bei, dass sich im Körper immunologische Resistenz und eine schnelle Genesung bilden. Während der Zeit der Hyperthermie wird empfohlen, Eisblasen an der Stirn anzubringen, die Hände und den Hals mit WC-Essig zu schmieren, Einlauf mit Natriumbicarbonatlösung in 2% iger Konzentration, kalte Lotionen.

Zur Wiederherstellung der Gallensekretion wird zusätzlich zu den oben genannten Präparaten die choleretische Sammlung verwendet. Ein Esslöffel der Sammlung wird in ein Glas kochendes Wasser gegeben und 15 Minuten lang hineingegossen. Verwenden Sie die Infusion von 50 ml dreimal täglich vor den Mahlzeiten für 30 Minuten. Andere Medikamente zur Auswahl werden ebenfalls empfohlen:

  • Flamin oder Berberinsulfat (1 Tablette dreimal täglich vor den Mahlzeiten);
  • Infusion basierend auf Maisnarben, Immortelle und Minze;
  • Eine Stunde nach der Mahlzeit wird nicht karbonisiertes alkalisches Mineralwasser (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa und andere) auf 38 ° C erhitzt.

Präventive Maßnahmen umfassen:

  • Isolation der Patienten bis zur vollständigen Genesung;
  • Kammerdesinfektion mit chlorhaltigen Erregern;
  • Labortests und 35-Tage-Überwachung von Personen, die Kontakt mit Patienten haben;
  • Schwangere und Kinder unter 14 Jahren erhalten intramuskuläres Donor-Immunglobulin (0,5–1,5 ml des Arzneimittels werden einmal verwendet, nicht später als 7–10 Tage nach dem Verdacht auf eine Infektion).

Hepatitis B

Hepatitis dieser Art ist eine Infektionskrankheit, die hauptsächlich die Leber betrifft und in chronischen, anhaltenden akuten Formen auftritt.

Dane-Partikel ist der Erreger der Krankheit. Das Partikel wird in der Leber und im Serum infizierter Patienten nachgewiesen. Es gibt drei virusspezifische Antigene:

  • Infektiosität Antigen;
  • medullary;
  • oberflächlich (australisch).

Der Erreger dieser Art ist sehr resistent.

Der Vertreiber der Infektion ist der Patient (in allen Formen der Krankheit) während der Inkubationszeit. Die Infektionsquelle hat ein Oberflächenantigen in biologischen Flüssigkeiten und Blut. Die Infektion wird durch sexuellen Kontakt, geschädigte Haut und Schleimhäute übertragen.

Parenteral dringt der Blutstrom in den Blutkreislauf ein und wird auf den Membranen von Hepatozyten fixiert. Dies sind zytotoxische Wirkungen von Lymphozyten, die durch das Hepatitis-Virus sensibilisiert werden. Die Schwere der Erkrankung und ihre Folgen hängen von Autoimmunreaktionen ab. Sie werden durch die Wechselwirkung von Antikörpern mit Antigenen intrazellulärer Membranstrukturen von Hepatozyten hervorgerufen und zielen darauf ab, geschädigte Zellen zu eliminieren und den Erreger dort zu fixieren.

Der Nachweis der Zirkulation von Immunkomplexen nach 3 bis 4 Monaten nach Ausbruch der Erkrankung ist ein Indikator für das Risiko, dass die virale Hepatitis B in ein chronisches Stadium übergeht. Für die Prognose der Erkrankung ist ein günstiges Zeichen das Verschwinden des Oberflächenantigens und die Bildung von Antikörpern dagegen, was das Fehlen einer Virusreplikation anzeigt.

Die Latenzzeit dauert 45 bis 180 Tage. Die Krankheitssymptome nehmen allmählich zu - akute Hepatitis-Syndrome und Vergiftungserscheinungen des Körpers treten in den Vordergrund. Die Körpertemperatur steigt jedoch nicht an. Die Anfangszeit verlängert sich auf 2-3 Wochen. Die Symptomatologie der Krankheit wird durch äußere, funktionelle und morphologische Erkrankungen der Leber verursacht. Dadurch werden die Funktionen der Entgiftung und des Stoffwechsels im Körper destabilisiert.

Symptome des Hepatitis-Syndroms:

  • vergrößerte Leber - empfindlich gegen Palpation;
  • anhaltendes Schweregefühl im Epigastrium, das nach dem Essen stärker wird oder nach Änderung der Körperposition;
  • mögliche Vergrößerung der Milz;
  • Abneigung gegen Lebensmittelgerüche;
  • Übelkeit;
  • Urinfarbe ändern;
  • Pruritus;
  • subicteric Sclera.

Symptome des allgemeinen Intoxikationssyndroms:

  • rasche Ermüdung;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schlafstörungen;
  • Trockenheit im Mund;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schweregefühl im Kopf.

Wenn Sie die Krankheitsgeschichte, epidemiologische Vorgeschichte und Labortests ignorieren, werden Gelenkschmerzen oft als rheumatische Arthritis verstanden.

Eine vorläufige Diagnose einer Virushepatitis B wird aufgrund einer Kombination mehrerer Faktoren gestellt:

  • das Vorhandensein von Gallenpigmenten im Urin;
  • Bilirubinämie;
  • ein hoher Spiegel an Aminotransferasen, obwohl die Ergebnisse des Thymol-Tests normal sind und die Veränderungen im Blutbild der Leukozyten unbedeutend sind (Leukopenie);
  • langsame oder normale ESR.

Diese Symptome können nicht nur in der Ikterusperiode behoben werden, sondern auch in anicterischen Formen, bei denen auch eine virale Hepatitis B auftreten kann, wobei die letzteren 10-mal häufiger Ikterus sind. Mit Beginn der Iterusperiode werden die Symptome breiter, das Leberversagen nimmt zu:

  • frühe Symptome werden ausgeprägter;
  • Verfärbung von Kot tritt auf;
  • Erbrechen, Anorexie erscheint;
  • Blutgerinnung ist gestört;
  • Mikrohämaturie und Oligurie treten auf;
  • reduzierte Konzentration der Nieren;
  • Unterbrochene Pankreasaktivität, die sich in klinischen Symptomen und enzymatischen Veränderungen äußert.

Der Erholungsprozess schreitet langsam voran und die Erholungsphase erstreckt sich auf 3 Monate oder mehr. Solche Perioden sind auf eine Vielzahl von Begleiterkrankungen, exogene Intoxikationen, bakterielle Läsionen der Gallenwege und der Gallenblase sowie die Verwendung von Immunsuppressiva zurückzuführen.

Die verlängerten Behandlungszeiten bei Hepatitis B können durch die aufeinanderfolgende Infektion mit Hepatitis A erklärt werden, die sich in ihren inhärenten Symptomen manifestiert und häufig in schwerer Form verschwindet. Es ist auch möglich, die Situation umzukehren, wenn zusätzlich zur vorhandenen Hepatitis A eine aufeinanderfolgende Infektion mit Hepatitis B auftritt. In diesem Fall sind serologische Tests erforderlich.

Manchmal kommt es bei CPG - chronisch persistierender Hepatitis - zu einer Transformation der protrahierten Virushepatitis B und dann bei CAG - chronisch aktiver Hepatitis. In den meisten Fällen wird der Übergang von CPG zu CAG durch eine Delta-Superinfektion verursacht, die mit zwei Optionen zusätzlich beeinträchtigt wird: langsame (bis zu 10 Jahre) und rasche (bis zu 1,5 Jahre) Bildung einer Leberzirrhose.

Diagnosemaßnahmen basieren auf Informationen aus der epidemiologischen Geschichte, biochemischen und klinischen Daten, die in der Dynamik gewonnen wurden. Die Diagnose wird bestätigt, wenn Marker des Virus - HBc, HBe, HBs und Antikörper gegen diese Antigene - Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HBs nachgewiesen werden.

Die empfindlichsten Methoden sind Enzymimmunoassays und Radioimmunoassays (ELISA und RIA). Informativ ist vor allem das Vorhandensein von Patienten im Serum der akuten Periode der Anti-HBc-Klasse IgM und später - der Klasse IgG. Das Vorhandensein von HBsAg ist ein Marker für das Vorhandensein des Erregers im Körper während der Inkubationszeit.

Bei akuter, chronischer, langwieriger Entwicklung der Hepatitis B, einschließlich der latenten Formen CAH, CPP, führt dies zur Entwicklung einer Leberzirrhose. Der Nachweis von Anti-HBs bei gleichzeitigem Fehlen von HBsAg ist ein Zeichen der Erholung.

Hepatitis D

Der Erreger von Hepatitis D ist ein RNA-enthaltendes Virus, das sich nur in Hepatozyten replizieren kann, indem es sich auf die äußere Hülle von HBsAg (Hepatitis B-Virus) stützt.

Die Quelle der Koinfektion können Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis sein. Menschen, die süchtig sind, sind besonders gefährlich. Die Infektion erfolgt parenteral durch das Blut, wie bei einer Infektion mit Virushepatitis B.

Mit der gleichzeitigen Infektion zweier Viren entwickelt sich eine kombinierte akute Erkrankung - Koinfektion. Die sequenzielle Infektion bereits kranker HBsAg-Träger führt zur Superinfektion. In beiden Fällen verschlimmert eine Delta-Infektion den Krankheitsverlauf.

Der klinische Verlauf der Koinfektion ähnelt der Entwicklung von Hepatitis B. Das Krankheitsbild einer Koinfektion unterscheidet sich durch eine kürzere Inkubationszeit.

  • Die Periode vor dem Ikterus (und manchmal ikterisch) geht mit einer erhöhten Körpertemperatur einher;
  • Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • Übelkeit;
  • ausgeprägtes asthenisches Syndrom;
  • Zweiwellenfluss, begleitet von einem starken Anstieg des Bilirubins im Blut;
  • Hypalbuminämie mit Gamma-Globulinämie;
  • hoher Gehalt an Aminotransferasen (vor allem AsAT);
  • in einigen Fällen erhöhte Thymolproben.

Die Entwicklung der Krankheit in schwerer Form kann zu einem sich schnell entwickelnden Leberversagen führen, wodurch das Leben des Patienten gefährdet wird. Meistens erfolgt jedoch eine allmähliche Erholung mit einer guten Dynamik biochemischer und klinischer Indikatoren und der Bildung von Antikörpern gegen das Delta-Antigen.

Die Superinfektion mit einem Delta-Virus steht im Zusammenhang mit der Umwandlung latenter Typen viraler Infektionen (Beförderung von HBsAg) in klinisch exprimierte Infektionen sowie mit dem Übergang chronischer Formen der Krankheit zu CAH. Superinfektion ist auch durch eine wellenartige Entwicklung mit biochemischen und klinischen Symptomen von Exazerbationen gekennzeichnet:

  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Schüttelfrost
  • Ödem-Aszites-Syndrom mit der Entwicklung einer Leberzirrhose.

Biochemische Veränderungen sind ähnlich wie bei einer Co-Infektion.

Die Diagnose der Krankheit basiert auf den Ergebnissen biochemischer und klinischer Studien sowie auf Informationen aus der epidemiologischen Geschichte. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Anti-Delta-IgG und IgM durch ELISA bestätigt.

Mit dem schnell wachsenden Leberversagen bei Patienten mit hämorrhagischem Syndrom, Hepatosplenomegalie, schweren Störungen der Proteinsynthese werden erhöhte Anti-Delta-Titer beobachtet, was auf eine Zunahme der Autoimmunprozesse hinweist.

Hepatitis C

Wie andere Virushepatitis ist diese Form der Krankheit von Natur aus ansteckend. Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus, das als einer der Vertreter von Flaviviren eingestuft wird. Die Ausbreitung der Infektion betrifft Patienten mit chronischer Hepatitis C.

Die Infektion wird durch den Blutstrom übertragen, hauptsächlich durch Bluttransfusionen (Post-Transfusionshepatitis). Sporadische Fälle und Gruppenausbrüche sind möglich. Die Latenzperiode dauert 2 Wochen bis 6 Monate (in der Regel bis zu 60 Tage), und Antikörper gegen das Virus werden spät produziert (um 6-8 Wochen), bleiben jedoch lange bestehen.

Der Verlauf der Hepatitis C zeigt ähnliche Symptome bei milden Formen der Hepatitis B. Trotz der schwachen Schwere der Symptome wird bei allen Arten von Hepatitis C (latent, mild, latent) eine Zunahme der Leber beobachtet.

Bei einem akuten Debüt dauert die erste Periode der Krankheit 2–3 Wochen und findet vor dem Hintergrund von Gelenkschmerzen, Verdauungsstörungen und Schwäche statt. Fieber und Gelbsucht sind im Gegensatz zu Hepatitis B selten. In vielen Fällen ist das Symptom einer Hepatitis C eine Depression, die sich bereits vor der Diagnose manifestiert.

Der Übergang zum chronischen Stadium der Erkrankung wird bei etwa 90% der erwachsenen Patienten und 20% der Kinder beobachtet. Die Prognose der chronischen Hepatitis C ähnelt der Hepatitis B - CPP mit Umwandlung in CAG und dann in Leberzirrhose oder Leberkrebs. Wenn Hepatitis C mit anderen Arten von Hepatitis einhergeht, wird die Erkrankung erheblich schwerer und es besteht die Gefahr des Todes.

Zu den Symptomen einer chronischen Hepatitis C gehören neben vergrößerter Leber und Milz mindestens sechs Monate lang erhöhte Leberenzyme und Anti-HCV-Werte, wobei andere Arten chronischer Lebererkrankungen ausgeschlossen sind.

Für die Diagnose werden am häufigsten zwei Tests verwendet:

  • Enzymimmuntest;
  • Immunoblot

Beide Methoden haben Nachteile: Sie liefern ein Ergebnis bei aktuellen und gelösten Krankheiten, Antikörper bestimmen jedoch nicht immer einen Zeitraum von 3 bis 6 Monaten nach der Infektion. Patienten mit Immunsuppression und Blutspender können auch eine negative Reaktion erhalten.

Grundlage der Behandlung ist eine kombinierte antivirale Therapie mit Ribavirin und Interferon. Die Hepatitis-C-Therapie ist nur in 50 bis 80% der Fälle wirksam. Obwohl die neuesten Medikamente - Telaprevir und Boceprevir - in 95–98% der Fälle einen positiven Effekt erzielen.

Hepatitis E

Die Krankheit wird durch ein RNA-haltiges Virus ausgelöst, das dem Rotavirus ähnlich ist. Nun haben Wissenschaftler gelernt, wie man ein Virus kloniert, und haben ein Testsystem zur Diagnose entwickelt.

Die Ausbreitungsmittel sind Patienten mit Hepatitis E (am Ende der Inkubationszeit und während des akuten Krankheitsverlaufs). Die Krankheit wird hauptsächlich durch Wasser übertragen. In Ländern mit heißem Klima wurden Ausbrüche von Krankheiten beobachtet.

Die Entwicklung der Krankheit ist dem Verlauf der Hepatitis A ähnlich. Die Krankheit verläuft normalerweise in milder Form und endet mit der Genesung.

Die Besonderheit der Hepatitis E - Komplikationen der Krankheit bei schwangeren Frauen. Mögliche Fehlgeburten, schnell zunehmende Symptome eines akuten Leberversagens. Die tödliche Hepatitis E liegt bei schwangeren Frauen über 25%.

Behandlung

Virale Hepatitis B, D, E werden auf der Grundlage der gleichen Empfehlungen behandelt, die oben in Bezug auf Hepatitis A angegeben sind. Patienten sollten in spezialisierten Abteilungen stationär behandelt werden.

Prävention

Um der Virushepatitis B, D und C vorzubeugen, können Sie eine Reihe von Regeln beachten:

  • Transfusionen von Blut und Blutprodukten von Spendern ausschließen, die den Test nicht bestanden haben;
  • beseitigen Sie Manipulationen mit entsprechend unbehandelten medizinischen Instrumenten;
  • Verwenden Sie nach Möglichkeit Einwegwerkzeuge.
  • Verwenden Sie keine Drogen oder lehnen Sie sie ab.

Virushepatitis ist eine ernsthafte Bedrohung für die Pflegekräfte. Ärzte sind anfällig für die Inzidenz von Hepatitis-Vertretern anderer Berufe. Fälle von Infektionen sind besonders häufig bei Ärzten und Krankenschwestern von Polikliniken und chirurgischen Krankenhäusern, bei Zahnärzten sowie bei Arbeitern an Bluttransfusionsstationen und Laboren, die auf Blutproben und Blutuntersuchungen spezialisiert sind. Um Infektionen zu verhindern, müssen Handschuhe getragen werden.

Eine wichtige Voraussetzung für die Verringerung der Inzidenz ist auch die Förderung präventiver Maßnahmen.

Merkmale der Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (HBV) ist eine anthroponotische Virusinfektion aus der konditionalen Gruppe der Transfusionshepatitis, die durch immunologisch vermittelte Schädigungen von Hepatozyten gekennzeichnet ist und in verschiedenen klinischen Formen (vom Virus bis zur Leberzirrhose) auftritt.

HBV ist eines der dringlichsten Probleme im Bereich der öffentlichen Gesundheit in der Welt, da die Morbidität kontinuierlich ansteigt, was sich auf die Gesundheit und Arbeitsfähigkeit einer Person aufgrund der häufigen Entwicklung unerwünschter Ergebnisse (chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Hepatokarzinom) und akuter und chronischer Mortalität negativ auswirkt chronische Formen der Infektion.

Ätiologie

Der Erreger ist ein DNA-genomisches Virus der Gattung Orthohepadnavirus der Familie der Hepadnaviridae. Im Blut von Patienten mit Virushepatitis B zirkulieren drei morphologische Typen. Kugelförmige Teilchen werden am häufigsten und seltener gefunden - fadenförmige Formen. Viruspartikel dieser Art zeigen keine infektiösen Eigenschaften. Nur 7% der Partikel werden durch komplexe zweischichtige Formationen mit vollständiger Struktur (die sogenannten Dane-Partikel) dargestellt, die eine ausgeprägte Infektiosität aufweisen. Ihre obere Schicht bildet einen Supercapsid. Das Genom wird durch ein unvollständiges (ein Strang kürzeres) doppelsträngiges zirkulares DNA-Molekül und seine zugehörige DNA-Polymerase dargestellt. Vier Antigene werden aus Virionen isoliert - Oberfläche (HBsAg) und drei interne (HBeAg, HBcAg und HBxAg).

Die Hauptantigene der Dane-Partikel sind Oberflächen-HBsAg und Kern-HBcAg. Antikörper gegen HBsAg und HBcAg treten im Verlauf der Erkrankung auf. Der Anstieg des Antikörpertiters gegen HBcAg steht in direktem Zusammenhang mit der Bildung antiviraler Immunantworten. HBcAg (Kernantigen) spielt eine wichtige Rolle bei der Reproduktion des Virus. Im infektiösen Prozess wird es nur in den Kernen von Hepatozyten nachgewiesen. HBeAg ist nicht nur im Kern des Virus lokalisiert, es zirkuliert in freier Form oder im Zusammenhang mit Antikörpern im Blut. Es wird als infektiöses Antigen definiert. HBsAg (Oberflächenantigen) bestimmt die Fähigkeit, die Persistenz des Virus im Körper zu verlängern; Es hat eine relativ geringe Immunogenität, Thermostabilität und Resistenz gegen Proteasen und Detergenzien. Es gibt verschiedene Subtypen von HBsAg, die sich in Subdeterminanten unterscheiden: adw, adr, ayw, ayr. Eine häufige antigene Determinante ist eine Determinante, daher schützt die Immunität nach der Impfung gegen jeden Subtyp des Virus. In der Ukraine sind die Unterarten ayw und adw hauptsächlich registriert. Klinische Manifestationen der Erkrankung hängen nicht vom Subtyp des Virus ab. HBxAg bleibt das am wenigsten untersuchte. Vermutlich vermittelt es die maligne Umwandlung von Leberzellen.

Das Virus der Virushepatitis B ist in der äußeren Umgebung extrem resistent. In Vollblut und seinen Präparaten bleibt es jahrelang erhalten. Virusantigen wird auf Bettwaren, medizinischen und zahnmedizinischen Instrumenten sowie mit Blutserum kontaminierten Nadeln nachgewiesen (bei Lagerung über mehrere Monate bei Raumtemperatur). Das Virus wird nach dem Autoklavieren bei 120 ° C nach 45 Minuten inaktiviert, nach 60 Minuten mit trockener Hitze bei 180 ° C sterilisiert, 30 Minuten lang gekocht und auch 10 Stunden lang auf 60 ° C erhitzt. Es ist empfindlich gegenüber sauren pH-Werten. wird aber in alkalischer Umgebung zerstört. Wasserstoffperoxid, Chloramin, Formalin und UV-Strahlung in Kombination mit β-Propiolacton wirken sich nachteilig darauf aus.

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Situationen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun. Die für die Infektion ausreichende Viruskonzentration findet sich nur in den biologischen Flüssigkeiten des Patienten. Daher kann eine Hepatitis-B-Infektion während Bluttransfusionen und verschiedenen traumatischen Eingriffen (zahnärztliche Verfahren, Tätowierungen, Pediküre, Piercing) sowie sexuell auftreten. Der Nachweis von HbsAg-Antigen und HbcIgM-Antikörpern spielt eine entscheidende Rolle bei der Diagnose von Hepatitis B. Die Behandlung der Virushepatitis B umfasst eine grundlegende antivirale Therapie, obligatorische Diät, Entgiftung und symptomatische Behandlung.

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Situationen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun.

Merkmale des Erregers

Hepatitis-B-Virus - DNA-haltig, gehört zur Gattung Orthohepadnavirus. Bei infizierten Personen finden sich drei Arten von Viren im Blut, die sich in morphologischen Merkmalen unterscheiden. Kugelförmige und filamentöse Formen von Viruspartikeln besitzen keine Virulenz. Dane-Partikel weisen infektiöse Eigenschaften auf - zweischichtige, vollständig strukturierte Virusformen. Ihre Blutmenge übersteigt selten 7%. Ein Hepatitis-B-Viruspartikel weist ein Oberflächenantigen HbsAg und drei interne Antigene auf: HBeAg, HBcAg und HbxAg.

Die Resistenz des Virus gegenüber Umweltbedingungen ist sehr hoch. Im Blut und seinen Präparaten bleibt das Virus über Jahre hinweg lebensfähig, es kann sich bei Raumtemperatur über mehrere Monate auf Leinen, medizinischen Instrumenten und mit dem Blut des Patienten kontaminierten Gegenständen befinden. Die Inaktivierung des Virus wird während der Behandlung in Autoklaven durchgeführt, wenn 45 Minuten lang auf 120 ° C erhitzt wird, oder in einem Trockenofen bei 180 ° C für 60 Minuten. Das Virus stirbt ab, wenn es chemischen Desinfektionsmitteln ausgesetzt wird: Chloramin, Formalin und Wasserstoffperoxid.

Quelle und Reservoir der Virushepatitis B sind kranke Menschen sowie gesunde Virusträger. Das Blut von Menschen, die mit Hepatitis B infiziert sind, wird viel früher als die ersten klinischen Manifestationen ansteckend. Chronische asymptomatische Beförderung entwickelt sich in 5-10% der Fälle. Das Hepatitis-B-Virus wird durch Kontakt mit verschiedenen Körperflüssigkeiten (Blut, Samen, Urin, Speichel, Galle, Tränen, Milch) übertragen. Die epidemiologische Hauptgefahr besteht in Blut, Sperma und in gewissem Maße Speichel, da in der Regel nur in diesen Flüssigkeiten die Viruskonzentration für die Infektion ausreicht.

Die Übertragung der Infektion erfolgt überwiegend parenteral: während Bluttransfusionen, medizinischen Verfahren mit nicht sterilen Instrumenten, bei therapeutischen Eingriffen in der Zahnheilkunde sowie bei traumatischen Prozessen: Tätowieren und Piercing. In Nagelstudios besteht die Gefahr einer Infektion, wenn Maniküre oder Pediküre getrimmt wird. Der Kontaktübertragungsweg wird während des Geschlechtsverkehrs und im täglichen Leben beim Teilen von Hygieneartikeln realisiert. Das Virus wird durch Mikroschäden der Haut und der Schleimhäute in den menschlichen Körper eingeführt.

Die vertikale Übertragung erfolgt intranatal, während der normalen Schwangerschaft tritt die Plazentaschranke für das Virus nicht durch, im Falle eines Bruchs der Plazenta ist jedoch eine Übertragung des Virus vor der Geburt möglich. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Fötus wird vervielfacht, wenn zusätzlich zu HbsAg ein schwangeres HbeAg nachgewiesen wird. Menschen sind ziemlich anfällig für Infektionen. Bei einer Transfusionsübertragung tritt Hepatitis in 50 bis 90% der Fälle auf. Die Wahrscheinlichkeit, nach der Infektion eine Krankheit zu entwickeln, hängt direkt von der empfangenen Dosis des Erregers und dem Zustand der allgemeinen Immunität ab. Nach der Übertragung der Krankheit bildet sich eine langanhaltende, wahrscheinlich lebenslange Immunität.

Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit Hepatitis B besteht aus Personen im Alter von 15 bis 30 Jahren. Unter denjenigen, die an dieser Krankheit gestorben sind, beträgt der Anteil der Drogenabhängigen 80%. Menschen, die Drogen injizieren, haben das größte Risiko, an Hepatitis B zu erkranken. Aufgrund des häufigen direkten Kontakts mit Blut besteht für Angehörige der Gesundheitsberufe (Chirurgen und operierende Krankenschwestern, Labortechniker, Zahnärzte, Bluttransfusionsstationen usw.) auch die Gefahr einer Virushepatitis V.

Symptome einer Virushepatitis B

Die Inkubationszeit der Virushepatitis B variiert in relativ weiten Grenzen, der Zeitraum vom Zeitpunkt der Infektion bis zur Entwicklung klinischer Symptome kann 30 bis 180 Tage betragen. Es ist oft nicht möglich, die Inkubationszeit für die chronische Form der Hepatitis B abzuschätzen. Die akute Virushepatitis B beginnt häufig auf die gleiche Weise wie die Virushepatitis A, ihre präikuritische Periode kann jedoch auch in der arthralgischen Form sowie in der asthenovegetativen oder dyspeptischen Variante auftreten.

Die dyspeptische Variante des Verlaufs ist gekennzeichnet durch Appetitlosigkeit (bis zur Anorexie), anhaltende Übelkeit, Episoden von unvernünftigem Erbrechen. Die grippeähnliche Form des klinischen Verlaufs der Prostatazone der Hepatitis B ist gekennzeichnet durch Fieber und allgemeine Vergiftungssymptome, meist ohne katarrhalische Symptome, jedoch mit häufiger, meist nächtlicher und morgendlicher Arthralgie (visuell werden die Gelenke nicht verändert). Nach der Bewegung im Gelenk lässt der Schmerz normalerweise eine Weile nach.

Tritt während dieser Zeit Arthralgie auf, die mit Ausschlag-Urtikaria einhergeht, verspricht der Verlauf der Erkrankung einen stärkeren Verlauf. Meistens werden solche Symptome von Fieber begleitet. Schwere Schwäche, Benommenheit, Schwindel, Zahnfleischbluten und Nasenblutungen (hämorrhagisches Syndrom) können in der Vorgartenphase auftreten.

Wenn Gelbsucht auftritt, gibt es keine Verbesserung des Wohlbefindens, oft verschlechtern sich die allgemeinen Symptome: Dyspepsie, Asthenie, Jucken der Haut, Hämorrhagien verstärken sich (bei Frauen kann das hämorrhagische Syndrom zu einem frühen Auftreten und zur Menstruationsintensität beitragen). Arthralgie und Hautausschlag in der Eiszeit verschwinden. Die Haut und die Schleimhäute sind intensiv ockerfarben, es treten Petechien und runde Blutungen auf, der Urin verdunkelt sich, der Kot wird heller bis zur vollständigen Verfärbung. Die Leber der Patienten nimmt zu, der Rand ragt unter dem Rippenbogen hervor und bei Berührung ist es schmerzhaft. Wenn die Leber ihre normale Größe mit intensiver Ikterizität der Haut beibehält, ist dies eine Vorstufe zu einem schwereren Infektionsverlauf.

In der Hälfte der Fälle und mehr wird die Hepatomegalie von einer vergrößerten Milz begleitet. Seit dem Herz-Kreislauf-System: Bradykardie (oder Tachykardie bei schwerer Hepatitis), mäßige Hypotonie. Der Allgemeinzustand ist durch Apathie, Schwäche, Schwindel, Schlaflosigkeit gekennzeichnet. Die ikterische Periode kann einen Monat oder länger dauern, danach tritt eine Erholung ein: erst verschwinden die dyspeptischen Symptome, dann kommt es zu einer allmählichen Regression der ikterischen Symptome und zur Normalisierung des Bilirubinspiegels. Die Rückkehr der Leber zur normalen Größe dauert oft mehrere Monate.

Bei einer Tendenz zur Cholestase kann die Hepatitis träge (torpid) werden. Zur gleichen Zeit ist die Intoxikation mild, persistierend erhöhte Bilirubinwerte und Aktivität der Leberenzyme, Achalic Stuhl, dunkler Urin, stetig erhöhte Leber, die Körpertemperatur wird in subfebrilen Grenzen gehalten. In 5-10% der Fälle ist die Virushepatitis B chronisch und trägt zur Entwicklung einer Viruszirrhose bei.

Komplikationen der Virushepatitis B

Die gefährlichste Komplikation der Virushepatitis B, die durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet ist, ist das akute Leberversagen (Hepatargie, Leberkoma). Bei massivem Tod von Hepatozyten kommt es zu einem signifikanten Verlust der Leberfunktionalität, wobei ein schweres hämorrhagisches Syndrom auftritt, das von toxischen Wirkungen von Substanzen begleitet wird, die als Folge einer Zytolyse auf das zentrale Nervensystem freigesetzt werden. Die hepatische Enzephalopathie entwickelt sich in aufeinanderfolgenden Stadien.

  • Precoma I: Der Zustand des Patienten verschlechtert sich stark, Ikterus und Dyspepsie (Übelkeit, wiederholtes Erbrechen) verschlimmert sich, hämorrhagische Symptome manifestieren sich, Patienten haben einen spezifischen Lebergeruch im Mund (übel riechend süß). Die Orientierung in Raum und Zeit ist unterbrochen, die emotionale Labilität wird festgestellt (Apathie und Lethargie werden durch Übererregung, Euphorie, Angstzustände ersetzt). Denken ist langsam, es kommt zu einer Umkehrung des Schlafes (in der Nacht können die Patienten nicht einschlafen, tagsüber fühlen sie unüberwindbare Schläfrigkeit). In dieser Phase gibt es Verstöße gegen die Feinmotorik (Überschreitung der paltsenosovoy-Probe, Verzerrung der Handschrift). Im Bereich der Leber können Patienten Schmerzen bemerken, die Körpertemperatur steigt, der Puls ist instabil.
  • Prekoma II (drohendes Koma): Bewusstseinsstörungen schreiten voran, es wird oft verwirrt, völlige Desorientierung in Raum und Zeit wird beobachtet, kurzfristige Ausbrüche von Euphorie und Aggressivität werden durch Apathie ersetzt, Intoxikationen und hämorrhagische Syndrome schreiten voran. In diesem Stadium entwickeln sich Anzeichen eines ödematösen-ascitischen Syndroms, die Leber wird kleiner und verschwindet unter den Rippen. Beachten Sie das feine Zittern der Gliedmaßen. Stadien precoma können von einigen Stunden bis zu 1-2 Tagen dauern. In Zukunft werden neurologische Symptome verstärkt (pathologische Reflexe, meningeale Symptome, Atemwegserkrankungen wie Kussmul, Cheyne-Stokes können beobachtet werden) und das Leberkoma selbst entwickelt sich.
  • Das Endstadium ist das Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung (Stupor, Stupor) und weiterhin dessen vollständiger Verlust. Anfänglich bleiben die Reflexe (Hornhaut, Schlucken) erhalten, die Patienten können auf intensive Reizwirkungen (schmerzhaftes Palpieren, lauter Ton) reagieren, weitere Reflexe werden gehemmt, die Reaktion auf Reize geht verloren (tiefes Koma). Der Tod von Patienten tritt als Folge der Entwicklung einer akuten kardiovaskulären Insuffizienz auf.

In schweren Fällen von viraler Hepatitis B (fulminantes Koma), insbesondere in Kombination mit Hepatitis D und Hepatitis C, entwickelt sich das hepatische Koma häufig früh und endet in 90% der Fälle tödlich. Akute hepatische Enzephalopathie wiederum trägt mit der Entwicklung einer Sepsis zur Sekundärinfektion bei und gefährdet auch die Entwicklung des Nierensyndroms. Ein intensives hämorrhagisches Syndrom kann bei internen Blutungen zu erheblichem Blutverlust führen. Chronische Virushepatitis B entwickelt sich bei Leberzirrhose.

Diagnose der Virushepatitis B

Die Diagnose wird durchgeführt, indem im Blut von Patienten spezifische Serumantigene des Virus sowie Immunglobuline für sie nachgewiesen werden. Mit der PCR können Sie die DNA des Virus isolieren, wodurch der Grad seiner Aktivität bestimmt werden kann. Entscheidend für die Diagnosestellung ist die Identifikation des HbsAg-Oberflächenantigens und der HbcIgM-Antikörper. Die serologische Diagnose wird mit ELISA und RIA durchgeführt.

Um den Funktionszustand der Leber in der Dynamik der Erkrankung zu bestimmen, führen Sie regelmäßige Labortests durch: biochemische Analyse von Blut und Harn, Koagulogramm, Leberultraschall. Eine bedeutende Rolle ist wichtig für den Prothrombinindex. Ein Rückgang, bei dem auf 40% und darunter ein kritischer Zustand des Patienten angezeigt wird. Aus individuellen Gründen kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden.

Behandlung der Virushepatitis B

Die kombinierte Therapie der Virushepatitis B umfasst die diätetische Ernährung (für die Leber-sparende Diät Nr. 5 in Variationen abhängig von der Krankheitsphase und dem Schweregrad der Erkrankung), eine grundlegende antivirale Therapie sowie pathogenetische und symptomatische Mittel. Die akute Phase der Erkrankung ist eine Indikation für eine stationäre Behandlung. Die Bettruhe, reichliches Getränk, kategorische Alkoholverweigerung werden empfohlen. Bei der Basistherapie wird Interferon (das effektivste Alpha-Interferon) in Kombination mit Ribavirin ernannt. Behandlungsverlauf und Dosierung werden individuell berechnet.

Als Hilfstherapie werden Entgiftungslösungen verwendet (bei schwerem Verlauf werden Infusionen von kristalloiden Lösungen, Dextran und Corticosteroide gemäß Indikationen angezeigt), Mittel zur Normalisierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts, Kaliumzubereitungen, Lactulose. Um Krämpfe des Gallensystems und des Gefäßnetzes der Leber zu lindern - Drotaverin, Aminophyllin. Mit der Entwicklung der Cholestase werden UDCA-Präparationen gezeigt. Bei schweren Komplikationen (hepatische Enzephalopathie) - Intensivpflege.

Prognose und Prävention der Virushepatitis B

Akute Virushepatitis B führt selten zum Tod (nur bei schwerem fulminantem Verlauf), die Prognose verschlechtert sich signifikant bei gleichzeitigen chronischen Lebererkrankungen, bei kombinierten Läsionen von Hepatitis C und D. Die Todesfälle von Hepatitis-B-Infizierten treten oft mehrere Jahrzehnte später als Folge eines chronischen Verlaufs auf und die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs.

Die allgemeine Prävention der Virushepatitis B umfasst einen Komplex von gesundheitspolizeilichen und epidemiologischen Maßnahmen, die darauf abzielen, das Infektionsrisiko während der Bluttransfusion zu verringern, die Sterilität medizinischer Instrumente zu überwachen, Einwegnadeln, Katheter usw. in die Massenpraxis einzubringen. Rasierer, Zahnbürsten), Prävention von Hautverletzungen, Safer Sex, Ablehnung von Drogen. Die Impfung ist für Personen in der Berufsrisikogruppe angezeigt. Die Immunität nach Impfung gegen Hepatitis B bleibt etwa 15 Jahre bestehen.

Vergleichende Merkmale der Virushepatitis

Nicht klassifiziertes Satellitenvirus (Viroid) HBV

Morphologie (Form, Größe, Vorhandensein von Superkapsiden)

einfaches Viruskapsid-Ikosaeder

komplexes kugelförmiges und stäbchenförmiges Virus

komplexes kugelförmiges Virus

komplexes kugelförmiges Virus

einfaches Ikosaeder-Virus

komplexes kugelförmiges Virus

+ PHK, linear, unfragmentiert

DNA kreisförmig, doppelsträngig mit einzelsträngiger Region

+ PHK, linear, unfragmentiert

+ PHK, linear, unfragmentiert

+ PHK, linear, unfragmentiert

14 Tage - 3 Monate

14 Tage - 6 Monate

Oft chronische Hepatitis, Zirrhose, häufig Krebs

Oft chronische Hepatitis, Zirrhose, häufig Krebs

Oft chronische Hepatitis, Zirrhose, häufig Krebs

Akute Hepatitis, schwerwiegend bei schwangeren Frauen

Oft chronische Hepatitis

Inaktivierte Kulturepid. ab 3 Jahre, Wiederbelebung nach 4 Jahren

Rekombinant, seit 1996 geplant. 12h, 1Monat, 3 Monate Nachimpfung nach 5 Jahren

Hepatitis-B-Impfstoff aufgrund der Allgemeinheit oberflächlicher HBsAg

Inaktivierte Kulturepid. mit 3 Jahren.

Serum, Kot, Wasser und Lebensmittel.

Serum, Leberbiopsie

Serum, Leberbiopsie

Serum, Leberbiopsie

Serum, Kot, Wasser und Lebensmittel

Serum, Leberbiopsie

HAV-RNA, HAV-Ag, Anti-HAV-IgM, IgG

HBV-DNA, HBsAg, HBeAg, Anti-HBsAg, Anti-HBeAg, Anti-HBc-IgM, IgG

HCV-RNA, Anti-HCV-IgM, Anti-HCV-IgG

HDV-RNA, HDAg, Anti-HDV-IgM, IgG

HEV-RNA, HEV-Ag, anti-HEV-IgM, IgG,

HGV-RNA, Anti-HGV

1) PCR - Virus - RNA (HAVRNA) wird in Serum, Kot, Wasser und Lebensmitteln nachgewiesen.

2) ELISA - Virusantigen (HAVAg) wird in Kotextrakten nachgewiesen;

3) Immunelektronenmikroskopie (IEM).

1) PCR, molekulare Hybridisierungsmethode - Virus-DNA (HBV-DNA) im Blut, Leberbiopsieproben.

2) ELISA, TPHA im Serum bestimmen die Antigene des Virus: Oberflächenantigen (HBsAg), "Infektiositätsantigen" (HBeAg);

PCR, ein Verfahren zur molekularen Hybridisierung in Serum-Virus-RNA (HCV-RNA) 2)

1) PCR und molekulare Hybridisierungsmethode - Virus-RNA (HDV-RNA);

2) ELISA, RIA, Immunoblotting - Virusantigen (HDV Ag).

1) PCR-Nachweis von RNA-Virus (HEV-RNA) im Serum, Stuhl

2) ELISA-Virusantigen (HEVAg),

PCR mit vorläufiger reverser Transkription (RT-PCR) von Virus-RNA (HGV-RNA);

Die Infektion von Zellkulturen, Affen (Schimpansen) nur für wissenschaftliche und industrielle Zwecke, wird in der Diagnostik nicht verwendet

Die Infektion von Affen (Schimpansen) nur zu wissenschaftlichen Zwecken wird in der Diagnostik nicht verwendet.

ELISA, RIA im Serum zeigten Ig M-Antikörper (Anti-HAV-IgM) und Ig G-Antikörper (Anti-HAV-IgG).

ELISA, TPHA-Serum bestimmen antivirale Antikörper: Antikörper gegen das Oberflächenantigen (Anti-HBsAg); Antikörper gegen das Kernantigen (Anti-HBcAg-IgM, IgG; Antikörper gegen das "Infektiositätsantigen" (Anti-HBeAg);

ELISA, Serumantikörper gegen das Virus (Anti-HCV-IgM, Anti-HCV-IgG)

Im Spenderblut

1) ELISA mit separatem Nachweis von Antikörpern gegen verschiedene Proteine ​​des Virus,

2) Immunoblotting mit rekombinanten Antigenen gegen Capsidproteine ​​(C22) und funktionelle Proteine ​​(NS3-NS5) zum Nachweis von Antikörpern.

ELISA im Serum - Antikörper gegen das Virus (Anti-HDV-IgM, Anti-HDV-IgG).

ELISA im Serum - Antikörper gegen das Virus (Anti-HEV-IgM, Anti-HEV-IgG

ELISA im Serum - Antikörper gegen das virale Protein E2 (Anti-HGV E2)

Immunblotting ist ein Verfahren zum Nachweis von Proteinen basierend auf einer Kombination aus Elektrophorese und ELISA oder RIA. Die Erreger-Antigene werden durch Polyacrylamid-Gelelektrophorese abgetrennt, dann vom Gel auf eine Nitrocellulosemembran übertragen (aus englischem Blot geblottet, fleckig) und durch ELISA entwickelt. Streifen mit Antigen-Blots werden von verschiedenen Firmen produziert. 1. Auf diesen Streifen entsteht das Patientenserum. 2. Nach der Inkubation die ungebundenen Antikörper des Patienten abwaschen und ein Serum gegen mit einem Enzym markierte humane Immunglobuline auftragen. 3. Der auf dem Streifen [Antigen + Antikörper des Patienten + Antikörper gegen humanes Ig] gebildete Komplex wird durch Zugabe eines chromogenen Substrats nachgewiesen, das durch die Wirkung des Enzyms seine Farbe ändert.

Enzymgebundener Immunosorbens-Assay oder Verfahren (ELISA) - Identifizierung von Antigenen unter Verwendung ihrer entsprechenden Antikörper, die mit einem Enzym markiert sind (Meerrettichperoxidase, Beta-Galactosidase oder alkalische Phosphatase). Nach dem Kombinieren des Antigens mit dem enzymmarkierten Immunserum wird das Substrat / Chromogen zu der Mischung gegeben. Das Substrat wird durch das Enzym gespalten und die Farbe des Reaktionsprodukts ändert sich - die Farbintensität ist direkt proportional zur Anzahl der gebundenen Antigenmoleküle und Antikörper

Immunelektronenmikroskopie - Elektronenmikroskopie - Viren werden häufig mit geeigneten Antikörpern infiziert. Mit Immunserum behandelte Viren bilden Immunaggregate (Mikropräzipitate). Um die Virionen herum bildet sich ein "Rand" von Antikörpern, im Gegensatz zu Phosphor-Wolframsäure oder anderen elektronenoptisch dichten Präparaten, die im Elektronenmikroskop deutlich sichtbar sind.

Die Radioimmunanalyse (RIA) ist eine hochempfindliche Methode, die auf der Reaktion eines Antigens basiert - eines Antikörpers unter Verwendung von Antigenen oder mit einem Radionuklid markierten Antikörpern (125J, 14C, 3H, 51Cr usw.). Nach ihrer Interaktion wird der resultierende radioaktive Immunkomplex abgetrennt und seine Radioaktivität in einem geeigneten Zähler (Beta- oder Gammastrahlung) bestimmt: Die Strahlungsintensität ist direkt proportional zu der Anzahl der gebundenen Antigenmoleküle und Antikörper.

Die Polymerasekettenreaktion (PCR) basiert auf Amplifikation, d.h. Erhöhung der Anzahl von Kopien eines spezifischen (Marker) Gens des Erregers. Um dies zu erreichen, wird doppelsträngige DNA, die aus dem untersuchten Material isoliert wurde, denaturiert ("gebrochen", wenn sie erhitzt wird) und zu den abgewickelten DNA-Strängen (wenn abgekühlt) neue komplementäre Stränge hinzugefügt. Als Ergebnis werden zwei aus einem Gen gebildet. Dieser Vorgang des wiederholten Kopierens von Genen findet bei gegebenen Temperaturbedingungen statt. Die Entwicklung neuer komplementärer DNA-Stränge erfolgt, wenn Primer zu den interessierenden Genen (Primer aus kurzer einzelsträngiger DNA, die zu den 3'-Enden der DNA des gewünschten Gens komplementär ist), DNA-Polymerase und Nukleotiden hinzugefügt werden. PCR mit einer Vorstufe der reversen Transkription (RT-PCR) wird verwendet, um RNA-Viren zu amplifizieren.

Virushepatitis, Leberzirrhose: Merkmale, Symptome, Behandlung

Merkmale der Krankheit, Virushepatitis

Hepatitis hat eine multifaktorielle Natur. Die häufigste Ursache für eine akute Leberentzündung ist die Virushepatitis. Es gibt primäre Hepatitis, hauptsächlich viraler Natur, und sekundäre Hepatitis, die vor dem Hintergrund infektiöser Erkrankungen (Sepsis, Darminfektionen, Yersiniose, infektiöse Mononukleose, Adenovirus-Infektion usw.) und nichtinfektiösen Erkrankungen (Blutkrankheiten, Verdauungsorgane, Toxikose schwangerer Frauen usw.) auftreten..

Akute Hepatitis kann auch als Folge der toxischen Wirkungen verschiedener Arzneimittel (Anti-Tuberkulose - PASK, Tubazid, Fivazid; Zytostatika - Imuran; Anthelminthikum - männlicher Farnextrakt usw.), Industriegiften (Phosphor, Organophosphorus-Insektizide usw.), Toxine usw. usw. auftreten. Giftpilze, Morcheln (Muscarin, Aflotoksin usw.), Strahlungsschäden.

Leberschäden können auch bei Helminthiasis (Opisthorchiasis, Ascariasis, Echinokokkose usw.) auftreten.

Bis heute gibt es 7 bekannte Viren, die Leberschäden verursachen. Die Literatur beschreibt detailliert das Krankheitsbild von Krankheiten, die durch fünf Viren (Hepatitis A, B, C, D und E) verursacht werden.

Hepatitis A wird durch ein RNA-enthaltendes Picornavirus verursacht. Das Virus ist zytopathogen und führt zur Zerstörung von Leberzellen. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) ist in der Umwelt relativ stabil und empfindlich gegen die Wirkung von Standardlösungen von Chloramin, Formalin und ultravioletter Strahlung, die während des Kochens sofort absterben.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Besonders gefährlich sind Patienten mit asymptomatischen und gelöschten Formen der Krankheit. Der Hauptübertragungsweg ist fäkal-oral.

Das aufgeschlossenste Team besteht aus jungen Menschen unter 35 Jahren. Der Anteil der Kinder macht mehr als 60% aus und häufiger kranke Kinder zwischen 3 und 7 Jahren. Immunität nach Hepatitis-A-Erkrankung dauerhaft, lebenslang. Durch saisonale (Herbst-Winter-) Anstiege und Häufigkeit der Erkrankung gekennzeichnet.

Hepatitis B wird durch ein DNA-haltiges Hepadnavirus (HBV) verursacht. Die Struktur des Virus umfasst vier Antigene, von denen drei im Wesentlichen sind:

1. HBcAg - herzförmig, nuklear;

2. HBeAg - Infektiositätsantigen;

3. HBsAg - Oberflächenantigen, das die äußere Hülle bildet.

Das Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, verursacht aber verschiedene Immunreaktionen. Das Virus ist sehr resistent gegen hohe und niedrige Temperaturen, kann 10 Minuten lang kochen, ist resistent gegen viele Chemikalien und UV-Strahlung.

Infektionsquellen: Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B, Träger von HBsAg. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Die Anfälligkeit für Hepatitis B ist bei Kindern und älteren Menschen hoch (90%). Die Krankheit ist asymptomatisch. Infolge der übertragenen Hepatitis B wird eine dauerhafte Immunität gebildet. Saisonale Schwankungen der Inzidenz sind nicht charakteristisch.

Hepatitis C wird durch ein RNA-haltiges Virus aus der Flavivirus-Familie verursacht und hat sieben verschiedene Genotypen. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) hat eine direkte zytopathische Wirkung und verursacht immunpathologische Reaktionen. Im Vergleich zum Hepatitis-B-Virus weniger resistent gegen physikalisch-chemische Einwirkungen, dauert es zwei Minuten, wenn es gekocht wird.

Infektionsquellen, Übertragungswege und anfälliges Kollektiv unterscheiden sich nicht von denen bei Hepatitis B. Saisonale Schwankungen der Inzidenz sind ebenfalls nicht charakteristisch.

Hepatitis D wird durch ein RNA-Virus (NDV) verursacht. Dieses kleine Virus hat keine eigene Hülle und verwendet die Hülle des Hepatitis-B-Virus, sein Oberflächenantigen. Es gehört zu keiner der bekannten Virenfamilien. NDV hat eine zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. NDV ist nur in der Lage, sich in Gegenwart von HBV zu replizieren, seine Aktivität zu unterdrücken und zu seiner Ausscheidung beizutragen. Daher verläuft die NDV-Infektion immer zusammen mit der HBV-Infektion. NDV ist beständig gegen Hitze und Säuren, wird jedoch durch Alkalien und Proteasen inaktiviert.

Infektionsquellen: Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis D + B, Träger von NDV. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Personen, die an einer Delta-Infektion leiden, sind Personen, die nicht an Hepatitis B leiden, sowie Personen mit HBV (gesunde Träger von HBsAg und Patienten mit chronischer Hepatitis B). Die größte Anfälligkeit wird bei Kleinkindern und bei Menschen mit chronischer Hepatitis B beobachtet. Saisonalität ist nicht typisch.

Hepatitis E wird durch ein RNA-haltiges Virus (HEV) verursacht, das zur Familie der Caliciviren gehört. Die Existenz von zwei Virustypen wurde festgestellt. HEV hat eine zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. Immunmechanismen sind auch an Leberschäden beteiligt.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Der Hauptübertragungsweg ist fäkal-oral.

Anfälliges Team - der Hauptanteil entfällt auf Personen zwischen 15 und 40 Jahren. Saisonalität - Herbst-Winter.

Hepatitis F wird durch ein Virus mit den Eigenschaften des Adenovirus verursacht. Die Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese und Klinik sind derzeit kaum verstanden.

Hepatitis G wird durch ein RNA-haltiges Virus (HGV) verursacht, das zur Familie der Flaviviren gehört. Nach verschiedenen Daten gibt es 3-5 Genotypen von HGV. Die Beständigkeit gegen die Einflüsse chemischer Umweltfaktoren wurde noch nicht untersucht.

Die Ursache der Ausbreitung des Virus sind Patienten mit akuter, chronischer Hepatitis G und Träger von HGV. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Die Anfälligkeit für Hepatitis G ist hoch. Bei den parenteralen Drogenabhängigen beträgt die Anfälligkeit 85,2%. Saisonalität ist nicht typisch.

Pathogenese

Das zentrale Bindeglied in der Pathogenese einer viralen Hepatitis ist das Zytolyse-Syndrom. HAV und HEV haben eine direkte zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten. Bei Hepatitis B sowie Hepatitis C und D werden zytolytische Reaktionen durch immunpathologische Prozesse (hauptsächlich verbunden mit der zellulären Verbindung der Immunität) vermittelt.

Unabhängig von der Pathogenese der Hepatitis, der Bildung freier Radikale, der Aktivierung der Lipidperoxidation und der Erhöhung der Permeabilität aller Hepatozytenmembranen. Anschließend bewegen sich biologisch aktive Substanzen (Enzyme, Energiespender, Kaliumionen usw.) entlang des Konzentrationsgradienten, aktivieren lysosomale Enzyme, stören alle Arten des Stoffwechsels (Protein, Lipid, Kohlenhydrat, Energie, Pigment usw.) und Entgiftungsprozesse.

Es kommt zu einem Abbau von Hepatozyten und der Freisetzung von Leberantigenen. Diesem Prozess folgt die Stimulierung der T- und B-Systeme des Immunsystems unter Bildung einer spezifischen Sensibilisierung von T-Lymphozyten gegenüber hepatischem Lipoprotein sowie der Bildung von antihepatischen Autoantikörpern.

In der Leber entwickeln sich dystrophische, entzündliche, nekrotische und proliferative Prozesse, die je nach Ätiologie und Krankheitsform eigene Eigenschaften haben. In einigen Fällen kann sich eine cholestatische Variante des Verlaufs der Hepatitis entwickeln.

Die wichtigsten klinischen und pathogenetischen Syndrome bei Hepatitis sind: Cytolyse-Syndrom, Cholestase, entzündliches Mesenchym, Hepatomegalie, Splenomegalie, beeinträchtigte proteinbildende Funktion der Leber.

Hepatitis A und E treten akut auf, in der Regel findet kein chronischer Prozess statt. Hepatitis B, C und D treten in akuten und chronischen Formen und in Form einer Virusinfektion auf. Hepatitis D tritt als Co- oder Superinfektion mit HBV-Infektion auf.

Die Beseitigung von Viren ist hauptsächlich auf die Immunmechanismen zurückzuführen.

Maligne (fulminante) Formen der Hepatitis verursachen im dritten Trimenon HBV, NDV, HCV, HGV und selten HEV bei schwangeren Frauen. In diesen Fällen bilden sich schwere Leberschäden mit massiven Nekrosen und der Entwicklung von Leberkoma. Die Mechanismen der Entwicklung von Leberkoma bei Virushepatitis sind unterschiedlich. Zuteilen von hyperimmunem, endogenem und metabolischem Leberkoma.

Im Mechanismus des hyperimmunen Komas ist die schnelle Interaktion von Antigenen mit spezifischen Antikörpern mit der Bildung von Immunkomplexen, der Aktivierung der Lipidperoxidation von Hepatozytenmembranen, der Bildung von biologisch aktiven Substanzen, der Entwicklung von DIC, der Schwellung und der Schwellung der Substanz des Gehirns von Bedeutung.

Im Mechanismus des endogenen Komas sind toxische Substanzen, die direkt aus dem zerfallenden Leberparenchym freigesetzt werden, von größter Bedeutung.

Patienten mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose entwickeln ein metabolisches Koma. Die Leber wird allmählich aus dem Stoffwechsel ausgeschieden, und im Blut sammeln sich Produkte, die während des Stoffwechsels gebildet werden und aus dem Darm stammen.

Mit einer Dauer von bis zu 3 Monaten Hepatitis sprechen sie über den akuten Verlauf, von 3 bis 6 Monaten - über einen längeren Verlauf und über 6 Monate - über chronisch.

Chronische Hepatitis ist in der Natur unterschiedlich. 70% der Gesamtzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis aufgrund der Hepatitisviren B, C, D und G.

In der Pathogenese der chronischen Hepatitis strahlen:

I. Mangel des T-Systems der Immunität;
a) Verringerung der Menge an T-Lymphozyten;
b) ein Ungleichgewicht der Immunregulation von T-Helfer / T-Suppressor-Subpopulationen aufgrund einer signifikanteren Verringerung der Funktion von T-Suppressoren;
c) schwache Sensibilisierung gegen Antigene des Virus.

Ii. Depression von Makrophagen (Abnahme ihrer funktionellen Aktivität).

III. Die Schwächung der Interferonsynthese.

Iv. Der Mangel an wirksamer spezifischer Antithogenese gegen Pathogenantigene.

V. Auswirkungen von Effektorzellen auf Hepatozytenmembranen mit darauf befindlichen viralen Antigenen sowie hepato-spezifischem Lipoprotein.

Vi. Aktivierung von Prozessen der Lipidperoxidation von Hepatozytenmembranen und lysosomalen Proteasen.

VII. Die Einbeziehung der Leber in den Autoimmunprozess.

Dies ist eine chronische Virushepatitis B, C, D, G mit einem minimalen oder schlecht exprimierten Aktivitätsgrad (gemäß der obigen Klassifizierung) - dies ist eine chronische persistente Virushepatitis (CPH), die unter Bedingungen einer genetisch bestimmten schwachen Immunantwort auftritt.

Chronische Virushepatitis B, C, D, G mit einem mäßig ausgeprägten oder ausgeprägten Aktivitätsgrad (gemäß obiger Einteilung) ist eine chronisch aggressive Virushepatitis (CAG), die sich unter den Bedingungen des schärfsten Ungleichgewichts der Immunregulation entwickelt, da die T-Suppressoren bei einem relativ unveränderten T-Anteil überwiegend nicht reduziert werden Helferzellen, die zur Aktivierung der B-Zellen-Immunität und zur hohen Produktion von Globulinen führen.

Chronische Hepatitis B, C und D tritt manchmal als cholestatische Hepatitis auf. Die Ursache der Cholestase ist eine Verletzung des Metabolismus von Cholesterin und Gallensäuren in der Leber und eine Verletzung ihrer Ausscheidung aufgrund der Niederlage von Hepatozyten und intrahepatischen Gallengängen.

Stadien der Krankheit

In typischen Fällen von Hepatitis ist es üblich, vier Phasen der Erkrankung zu unterscheiden: Inkubation, präikterisch, ikterisch (hoch) und Rekonvaleszenz.

Inkubationszeit:

  • bei Hepatitis A dauert 10 bis 45 Tage,
  • Hepatitis B - 60-180 Tage
  • Hepatitis C - 15-50 Tage
  • Hepatitis-D-Infektionen (Koinfektion) - 55-70 Tage, (Superinfektion) NDV - 20-50 Tage und
  • Hepatitis E - 10-60 Tage. Diese Periode verläuft ohne klinische Manifestationen, jedoch kann am Ende der Periode die Aktivität hepatozellulärer Enzyme im Blut (AlAT, AsAT usw.) ansteigen.

Die präikterische Periode beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 ° C, dem Auftreten von Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Blähungen und Stuhlgang. Selten beobachtete katarrhalische Phänomene der oberen Atemwege. Es gibt mehrere Syndrome: asthenovegetativ, dyspeptisch, katarrhalisch, Arthralgie, abdominal, hämorrhagisch und gemischt. Bei der Hepatitis A überwiegen asthenisch-vegetativ, dyspeptisch und katarrhalisch. Bei Hepatitis B, C und D werden häufiger Arthralgien und hämorrhagische Syndrome festgestellt.

Die Leber unterliegt maximalen Veränderungen in der Preicter-Periode. Sie nimmt langsam zu und wird ab dem 2. Tag der Krankheit palpiert. Am Ende dieser Periode wird die Leber dichter und schmerzhafter, eine Vergrößerung der Milz ist möglich, Stuhlverfärbung und Verdunkelung des Harns werden beobachtet. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 5-12 Tage.

Der Beginn der Iterusperiode bei Hepatitis A geht mit einer Verbesserung des Zustands des Patienten einher. Während der Gelbsucht sind die Symptome der Vergiftung praktisch nicht vorhanden oder mild.

Der Ikterus beginnt mit der Farbe der Sklera, dann mit der Haut von Gesicht, Rumpf, hartem und weichem Gaumen und später - den Gliedmaßen. Die Gelbsucht nimmt innerhalb von 1-2 Tagen rasch zu. Verschwindet in umgekehrter Reihenfolge. Parallel zum Wachstum der Gelbsucht nimmt die Größe der Leber leicht zu, seltener die Milz. Die Hepatomegalie bleibt bis zu 4-8 Wochen bestehen (bei Hepatitis B, C und D - länger). Bei Palpation ist die Leber empfindlich oder schmerzhaft und hat eine dichte Konsistenz. Während der gesamten Eiszeit wird dunkler Urin gespeichert. Der Stuhl mit dem Verschwinden der intrahepatischen Cholestase färbt sich.

Die Dauer der Eiszeit beträgt 5-20 Tage, wobei Hepatitis B, C und D um bis zu 1-1,5 Monate verzögert werden können.

Die Genesungszeit ist durch einen zufriedenstellenden Zustand des Patienten gekennzeichnet. Patienten können einen Anstieg der Leber und des Gehalts an Enzymen im Blut aufrechterhalten. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 1-3 Monate.

Maligne Formen der Hepatitis B, C und D finden sich fast ausschließlich bei Kindern des ersten Lebensjahres. Die anfängliche Periode der Erkrankung entspricht normalerweise dem Zustand des Precoms, gefolgt von Perioden, die sich klinisch als Koma I und Koma II manifestieren.

Prekoma - ein Zustand mit vorherrschenden Symptomen des Zentralnervensystems in Form von Bewusstseinsstörungen, Benommenheit, Benommenheit, Adynamie, Lethargie oder Erregung, Anfällen, Schlafumkehr, Anorexie, Hyperhyporeflexie. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch Fieber, Erbrechen, Leberatem, verringerte Lebergröße, Tachykardie, Kurzatmigkeit, verminderte Diurese, hämorrhagisches Syndrom (Erbrechen durch Kaffee, Erbrechen, hämorrhagische Hautausschläge, Blutungen an den Injektionsstellen usw.). Die Dauer des Precoms mit einem akuten Verlauf einer malignen Form beträgt 12 Stunden - 3 Tage und für den subakuten Verlauf 2-14 Tage.

Koma I zeichnet sich durch einen anhaltenden Bewusstseinsverlust aus, die Pupillen des Patienten sind verengt, mit einer langsamen Reaktion auf Licht, der Tremor nimmt zu, Krämpfe werden häufiger und die Reaktion auf starke Schmerzreize bleibt bestehen. Hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie, Kurzatmigkeit, Gewebepastosalität, Abdominaldehnung, starker Rückgang der Diurese, Leberatem und eine weiche Leber werden am Rand des Rippenbogens palpiert.

Dauer des Komas I - 1-2 Tage.

Koma II. Erkennungszeichen sind ein völliges Fehlen einer Reaktion auf schmerzhafte Reize, erweiterte Pupillen ohne Reaktion auf Licht, Areflexie, Atemnot vom Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Typ, gelegentliche Krämpfe, beeinträchtigte Pulsqualität, Tachi und dann Bradykardie, Blutdruckabfall, Harninkontinenz und kala.

Die Dauer von Koma II - von einigen Stunden bis Tagen.

Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis ist ein entzündlicher dystrophisch-proliferativer Prozess in der Leber, genetisch bedingt durch einen Defekt der zellulären und Makrophagenimmunität, langanhaltend (mehr als 6 Monate), klinisch manifestiert durch astenovegetative und dyspeptische Syndrome, persistierende Hepatosplenomegalie, eine Verletzung der Leberfunktion und eine Endomeration.

Gemäß der Entscheidung des Weltkongresses der Gastroenterologen (Los Angeles, 1994) wird vorgeschlagen, folgende chronische Hepatitis zuzuordnen:

  • chronische Hepatitis B;
  • chronische Hepatitis C;
  • chronische Hepatitis D;
  • chronische Hepatitis G;
  • chronische Virushepatitis eines unbekannten Typs;
  • Autoimmunhepatitis;
  • chronische medizinische Hepatitis;
  • kryptogene (idiopathische) chronische Hepatitis.

Darüber hinaus wird empfohlen, den Aktivitätsgrad des pathologischen Prozesses zu notieren, der anhand klinischer Manifestationen, Labordaten und der Schwere der morphologischen Veränderungen anhand der Ergebnisse der histologischen Untersuchung von Leberbiopsieproben ermittelt wird.

Eine Reihe anderer Lebererkrankungen kann klinische und histologische Merkmale einer chronischen Hepatitis aufweisen:

  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Wilson-Konovalov-Krankheit;
  • primäre sklerosierende Cholangitis;
  • alpha - 1 - Antitrypsin - Leberversagen.

Die Einbeziehung dieser Lebererkrankungen in diese Gruppe beruht auf der Tatsache, dass sie chronisch auftreten und das morphologische Bild viel mit Autoimmunerkrankungen und chronischer Virushepatitis gemein hat.

Zusätzlich zu den obigen klinischen und biochemischen Parametern der chronischen Hepatitis bei Patienten werden auch extrahepatische Symptome in Form von Besenreiser (Teleangiektasien) an den Gliedmaßen, im Gesicht und im Körper bestimmt; Kapillaritis an Wangen, Rücken und Brust, Gefäßmuster an der Brust, Prellungen an den Beinen, Palmar Erythem an den Handflächen.

Der Schweregrad der klinischen Symptome hängt von der Form und Dauer der chronischen Hepatitis ab. Bei Patienten mit chronischer cholestatischer Hepatitis ist die Klinik von Symptomen der Cholestase geprägt - Gelbsucht, Juckreiz der Haut, deren Pigmentierung, Xanthome, Dyspeptie, mäßige Vergrößerung der Leber, seltener die Milz.

Die Diagnose einer akuten oder chronischen Virushepatitis wird auf der Grundlage einer Reihe epidemiologischer, klinischer, biochemischer und immunserologischer Daten gestellt.

Bei anderen Infektionen (infektiöse Mononukleose, Yersiniose, Salmonellose usw.), bei mechanischer und hämolytischer Gelbsucht, toxischer Hepatitis, hereditärer Hepatose (Gilbert-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor, Crigler-Nayar-Syndrom) muss die Virushepatitis mit Leberschäden unterschieden werden.

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine chronisch progressive diffuse Läsion der Leber, die von Schädigung und Tod der Hepatozyten, übermäßiger Entwicklung des Bindegewebes und der Bildung strukturell abnormaler Regenerationsknoten am Standort begleitet wird. Dies führt zu einer groben Umstrukturierung der Architektur und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.

Das klinische Bild der Leberzirrhose hängt vom Stadium des pathologischen Prozesses und seiner Aktivität ab. Die Patienten klagen meistens über Schwäche, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, vor allem nach dem Essen, Hautjucken, Unterleibsneigung, Stuhlgang, Farbveränderung des Urins, Gelbsucht.

Im Gesicht, am Hals, manchmal am Körper und besonders oft an den Händen finden sich Besenreiser, geäußertes Gefäßnetzwerk an Brust und Unterleib, an den Wangen und am Rücken eine Kapillare, definiertes Erythem der Handflächen, rote lackierte Zunge. Die Beine sind geschwollen, der Bauch ist durch Aszites und eine vergrößerte Leber und Milz vergrößert. Bei der Palpation gibt es eine ausgeprägte Dichte der Leber, manchmal auch Tuberositas, aber selbst die tiefe Palpation ist schmerzlos. Typisch ist das Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms: Blutungen aus der Nase, hämorrhagische Läsionen an den Schleimhäuten und der Haut, Darmblutungen.

Mit dem Fortschreiten der Erkrankung nehmen die Symptome der Intoxikation zu und es kommt zu einem Zustand des hepatischen Komas, bei dessen Pathogenese die Hyperammonämie, die Anhäufung von Phenolen im Blut und der gestörte Wasser-Elektrolyt-Haushalt von primärer Bedeutung sind. Diese Phänomene werden normalerweise im Endstadium der Zirrhose beobachtet.

Toxische Hepatitis

In der Ätiologie gibt es zwei Haupttypen von toxischer Hepatitis (Hepatopathien), die zwei Gruppen von Chemikalien entsprechen.

I. Vorhersagbare, dosisabhängige Läsionen der Leber, die normalerweise mit der zufälligen Verwendung von toxischen Substanzen industrieller (toxischer Chemikalien und anderer) und pflanzlicher (toxischer Pilze usw.) verbunden sind. Sie entstehen in der Regel, wenn nach einer kurzen und konstanten Latenzzeit große Dosen des Arzneimittels eingenommen werden. Bei hohen Dosen von Paracetamol, Salicylaten, kommt es zu einer direkten Schädigung der Hepatozyten, und es kommt zu einer akuten Hepatitis oder einer chronisch aggressiven Hepatitis. Bei Verwendung großer Dosen von Tetracyclinen kommt es zu einer fettigen Degeneration der Leber und zu Leberversagen. Große Dosen von Azathioprin, 6-Mercaptopurin, verursachen die Entwicklung von Cholestase und hepatischer Nekrose. Die schädigende Dosis kann minimal sein, zum Beispiel für eine nichtmedizinische Substanz wie Tetrachlorkohlenstoff.

Ii. Unvorhersehbare, dosisunabhängige Leberschäden, die hauptsächlich aus Drogen stammen, entwickelt sich nur bei einer geringen Anzahl von Individuen. Sie treten nach einer sehr unterschiedlichen Latenzzeit auf und die Dosis ist normalerweise gering. Die Häufigkeit der Komplikationen bei der Behandlung dieser Mittel ist gering, andernfalls könnten sie nicht als Arzneimittel verwendet werden.

Die Reaktion variiert von vorübergehenden Änderungen der Ergebnisse funktioneller Leberuntersuchungen bis hin zu akuter Hepatitis. Solche Verstöße führen zu krampflösenden Medikamenten (Phenobarbital, Carbamazepin, Fetionin und anderen), entzündungshemmenden Mitteln (Ibuprofen, Metindol), antibakteriellen Mitteln (Isoniazid, PAS, Ethionamid und Sulfonamiden), Herzkreislaufmitteln (Aldomet, Chinidin) und anderen.

Die Entwicklung einer chronischen aggressiven Hepatitis trägt zur langfristigen Behandlung mit Isoniazid, Furadonin, bei.

Leberschäden wie cholestatische Hepatitis werden bei der Verwendung von Aminazin, Chlorpropamid und anderen beobachtet.

Unter dem Gesichtspunkt der Pathogenese der toxischen Hepatitis deckt die Einteilung toxischer Substanzen in vorhersagbare und nicht reproduzierbare Situationen nicht alle Situationen ab. In der Tat unterscheiden sich auch die Mechanismen der Toxizität und die Substanzen selbst. Die Wirkungsmechanismen von Giftstoffen können jedoch auf eine Reihe von Punkten zurückzuführen sein:

1. Verletzung des Transports toxischer Substanzen durch Extra- und Intrahepatozyten;
2. Verletzung der Biotransformation toxischer Substanzen in Hepatozyten;
3. physikalisch-chemische Zerstörung von Makromolekülen von Hepatozytenmembranen, Membranen von Organellen;
4. Hemmung der Proteinsynthese oder Enzymaktivität;
5. eine Änderung des Stoffwechselgleichgewichts durch die Induktion von Enzymen;
6. Allergien

Formen von Leberschäden

Aus klinischer Sicht werden folgende Formen von Leberschäden unterschieden.

I. Akute toxische Hepatitis (akute hepatozelluläre Nekrose).

Die Klinik ähnelt der Klinik der akuten Virushepatitis, im Gegensatz zu ihr ist jedoch die Steatose besonders häufig. Es entwickelt sich schnell, manifestiert sich durch dyspeptische Störungen, Anzeichen allgemeiner Vergiftung und Gelbsucht. Die Leber ist anfangs vergrößert und hat eine weiche Konsistenz. In Zukunft ist die Leber nicht tastbar, da ihre Größe abnimmt. Der Blutspiegel der Leberenzyme steigt signifikant an. Veränderungen in anderen Leberproben sind nicht charakteristisch. ESR kann sich erhöhen. Die Leberbiopsie zeigt eine Hepatozytenfettdystrophie bis hin zur Nekrose.

Ii. Chronisch aktive (Fett-) Hepatitis.

Mögliche oligosymptomatische Form, bei der das klinische Bild durch Läsionen anderer Organe gekennzeichnet ist. In typischen Fällen deutliche dyspeptische Symptome, allgemeine Schwäche, dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium und selten Gelbsucht. Die Leber ist mäßig vergrößert, der Rand ist glatt und bei Palpation schmerzhaft. Eine vergrößerte Milz ist nicht charakteristisch. Der Gehalt an Enzymen im Blutserum ist leicht oder mäßig erhöht, Cholesterin und Beta-Lipoproteine ​​sind oft erhöht. Die Leberfunktion ist beeinträchtigt. Bei der Leberbiopsie wird eine Fettdystrophie der Leber mit Elementen der Proteindystrophie diagnostiziert.

III. Cholestatische Hepatitis.

Die Krankheit kann akut sein oder einen chronischen Verlauf haben, manifestiert sich durch Gelbsucht, juckende Haut, mäßige Lebervergrößerung, Stuhlverfärbung, dunkler Urin. Oft gibt es Fieber, allergische Ausschläge, Eosinophilie im Blut. Im Labor wird eine Hyperbilirubinämie mit vorherrschendem Anstieg des gebundenen (konjugierten) Bilirubins, erhöhter alkalischer Phosphatase, Aldolase im Serum, Hypercholesterinämie und häufig einer Erhöhung der ESR festgestellt. Die Biopsie zeigt die Bilirubinakkumulation in Hepatozyten, Retikuloendothelzellen und intralobulären Gallengängen sowie die Proteindystrophie der Hepatozyten.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung von Patienten mit Virushepatitis basiert auf dem Prinzip der Zurückhaltung der Therapie, das den Schutz der erkrankten Leber vor zusätzlichen Energiekosten sowie den Schutz vor Medikamenten mit zweifelhafter oder unbewiesener Wirksamkeit beinhaltet.

Patienten verschrieben Basistherapie:
1. rationaler motorischer Modus, entsprechend der Schwere der Erkrankung;
2. Reformkost - Tabelle 5 oder 5a;
3. medikamentöse Therapie entsprechend der Schwere der Erkrankung.

Bei der milden Form der Virushepatitis wird den Patienten empfohlen, zur Entgiftung und zur Entfernung des konjugierten Bilirubins mit Urin eine Halbbettruhe, Tabelle 5a und reichliches Trinken (Mineralwasser, Kompotte, Säfte, Tee) einzunehmen. Die Tabelle 5a wird durch die Tabelle 5 ersetzt und das reichliche Trinken wird sofort nach dem Auftreten von leichtem Urin im Patienten aufgehoben.

Die medikamentöse Therapie beschränkt sich auf den Einsatz von choleretischen und cholespasma-Medikamenten (No-Spa, Platyphyllin, Papaverin) sowie auf Multivitamine. Von choleretischen Medikamenten sollten in der akuten Phase der Krankheit nur Cholekinetika verwendet werden (10-25% ige Lösung von Magnesiasulfat, Holosac, Xylit, Sorbit).

Es ist zu beachten, dass es ratsam ist, Cholagogue nach dem Verschwinden der intrahepatischen Cholestase zu ernennen. Dies zeigt sich durch das Auftreten von fleckigem Stuhl.

Echte choleretische und choleretische Geheimnisse inmitten des Ikterus werden nicht verwendet, da sie die Sekretions- und Filtrationsprozesse der Gallebildung in Hepatozyten beeinflussen und somit die Belastung der Leberzellen erhöhen.

Bei mäßiger Form wird den Patienten eine halbe Bett- oder Bettruhe, Tabelle 5a, reichliches Trinken verschrieben. Bei moderaten Intoxikationssymptomen oder deren Zunahme eine Infusionstherapie für 2-4 Tage.

Intravenös verabreichte 5-10% ige Glukoselösung, Hämodez, Reopolyglukin.

Intravenös verschriebene Cocarboxylase, 5% ige Lösung von Ascorbinsäure.

Gegenwärtig hat die Verwendung von Vitaminen der Gruppe B, insbesondere B1, B6, B12, erhebliche Einschränkungen, da ihre Einführung in die akute Phase der Erkrankung zu einem Ungleichgewicht von Stoffwechselprozessen führen kann. Somit können Vitamin B 6 -Injektionen die Glyconeogenese in der Leber stimulieren und allergische Reaktionen hervorrufen, insbesondere in Kombination mit B1 und anderen Vitaminen dieser Gruppe.

In schweren Fällen werden den Patienten Bettruhe, Tabelle 5a, reichliches Trinken und eine Infusionstherapie verordnet. Es wird empfohlen, 5-10% ige Glucoselösung, Reopolyglucin, Hämodez, 10% ige Albuminlösung und Einzelgruppenplasma intravenös zu verabreichen. Die Verschreibung von Prednisolon wird mit einer Rate von 1-3 mg / kg Körpergewicht pro Tag in einem kurzen (3-7 Tage) Verlauf gezeigt.

Hepatoprotektoren (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor usw.), desensibilisierende Medikamente (Pipolfen, Suprastin usw.) werden verwendet.

Bei Hepatitis, die durch HBV, HCV, NDV und NCV verursacht wird, müssen Interferonpräparate verwendet werden.

Wenn Sie den Verdacht haben, dass eine maligne Form vorliegt oder sich ihre Entwicklung droht, muss der Patient auf der Intensivstation und Intensivstation stationär behandelt werden. Zur massiven Entgiftungstherapie wird eine Subclavia oder eine andere große periphere Vene katheterisiert und eine 10% ige Albuminlösung, frisches gefrorenes Plasma, 5-10% ige Glucoselösungen, Hämodez und Reopolyglucin injiziert. Die Berechnung der Flüssigkeit wird unter Berücksichtigung des Alters, des Zustands des Patienten und der Diurese durchgeführt.

Prednisolon wird intravenös mit einer Rate von 5-20 mg / kg Körpergewicht pro Tag nach 3-4 Stunden verabreicht.

Je nach Indikation (DIC) wird Heparin mit einer Rate von 50–300 Einheiten / kg Körpergewicht pro Tag intravenös injiziert, Protealysis-Inhibitoren werden verwendet (Gordox, Contrical, Trasylol). Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms werden frisches gefrorenes Plasma, Ditsinon, Androkson, Aminocapronsäure, Vikasol, Calciumpräparate, Ascorbinsäure intravenös injiziert. Bei gastrointestinalen Blutungen wird eine 5% ige Lösung von Aminocapronsäure, Calciumpräparaten und Androxon verordnet.

Um die Resorption von Toxinen aus dem Gastrointestinaltrakt, der Magen- und Darmdialyse zu reduzieren, werden Sorbentien (Polyphepam, Aktivkohle usw.), Breitbandantibiotika (Polymyxin, Gentamicin, Cephalexin) verschrieben.

Es ist sinnvoll, extrakorporale Entgiftung (Plasmapherese, Plasmasorption, Ultrafiltration, Hämosorption) und hyperbare Sauerstoffanreicherung durchzuführen.

Obligatorische Korrektur des Säure-Base-Status von Blut (4% ige Natriumbicarbonatlösung, Trisamin) und der Elektrolytzusammensetzung von Blut. In Gegenwart von Anfällen wird Seduxen (Relanium) und Natriumhydroxybutyrat verwendet. Führen Sie eine Vitamintherapie durch (Cocarboxylase, 5% ige Lösung von Ascorbinsäure usw.), verschreiben Sie Hepatoprotektoren, Desensibilisierungsmittel, Choleretika, Antispasmodika und Symptomatika.

Bei der Entwicklung des tiefen Komas ist die Prognose für das Leben meist ungünstig.

In der Periode der Genesung bei Patienten mit Hepatomegalie und Hyperfermentämie können fortbestehen. Es ist notwendig, die Ursache (Cholangitis, Cholangiocholecystitis, langwieriger Verlauf) festzustellen und die geeignete Therapie vorzuschreiben.

In Abhängigkeit von ihrer Ätiologie werden den Patienten mit Hepatomegalie aufgrund von Cholangitis oder Cholangiohepatitis antibakterielle oder antiparasitäre Mittel (Nicodin, Oxafenamid, Trichopol, Macroeuror usw.), Choleretika und Tubuli oder Drainage gemäß Demianov Nr. 3-5 verschrieben.

Patienten mit Hyperfermentämie umfassen in ihrer Behandlung Hepatoprotektoren, Vitamine mit Mikroelementen, insbesondere solche, die Selen enthalten, Inosium-F, desensibilisierende Arzneimittel und in einigen Fällen kurzzeitig Glucocorticoide (Dexamethason).

Bei der chronischen Virushepatitis in Remission brauchen die Patienten keine Behandlung. Sie müssen das Regime und die Diät einhalten.

Um Exazerbationen zu vermeiden, ist es möglich, periodisch Hepatoprotektoren, Multivitamine und choleretische Medikamente zu verabreichen.

Bei Verschlimmerung einer chronischen Hepatitis muss der Patient im Krankenhaus hospitalisiert werden und eine angemessene Therapie sollte durchgeführt werden.

Basistherapie

Grundtherapie beinhaltet:

1. Diät - Tabelle 5 mit individuellen Modifikationen, mit Einschränkung von Salz, Mineralwasser und den Vitaminen C, P, E und anderen;

2. Mittel zur Normalisierung der intestinalen Biozönose (Lacto- und Colibacterin, Bificol usw.).

Es ist ratsam, Lactulose, Normase, schlecht absorbierte Antibiotika, Enterodez, Enterol (falls erforderlich) zu verwenden - Pankreatin, Enzistal, Festal usw.;

3. Hepatoprotektoren: Riboxin, Cytochrom C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif usw.;

4. Infusionen - Dekokte von Heilkräutern mit antiviraler Wirkung (Johanniskraut, Ringelblume, Schöllkraut usw.) und milder choleretischer und vor allem krampflösender Wirkung (Distel, Minze, Knöterich usw.);

5. physiotherapeutische Verfahren, Physiotherapie;

6. Behandlung bei Patienten mit Begleiterkrankungen.

Das Syndrom der Zytolyse erfordert die intravenöse Verabreichung von Proteinzubereitungen (10% ige Albuminlösung, Plasma), Blutgerinnungsfaktoren (frisches gefrorenes Plasma), Austauschtransfusion von frisch verdautem Blut, Verwendung von extrakorporalen Entgiftungsverfahren.

Das cholestatische Syndrom wird durch Verabreichung von Gallensäure-Adsorbentien (Cholestyramin, Bilignin), Adsorbentien (Polyfepam, Carbol, Waulen), Zubereitungen ungesättigter Fettsäuren (Ursofalk, Hoenofalk usw.) gestoppt.

Das Autoimmun-Syndrom erfordert die Verwendung von Immunsuppressiva: Azathioprin (Imuran), Delagil, Glucocorticoide sowie Plasmasorption.

Die Verwendung von antiviralen und immunmodulatorischen Arzneimitteln ist gerechtfertigt:

1. Adeninarabinazid (ARA-A) in verschiedenen Dosierungen - von 5 bis 15 mg / kg Körpergewicht pro Tag oder mehr - bis zu 200 mg / kg Körpergewicht pro Tag.

2. Synthetische Nukleoside (Reverse Transkriptase-Inhibitoren):
- Hivida (Zalcitabin) - 2,25 g / Tag
- Zovirax (Acyclovir) - 1,0 bis 2,0 g / Tag
- ZTS (Lamivudin) - 200 mg / Tag
- Retrovir (Azidothymidin) - 600 mg / Tag.

3. Proteaseinhibitoren:
- Invertase (Saquinavir) - 2 g / Tag
- Crixivan (Indinavira) - 2 g / Tag.

4. Interferon:
- Roferon A,
- Intron A,
- natives Interferon,
- Viferon.

Bei der Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose sollte die Aktivität des pathologischen Prozesses, die Tiefe der zirrhotischen Umstrukturierung und der Grad der funktionellen Insuffizienz der Leber berücksichtigt werden.

Im Falle einer stabilen Remission sollte der Patient mit einem physiologischen Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten gefüttert werden und sich in einem freien Zeitplan mit täglicher Ruhe und körperlicher Belastung befinden.
Eine besondere medizinische Behandlung wird nicht durchgeführt.

Im Falle einer Verschlimmerung und Dekompensation der Leber wird der Patient im Krankenhaus behandelt, und seine Behandlung ist praktisch die gleiche wie bei Patienten mit Verschlimmerung der chronischen Hepatitis.
Chirurgische Methoden werden verwendet, um Leberzirrhose als Überlagerung von Organanastomosen, Entfernung der Milz, Transplantation einer Spenderleber zu behandeln.

Kräutermedizin

Die Besonderheit biologisch aktiver Substanzen von Pflanzen, die auf Zellebene in biochemische und metabolische Prozesse einbezogen werden sollen, macht den Einsatz von Pflanzen in Form von Phytopräparationen unerlässlich.

In der akuten Phase der Krankheit, bei Patienten mit Virämie, ist es ratsam, Pflanzen mit antiviralen Wirkungen zu verwenden: Schöllkraut, Ringelblume, Warzenbirke, Mariendistel, Eukalyptus, Hochlandvogel und Johanniskraut. Kräuterpräparate Flacozid (aus Amur Velvet), Chelepin (aus Grasgras Lespedeza penny) und Alpizarin (aus Grasgrün) haben ebenfalls eine ausgeprägte inhibitorische Wirkung auf die Virusreplikation und können in durchschnittlichen therapeutischen Dosen für 5-12 Tage empfohlen werden. Bei Patienten mit mäßigen Formen der Hepatitis A und B treten weniger Komplikationen auf, das zytolytische Syndrom verschwindet schneller und HBsAg wird eliminiert.

Biologisch aktive Pflanzenstoffe (Polysaccharide) stimulieren die Produktion von endogenem Interferon. Polysaccharide finden sich in Aloe, Arnika, Huflattich, Kalanchoe, Weißkohl, Brennnessel, Wegerich, Isländischem Moos, Sporen, Pyrae, Agape, Schachtelhalm. Interferon-Produkte werden auch von einer ganzen Gruppe adaptogener Pflanzen induziert: Ginseng, chinesische Magnolienrebe, Rhodiola rosea, Zamaniha, Eleutherococcus, Aralia Manchu und andere. Diese Pflanzen verstärken die phagozytische Aktivität von Neutrophilen und Makrophagen und regen natürliche Killer an.

Es ist zu beachten, dass die Verwendung von Adaptogenen die Berücksichtigung biologischer Rhythmen erfordert. Sie müssen nur morgens und mittags ernennen. Sie sollten nicht in der Montage verwendet werden.

In der akuten Phase der Virushepatitis ist es zum Zweck der Entgiftung des Patienten möglich, ein warmes Getränk mit Abkochungen und Infusionen von Kräutern zu verschreiben, die die Fähigkeit haben, Giftstoffe zu binden und aus dem Körper zu entfernen: Mariendistel, Nierentee, Flachs, Zimt-Rosehip, Nelkenrot, Blütenstand-Klee-Rot. Als Beispiel können wir die Kollektion empfehlen: Kamillenblüten - 2 Teile, Spitzwegerich - 2 Teile, Pfefferminz - 1 Teil, Triple Split - 2 Teile, Flachs - 3 Teile. Bereiten Sie die Infusion 1:20 vor. 4 mal täglich 60 ml vor den Mahlzeiten einnehmen.

Während des akuten Prozesses werden die Stoffwechselfunktionen der Leber erheblich beeinträchtigt, was zu Veränderungen des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels sowie der Synthese von Vitaminen und Enzymen führt. Daher ist die Ernennung der Phytotherapie gerechtfertigt, um die Leberfunktion zu normalisieren.

Pflanzen, die erfolgreich in die Therapie von Patienten mit langwieriger Hepatitis einbezogen werden können, haben einen ausgeprägten anabolischen Effekt: Manchurian Aralia, Saflor-förmiges Levzeya, Spotted Orchis, Common Hop und andere.

Die Verwendung dieser Pflanzen in Form von Abkochungen, Tinkturen oder Alkohol-Tinkturen in Dosen unterhalb der therapeutischen Menge (Dekoktion 1:50, Infusion) ist wirksamer. Kursdauer von 2 bis 4 Wochen.

Um die Proteinsynthese in der Ernährung anzuregen, können Sie Obst, Gemüse, kaliumhaltige Beeren enthalten: Aprikosen, Schwarze Johannisbeeren, Auberginen, Rüben, Gartenfeigen, Heidelbeeren, Salat, Pflaumen, Bananen und andere.

Cholestatische Formen der Virushepatitis gehen einher mit einer Verletzung der Fähigkeit der Leber, Carotin (Provitamin A) in Retinol umzuwandeln, und daher ist die Verwendung der Vitamine A und E angezeigt, insbesondere in Fällen, bei denen das Stuhlolcholium länger dauert. Vitamine A, E sind in Sanddornöl, Zimt-Hagebutte, Mariendistel enthalten; in Pflanzen: neun hoch, Zitronengras Chinese, Hochlandvogel.

Bei der Entwicklung der cholestatischen Form der Hepatitis ist Vitamin B12 angezeigt. Der Gehalt dieses Vitamins ist reich an schwarzer Johannisbeere, Brennessel und zuckerigem Seetang. Gleichzeitig müssen Sie Folsäuretabletten verschreiben.

Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms können gleichzeitig mit der Anwendung von Vicasol (Vitamin K) Dekokte und Infusionen (1:10; 1:20) von Pflanzen, die Vitamin K enthalten, verordnet werden: Bergsteiger, Pfeffer, Bergsteiger, Schafgarbe, Kornnessel, Kornhorn Zimt, Wegerich groß. Die Dauer des Kurses sollte durch ein Koagulogramm überwacht werden.

Bei Virushepatitis mit ausgeprägter Zytolyse sollte der Schwerpunkt auf Pflanzen liegen, die Proteolysehemmer sind: Großer Wegerich, Schafgarbe, Pfefferminz. Zur gleichen Zeit in der Behandlung von Patienten gehören Pflanzen, die biologisch aktive Substanzen enthalten, die eine ausgeprägte Wirkung auf die Regeneration von Hepatozyten haben: Johanniskraut, Schafgarbe, Brennnessel, Zimt, Ringelblume, getrockneter Sumpf, Blauzyanose.

Im Falle einer typischen ikterischen zytolytischen Form der Virushepatitis können Sie mehrere Pflanzen mit multidirektionaler Wirkung aufnehmen. Die Sammlung von fünf Komponenten ist ziemlich effektiv: Zimt-Hagebutte (45 g), Pfefferminze (30 g), Brennnessel (45 g), Johanniskraut (50 g), Lakritze (30 g). Broth 1:10. Weisen Sie zwei Wochen lang 1/3 Tasse dreimal täglich zu. Die Sammlung kann sowohl in der akuten Phase der Erkrankung als auch in der Genesungsphase - mit Posthepatitis-Hyperfermentämie - verwendet werden.

Hormonähnliche Aktion hat Hopfen, Süßholz, Obstplantagen und andere. Die biologisch aktiven Substanzen dieser Pflanzen tragen im Gegensatz zu synthetischen Hormonen nicht zum langwierigen und schubförmigen Verlauf der Hepatitis bei, ihrem Übergang zur chronischen Form. Ohne einen immunsuppressiven Effekt haben die biologisch aktiven Substanzen von Pflanzen einen immunkorrektiven, immunstimulatorischen und direkten inhibitorischen Effekt auf die Replikation von Viren. Das Medikament Glycyrrhizin (aus Süßholz) wird erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis in der replikativen Phase für 6-12 Monate verwendet.

Hepatoprotektive Wirkung ist in vielen Pflanzen inhärent. Zu diesem Zweck werden Mariendistel und daraus hergestellte Präparate verwendet: Kars, Legalon, Silymarin, Silibor, Silimar, Sibektan und Erkson. Distelöl hat eine entgiftende Wirkung, hat starke antioxidative und antimutagene Eigenschaften. Bei akuter Hepatitis wird 1 Stunde verordnet - 1 EL. l 3-4 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten.

Bei der Hepatoprotektion verwenden sie Immortelle, Berberitze, Mais, Sanddorn, Rainfarn und Dogrose. Die Kombination von Heilpflanzen ermöglicht es, einen unterschiedlichen therapeutischen Effekt zu erzielen. Die Kombination aus Hochelecampane (Wurzel), Wildrose (Früchten), Weißdorn (Früchten) - 2 Teilen, Rainfarn (Blumen) - 1 Teil - ermöglicht die Verbesserung der Stoffwechselvorgänge in der Leber. Durch das Hinzufügen von Zentauren zur Sammlung wird die antihepatoxische und gleichzeitig choleretische Wirkung erhöht.

Das Medikament "Polyphitohor", bestehend aus Immortelle, Rainfarn, Lakritze, Pfefferminze, Brennnessel und Zimt-Hagebutte, hat eine hepatoprotektive und immunmodulatorische Wirkung, eine cholespasmolytische Aktivität, die die Regeneration von Hepatozyten stimuliert. Geben Sie 1 Teelöffel (Pulver) 3-4 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten zu. Wirksam bei Patienten mit akuter Hepatitis B, C, B + C.

Eine sehr ausgeprägte hepatoprotektive Aktivität, die die Regeneration von Hepatozyten und den choleretischen Effekt stimuliert, hat Hafer.

Traditionelle Medizin zur Behandlung von Patienten mit Virushepatitis

1. Infusion von Lindenblüten: 1 EL. l Lindenblüten gießen 1 Tasse kochendes Wasser, 5 Minuten ziehen lassen. Trinken Sie als Fiebermittel (in der Frühphase bei hohen Temperaturen).

2. Infusion von Hopfenzapfen: 10 g Hopfenzapfen gießen 1 Tasse kochendes Wasser. 7-8 Stunden ziehen lassen, abtropfen lassen. Nehmen Sie 1 EL. l 3-mal täglich (wirkt analgetisch und harntreibend).

3. Infusion von Minzblättern, Blütenständen von Kamille, Schafgarbenkraut und Sanddornrinde. Mischen Sie alle Zutaten zu gleichen Teilen. 1 EL. l Mix gießen 1 Tasse kochendes Wasser. 30 Minuten ziehen lassen. Morgens und abends auf leeren Magen einnehmen (1/2 entzündungshemmend, beruhigend, choleretisch und harntreibend).

4. Infusion einer Mischung aus Pfefferminzblättern, Dillsamen, Wermutgras und Schafgarbengras, die in zwei Teile aufgenommen wurde, und Blütenständen aus sandiger Immortelle (3 Teile). 2 TL Mix gießen 2 Tassen kochendes Wasser. 8 Stunden ziehen lassen. Innerhalb von 24 Stunden einnehmen (entzündungshemmende, schmerzstillende, beruhigende und choleretische Wirkung). Nach dem Entfernen der Cholestase anwenden.

5. Bouillon aus Haferstroh. Trinken Sie 4-mal täglich 1 Glas als Choleretikum.

6. Eine Abkochung von Haferkörnern. 1 Tasse trockenes, sauberes Getreide, zu Pulver zerstoßen, durch ein Sieb sieben und 1 Liter kochendes Wasser in eine Emailschüssel geben. Fügen Sie eine Prise Salz und 2-3 EL hinzu. l Zuckersand. Rühren und anzünden, Feuer zum Kochen bringen und die Hitze reduzieren, 5 Minuten köcheln lassen. Entfernen, cool. Nehmen Sie 1/2 Tasse - 1 Tasse 3-mal täglich nach den Mahlzeiten ein (wirkt choleretisch und fördert die Regeneration der Hepatozyten).

7. Bouillonkörner von Hafer. 1 Tasse Getreide 1 Liter kochendes Wasser aufbrühen und auf 1/4 des Flüssigkeitsvolumens verdampfen. Nehmen Sie 1/3 Tasse 3-4 mal täglich (wirksame choleretische Wirkung).

8. Infusion von Maishaaren (Stigma). Wenn die Blätter um den Maiskegel (Frucht) gewickelt sind, werden unter ihnen viele Haare oder Fasern gefunden. Diese Haare und sollten (im Wasserkocher) gebraut werden und wie Tee trinken. Die Behandlungszeit dauert manchmal bis zu sechs Monate. Damit die Behandlung erfolgreich verläuft, muss die Maisfrucht reif gerupft werden (sie hat einen choleretischen Effekt, es ist jedoch ratsam, sie nach Entfernung der Cholestase zu verschreiben).

Traditionelle Medizin zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Lebererkrankungen (Hepatitis, Cholangiohepatitis, Zirrhose)

1. Wenn Schmerzen in der Leber:

  • Mix 2 EL. l Hagebutten mit 1/2 Art. l Liebling Nehmen Sie heißen Tee.
  • Infusion von Pfefferminzblättern. 20 g zerkleinerte Blätter in 1/2 Tasse kochendem Wasser aufbrühen. 1 Tag ziehen lassen, abtropfen lassen. Trinken Sie den ganzen Tag in 3 getrennten Dosen.
  • Sie können auch trockene Wacholderbeeren (2 Esslöffel) in einem kleinen Wasserkocher für 4 Gläser Wasser brauen und als Tee trinken.
  • Eine Abkochung von Salbei verlässt medizinisch. Wenn Schmerzen in der Leber gut hilft, Salbei mit Honig abzukochen. 1 EL. l Sage 300 ml kochendes Wasser aufbrühen, 1 Löffel mit hellem Honig hinzufügen. 1 Stunde ziehen lassen und auf leeren Magen trinken.

2. Entzündungshemmende, choleretische und harntreibende Mittel.

  • Brühekraut Hypericum perforatum. 1 EL. l Kräuter gießen 1 Tasse kochendes Wasser und kochen 15 Minuten lang, abseihen. 1/4 Tasse dreimal täglich trinken. Verwendung als choleretisches und entzündungshemmendes Mittel.
  • Eine Abkochung von Blütenständen aus unsterblichem Sand und Blättern Trifoli. Nehmen Sie zur Leberentzündung 25 g Blütenstand aus sandiger Immortelle und 25 g Trifoli-Blätter für 2 Liter kaltes, gekochtes Wasser. Verdampfe auf 1 l. Nehmen Sie 50 ml dreimal täglich für eine Stunde vor den Mahlzeiten für einen Monat ein.
  • Wegerich Bei Lebererkrankungen wird empfohlen, 2 mal täglich 4 frische Wegerichblätter zu sich zu nehmen. In 10 Tagen ist die Krankheit geheilt.
  • Abkochung der Blätter von Verbena officinalis. Nehmen Sie 15 g Blätter zu 1 Tasse Wasser, kochen Sie. Nehmen Sie 1 EL. l in einer Stunde. Bei Erkrankungen der Leber und Milz allgemeine Schwäche anwenden.
  • Infusionsblütenstände Ringelblume. 2 TL Blütenstände brühen 2 Tassen kochendes Wasser. Infusion für 1 Stunde, Dehnung. Trinken Sie 1/2 Tasse 4-mal täglich. Es hat eine choleretische Wirkung.
  • Infusion der Wurzel von Elecampane. 1 TL Gehackte Wurzel gießen 1 Tasse gekochtes Wasser. 10 Stunden ziehen lassen, abtropfen lassen. Trinken Sie 1/4 Tasse 4-mal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten als Choleretikum.
  • Infusion Blütenstände Rainfarn. Gebrauch als choleretisches Mittel.
  • Saft von Früchten der Eberesche. Nehmen Sie 1/4 Tasse 2-3 mal pro Tag eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten als Choleretikum ein. Sie können auch die frischen Früchte der Eberesche verwenden - 100 g dreimal täglich 20-30 Minuten vor den Mahlzeiten.
  • Infusion von Blättern oder Knospen aus weißer Birke. 2 EL. l Blätter oder 1 EL. l In die Niere 500 ml kochendes Wasser gießen, etwas Natron hinzufügen, um die harzartige Substanz aufzulösen. Infusion für 1 Stunde, Dehnung. Nehmen Sie 1/2 Tasse 4 mal täglich vor den Mahlzeiten. Anwenden, um das Gallensekret zu verbessern.
  • Eine Abkochung des Kraut der Landwirtschaft. Nehmen Sie 20 g Gras für 1 Tasse kochendes Wasser. Nehmen Sie 1 / 4-1 / 2 Tasse 3-4 mal täglich und fügen Sie Honig hinzu. Dies ist eines der besten Mittel gegen Erkrankungen der Leber und der Milz. Es beseitigt Verstopfung (mit Lebererkrankungen) und löst Nierensteine ​​auf.
  • Hypericum common grass - 20 g, Blütenstände von Sandmin cmin - 30 g, spröde Sanddornrinde - 20 g, 4 EL. l Mischung in 1 Liter kochendem Wasser aufbrühen. 10 Minuten ziehen lassen, belasten. Trinken Sie tagsüber für fünf Empfänge. Zu dieser Mischung wird Sanddornrinde hinzugefügt, um Patienten mit Lebererkrankungen zu behandeln, die an Verstopfung leiden.

3. Zur Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose.

  • Rettich mit Honig Schwarzer Rettich reiben und Saft durch Gaze pressen. 1 Liter Rettichsaft mit 400 g flüssigem Honig vermischt. Nehmen Sie 2 EL. l vor den Mahlzeiten und vor dem Schlafengehen.
  • Das Gras des Schachtelhalms, das Kraut von Hypericum perforatum, die Wurzel des gewöhnlichen Chicorée, das Gras der Schafgarbe - jeweils 25 g. l Mischung mit 1 Glas Wasser mischen, 20 Minuten lang dämpfen, dann 10-15 Minuten kochen, abseihen. Trinken Sie den ganzen Tag über 1 Tasse.
  • Das Rhizom von Weizengras kriecht - 20 g, Brennnesselblätter - 10 g, Hagebutten - 20 g. l Mischung 1 Tasse kochendes Wasser aufbrühen. 1 Stunde ziehen lassen. Nehmen Sie 2-3 mal täglich 1 Glas.
  • Die Blätter der Brennnessel - 10 g, Hagebutten - 20 g, das Rhizom des Couchgrases - 20 g, 1 EL. l Mischen Sie die Mischung 10-15 Minuten lang in einem Glas Wasser. Beharren Sie 10 Minuten, Belastung. 2 mal täglich 1 Glas einnehmen.

Taktik der Behandlung von Patienten mit toxischer Hepatitis

Die Behandlung von Patienten mit toxischer Hepatitis muss eine Reihe von Anforderungen erfüllen.

1. Bei der Entwicklung einer hepatozellulären Nekrose-Klinik sollten die therapeutischen Maßnahmen mit denen bei der Behandlung von Patienten mit akuter Virushepatitis übereinstimmen. Sie fügen Verfahren hinzu, die den Körper am schnellsten von Gift reinigen. Die Reinigung des Körpers hängt von der Zusammensetzung des Giftes, der Wirkungsweise, der Fixierungsfähigkeit der Zielzellen und der Beseitigung ab.

Die Aufgabe des wiederbelebenden Arztes besteht darin, ein Maximum an Giftstoffen außerhalb der Leber aus dem Blut abfangen und entfernen zu können. Austauschtransfusion, erzwungene Diurese, Nierendialyse, Plasmapherese, Plasmafiltration, Hämosorption werden verwendet. Diese Entgiftungsmethoden werden in Abhängigkeit vom Krankheitsbild und den pharmakologischen Eigenschaften des Giftstoffs angewendet.

Im Falle einer Paracetamol-Vergiftung werden daher Cytamin und andere Glutathion-ähnliche Arzneimittel verwendet, um es zu neutralisieren. Dieses Beispiel zeigt die Notwendigkeit einer guten Kenntnis der Biotransformation toxischer Substanzen im Körper, um eine rationelle Therapie durchführen zu können.

2. Bei der Entwicklung einer gutartigen Hepatitis-Klinik stellt sich immer die Frage, ob es ratsam ist, das Medikament langfristig abzusetzen. Meist erscheint dies notwendig. Manchmal benötigen Sie eine Unterbrechung der Behandlung mit diesem Medikament, um die Situation besser einschätzen zu können. In manchen Fällen ist es notwendig, die Dosis des verwendeten Arzneimittels zu reduzieren, da die Toxizität vieler Arzneimittel mit den individuellen Merkmalen ihres Stoffwechsels zusammenhängt.

Es sollte auch bedacht werden, dass die Toxizität eines Arzneimittels durch die Wirkung eines anderen Arzneimittels bei richtiger Verschreibung der Dosen beider Arzneimittel verstärkt werden kann. Der behandelnde Arzt sollte sich immer daran erinnern, um toxische Wirkungen auf den Körper des Patienten zu vermeiden.

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