Virushepatitis und Code ICB 10

Behandlung

Die Virushepatitis ist eine Gruppe von ätiologisch heterogenen anthroponotischen Erkrankungen, die durch hepatotrope Viren verursacht werden. Sie hat unterschiedliche Infektionsmechanismen und ist gekennzeichnet durch die vorherrschende Schädigung des hepatobiliären Systems mit der Entwicklung allgemein toxischer, dyspeptischer und hepatolienaler Syndrome, beeinträchtigter Leberfunktionen und häufig Gelbsucht. Derzeit sind mehrere durch Hepatitisviren hervorgerufene Krankheiten bekannt: Hierbei handelt es sich um Hepatitis A, B, C, D, E, G und Hepatitis Ne und A oder G. Virale Hepatitis Ne und A oder G sind eine Gruppe von akuten humanen Infektionskrankheiten mit klinischen und Laborerscheinungen akute Virushepatitis, aber in Abwesenheit von Markern im Serum bereits bekannter Erreger der Virushepatitis (A, B, C, D, E, G). Derzeit sind die zuletzt entdeckten Viren von TTV (1997) und SEN (1999) die wahrscheinlichen Erreger der Virushepatitis, weder A noch G.

Virushepatitis A (Morbus Botkin). Ursachen, Symptome, Behandlung und Prävention

Virale Hepatitis A (infektiöse Hepatitis, epidemische Hepatitis, Morbus Botkin) ist eine akute Viruserkrankung einer Person mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers. Zyklisch gutartiger Verlauf, der durch eine Leberentzündung gekennzeichnet ist, kann von Gelbsucht begleitet sein.

B15 Akute Hepatitis A.
B15.0. Hepatitis A mit Leberkoma.
B15.9. Hepatitis A ohne Leberkoma.

Virushepatitis E. Ursachen, Symptome, Behandlung und Vorbeugung

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus des Erregers, die durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung von OPE bei schwangeren Frauen gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code
B17.2.

Hepatitis-E-Virus

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine kugelförmige Form mit einem Durchmesser von etwa 32 nm und besitzt ähnliche Eigenschaften wie das Calicivirus (Caliciviridae-Familie). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Das Virus bricht schnell unter der Einwirkung chlorhaltiger Desinfektionsmittel zusammen. Es ist in der Umgebung weniger stabil als HAV.

Hepatitis B ist akut. Ursachen, Symptome, Behandlung und Prävention

Virushepatitis B (HBV) oder Hepatitis B ist eine virale anthroponotische Infektionskrankheit mit Kontakt und vertikalen Mechanismen der Übertragung des Erregers. Es ist durch eine zyklisch verlaufende parenchymale Hepatitis mit in einigen Fällen Gelbsucht und möglicherweise chronischer Erkrankung gekennzeichnet.

B16. Akute Virushepatitis B.
B16.2. Akute Virushepatitis B ohne Delta-Agent mit hepatischem Koma.
B16.9. Akute Virushepatitis B ohne Delta-Agent ohne hepatisches Koma.

Ätiologie der Hepatitis B

Das Hepatitis-B-Virus (HBV) gehört zur Familie der Hepadnaviren (Hepar-Leber, DNA-DNA, dh DNA-haltige Viren, die die Leber befallen), einer Gattung des Orthohepadnavirus. HBV oder ein Dane-Partikel hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 40 bis 48 nm (durchschnittlich 42 nm). Die Hülle besteht aus einer Phospholipid-Doppelschicht mit einer Dicke von 7 nm, in die Partikel des Oberflächenantigens eingetaucht werden, das aus mehreren hundert Proteinmolekülen, Glycoproteinen und Lipoproteinen besteht. Innerhalb des HBV befindet sich ein Nukleokapsid oder Kern (Kern) mit der Form eines Ikosaeders mit einem Durchmesser von 28 nm, der das HBV-Genom, das terminale Protein und das DNA-Polymerase-Enzym enthält. Das HBV-Genom wird durch ein teilweise doppelsträngiges DNA-Molekül dargestellt, das eine offene Ringform aufweist und etwa 3200 Basenpaare (3020–3200) enthält. HBV-DNA umfasst vier Gene: S-Gen, das das Oberflächenantigen der Hülle kodiert - HBSAg; C-Gen, das für HBCAg kodiert; P-Gen, das Informationen über das Enzym DNA-Polymerase codiert, das die Funktion der reversen Transkriptase hat; X-Gen, das Informationen über X-Protein enthält.

Hepatitis B chronisch. Ursachen, Symptome, Behandlung und Prävention

Chronische Hepatitis B (CHB) ist das Ergebnis einer akuten Hepatitis B, die durch die Persistenz des Virus im Körper verursacht wird. Es ist üblich, chronische Hepatitis B in zwei Hauptvarianten nach dem Prinzip der Infektion mit "wilder" (HBE-positiver chronischer Hepatitis B) oder mutiertem HBV (HBV-negativ / Anti-HBE-positiver viraler Hepatitis B - Präkern- / Corepromoter-Mutantenvariante) zu unterteilen. Jede dieser Varianten weist eine ungleichmäßige Verteilung in verschiedenen Regionen auf und unterscheidet sich durch ein spezifisches biochemisches und Replikationsprofil der HBV-Aktivität und die Reaktion auf die Behandlung mit Interferon- und Nucleosidanaloga. Bei einem Patienten in den frühen Stadien der chronischen Hepatitis B kann sowohl ein "wilder" HBV-Typ als auch ein HBEAg-negativer Mutantenstamm nachgewiesen werden. Wenn die Infektionsdauer unter der Wirkung des körpereigenen Immunsystems zunimmt, entwickelt sich der "Wild" -Stamm des Virus und der Prozentsatz der mutierten Formen beginnt allmählich zu dominieren, und anschließend ersetzt die mutierte Variante den "Wild" -Typ des Virus.

Entecavir (Baraclude) bei der Behandlung von Hepatitis B

Entecavir (Baraclude) ist ein Analogon des Guanosinnucleosids mit starker und selektiver Aktivität gegen die DNA-Polymerase des Hepatitis-B-Virus. Es unterdrückt die Virusreplikation schnell und stark auf ein nicht nachweisbares Niveau und zeichnet sich außerdem durch eine geringe Resistenz aus.

Hepatitis D. Ursachen, Symptome und Behandlung von Hepatitis D

Hepatitis D (Hepatitis Delta, Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff) - Virushepatitis mit einem Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers durch ein defektes Virus, dessen Replikation nur möglich ist, wenn sich HBSAg im Körper befindet. Die Krankheit ist durch einen schweren Verlauf und eine ungünstige Prognose gekennzeichnet.

ICD-10-Codes
B16.0. Akute Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff (Koinfektion) und Leberkoma.
B16.1. Akute Hepatitis B mit einem Delta-Mittel (Koinfektion) ohne hepatisches Koma.
B17.0. Akute Delta (Super) -Infektion des Hepatitis-B-Virus-Trägers

Chronische Virushepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff (Hepatitis D)

Chronische Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff (oder chronische Hepatitis D) ist in den meisten Fällen schwerer als der unkomplizierte Delta-Virus. Es gibt Hinweise darauf, dass Virusfaktoren (Genotyp) den Krankheitsverlauf auf vielfältige Weise bestimmen können. Im Gegensatz zu chronischer Hepatitis B und viraler Hepatitis C, bei der mindestens 70–50% der Patienten ihr Leben ohne Leberzirrhose leben, ist die Leberzirrhose bei 100% der Patienten mit chronischer Hepatitis D für 15–30 Jahre nach der Infektion unvermeidlich entwickelt sich ohne Behandlung. Weiterhin beträgt die 10-Jahres-Überlebensrate bei asymptomatischer Leberzirrhose 58% und bei klinisch exprimierter Zirrhose 40%. Im Durchschnitt beobachten 15% der Patienten einen langsam fortschreitenden Verlauf (30 Jahre oder mehr vor der Entstehung einer Zirrhose), bei 5-10% der Patienten dagegen, die Erkrankung geht rasch (von mehreren Monaten bis zwei Jahren) zur Leberzirrhose über.

Virushepatitis C ist akut und chronisch. Ursachen, Symptome und Behandlung

Hepatitis C (Virushepatitis C, HCV, Hepatitis C) ist eine anthroponotische Infektionskrankheit mit einem Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch einen milden oder subklinischen Verlauf der akuten Periode der Erkrankung, häufige Bildung einer chronischen Hepatitis C, mögliche Entwicklung einer Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom.

ICD-10-Codes
B17.1. Akute Hepatitis C.
B18.2. Chronische Hepatitis C.

Hepatitis-C-Virus

Der Erreger ist das Hepatitis-C-Virus (HCV), bezogen auf die Familie Flaviviridae. Das Virus hat eine Lipidmembran, eine kugelförmige Form, der durchschnittliche Durchmesser beträgt 50 nm, das Nukleokapsid enthält einzelsträngige lineare RNA. Das Genom enthält etwa 9600 Nukleotide. Im HCV-Genom werden zwei Regionen unterschieden, von denen eine (Locus-Core, E1 und E2 / NS1) Strukturproteine ​​codiert, die Teil des Virions sind (Nukleocapsid, Membranproteine), die andere (NS2, NS3A, NS4A, NS4A, NS5A und NS5B). - nichtstrukturelle (funktionelle) Proteine, die nicht Teil des Virions sind, aber enzymatische Aktivität besitzen und für die Virusreplikation unerlässlich sind (Protease, Helicase, RNA-abhängige RNA-Polymerase). Die Untersuchung der funktionellen Rolle von Proteinen, die im nichtstrukturellen Bereich des HCV-Genoms kodiert und an der Replikation des Virus beteiligt sind, ist von entscheidender Bedeutung für die Schaffung neuer Medikamente, die die Replikation des Virus blockieren könnten.

Virushepatitis (B15-B19)

Falls erforderlich, geben Sie die Ursache der Hepatitis nach der Transfusion an, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code (Klasse XX [V01-Y98]).

Ausgeschlossen

  • Cytomegalovirus-Hepatitis (B25.1)
  • Herpes-simplex-Hepatitis (B00.8)
  • Auswirkungen der Virushepatitis (B94.2)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit, die Ursachen öffentlicher Anrufe bei medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Hepatitis A

Virale Hepatitis A (infektiöse Hepatitis, epidemische Hepatitis, Morbus Botkin) ist eine akute Viruserkrankung einer Person mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers.

Zyklisch gutartiger Verlauf, der durch eine Leberentzündung gekennzeichnet ist, kann von Gelbsucht begleitet sein.

ICD-10-Code

Epidemiologie

Die Hauptrolle bei der Entwicklung und Aktivierung des epidemiologischen Prozesses spielt eine Person, die mit dem HAV-Virus infiziert ist. Die subklinische, anicterische Version der Krankheit ist besonders gefährlich, wenn die Infektion eine Inkubationsphase durchläuft und ein Virus freisetzt, das mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Der Prozess der Isolierung des Erregers Hepatitis A in der Umwelt wird bis zu den ersten klinischen Manifestationen der Erkrankung fortgesetzt und dauert bis zu vier Wochen. Die ersten zwei Wochen nach Beginn der Erkrankung gelten hinsichtlich der Ansteckung als die gefährlichsten. Das Virus kann in dieser Zeit nicht nur im Stuhl, sondern auch im Urin, im Samen, im Vaginalsekret und im Menstruationsblut nachgewiesen werden.

Die Epidemiologie der Hepatitis A ist durch einen einheitlichen Mechanismus der Übertragung von Infektionen gekennzeichnet - fäkaler Mund, der durch Nahrung, Wasser, Haushalt oder durch Kontakt erfolgt. Auch für Hepatitis A sind epidemiologische Ausbrüche von Masseninfektionen typisch, meistens in Einrichtungen, in denen eine Gruppe von Menschen gleichzeitig infizierte Nahrung oder kontaminiertes Wasser erhält (Kindergärten, Schulkantinen usw.). Einige Experten argumentieren, dass es eine vertikale, parenterale Übertragung von Hepatitis A gibt. In der Praxis werden vereinzelte Fälle einer Infektion des Kindes während der Geburt durch den Mutterträger des Virus sowie eine HAV-Infektion während Injektionsmanipulationen bemerkt, aber diese Phänomene können nicht als typisch angesehen werden.

Hepatitis A wird nach Alter als Kinderkrankheit eingestuft, da etwa 80% der Fälle Kinder unter 14 Jahren sind und nur 15-20% aller registrierten Fälle von HAV auf die erwachsene Bevölkerung fallen.

Geographisch sieht die Epidemiologie von Hepatitis A wie folgt aus (WHO-Statistik):

  • Das hohe epidemiologische Niveau der HAV-Streuung wird in allen als Entwicklung eingestuften Ländern beobachtet. Schlechte sanitäre und hygienische Bedingungen, unzureichende epidemiologische Kontrolle führen dazu, dass sich mehr als 90% der Kinder in einem frühen Alter von bis zu 10 Jahren mit Hepatitis A infizieren. Massenausbrüche der Krankheit werden relativ selten registriert, was darauf zurückzuführen ist, dass die Mehrheit der erwachsenen Bevölkerung bereits an HAV erkrankt ist und gegen das Virus resistent ist.
  • Das durchschnittliche epidemiologische Niveau der HAV-Infektion wird in Ländern erfasst, die als sich in einer Übergangswirtschaft befindende Länder eingestuft werden. Epidemiologische Kontrolle führt zu einer signifikanten Verbesserung der hygienischen und hygienischen Standards und dazu, dass kleine Kinder selten an Hepatitis A leiden. Dies ist jedoch auch eine paradoxe Ursache für die HAV-Erkrankung bei einer erwachsenen Bevölkerung, die keine Immunität besitzt und sehr anfällig für das Virus ist. In solchen Ländern kommt es regelmäßig zu Masseninfektionen mit Hepatitis A.
  • In allen Industrieländern mit einer stabilen sozioökonomischen Situation wurde das niedrige Niveau der mit HAV verbundenen epidemiologischen Situation festgestellt. Infektionsfälle werden hauptsächlich bei Risikopersonen erfasst - Personen ohne bestimmten Wohnort, die einen asozialen Lebensstil führen. Auch diejenigen, die touristische Reisen in Länder mit hohem epidemiologischem Niveau unternehmen, sind dem Risiko einer Infektion mit Hepatitis A ausgesetzt.

Nach den neuesten Statistiken der WHO erkranken weltweit mehr als 1,4 Millionen Menschen an Hepatitis A. Jedes Jahr

Die Krankheit hat seit langem den passenden Namen für die Krankheit der schmutzigen Hände erhalten. Je höher die allgemeine Gesundheits- und Hygienekultur der Bevölkerung ist, desto weniger Fälle werden mit dem HAV-Virus infiziert.

Ursachen der Hepatitis A

Die Ursache der Hepatitis A ist das Eindringen des Virus in die Leberzellen, meist durch kontaminierte Lebensmittel. Der zweite Infektionsweg ist mit Abfall belastetes Wasser (Wasser). So stellen Nahrungsmittel und unbehandeltes Wasser, selbst solche, die rohes Gemüse oder Obst waschen, das Hauptreservoir für eine Hepatitis-A-Infektion dar. Außerdem kann sich das Virus durch Kontakt z. B. unter HAV-Infizierten ausbreiten. Solche Situationen können eine Infektion auslösen:

  • Verzehr von Lebensmitteln, die von einer mit Hepatitis A infizierten Person zubereitet werden (insbesondere, wenn er seine Hände nach dem Toilettengang nicht verarbeitet).
  • Essen von Lebensmitteln (Gemüse, Obst), gewaschen mit nicht gereinigtem, mit einem Virus kontaminiertem Wasser.
  • Essen von Gerichten, die von einer Person zubereitet wurden, die sich nach einem Windelwechsel nicht die Hände gewaschen hat, umwickelt ein mit Hepatitis A infiziertes Kind
  • Verzehr von rohen Meeresfrüchten (Austern, Muscheln, andere Mollusken), deren Lebensraum in mit dem Virus infizierten Gewässern, einschließlich Abwasser, vorkommt.
  • Homosexueller (analer) sexueller Kontakt mit einer infizierten Person.

Das Hepatitis-HAV-Virus fühlt sich in einer wässrigen, flüssigen Umgebung gut an und hat keine Angst vor Säuren. Nach der Aufnahme kontaminierter Lebensmittel oder Wasser gelangt der HAV-Erreger in den Magen-Darm-Trakt, der sicher in das Blut gelangt und dort absorbiert wird. Somit dringt die Hepatitis A in die Leber ein und beginnt ihre pathologische Wirkung auf Hepatozyten. Virionen vermehren sich rasch in den Zellen eines Organs, verlassen sie und werden durch die Gallengänge in den Darm ausgeschieden. Eine Entzündung der Leber und ihrer Läsionen wird durch eine aktive Immunreaktion verursacht, wenn T-Lymphozyten mit identifizierten Hepatozyten zurechtkommen, beschädigt sind und daher zerstört werden. Der Bilirubinspiegel, der in den Leberzellen vorkommt, steigt an, dringt in den Blutkreislauf ein und malt die Haut in einem für die Hepatitis charakteristischen Ikterus. Infizierte Zellen sterben ab, was zu einem Entzündungsprozess, einer anomalen Leberfunktion und Hepatitis selbst führt.

Pathogenese

Hepatitis A gilt als eine der häufigsten Infektionskrankheiten der Welt, die bis zum Ende des 19. Jahrhunderts als katarrhalischer Gelbsucht bezeichnet wurde und mit einem entzündlichen Prozess im Gallengang in Verbindung gebracht wurde. Die infektiöse Ätiologie der Hepatitis A wurde vom großen Kliniker S.P. Botkin, da dieses Konzept in der Praxis der Diagnose und Behandlung von Hepatitis führend ist und es nicht möglich war, den Erreger 1973 zu konkretisieren und zu identifizieren. Das HAV-Virus (Hepatitis A) gehört zu der Gruppe der kleinen Picornaviren, denen eine Lipoproteinschicht mit einer einzelsträngigen RNA-Struktur fehlt. Der Erreger ist gegen verschiedene Faktoren sehr resistent und kann bei Raumtemperatur für mehrere Monate in der Umgebung verbleiben. Selbst in gefrorener Form verliert das Virus seine Lebensfähigkeit für 1,5 bis 2 Jahre nicht und seine säurebeständige Membran hilft, die schützenden sekretorischen Sekretionen des Magens zu überwinden und die Leber zu durchdringen. Eine Person, die an Hepatitis A leidet, hat eine lebenslange stabile Immunität gegen das Virus.

Die Infektion durch Kochen oder Dämpfen zusätzlich inaktivieren. Die Verwendung von Desinfektionsmitteln - Chloramin, Formalin sowie ultraviolette Strahlung - ermöglicht die Neutralisierung des Hepatitis-A-Virus.

Symptome einer Hepatitis A

Die Symptome der Hepatitis A hängen mit dem Krankheitsverlauf zusammen. HAV kann unterschiedlichen Typs sein und in drei Formen auftreten, unter denen die folgenden aufgeführt sind:

  1. Typische Hepatitis A, die sich klassisch mit allen charakteristischen Symptomen einschließlich Gelbsucht entwickelt.
  2. Hepatitis A ist atypisch und zeichnet sich durch ein arterielles Stadium und einen chronischen Verlauf aus.
  1. Die häufigste ist milde Form.
  2. Bei einem Drittel der Patienten (28–30%) wird eine mittelschwere Form diagnostiziert.
  3. Weniger häufig wird eine schwere Hepatitis A beobachtet (nicht mehr als 3% der Fälle).

Die Symptome der Hepatitis A können ebenfalls variieren und hängen vom Krankheitsverlauf ab:

  1. Zyklisch, scharf.
  2. Wiederkehrend, langlebig.
  3. Chronisch, hartnäckig
  4. Aggressiv, begleitet von cholestatischen Symptomen (Syndrom).

Im klinischen und biochemischen Sinne der Manifestation von HAV werden folgende Syndrome unterschieden:

  1. Zytolyse, gekennzeichnet durch einen starken Anstieg des direkten Bilirubins und einen starken Anstieg des AlAT-Spiegels (Alaninaminotransferase) im Blut des Patienten.
  2. Cholestase, die auch durch erhöhte Bilirubinspiegel im Blut sowie erhöhte alkalische Phosphatase und Cholesterinspiegel gekennzeichnet ist.
  3. Mesenchymal-inflammatorisches Syndrom, das von einer hohen ESR, dem Gamma-Globulin-Spiegel und einer Abnahme des Sublimat-Indikators im Blut begleitet wird.
  4. Schweres Hepatoprius-Syndrom, wenn der Blutspiegel von Albumin, Fibrinogen und Leberversagen (Enzephalopathie) stark abnimmt.

Vom Beginn der Infektion bis zu den ersten klinischen Symptomen kann es 2-4 Wochen dauern. Die Symptome von Hepatitis A können sein:

Hepatitis A in milder Form:

  • Preicterum-Zeitraum (3-7 Tage):
    • Ein leichter Anstieg der Körpertemperatur von 37,2 auf 37,7 Grad in den ersten 2-3 Tagen der Krankheit.
    • Regelmäßige Übelkeit, Erbrechen möglich.
    • Oberflächlicher rastloser Schlaf.
    • Schmerz in der Leber, im rechten Hypochondrium.
    • Dyspepsie, Flatulenz.
    • Urin und Kot in einer ungewöhnlichen Farbe färben - der Urin dunkelt ab, der Kot wird depigmentiert.
  • Gelbsucht (von 7 bis 10 Tagen):
    • Allmähliche Verfärbung der Haut, Sklera der Augen gelbliche Tönung. Gelbsucht beginnt meist mit dem Weiß der Augen und breitet sich von oben nach unten aus.
    • Den Zustand verbessern und den Schmerz im rechten Hypochondrium lindern.
  • Erholungsphase:
    • Normalisierung der Leberfunktion, Wiederherstellung der normalen Größe.
    • Resteffekte der leichten Ermüdung nach dem Training.

Symptome einer Hepatitis A in mäßiger Form:

  • Appetitlosigkeit
  • Niedrige Körpertemperatur.
  • Verringerung der Urinmenge
  • Vergrößerte Leber
  • Starke Schmerzen in der Leber
  • Verdunkelung des Urins und Fäkalienverfärbung.
  • Offensichtliche Gelbsucht bis zum 21. Tag.
  • Länger als in milder Form beträgt die Erholungsphase bis zu 2 Monate.

Hepatitis A in schwerer Form (selten diagnostiziert):

  • Abruptes Einsetzen der Krankheit und rascher Anstieg der Symptome.
  • Hohe Körpertemperatur - bis zu 39 Grad.
  • Appetitlosigkeit, Essen verursacht Erbrechen.
  • Wenn Gelbsucht auftritt, klingen die Symptome nicht ab, im Gegenteil, sie werden ausgeprägter.
  • Alle Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung des Körpers manifestieren sich - Kopfschmerzen, Schwindel.
  • Schmerzen in den Muskeln und Gelenken.
  • Blutungen unter der Haut (hämorrhagisch), Nasenbluten.
  • Hautausschlag
  • Kein Harndrang
  • Hepatomegalie, Splenomegalie.

Wo tut es weh?

Was stört dich?

Diagnose von Hepatitis A

Diagnosemaßnahmen sind in zwei Arten unterteilt:

  • Spezifisch - Nachweis des Virus, seiner Virionen und Immunantikörper.
  • Unspezifisch - Bestimmung des Zustands der Leber und des Ausmaßes der Schädigung der Hepatozyten.

Die Diagnose der Hepatitis A umfasst die Erfassung der Anamnese, die visuelle Untersuchung des Patienten und die Palpation der rechten Hypochondriumregion. Das Aussehen des Patienten wird bewertet - die Farbe der Zunge, das Weiß der Augen, die Haut und die Körpertemperatur.

Als Labordiagnostikverfahren werden häufig Enzymimmunoassays und biochemische Analysen von Blut verwendet. Die Bestimmung der Parameter des Eiweißstoffwechsels, der Enzymaktivität und der Indikatoren für den Albuminspiegel, Bilirubin, wird als nicht spezifische Methode verwendet.

Die Liste der Labortests zum Nachweis von Hepatitis A und des Entzündungsprozesses in der Leber:

  • Ein Enzymimmunoassay zur Bestimmung von Antikörpern gegen das Virus (HAV-IgM, IgA), der nur in der akuten Phase der Erkrankung bestimmt werden kann.
  • Biochemische Studien zur Bestimmung des Gehalts an Leberzytolyseenzymen - AsAt (Asparattransferase), AlAT (Alaminotransferase), Gamma GT oder Gamma-Glutamyltransferase, alkalische Phosphatase, LDH (Lactic Dehydrogenase).
  • Bestimmung des Gehalts an direktem und indirektem Bilirubin.
  • Analyse des Prothrombinindex, der die Blutgerinnungsrate zeigt.
  • Allgemeine Blutuntersuchung
  • Koagulogramm
  • Urinanalyse

Die Diagnose einer Hepatitis A kann im asymptomatischen Verlauf der Erkrankung schwierig sein (anikterische Form). Die Marker, die zur Identifizierung des Virus beitragen, sind Antikörper des Immunsystems - IgM, die meistens nur in akuten Fällen der Krankheit nachgewiesen werden können. IgG-Antikörper werden häufig erkannt, was auf eine Genesung, dh eine Erholung der Leberfunktion nach einer Infektion hinweist. Auch in der Anfangsphase der Krankheit (Prodromal) ist es wichtig, zwischen Hepatitis und Enterovirus-Infektion und akuten respiratorischen Virusinfektionen zu unterscheiden, da sich diese nosologischen Formen auch durch Fieber und Anzeichen von Dyspepsie manifestieren. Das Influenzavirus ist jedoch durch neurotoxische und katarrhalische Symptome gekennzeichnet, und Hepatitis neigt dazu, Hepatomegalie und Veränderungen der Leberfunktionen zu manifestieren.

Was müssen Sie untersuchen?

Wen kontaktieren

Hepatitis-A-Behandlung

Die therapeutische Strategie für Hepatitis A ist meist auf eine spezielle, sparsame Diät beschränkt, die die Einschränkung des Fettes und die Zugabe von Kohlenhydraten beinhaltet. In der Regel ist dies der Zweck der Pevzner-Diät Nummer 5. Nützlich ist auch die Bettruhe, eine Verringerung der körperlichen Aktivität und Bewegung sowie reichliches Trinken. Zur Linderung der Symptome umfasst die Behandlung von Hepatitis A die Verwendung von choleretischen Medikamenten, Tinkturen, Hepatoprotektoren und Antispasmodika. Die Strategie und die taktischen Maßnahmen der HAV-Therapie können systematisiert und auf folgende Weise dargestellt werden:

Bettruhe-Modus

Diät, spezifische therapeutische Ernährung (Tabellennummer 5). In der akuten Periode der Krankheit und bei der mäßigen Form der Hepatitis ist Diät Nr. 5a angezeigt.

Entgiftungsmaßnahmen zur Reinigung des Magen-Darm-Trakts und der Leber

Zweck von Enterosorbentien - Polyphepan, Enterosgel, Lignosorb

Entgiftungsmaßnahmen zur Reinigung des Blutes durch das Harnsystem, die Nieren

Reichlich alkalisches Getränk (Mineralwasser, frisch gepresste pflanzliche und nicht saure Fruchtsäfte)
Vielleicht der Gebrauch von Drogen - Diuretika sowie Glukokortikoiden

Entgiftungsmaßnahmen zur Entfernung von Toxinen durch die Haut

Wärme, regelmäßige Bäder, Duschen, Hautpflege zur Verbesserung des Schwitzens und der Mikrozirkulation

Neutralisierung der Organgewebe-Hypoxie, Lipidperoxidation

Die Ernennung von Antioxidantien - Vitamine E, A, C, PP, Essenitzale, Riboxin

Bei schwerer Erkrankung sind extrakorporale Detox-Methoden angezeigt.

Plasmopherese, Plasmasorption, Hämosorption, Hämoxygenierung

Maßnahmen zur Korrektur der Eiweißfunktionen der Leber und ihrer Regeneration

Aminosäuren, Albumin, intravenöses Plasma
Vitamin- und Mineralstofftherapie (oral, injizierbar)
Kalium enthaltende Zubereitungen

Neutralisierung von Nekrose und Fibrose von Lebergewebe

Zweck von Proteinaseinhibitoren - Gordon, kontroverse, hormonelle Medikamente

Ernennung von Ursodesoxycholsäure und anderen Säuren dieser Gruppe, deren Zubereitungen enthalten - Ursofalk, Henofalk, Taurofalk
Verwendung von Enterosorbentien
Tubage oder Termin Cholagogue

Hepatitis A Behandlung zur Korrektur der Blutstillung

Termine nach Angaben des Koagulogramms

Korrektur des Gastrointestinaltrakts, Gallensystem

Die Ernennung von Probiotika, Präbiotika, Enzymen

Mehr zur Behandlung

Prävention

Präventive Maßnahmen gegen viele Viruserkrankungen sind Körperpflege. Wenn das Grippevirus im Sinne einer Infektion der Nase und des Mundes, durch die der Erreger in den Körper eindringen kann, anfällig ist, ist die Prävention von Hepatitis A reine Händewaschen, da HAV nicht zufällig als „schmutzige Handkrankheit“ bezeichnet wird. Präventive Maßnahmen bestehen ebenso wie bei anderen Darmerkrankungen in der Verarbeitung von Lebensmitteln, Reinigen oder Kochen von Wasser und Befolgung der einfachsten Regeln der Hygiene- und Hygienevorschriften. In diesem Sinne sind nicht nur persönliche Vorsorgemaßnahmen wirksam, sondern auch systematische Erprobung, Aufbereitung von Trinkwasser, Beurteilung der Sauberkeit und Lebensmittelsicherheit durch sanitäre und epidemiologische Dienste auf der Ebene staatlicher Programme.

Darüber hinaus ist die Prävention von Hepatitis A eine klinische Untersuchung der Bevölkerung und Beobachtung von Personen, die mit Patienten in Kontakt kommen, die mit dem HAV-Virus infiziert sind. Die Überwachung des Zustands der Kontaktpersonen wird innerhalb von 30 bis 35 Tagen durchgeführt, wobei wöchentlich die klinischen Symptome aufgezeichnet werden müssen, die Aktivität der AlAT (biochemische Analyse von Blut) und der Nachweis von Antikörpern gegen das Virus (Immunofermentogramm) überprüft werden. Wenn es sich bei den Kontaktpersonen um schwangere Frauen und Kinder im Alter von 12 bis 14 Jahren handelt, ist die Verabreichung einer prophylaktischen Dosis von Immunglobulin indiziert. Die rechtzeitige Impfung gegen Hepatitis A, insbesondere in Gebieten mit erhöhtem epidemiologischem Infektionsniveau, gilt als die wirksamste Präventionsmethode weltweit.

Andere Präventionsempfehlungen bereiten keine Schwierigkeiten bei der Umsetzung von:

  • Waschen Sie sich die Hände gründlich, vorzugsweise mit Seife, nach jedem Besuch einer privaten oder öffentlichen Toilette.
  • Rohes Gemüse und Obst sorgfältig waschen, am besten mit gekochtem Wasser, im Extremfall - lange fließend.
  • Wenn möglich, ist es ratsam, Gemüse und Obst mit kochendem Wasser zu gießen, insbesondere wenn sie für Kinder bestimmt sind.
  • Trinken Sie Rohwasser nur aus sauberen, nachgewiesenen Quellen. Wenn Zweifel an der Wasserquelle bestehen, sollte das Wasser 3-5 Minuten gekocht werden.
  • Waschen Sie sich vor dem Kochen sowie vor den Mahlzeiten die Hände.
  • Nach dem Besuch öffentlicher, öffentlicher Plätze, nach einer Transportfahrt die Hände waschen
  • Bringen Sie Ihren Kindern die Regeln der persönlichen Hygiene
  • Versuchen Sie nicht, Obst und Beeren auf natürlichen Märkten zu probieren.
  • Essen Sie keine Produkte mit zweifelhaftem Aussehen.
  • Überprüfen Sie regelmäßig die Hygienezertifikate und die Haltbarkeit von Produkten, die Sie in Geschäften oder Supermärkten kaufen.
  • Verwenden Sie kein Besteck und keine Hygieneartikel von mit Hepatitis infizierten Personen.

Hepatitis-A-Impfung

Heute gilt die Hepatitis-A-Impfung als Grundlage präventiver Maßnahmen, um zu verhindern, dass sich die Bevölkerung mit dem HAV-Virus infiziert. Ein Impfstoff ist ein neutralisiertes Virus, das sich durch eine hohe Immunogenität auszeichnet. Die Impfung wird zweimal im Abstand von sechs Monaten und einem Jahr durchgeführt. Immunantikörper gegen den eingeführten Impfstoff erscheinen nach 1,5 bis 2 Wochen im Körper, der Immunschutz nach der Impfung dauert mindestens sechs Jahre und maximal zehn Jahre.

Es wird davon ausgegangen, dass die Impfung gegen Hepatitis A bereits in einem frühen Alter wirksam ist, meistens jedoch ab dem dritten Lebensjahr. Außerdem werden Impfungen gezeigt und Erwachsene, die nicht an HAV erkrankt sind, Personen, die potenziellen Infektionsgruppen angehören (Risikogruppen).

Kategorien von Personen, bei denen ein Hepatitis-A-Risiko besteht:

  • Medizinisches Personal stationärer medizinischer Einrichtungen, die Kontakt zu Patientengruppen haben, sowie Mitarbeiter von Infektionskrankheiten.
  • Ausnahmslos das Personal von Kinderschulen und Vorschuleinrichtungen.
  • Angestellte, die in Einrichtungen der Gemeinschaftsverpflegung tätig sind, sowie Personen, die im Wasserversorgungssystem von Siedlungen arbeiten.
  • Menschen mit Lebererkrankungen in der Vergangenheit.
  • Menschen, die planen, in Länder mit einem hohen epidemiologischen Level an Hepatitis-Infektion zu reisen.
  • Personen, die Kontakt mit Patienten / Trägern von Hepatitis A haben (Familienangehörige, Verwandte).
  • Personen, die Sex mit infizierten Partnern haben.

Hepatitis-A-Impfung ist auch für diejenigen wünschenswert, die Drogen injizieren, die homosexuellen Sex bevorzugen.

Bis heute hat die pharmazeutische Industrie begonnen, Impfstoffe herzustellen, die für Kinder ab einem Alter von 1 Jahren verwendet werden können.

Prognose

Bei allen Arten von Hepatitis gilt HAV als relativ ungefährlich für die Leber. Tatsächlich kann sich die Krankheit nach 5-6 Wochen nach Infektionsbeginn von selbst lösen, was besonders für die akute Form der Hepatitis charakteristisch ist. In diesem Sinne ist die Prognose der Hepatitis A günstig, und schwere Komplikationen werden eher als Ausnahme betrachtet als typische Folge. Die Umwandlung von HAV in der fulminanten (schnellen) Form, die zum Tod des Patienten führt, ist sehr selten fixiert.

Solche Fälle werden bei Patienten mit Hepatitis B und C in der Vorgeschichte diagnostiziert. Der tödliche Ausgang bei diesen Patienten beruht auf einer allgemeinen Körpervergiftung, akutem Leberversagen und einer ausgedehnten Lebergewebenekrose. Das Risiko eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit ist gering und beträgt:

  • Kinder unter 10 Jahren - 0,1%.
  • Kinder von 10 bis 15 Jahren - 0,3%.
  • Erwachsene unter 40 Jahren - 0,3%.
  • Personen über 40 Jahre - 2,1-2,2%.

Darüber hinaus hängt die Prognose der Hepatitis A von der regionalen epidemiologischen Spezifität, dem Zustand des Immunsystems und den Funktionen der menschlichen Leber zum Zeitpunkt der Infektion mit dem Virus ab. In den meisten Fällen endet der HAV jedoch mit einer vollständigen Wiederherstellung.

Medizinischer Sachverständiger

Portnov Alexey Alexandrovich

Ausbildung: Kiew National Medical University. A.A. Bogomolets, Spezialität - "Medizin"

K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Chronische Hepatitis ist eine Entzündung der Leber, die aus verschiedenen Gründen mindestens 6 Monate anhält. Risikofaktoren variieren von Fall zu Fall. Alter spielt keine Rolle Obwohl die chronische Hepatitis meist mild ist und keine Symptome aufweist, kann sie die Leber allmählich zerstören, was zur Entwicklung einer Zirrhose führt. Am Ende kann es zu Leberversagen kommen. Menschen mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko für Leberkrebs.

Chronische Hepatitis kann aus verschiedenen Gründen auftreten, einschließlich einer Virusinfektion, einer Autoimmunreaktion, bei der das körpereigene Immunsystem die Leberzellen zerstört; Einnahme bestimmter Medikamente, Alkoholmissbrauch und einige Stoffwechselkrankheiten.

Einige Viren, die eine akute Hepatitis verursachen, verursachen häufiger einen lang anhaltenden Entzündungsprozess als andere. Das häufigste Virus, das eine chronische Entzündung verursacht, ist das Hepatitis-C-Virus. Weniger häufig sind die Hepatitis-B- und -D-Viren für die Entwicklung des chronischen Prozesses verantwortlich. Eine Infektion durch Viren A und E tritt niemals chronisch auf. Bei manchen Menschen ist die akute Hepatitis vor dem Einsetzen der Symptome einer chronischen Hepatitis möglicherweise nicht bekannt.

Die Ursachen der chronischen Autoimmunhepatitis sind noch unklar, aber Frauen leiden mehr unter dieser Krankheit als Männer.

Einige Medikamente wie Isoniazid können als Nebeneffekt chronische Hepatitis entwickeln. Die Krankheit kann auch das Ergebnis eines längeren Alkoholmissbrauchs sein.

In einigen Fällen verläuft die chronische Hepatitis ohne Symptome. Wenn sie auftauchen, sind die Symptome normalerweise mild, obwohl sie sich in ihrem Schweregrad unterscheiden können. Dazu gehören:

  • Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen;
  • Blähungen
  • Unwohlsein im Unterleib.

Bei chronischer Hepatitis durch Zirrhose kann es zu einer Blutdruckerhöhung in den Gefäßen kommen, die den Verdauungstrakt mit der Leber verbinden. Erhöhter Druck kann zu Blutungen aus dem Verdauungstrakt führen. Bei der Entwicklung der oben beschriebenen Symptome sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Der Arzt wird physiologische Tests, Bluttests vorschreiben; Zur Bestätigung der Diagnose ist es möglich, dass der Patient zu zusätzlichen Untersuchungen wie Ultraschalluntersuchungen überwiesen wird. Ein Patient kann sich einer Leberbiopsie unterziehen, bei der ihm eine winzige Probe von Lebergewebe entnommen und anschließend unter einem Mikroskop untersucht wird, wodurch die Art und das Ausmaß der Schädigung der Leber festgestellt werden können.

Chronische Hepatitis, die durch Hepatitis B- und C-Viren verursacht wird, kann mit bestimmten antiviralen Medikamenten erfolgreich behandelt werden.

Patienten, die an einer durch eine Autoimmunreaktion des Körpers verursachten chronischen Hepatitis leiden, benötigen in der Regel eine lebenslange Behandlung mit Kortikosteroiden, die mit Immunsuppressiva kombiniert werden können. Wenn die Leber durch ein Medikament beschädigt wurde, sollte sich ihre Funktionalität nach dem Stoppen des Medikaments langsam erholen.

Die chronische Virushepatitis verläuft in der Regel langsam, und es kann Jahre dauern, bis ernste Komplikationen wie Leberzirrhose und Leberversagen auftreten. Menschen mit chronischer Hepatitis haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, insbesondere wenn die Hepatitis B durch das Hepatitis B- oder C-Virus verursacht wird.

Chronische Hepatitis, eine Komplikation der Stoffwechselerkrankung, neigt dazu, den Verlauf schrittweise zu verschlechtern, was häufig zu Leberversagen führt. Wenn sich ein Leberversagen entwickelt, kann eine Entscheidung über eine Lebertransplantation getroffen werden.

Vollständige medizinische Referenz / Trans. aus englisch E. Makhiyanova und I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006 - 1104 mit

Gestüt 6 courseDet info / Protocols MoH Russisch / Hepatitis

Diagnose und Behandlung der akuten Virushepatitis A, B, C bei Kindern

Codenummer ICD-10

Virushepatitis: B15-B 17.1

B15 Akute Hepatitis A

B15.0 Hepatitis A mit Leberkoma

B15.9 Hepatitis A ohne Leberkoma

B16 Akute Hepatitis B

B16.1 Akute Hepatitis B mit einem Delta-Mittel (Koinfektion) ohne Leberkoma

B16.2 Akute Hepatitis B ohne Delta-Agent mit Leberkoma

B16.9 Akute Hepatitis B ohne Delta-Agent und ohne Leberkoma

B17 Andere akute Virushepatitis

B17.0 Akute Delta (Super) -Infektion des Hepatitis-B-Virus-Trägers

B17.1 Akute Hepatitis C

B17.2 Akute Hepatitis E

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch primäre hepatotrope Viren mit fäkal-oralen und parenteralen Übertragungsmechanismen hervorgerufen werden und durch primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet sind.

Virushepatitis A:

Epididymese - Kontakt mit einem Patienten, der in den letzten 15 bis 45 Tagen vor der Erkrankung Ikterus hatte; Saisonalität (Sommer-Herbst), die Möglichkeit von Gruppenausbrüchen

akuter Beginn der Krankheit

kurze (3-7 Tage) präizterische Periode häufiger bei Influenza-ähnlichen und dyspeptischen Varianten

Verbesserung der Gesundheit der Patienten seit Beginn der Gelbsucht

Vergrößerung und Zärtlichkeit der Leber während der Palpation

Virushepatitis B:

Epidamnose - das Vorhandensein von parenteralen Manipulationen während der letzten 2 bis 6 Monate, Bluttransfusionen, ein Besuch beim Zahnarzt mit Extraktion von Zähnen usw.; Möglichkeit der transplazentaren Übertragung des Virus oder während der Geburt

oft eine allmähliche Entwicklung der Krankheit, aber es ist auch akut möglich

längere präikterische Periode (von 5-7 Tagen bis 3 Wochen) häufiger bei einer arthralgischen, asthenovegetativen oder gemischten Variante

Gelbsucht mit zunehmenden Vergiftungssymptomen

Vergrößerung und Zärtlichkeit der Leber während der Palpation

Virushepatitis C:

Epidamniasis - Verfügbarkeit von Daten zu Bluttransfusionen, Organtransplantationen und Hämodialyse-Sitzungen

allmähliche Entwicklung der Krankheit

geringfügige Manifestationen des Intoxikationssyndroms

milde Gelbsucht

Ikterus fehlt oft

vergrößerte Leber

Paraklinische Studien

Komplettes Blutbild - mäßige Leukopenie, Lymphozytose.

Urinanalyse - ein Anstieg des Spiegels von Gallenfarbstoffen, Urobilin.

Erhöhte Aktivität von AlAT, AsAT.

Erhöhtes Gesamtbilirubin, wobei die direkte Fraktion überwiegt.

Die Zunahme der Thymolproben.

Verminderter Prothrombinindex, Fibrinogen.

Mit Cholestase - Erhöhung der Konzentration an alkalischer Phosphatase, Cholesterin

Atypische Formen (anikterisch, gelöscht, subklinisch):

Kontakt mit Virushepatitis in der Vorgeschichte

vergrößerte Leber

eine Erhöhung der Aktivität von AlAT und AsAT, Thymol-Test

Verkürzung der Prodromalperiode

eine scharfe Verschlechterung des Zustands des Kindes mit dem Auftreten von Gelbsucht

deutlich ausgeprägtes Intoxikationssyndrom

emotionale Instabilität, Schläfrigkeit am Tag, Schlaflosigkeit bei Nacht

im Precoma-Stadium eine Orientierungsstörung, Verwirrung, psychomotorische Agitation;

im Koma-Stadium - Verlust des Kontakts mit dem Patienten

Reduktion der Lebergröße

Laboruntersuchungen zeigen Anämie, neutrophile Leukozytose, Thrombozytopenie, beschleunigte ESR, einen signifikanten Anstieg des Bilirubins aufgrund der indirekten Fraktion, Bilirubin-Enzym-Dissoziation, einen Rückgang von Prothrombin, Fibrinogen und Leberenzymen.

Modus - Bettruhe bis die Symptome der Vergiftung verschwinden, Halbbett - bis Normalisierung der Gesundheit, Gelbsucht verschwinden und Normalisierung der Laborparameter

Diät-Therapie - Tabelle 5-5a nach Pevzner

orale Entgiftungstherapie in einer Menge von 40-50 ml / kg (5% ige Glucoselösung, Stilles Mineralwasser) mit obligatorischer Kontrolle des Wasserhaushalts

Enterosorbentien - 1-2 Wochen (mit cholestatischer Variante)

in der Erholungsphase - Cholagoge-Präparate (Holosac, Oxafenamid usw.)

Schwere Form (keine Anzeichen einer Hepatodystrophie):

Entgiftungstherapie - intravenöse Tropflösung in einer Menge von 50-100 ml / kg / Tag. (Albumin - 5 ml / kg, 5% ige Glucoselösung, Ringerlösung, Ringerlactat, 0,9% ige Natriumchloridlösung)

Enterosorbentien - 2-3 Wochen

Lactulose-Medikamente - in der Altersdosis von 10-14 Tagen

Bei Anzeichen von Cholestase - Desoxycholsäure 10 g / kg

Prednisolon wird für die Entwicklung einer fulminanten Form und für Kinder des ersten Lebensjahres mit ungünstigem vororbidem Hintergrund in einer Tagesdosis von 1-3 mg / kg viermal täglich für 7-10 Tage zusammen mit Kaliumzubereitungen (Kaliumorotat, Pantogam) vorgeschrieben.

Modus - strikte Bettruhe

Diät - Tabelle 5a mit einer Proteineinschränkung von 40% pro Tag

Die Vene wird nach Seldinger katheterisiert und verschrieben:

Prednison 10-15 mg / kg / Tag. nach 4 Stunden in gleichen Dosen ohne über Nacht intravenös

Entgiftungstherapie: Albumin, 5% ige Glucoselösung, Ringerlösung, 0,9% ige Natriumchloridlösung bei einer Rate von 50-100 ml pro kg / Tag. unter Diurese-Kontrolle

extrakorporale Methoden der Entgiftung mit der Ineffektivität der konservativen Therapie: Plasmapherese in Höhe von 2-3 BCC 1-2 mal täglich vor dem Verlassen des Komas

Beim ödematös-aszitesischen Syndrom - Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und der Eiweißzusammensetzung von Blut, Kalium sparende Diuretika (Veroshpiron, Triamkur, Spironolactone)

frisches gefrorenes Plasma 10 ml / kg als Quelle für Blutgerinnungsfaktoren

Mit der Gefahr des DIC-Syndroms - Heparin 100-300 U / kg

Mit der Entwicklung von DIC, Proteolyse-Inhibitoren (Trasilol, Contrycal, Gordonox) in der altersabhängigen Dosis

Um infektiöse Komplikationen zu vermeiden - antibakterielle Therapie parenteral. Das Antibiotikum wird unter Berücksichtigung der Hepatotoxizität ausgewählt

Magenspülung und hoher reinigender Einlauf