Differentialdiagnose der Virushepatitis

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Die Differenzialdiagnose der Virushepatitis beruht auf einer Reihe von Faktoren. Zunächst werden die Beschwerden und äußeren Manifestationen des Patienten gemäß den klinischen und epidemiologischen Indikatoren berücksichtigt. Der nächste Schritt besteht darin, die Ergebnisse der biochemischen Forschung zu erhalten, wenn genetische und immunologische Marker der Krankheit bestimmt werden. Darüber hinaus werden Daten aus MRI, Leberbiopsie und Ultraschall untersucht.

Zweck der Diagnose

Mit Hilfe der Differentialdiagnose kann das Anfangsstadium einer Lebererkrankung erkannt werden, die noch keine Manifestationen aufweist.

Zunächst bestimmt die Differentialdiagnose, welche der Viren die Leber befallen hat. Jede Art hat ihre eigene Pathogenese und wird durch eine Labormethode nachgewiesen. Das Vorhandensein von Antigenen gegen Hepatitis B im Blutplasma (Kern- und Oberflächenmethoden) sowie Hepatitis A und C wird untersucht. In einigen Fällen wird auch das Vorhandensein eines Antigens gegen die Hepatitis D, E, G, TTV-Viren bestimmt.

Es ist immer für äußerliche Anzeichen von Gelbsucht vorgeschrieben, da seine Ursache viele Faktoren hat und die Ursache nicht immer der virale Erreger ist. Die Diagnose Difdiagnose hilft, eine akute Form der Lebererkrankung oder eine chronische Erkrankung festzustellen, um die Art der Leberschäden beispielsweise toxisch zu bestimmen. Die akute Form der Leberentzündung bei älteren Menschen ist besonders schwierig. In diesem Fall werden zusätzlich andere Studien vorgeschrieben: Leberbiopsie, Blutbiochemie, Cholangiographie.

Toxoplasmose verursacht eine Leberentzündung und das Auftreten von Virushepatitis.

Wenn die Diagnoseergebnisse das Vorhandensein der Viren A, B, C, D, E, G, TTV nicht bestätigen, bestimmen Sie die heterophilen Antikörper und führen Sie serologische Tests durch. Die Analyse zeigt andere Erreger der Virushepatitis: Toxoplasma, Cytomegalovirus, Herpes, Coxsackie-Virus, Epstein-Barr-Virus. Die Leber ist in der Ähnlichkeit einer viralen Hepatitis mit Candidiasis, Brucellose, Pneumocystose und mykobakterieller Infektion entzündet.

Komplexität der Studie

Die Infektion mit Virushepatitis ähnelt vielen anderen Krankheiten, die dieselben Symptome zeigen. Viele Lebererkrankungen sind nicht mit Viren assoziiert, sondern treten aus anderen Gründen in Form einer Primärerkrankung oder einer Sekundärerkrankung auf. Häufig wirkt sich die Krankheit auf die Leber aus und verursacht eine Entzündung als Folgeerkrankung. Die icterischen Formen der Virushepatitis und die Schädigung der Leber anderer Herkunft sind besonders schwierig zu diagnostizieren.

Kriterien für die Differentialdiagnose von Hepatitis C, A und B

Marker der Differentialdiagnose sind in der Tabelle dargestellt:

Differentialdiagnose der Hepatitis B bei anderen Erkrankungen

Buch: Infektionskrankheiten von Kindern. Vollständige Referenz

In der Anfangsphase der Virushepatitis A wird oft eine falsche Diagnose gestellt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Symptome der Vergiftung im Anfangsstadium der Virushepatitis A: Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen vor dem Hintergrund hoher Temperaturen denen von SARS ähnlich sind. In einigen Fällen können bei viraler Hepatitis A Rötung der oropharyngealen Mukosa und verstopfte Nase festgestellt werden. Für die Differentialdiagnose ist es wichtig, die Dynamik der Erkrankung zu überwachen. Bei der Virushepatitis A vor dem Hintergrund der Normalisierung der Temperatur nimmt der Schweregrad der Vergiftungssymptome nicht ab, wie dies bei ARVI der Fall ist. Im Gegenteil, die Intoxikationssymptome können sich sogar verschlechtern und die Dyspepsie nimmt zu. Es ist notwendig, auf wiederholtes Erbrechen, anhaltende Übelkeit, Abneigung gegen Nahrung, eine Zunahme der Lebergröße und Schmerzen beim Drücken auf den Bereich des rechten Hypochondriums zu achten, die nicht charakteristisch für respiratorische Virusinfektionen sind.

Fehler in der Diagnose können aufgrund einer gewissen Ähnlichkeit der klinischen Manifestationen von Hepatitis A und Darminfektionen und Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts wie akute Appendizitis, helminthische Invasion usw. auftreten. In der Regel treten jedoch in den ersten beiden Tagen Schwierigkeiten auf, die Krankheit zu erkennen. Dann wird auf das Fehlen eines Patienten mit Hepatitis A wie häufig bei Darminfektionen nach Erbrechen, das Auftreten eines Stuhls mit pathologischen Unreinheiten, Rumpeln und krampfartigen Schmerzen im Darm hingewiesen. Bei Hepatitis A sind Schmerzen im Unterleib auf die Zone des rechten Hypochondriums beschränkt.

Im Falle einer helminthischen Invasion kann es eine gewisse Ähnlichkeit der Symptome und der damit verbundenen Diagnosefehler geben, in der Regel wird die Situation jedoch nach 1-2 Tagen mit fortschreitender klinischer Manifestation der Virushepatitis A klar. Im Falle einer helminthischen Invasion klagen die Patienten möglicherweise über Schwäche, Bauchschmerzen und schlechte Schmerzen Appetit, Übelkeit und sogar Erbrechen, die Beschwerden klingen jedoch selten und werden über mehrere Monate beobachtet.

Akute, oft krampfartige Bauchschmerzen bei Hepatitis A werden manchmal durch akute Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis usw. simuliert. Solche diagnostischen Fehler sind jedoch in der Regel weniger mit der Ähnlichkeit der Symptome dieser Erkrankungen als mit der Inkompetenz des Arztes verbunden. Zunächst sollte man auf das Fehlen von Schmerzen beim Abtasten des Unterleibs achten, der Schmerz ist auf das strikte Hypochondrium beschränkt, das Fehlen von Spannungen in den Bauchmuskeln, der Unterleib ist weich und das Auftreten dieser Symptome einer Peritonealreizung bei Appendizitis, akuter Cholezystitis und Pankreatitis. Natürlich ist es wichtig, die Bedeutung von Laborblutparametern zu erwähnen, da sie die Diagnose von Hepatitis A auch bei komplexen asymptomatischen oder malosymptomatischen Erkrankungen bestimmen können.

Eine solche klinische Manifestation von Hepatitis A ist wie Ikterus auch für andere Erkrankungen charakteristisch, die diagnostische Fehler verursachen können. Beispielsweise ist die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute charakteristisch für suprahepatischen Ikterus, d. H. Ikterus, verursacht durch erhöhten Abbau von Erythrozyten (Blutzellen) bei erblichen und erworbenen hämolytischen Anämien, massiven Blutungen usw. Spherozytäre Anämie wird häufig als virale Hepatitis angesehen. aufgrund der Pathologie von Hämoglobin. Diese Fehler werden jedoch durch eine Unterschätzung der historischen Daten verursacht: In fast 100% der Fälle ist eine durch Hämoglobinpathologie verursachte Anämie erblich bedingt und wird bei erwachsenen Verwandten diagnostiziert.

Bei hämolytischer Anämie (Anämie mit ausgedehnten Blutungen in Organen und Geweben) vor dem Hintergrund einer Gelbsucht ändert sich der Urin nicht, sondern bleibt hell.

Diagnostische Schwierigkeiten treten häufig bei der Differentialdiagnose von Hepatitis A und Gelbsucht bei Gilbert-Syndrom, Morbus Rotor, Dabin-Johnson-Syndrom auf. In diesen Fällen sind die Daten über die Erblichkeit der Pathologie von Bedeutung. Zusätzlich ist zu beachten, dass bei diesen Pathologien der Prozess einen chronischen Verlauf und Perioden der Verschlimmerung hat, d. H. Eine Verschlechterung der Form von Gelbsucht vor dem Hintergrund von Stresszuständen für den Körper auftritt: körperliche, emotionale Überlastung, Verschlimmerung anderer chronischer Pathologien, ARVI usw. d.

Gelbfärbung der Haut kann auch in seltenen Fällen bei infektiöser Mononukleose beobachtet werden. Bei der Mononukleose ist der Ikterus jedoch mild und dominiert das klinische Bild nicht. An erster Stelle der klinischen Manifestationen ist eine Zunahme der Milz, der Halslymphknoten und der Mandeln. Sehr selten findet sich eine Labordifferentialdiagnostik bei Mononukleose und Hepatitis A.

Eine Leptospirose kann auch bei Gelbsucht auftreten. Diese Krankheiten können nach anderen klinischen Manifestationen unterschieden werden: Bei der Leptospirose klagen die Patienten immer über starke Schmerzen in den Wadenmuskeln, und das Auftreten eines Patienten mit Leptospirose ist charakteristisch - ein geschwollenes Gesicht, eine Skleravaskular-Injektion, Hautausschläge. Dann treten die Symptome der Niere und des ZNS in den Vordergrund. Häufig besteht Bedarf nach einer Unterscheidung zwischen subhepatischem Ikterus, d.h.

Eine hohe Schmerzintensität ist typisch für den subhepatischen Ikterus (wenn beispielsweise der Gallengang mit Gallenstein verstopft ist) und die Symptome einer Gallenstauung sind intensiver: Die Gelbfärbung der Haut geht mit einem unerträglichen Juckreiz einher, auf der Haut ist ein Kratzen zu sehen. Um die Hepatitis A vom obstruktiven Gelbsucht zu unterscheiden, ist es wichtig, die Ortner-Symptome zu überprüfen (Klopfen mit der Handinnenseite in der Mitte der rechten und linken Rippenbögen mit Empfindlichkeit auf der rechten Seite), die für Cholelithiasis charakteristisch sind, und das für den Tumorprozess charakteristische Courvosier-Symptom.

Es ist wichtig zu wissen, dass neben den Untersuchungs- und Labordiagnostikmethoden die Ultraschalluntersuchung der Leber und der Organe des Gastrointestinaltrakts, die Endoskopie, die Röntgenuntersuchung sowie die Laparoskopie in besonders schwierigen Fällen eine Rolle bei der richtigen Diagnose spielen. Deshalb ist es notwendig, rechtzeitig einen Arzt in einer spezialisierten medizinischen Einrichtung zu kontaktieren.

Chronische Virushepatitis C

Chronische Hepatitis C ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch ein RNA-haltiges Virus (HCV) verursacht wird, das sich frühestens 6 Monate nach dem Leiden (normalerweise in latenter Form) einer akuten Infektion entwickelt und in der Regel mit einem spärlichen klinischen Bild und einem vorübergehenden Anstieg des Transaminase-Spiegels einhergeht.

In typischen Fällen gibt es nur wenige Beschwerden von Patienten mit chronischer Hepatitis C. Wenn es Beschwerden gibt (was sehr selten ist), erweisen sich diese normalerweise als unspezifisch, oft vorübergehend und schlecht ausgeprägt. Das Leitsymptom ist allgemeine Müdigkeit. Manchmal werden auch Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen und Pruritus festgestellt. Eine klinische Untersuchung zeigt die Hepato- und Splenomegalie. Sehr selten wird Gelbsucht erkannt. Transaminase-Spiegel schwanken erheblich. Ihre Aktivität liegt normalerweise um den Faktor 1,5-10 über den normalen Werten. Bei 1/3 der Patienten können vorübergehende (manchmal sehr lange) Normalwerte dieser Enzyme auftreten.

Bei Verdacht auf eine chronische HCV-Infektion ist die Bestimmung der Antikörper gegen HCV die häufigste Untersuchungsmethode. Nur wenn aufgrund einer Beurteilung der Gesamtsituation (Alter, Zeitpunkt der Infektion, Infektionsdauer, zusätzliche Erkrankungen einschließlich Infektionskrankheiten) Indikationsindikationen für die Behandlung sind, sind zusätzliche Studien erforderlich.

Die Bedeutung der Differentialdiagnose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C hängt nicht zuletzt mit den verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten zusammen. Diese Krankheit muss zuerst unterschieden werden: mit Autoimmunhepatitis (AIG); mit alkoholischer Hepatitis; mit primärer sklerosierender Cholangitis; mit metabolischen Lebererkrankungen.

Der Ausschluss von AIG ist sehr wichtig, da die falsche Anwendung von Interferon bei AIG zu einem schweren Verlauf und sogar zum Tod führen kann. Bei erwachsenen Patienten tritt AIG in der Regel (in mehr als 90% der Fälle) mit ausgeprägten klinischen Symptomen auf. Ein ähnlicher Krankheitsverlauf bei erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis C ist eher selten. Bei der Durchführung von Laboruntersuchungen (Serumelektrophorese) in typischen Fällen von AIH ist das erste Merkmal ein Anstieg der Gammaglobulinspiegel. Die Erkennung von Autoantikörpern (ANA, SMA, LKM, SLA), die jedoch nicht ganz spezifisch sind, bietet auch diagnostische Hilfe. Daher werden antinukleäre Antikörper (ANA) (obwohl normalerweise in niedrigen Titern) bei 15% der Patienten mit chronischer Hepatitis C bestimmt.

Neben den immunologischen Parametern ist die histologische Untersuchung der Leber von großem differentiellem diagnostischem Wert.

In solchen Fällen kann der Pathologe dem Kliniker wertvolle Zusatzinformationen geben.

Eine toxische alkoholische Hepatitis kann bei einer Reihe von Patienten bereits aufgrund anamnestischer Daten vermutet werden. Diese Annahme wird durch einen Anstieg des durchschnittlichen Volumens an roten Blutkörperchen, positive Ergebnisse des CDT-Tests, die Bestimmung erhöhter IgA-Konzentrationen bei einigen Patienten sowie durch die histologische Untersuchung von Leberbiopsieproben (Nachweis von Mallori-Körpern) bestätigt. Histologisch ist es manchmal schwierig, chronische Hepatitis C von primärer sklerosierender Cholangitis zu unterscheiden. Der Nachweis von Anzeichen einer Cholestase, gleichzeitig bestehende chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (bei mehr als 2/3 der Patienten) sowie p-ANCA-Antikörper sollte als Grundlage für die Durchführung einer ERCP dienen, um die Diagnose zu klären. Im Hinblick auf die differenzialdiagnostische Suche nach chronischer Virushepatitis C müssen metabolische Lebererkrankungen, vor allem die erbliche Hämochromatose (NG), eingeschlossen werden. Es ist bekannt, dass HCV bei Patienten mit NG üblich ist. Dies gilt auch für andere Viruserkrankungen (zum Beispiel das Grippevirus).

Eine moderate Zunahme der Transaminaseaktivität (bis zu dem Niveau, das bei chronischer Hepatitis C beobachtet wird) ist für viele Patienten mit NG charakteristisch. Um NG auszuschließen, führen sie zunächst Labortests durch. Ein Anstieg der Transferrinsättigung von über 62% lässt NG vermuten.

Die Diagnose wird durch die Bestimmung des Eisengehalts im Lebergewebe bestätigt. Vor kurzem wurde es möglich, ein mutiertes NG-Gen im Blut von Patienten nachzuweisen. Wenn NG erkannt wird, werden die Angehörigen des Patienten untersucht.

Die Wilson-Krankheit ist im Gegensatz zu NG eine extrem seltene Krankheit. Hier gilt es, die alte Regel einzuhalten, wonach jeder Patient mit „ätiologisch unklarer Hepatopathie“ die Wilson-Krankheit absichtlich ausschließt. Einfache Untersuchungen (differenzielle Bestimmung der Ceruloplasmin-Konzentration im Serum, Untersuchung mit einer Spaltlampe, um die Ablagerung von Kupfer in der Hornhaut zu beseitigen, quantitative Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Kupfer mit Urin) helfen die Differentialdiagnose.

Epidemiologie. Wird Hepatitis durch Sex übertragen?

Die einzige Infektionsquelle sind Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis C (CHC). Der Mechanismus der Übertragung von Infektionen.

Humanes Hepatitis-C-Virus: Fortpflanzungsstadien. Genotypen, Subtypen, Quasi-Arten von HCV

Hepatitis C (Hepatitis C) ist eine anthroponotische Infektion mit einem Blutkontakt (parenteralen) Übertragungsmechanismus, gekennzeichnet durch.

Die kürzlich von der WHO veröffentlichten Richtlinien für das Screening, die Pflege und Behandlung von Menschen mit chronischer Hepatitis C wurden durchgeführt.

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Autoimmune Hepatitis der Leber: Anzeichen, Diagnose und Behandlung

Die Autoimmun-Hepatitis-Leber schreitet wie andere Erkrankungen des Immunsystems aufgrund der pathologischen Produktion von Autoimmun-Antikörpern voran. Aggressive Klone der sogenannten Killerzellen, die keine T-Zell-Rezeptoren besitzen, infizieren gesundes Körpergewebe. Die Ursachen dieses pathologischen Zustands sowie die Mechanismen für seinen Start weisen noch keine wissenschaftlichen Beweise auf.

Autoimmune Hepatitis und begleitende Krankheiten

Autoimmune Hepatitis ist eine schwere Entzündung des Lebergewebes, deren Ursachen noch nicht vollständig verstanden sind.

In vielen Fällen ist die Autoimmunhepatitis aggressiv und führt ziemlich schnell zur Entwicklung einer Leberzirrhose, Leberversagen. Der Name der Krankheit "Autoimmunhepatitis" besagt, dass das eigene Immunsystem einer Person gegen ihre eigenen Leberzellen wirkt, die ihre Arbeit stören.

Begleitende Autoimmunhepatitis-Erkrankungen sind häufig andere Erkrankungen des Immunsystems. In den meisten Fällen Thyreoiditis, Colitis ulcerosa, Synovitis, Gingivitis. Perikarditis, systemischer Lupus erythematodes.

Der Verrat der Autoimmunhepatitis besteht darin, dass in etwa einem Viertel der Fälle Veränderungen im Blut nur dann erfasst werden, wenn sich bereits eine Leberzirrhose entwickelt hat. Hepatitis ist oft asymptomatisch, Antikörper im Blut werden nicht erkannt oder ihr Spiegel schwankt und ist für eine Analyse nicht zugänglich.

Wenn eine Schädigung der Gallenwege festgestellt wird, ist eine autoimmune Hepatitis sofort ausgeschlossen.

Die Gründe dafür, warum die Immunität plötzlich beginnt, die eigenen Zellen zu zerstören, sind noch nicht vollständig geklärt. Es ist durchaus möglich, dass dies ungünstige Umweltfaktoren oder übertragene Krankheiten und Medikamente sein können, die bei ihrer Behandlung eingesetzt werden.

Es gibt keine Belege dafür, dass die Anfälligkeit für Autoimmunhepatitis vererbt wird.

Differentialdiagnose der Autoimmunhepatitis

Bei der Diagnose einer Autoimmunhepatitis muss diese Krankheit unterschieden werden von:

  • chronische Virushepatitis;
  • Droge Hepatitis;
  • alkoholische Hepatitis;
  • Morbus Wilson;
  • Hämochromatose;
  • Immunkrankheiten (zum Beispiel Autoimmuncholangitis, primäre biliäre Zirrhose).

Erst nach einer umfassenden Untersuchung (Analyse von Blut und Lebergewebe) kann bei der Kombination aller Risikofaktoren - der Etablierung anderer Erkrankungen beim Menschen - mit Sicherheit eine Autoimmunhepatitis diagnostiziert werden.

Bei der Differentialdiagnose der Autoimmunhepatitis werden folgende Schlüsselindikatoren berücksichtigt:

  • beschädigte oder tote Zellen werden während der Biopsie im Lebergewebe gefunden;
  • der Gehalt an Aminotransferasen im Blut liegt über dem Normalwert;
  • der Spiegel an Globulin und Immunglobulin im Blut wird um mehr als das 1,5-fache überschritten;
  • es wurden keine Anzeichen einer Virushepatitis und einiger anderer Viruserkrankungen festgestellt;
  • in naher Zukunft wurden keine Blut- oder Plasmatransfusionen durchgeführt;
  • Es gibt keine Hinweise auf Alkohol- oder Drogenmissbrauch.

Es werden auch andere, komplexe Labortests eingesetzt, die die Konzentration verschiedener Antikörper im Blut bestimmen.

Dennoch können etwa 10–13% der Patienten keinerlei Ursachen für eine Hepatitis feststellen. Eine solche Hepatitis wird als kryptogen bezeichnet.

Symptome und Behandlung der Autoimmunhepatitis

In den meisten Fällen haben die Symptome einer Autoimmunhepatitis keine ausgeprägten Manifestationen, was die Diagnose weiter erschwert und die Krankheit heimtückischer macht.

Gallenfehlbildungen treten nicht auf, so dass Juckreiz oder Ikterus, der für andere Arten von Hepatitis typisch ist, selten beobachtet wird.

Wenn die Leberzellen zusammenbrechen, geben sie nicht mehr viele notwendige Substanzen an den Körper ab, so dass die Verdauung gestört ist. Die ersten Anzeichen einer Autoimmunhepatitis können als Schmerz in der Leber, Verschlechterung des Allgemeinzustands angesehen werden. In diesem Fall ist es besser, sofort einen Arzt zu konsultieren, und er wird alle erforderlichen Tests und Tests vorschreiben, um die Diagnose zu stellen.

Nachdem die Symptome einer Autoimmunhepatitis festgestellt wurden, wird die Behandlung sofort verordnet. Die Hauptgruppe der zur Behandlung dieser Krankheit verwendeten Medikamente sind Glukokortikoide, meistens Prednison. Die Behandlung mit Kortikosteroiden kann Jahre dauern, und erst dann können wir über ein positives Ergebnis sprechen, wenn drei Jahre lang keine Symptome auftreten.

Die Behandlung von Autoimmunhepatitis hat leider eine Reihe von Nebenwirkungen, und ihre Ergebnisse sind oft unvorhersehbar. Deshalb gehört die Autoimmunhepatitis zu den schwersten Leberschäden.

In den extremsten Fällen, in denen die Behandlung unwirksam ist, wird eine Lebertransplantation eingesetzt.

Obwohl Autoimmunhepatitis für ihre Folgen schrecklich ist und eine lange Behandlung erfordert, sollten die Hände nicht gesenkt werden. Es hängt sehr stark von der Einstellung des Patienten zur Krankheit und seiner Bereitschaft zur Zusammenarbeit mit dem Arzt ab. Es gelingt ihm, gute Ergebnisse zu erzielen, und wenn der Patient optimistisch bleibt, hört er die Empfehlungen des Arztes und befolgt alle seine Anweisungen.

Differentialdiagnose der Hepatitis c

Differentialdiagnose Bei der Diskussion über die Einstufung der chronischen Hepatitis wurde weit verbreitet diskutiert, ob es ratsam wäre, vier weitere nosologische Formen in die Überschrift „chronische Hepatitis“ aufzunehmen: primäre biliäre Zirrhose, primäre sklerosierende Cholangitis, Wilson-Konovalov-Lebererkrankung und Leber-Alpha-Antitrypsin-Mangelerkrankung. Dies beruhte auf der Tatsache, dass diese Krankheiten chronisch auftreten, und die morphologische Untersuchung von Biopsien mit ihnen zeigt häufig Anzeichen, die für eine Autoimmunhepatitis oder eine chronische Virushepatitis charakteristisch sind. Gleichzeitig ist das pathologische "Epizentrum" der primären biliären Zirrhose und der sklerosierenden Cholangitis primär das Gallensystem und nicht das Leberparenchym. Obwohl Wilson-Konovalovs Krankheiten und Leber-Alpha-Antitrypsin-Defizite ein ähnliches Krankheitsbild vermitteln können wie bei chronischer Hepatitis, werden sie durch genetische Defekte verursacht und manifestieren extrahepatische Syndrome, was ihrer Einbeziehung in die Überschrift „chronische Hepatitis“ jedoch entgegenwirkt mit letzterem eine Differentialdiagnose durchführen.

Primäre biliäre Zirrhose ist eine chronisch-cholestatische granulomatöse destruktive entzündliche Erkrankung der interlobulären und septalen Gallengänge, die vermutlich auf Autoimmunreaktionen zurückzuführen ist und zur Zirrhose übergehen kann oder mit einer Zirrhose in Verbindung gebracht werden kann. In der Kindheit ist selten. Frühe Anzeichen der Krankheit sind: Pruritus mit Gelbsucht oder ohne, Schmerzen im rechten Hypochondrium, mäßige Hepatomegalie. Mit fortschreitender Krankheit verschlechtert sich der Zustand des Patienten zunehmend, der Ikterus nimmt zu, es erscheinen Besenreiser, Xanthome und "Leber" - Handflächen. Körpertemperatur steigt an; entwickelt ein Malabsorptionssyndrom, das zu einem fortschreitenden Verlust des Körpergewichts führt. Die Leber, die einen großen Teil des Bauchraums einnimmt, nimmt dramatisch zu, weshalb es nicht immer möglich ist, die vergrößerte Milz zu palpieren.

Primäre sklerosierende Cholangitis ist eine chronisch progressive fibrosierende Entzündung der Gallengänge, die sich in der Regel sowohl auf das äußere als auch auf das intrahepatische Gallengangssystem erstreckt und zu einer Gallenwegszirrhose und Leberversagen führt. Die Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Klinischen und Labordaten zufolge ist die primär sklerosierende Cholangitis von der primären biliären Zirrhose schwer zu unterscheiden. Entscheidend für die Diagnose ist die Laparoskopie mit histologischer Untersuchung von Biopsien. Ultraschall- und Radioisotopuntersuchungen können verwendet werden, um den Zustand der Gallengänge zu beurteilen.

Die Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolente Degeneration) ist eine chronische Lebererkrankung, die durch eine erbliche, autosomal rezessiv bedingte Störung des Kupfermetabolismus im Körper verursacht wird. Die Krankheit kann zu fulminantem Leberversagen, chronischer Hepatitis oder Leberzirrhose voranschreiten oder mit einer dieser Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. Das defekte Gen befindet sich am langen Arm des 13. Chromosoms. Neben schweren Leberschäden, die häufig zu einer Zirrhose führen, werden Störungen des Zentralnervensystems in Form von geistiger Behinderung, extrapyramidalen Störungen, festgestellt. Die Untersuchung des Fundus mit einer Spaltlampe zeigt bei Patienten an der Hornhaut einen grünlichen Ring - ein Symptom des Hornhautrings (Kaiser-Fleshner-Ring), der durch Ablagerung von Kupfer entsteht. Darüber hinaus wird eine Abnahme des Serumceruloplasmin und der Anhäufung von Kupfer im Lebergewebe festgestellt.

Die Leber-Alpha-Antitrypsin-Mangelerkrankung ist eine chronische Lebererkrankung, die konjugiert ist oder durch eine erbliche Störung des Proteinstoffwechsels verursacht wird. Die Art der Vererbung ist autosomal rezessiv. Die Krankheit tritt in typischen Fällen mit ungewöhnlich niedrigen Werten von Alpha-Antitrypsin im Serum (Serum-Alpha-Protease-Inhibitor) auf. Eine Lebererkrankung kann zu einer chronischen Hepatitis oder Leberzirrhose führen oder mit diesen Komplikationen einhergehen. Bei Kindern kann ein Alpha-Antitrypsin-Mangel mit einer asymptomatischen Unterentwicklung (niedrige Anzahl) von intrahepatischen Gallengängen oder einer neonatalen Hepatitis mit Riesenzelltransformation assoziiert sein. Neben einer Schädigung der Leber werden in der Regel Lungenschäden bereits in jungen Jahren beobachtet, häufig mit der Entwicklung eines Emphysems. Die Verringerung des Gehalts an alpha-1-Antitrypsin im Serum oder sogar dessen Abwesenheit wird durch Immunelektrophorese oder durch das Verfahren der radialen Immundiffusion von Molkeprotein festgestellt.

Das Gilbert-Syndrom wird autosomal dominant übertragen, wobei die Erkrankung bei Jugendlichen vorherrscht. Der Beginn des Beginns ist in der Regel eine frühere Infektion, insbesondere eine virale Hepatitis, die einen genetisch determinierten Defekt des Glucuronyltransferase-Systems der Leber (Insuffizienz des Enzyms Glucuronyltransferase) manifestiert. Das klinische Hauptsymptom ist der intermittierende Ikterus, der sich besonders intensiv auf der Sklera äußert, durch Stresssituationen verschlimmert wird und in der Ruheperiode abnimmt oder verschwindet. In einigen Fällen äußern sich Anzeichen einer Vergiftung - Lethargie, Müdigkeit, Kopfschmerzen und periodisch ausgeprägter schmerzhafter Charakter im rechten Hypochondrium. Die Leber ist oft vergrößert, aber ihre Konsistenz wird nicht verändert. Biochemische Studien zeigen einen Anstieg des Blutgehaltes von nicht konjugiertem Bilirubin (indirekte Fraktion) in Abwesenheit von Bilirubinurie und Urobilinurie, dem normalen Gehalt an AlAT und AsAT, Alkalische Phosphatase, Cholesterin, die zusammen mit der Leber eine chronische Hepatitis ausschließen.

Crigler-Syndrom - Nayar. Die Krankheit wird durch einen autosomal dominanten Typ übertragen und ist auf den Mangel des Enzyms Glucuronyltransferase zurückzuführen, mit dem Ergebnis, dass die Leber ihre Fähigkeit verliert, Bilirubin zu konjugieren. Aufgrund eines starken Anstiegs des Blutes von indirektem Bilirubin tritt Ikterus unmittelbar nach der Geburt auf, was rasch zur Entwicklung eines Nukleariktforts mit Manifestationen von Läsionen des zentralen Nervensystems führt: Krampfanfälle, okulomotorische Störungen, Hyperthermie. Urin bleibt normal, Kot entfärbt; Leber und Milz sind in der Regel nicht vergrößert, der Gehalt der freien Fraktion von Bilirubin ist stark erhöht, die Indikatoren für andere Funktionstests werden normalerweise nicht verändert. Die histologische Untersuchung der Leber zeigte eine leichte Adipositas der Hepatozyten und eine geringfügige periportale Fibrose. Die Krankheit ist schwerwiegend und oft tödlich. Die Prognose wird durch die Wirksamkeit der Prävention von nuklearer Gelbsucht und der Behandlung von Patienten (Kräutermedizin, Entgiftungsinfusionstherapie, Ersatzbluttransfusionen) bestimmt.

Das Dabin-Johnson-Syndrom wird von einem autosomal dominanten Typ übertragen und wird durch intrazelluläre Cholestase verursacht, die auf einer Verletzung des intrazellulären Transports von konjugiertem Bilirubin und seiner Ausscheidung in die Galle beruht. Als Ergebnis wird Bilirubin durch den Sinuspol der Hepatozyten abgegeben und gelangt in den allgemeinen Kreislauf. Gleichzeitig wird die Integrität der Leberzellen nicht zerstört, sondern die Permeabilität der Zellmembranen verringert. Das führende klinische Symptom ist Gelbsucht, dunkle Verfärbung des Urins und Verfärbung des Stuhls werden regelmäßig festgestellt. In einigen Fällen nimmt die Leber zu. Im Blut wird ein Anstieg der direkten Fraktion von Bilirubin festgestellt. Gallenblasen-Cholezystographie wird nicht kontrastiert. Während der Laparoskopie färbt sich die Leber aufgrund der Ansammlung von Pigmenten in der Mitte der Lappen dunkel. Die Prognose ist günstig. Bei einer Erhöhung der Gelbsucht ist eine choleretische Therapie angezeigt.

Das Rotor-Syndrom wird durch einen autosomal-dominanten Typ übertragen und ist genetisch identisch mit dem Dabin-Johnson-Syndrom, der Defekt bei der Ausscheidung von Bilirubin beim Rotor-Syndrom ist jedoch weniger signifikant. Es ist klinisch durch einen vorübergehenden Ikterus gekennzeichnet, auf dessen Höhe dunkle Urinflecken und Verfärbungen von Kot auftreten können. Leber und Milz sind in der Regel nicht vergrößert. Im Serum ist der Gesamtgehalt an Bilirubin hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion erhöht. Im Gegensatz zum Dabin-Johnson-Syndrom ist beim Rotor-Syndrom die Gallenblase während der oralen Cholezystographie kontrastiert und die Leber enthält nur eine geringe Menge Pigment. Die Prognose ist günstig.

Diagnose und Differentialdiagnose der Virushepatitis

Der submentale Subzellularraum befindet sich unter dem Zwerchfell des Mundes (Oberkiefer-Hypoglossus-Muskel) und ist oben unter der oberflächlichen Faszie des Halses, vor dem Unterkiefer, hinter dem Hypoglossalknochen und an den Seiten durch die vorderen Bauchmuskeln begrenzt. In der Faser befindet sich p.

Aufgrund der Überschätzung der Möglichkeiten von Antibiotika bei der Behandlung von eitrigen Erkrankungen können Sie den Moment überspringen, wenn Sie einen rationalen primären oder zusätzlichen chirurgischen Eingriff beginnen müssen. Der Erfolg der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen wird durch eine rationale Herangehensweise an Ka bestimmt.

Die Osteomyelitis des Beckens macht 2-5% aller Osteomyelitisfälle verschiedener Lokalisationen aus. Bislang ist dies eine der wenig erforschten Abschnitte der eitrigen Chirurgie. Häufige Rückfälle der Erkrankung bei 10-40% der Patienten, persistenter Verlauf der Erkrankung, bei der die Patienten jahrzehntelang behandelt werden und sich m.

Differentialdiagnose der Hepatitis

VIRALE HEPATITIS - DIFFERENZIELLE DIAGNOSE

Die Differentialdiagnose sieht die Unterscheidung zwischen zwei unabhängigen Formen vor - der viralen Hepatitis A (infektiös) und B (Serum).

In den meisten Fällen beginnt die infektiöse Hepatitis akut, insbesondere bei Jugendlichen und Kindern, unter denen sie am häufigsten auftritt. Die Prodromalperiode ist kurz. Es ist begleitet von Frösteln, Fieber, Kraftverlust und Gebrechlichkeit. Die Temperatur steigt manchmal auf 39-40 ° C und höher, es gibt Kopfschmerzen, Schmerzen in den Schläfen, Schmerzen in der Bewegung der Augäpfel, Photophobie. Bei der Untersuchung des Halses zeigten sich Hyperämie und Körnigkeit des weichen Gaumens, Schwellung der Zunge.

Bei Patienten wird häufig eine Influenza diagnostiziert, und erst die nachfolgende Verdunkelung des Urins und die ikterische Färbung der Lederhaut beleuchten die wahre Natur der Erkrankung. Oft gibt es anicterische Formen. Der Übergang zu chronischer Hepatitis und Leberzirrhose ist relativ selten. Das Virus wurde nicht festgestellt.

Bei Serumhepatitis tritt ein akuter Beginn selten auf, ist jedoch insbesondere bei einer Posttransfusionshepatitis aufgrund der Massivität der Infektion möglich. Normalerweise beginnt die Krankheit allmählich und entwickelt sich allmählich. Es gibt eine Schwäche, Apathie, eine Verschlechterung der Stimmung. Appetit wird reduziert oder verschwindet. Nachts wird Juckreiz verstärkt. Oft gibt es Schmerzen in den Gelenken. Erst später tritt Gelbsucht auf. Die Erkrankung verläuft häufig azyklisch mit einer längeren Ikterikperiode, schwerer Intoxikation, anhaltendem hepatolienalem Syndrom, verlängerter Hyperbilirubinämie und Fermentämie, Leukopenie, Monozytose. HBs - Antigen nachgewiesen. Unterscheidungsmerkmale der Hepatitis A und B in der Tabelle. 1

Die Komplexität des Unterschieds beruht im Wesentlichen auf klinischem Polymorphismus, der Gemeinsamkeit vieler Anzeichen, insbesondere Gelbsucht. Es kann bei vielen Erkrankungen beobachtet werden: obstruktiver Gelbsucht, toxisch-allergische Hepatitis, sekundär infektiöser Gelbsucht, Leptospirose. Laut dem Kiewer Forschungsinstitut für Epidemiologie und Infektionskrankheiten wurde diese Diagnose von 600 Patienten, die wegen viraler Hepatitis in die Klinik eingeliefert wurden, nur bei 68% bestätigt. In anderen Fällen hatte er sich geirrt.

Es gibt viele nosologische Formen, mit denen die Virushepatitis unterschieden werden muss. Eine klinische Analyse seltener Fälle ist ebenso notwendig wie die Analyse häufiger Erkrankungen.

Maligne Tumoren. Patienten mit obstruktiver Gelbsucht, die sich als Folge von Bauchspeicheldrüsenkrebs, seltener metastasierendem Leberkrebs und noch seltener aufgrund von Krebs der Gallenblase, des Gallengangs und der großen Zwölffingerdarmpapille entwickeln, kommen meistens zur falschen Diagnose einer Virushepatitis.

Differenzialdiagnostische Anzeichen einer Virushepatitis A und B

Virushepatitis A

Virushepatitis B

Ätiologische Faktoren, epidemiologische Voraussetzungen

Kommunikation mit Patienten im Team, Wohnheimen, Familienkontakten.

Parenterale Manipulationen, Bluttransfusionen

In der Regel enterisch

Meist parenteral, sexuell.

Meist Kinder, die maximale Häufigkeit in der Herbst-Winter-Periode

Hauptsächlich Erwachsene und Kinder im ersten Lebensjahr, Saisonalität ist nicht typisch.

Relativ oft kranke Angehörige des medizinischen Personals - Chirurgen, Zahnärzte, Krankenschwestern in Manipulationsschränken, Mitarbeiter der Hämodialyse

Relativ kurz - von 2 bis 2 4 Wochen.

Lang: 1-6 monate und mehr

Relativ kurz, besonders bei Kindern.

Länger verlängert insbesondere bei assoziierten Formen (Diabetes, Magengeschwür und andere).

In beiden Formen gleich häufig.

Gelenkschmerzen

Eines der unterstützenden Zeichen.

Fieber, Schüttelfrost

Hauptsächlich bei Jugendlichen und bei Kindern in den ersten 2 bis 5 Tagen der Krankheit.

Sehr häufig, besonders bei Hepatitis nach Transfusion.

Entspricht der zyklischen Natur des Infektionsprozesses: innerhalb von 2-3 Wochen.

Meist länger, vor allem bei Mischformen.

Schweregrad, Ergebnisse

Meist mäßig und mild, besonders bei Kindern mit einer eher seltenen chronischen Form.

Meist schwerwiegend beim Übergang von akuter zu chronischer Hepatitis in etwa 5-10% der Fälle.

Sehr oft, lang und hartnäckig, oft azyklisch.

Die Aktivität von Serumenzymen

Eine Zunahme der Aktivität von Enzymen mit derselben wird häufig bei der Virushepatitis A und B beobachtet, die länger im Serum liegen

Hepatitis-B-Antigen

Oft in der Akutphase und seltener in den nachfolgenden Stadien der Erkrankung.

Die hauptsächlichen Anzeichen von Bauchspeicheldrüsenkrebs steigen allmählich an Gelbsucht mit relativ zufriedenstellendem Allgemeinzustand, Juckreiz und Schmerzen. Eine der Hauptbeschwerden sind Schmerzen, vorwiegend Gürtelrose, aber in manchen Fällen sind die Schmerzen möglicherweise nicht der Fall. Die Erkennung eines solchen "dummen" Ikterus ist kompliziert. Typische Diarrhoe, progressive Abmagerung. Eines der Hauptzeichen ist das Symptom von Courvoisier, das in einigen Fällen sehr spät entdeckt wird, was auf topographische Merkmale zurückzuführen sein kann. Die vergrößerte Gallenblase befindet sich selten im Bereich der Gallenblase (wenn sie gestreckt wird, wird sie seitlich vom Rand des Musculus rectus abdominis nach außen palpiert oder auf das Niveau des Beckenkamms abgesenkt und in sehr seltenen Fällen links von der weißen Linie bestimmt). Bei Krebs der Gallenwege und der Gallenblase ist der allgemeine Zustand der Patienten wenig gestört, und in der Regel wird ein derart schneller Gewichtsverlust nicht beobachtet. Gallenblase durch den Krebsprozess betroffen, Palpation leichter zugänglich. Mit dem Aufkommen von Metastasen ist eine große klumpige Leber tastbar - Tumorhepatomegalie-Syndrom. Erhöhter Blutzucker

Krebs der großen Zwölffingerdarmpapille ist gekennzeichnet durch intermittierende Gelbsucht, Darmblutungen mit der schnellen Entwicklung einer Anämie. Offenes Blut wird im Kot gefunden. Der Schmerz ist nicht typisch. Es gibt zeitweiliges Fieber. Die Größe der Leber nahm zu, bestimmt durch ein positives Symptom Courvoisier.

Von großer Bedeutung sind die Ergebnisse von Laborstudien. Bei pankreatoduodenalem Krebs - Leukozytose, erhöhte ESR. Im Gegensatz zur viralen Hepatitis ist die Aminotransferase-Aktivität normal oder leicht erhöht. Die gleichzeitige Untersuchung von Alaninaminotransferase als Ganzes und Serum, verdünnt mit isotonischer Kochsalzlösung 1:10, ist unerlässlich. Bei obstruktivem Gelbsucht werden in der Regel eine hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase und erhöhte Cholesterinspiegel bestimmt. Der Thymol-Test bleibt lange Zeit unverändert. Komplexe Instrumental- und Röntgenuntersuchungen, Relaxationsduodenographie, Fibroduodenoskopie, endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie, Leber-Scan, Reohepatographie und Laparoskopie sind von großer Bedeutung.

Gallensteinkrankheit. Die Krankheit manifestiert sich durch wiederkehrende schmerzhafte Anfälle mit charakteristischer Bestrahlung. Schüttelfrost, oft Übelkeit, Erbrechen, d.h. Zeichen, die durch das Konzept der Gallenkolik kombiniert werden. Im Anschluss daran tritt häufig Gelbsucht auf, stellte Acholia fest. Alle diese Anzeichen sind in der Regel kurz und dauern mehrere Tage und verschwinden nach Beendigung des Angriffs. Die Krankheit ist chronisch, daher ist bei der Differentialdiagnose eine sorgfältig gesammelte Anamnese von großer Bedeutung. In der Regel sind die nächsten Exazerbationen mit Fehlern in der Ernährung verbunden. Körperlicher Stress oder emotionale Überlastung. Die Patienten sind reizbar, klagen oft über Schlaflosigkeit, Herzschmerzen und Herzklopfen. Palpation markierte Zärtlichkeit im Epigastrium und rechtem Hypochondrium, Blähungen. Infolge häufiger Anfälle nimmt die Größe der Leber zu und es kommt zu einer reaktiven Hepatitis. Eine Vergrößerung der Gallenblase ist möglich, wenn der Stein in den großen Duodenalnippel oder den Gallengang eingeklemmt wird. Leukozytose mit einer neutrophilen Verschiebung, erhöhte ESR wird bestimmt. In der biochemischen Studie von Blut - nicht signifikant erhöhte Aktivität von Aminotransferasen, die normalen Indikatoren des Thymol-Tests. Mäßig erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase. Eine Unterbrechung des Gallenflusses bei Blockaden von Gangsteinen kann zu einer Stressreaktion und den damit verbundenen unspezifischen neurohumoralen Verschiebungen, gestörten Stoffwechselprozessen und der Manifestation eines sekundären zytolytischen Syndroms führen. Letzteres kann von einer kurzfristigen signifikanten Erhöhung der Aktivität der Alaninaminotransferase begleitet sein, die für virale Hepatitis charakteristischer ist.

In typischen Fällen wird die korrekte Diagnose der Gallensteinerkrankung relativ einfach durch orale oder intravenöse Cholangiographie, retrograde Cholezystopankreatikographie, Echopatographie festgestellt. Es ist schwieriger, Cholelithiasis zu erkennen, begleitet von vagen Beschwerden - Cholestopathie. Die Gelbsucht nimmt allmählich zu, nimmt ohne einen ausgeprägten Schmerzanfall lange an. Fälle von Cholelithiasis, begleitet von wellenförmigem Ikterus, können fälschlicherweise als rezidivierende Virushepatitis diagnostiziert werden. In den duodenalen Gehalten finden sich pathologische Verunreinigungen in den Portionen B und C. Die Chemie der Galle, insbesondere der Gehalt an Säuren, Cholesterin, ändert sich, was sich in einer Abnahme des Cholere-Cholesterin-Verhältnisses niederschlägt.

Die Differenzialdiagnose einer Gallensteinerkrankung ist immer sehr verantwortlich. Als Folge von Verzögerung und fehlerhaften Behandlungstaktiken kann sich eine perforierte Gallenperitonitis, eine generalisierte Sepsis, entwickeln.

In der Differenzialdiagnose des Gelbsucht ist eine wenig erforschte Krankheit, die von einer persistenten Cholestase begleitet wird, ein besonderer Ort - primär sklerosierende und obturierende Choledochitis auf der Grundlage einer Ulcus duodeni.

Sklerosierende Cholangitis entwickelt sich zu extratypischen Gallengängen. Chronische Entzündungsprozesse in den Gallengängen verursachen das Wachstum des Bindegewebes und führen zu einer Obliteration ihres Lumens. Am pathologischen Prozess sind nicht nur die extrahepatischen Gallenwege beteiligt, sondern auch intrahepatisch. Veränderungen in der Leber sind durch Bindegewebswachstum um die Lebergänge mit einer Verengung ihres Lumens gekennzeichnet. Im Laufe der Zeit werden nekrobiotische Veränderungen der Hepatozyten mit der allmählichen Bildung einer Gallenzirrhose festgestellt. Am schwierigsten und praktisch wichtig ist die Differentialdiagnose von sklerosierender Cholangitis und viraler cholestatischer Hepatitis. Primäre sklerosierende Cholangitis ist durch einen klinischen Symptomkomplex einer extrahepatischen Obstruktion gekennzeichnet. Die Krankheit beginnt in der Regel allmählich. Die Vorauswahlperiode ist verzögert. Patienten klagen über Pruritus, Despepsie, Schmerzsyndrom wird selten beobachtet. Im Gegensatz zur Virushepatitis hat die Ikterik keine Zyklizität. Einmal aufgetaucht, entwickelt sich der Ikterus stetig, aber häufig hat er einen wellenartigen Charakter. Es gibt intermittierende Acholie. Während der Rezession von Gelbsucht mit Zwölffingerdarm-Intubation ist es möglich, Galle zu erhalten. Pathologische Veränderungen in Teilen der Galle werden ständig festgestellt, die Hauptaufmerksamkeit im Krankheitsbild der Krankheit zieht juckende Haut als Manifestation der Cholestase an. Erhöhen Sie die Lebergröße. Mögliche Vergrößerung der Gallenblase. Dieses Symptom tritt jedoch in einer relativ späten Phase auf, die von der Lokalisation der Stenose in den extrahepatischen Gallengängen und dem Zeitpunkt der Entstehung des Prozesses abhängt. Die Leukozytose nimmt zu, die ESR steigt an. Ab den ersten Tagen der Erkrankung tritt Eosinophilie auf. Es gibt einen hohen Spiegel an konjugierter Bilirubinfraktion, persistierende Hyperphosphotasämie, Hypercholesterinämie, moderate Aktivität von Aminotransferasen, normale Indikatoren für den Thymol-Test, tiefe Verletzungen der protein-synthetischen Funktion der Leber, Dysproteinämie. Signifikante Veränderungen werden im Blutglobulinspektrum beobachtet - ein Anstieg der a2 - und ß-Globulinfraktionen, die mit einer ausgeprägten Cholestase einhergehen können, sowie mit der Entzündungsreaktion, die das Not-Gallen-Syndrom begleitet. Klinischer und Laborkomplex erlaubt den Verdacht einer primär sklerosierenden Cholangitis. Die retrograde Pankreatocholangiographie ist im Zusammenhang mit der primären Lokalisation des Prozesses im Gallengang vielversprechend.

Entscheidend für die Diagnose der sklerosierenden Cholangitis ist die Laparotomie bei gleichzeitiger operativer Cholangiographie, die Aufschluss über den Grad der Verengung des Gallenganges gibt. Bei dieser Krankheit ist ein rechtzeitiger chirurgischer Eingriff mit längerer Gallendrainage notwendig.

Obstruktive Gelbsucht kann sich als mögliche Komplikation des Zwölffingerdarmgeschwürs entwickeln. Das Hindernis befindet sich in Höhe des distalen Segments des Gallengangs und seines Schließmuskels. Diese Veränderungen sind sekundärer Natur und entwickeln sich als Folge der ständig wiederkehrenden Verschlimmerung des Zwölffingerdarmgeschwürs. In einigen Fällen folgte nur markiert Kompression des distalen Choledochus in Verbindung mit perifokalen Entzündung während Verschlimmerung der Colitis Prozess oder Ulkusperforation inverse Art dieser Veränderungen: andere - progressive sklerosierende Colitis Prozess beinhaltet extrarenale Gallenwege, was zu anhaltenden irreversiblen Veränderungen und vollständige Auslöschung ihr Lumen. Sowohl im einen Fall als auch im anderen Fall führt das Boturationssyndrom zu einer Störung des Abflusses der Galle und zur Entwicklung einer obstruktiven Gelbsucht. Im Zusammenhang mit der Anwesenheit von Gelbsucht werden solche Patienten mit einer irrtümlichen Diagnose einer Virushepatitis in infektiöse Krankenhäuser geschickt.

Um die wahre Natur der Krankheit zu erkennen, müssen die folgenden Merkmale berücksichtigt werden. Bei okklusiver Choledochitis ist eines der ständigen klinischen Anzeichen ein Syndrom als Manifestation eines Ulcus pepticum. Die häufigste Schmerzstelle ist das Epigastrium. Der Schmerz ist oft pristupoobraznyje in der Natur, begleitet von dyspeptischen Phänomenen. Schmerzen und dyspeptische Symptome können auch bei Patienten mit viraler Hepatitis beobachtet werden, wenn sie mit einer Ulkuskrankheit kombiniert werden. Im Gegensatz zum obstruktiven Gelbsucht bei der Virushepatitis tritt die Verschlimmerung der Schmerzen bei Patienten mit Ulcus pepticum vor dem Hintergrund ausgeprägter allgemein toxischer Wirkungen auf und wird häufig mit Arthralgie, Schüttelfrost, Fieber und einer Zunahme der Leber- und Milzgröße kombiniert.

Beim Erkennen der Gelbsucht. Aufgrund von sklerosierenden ulzerativen Prozessen ist das Auftreten von diagnostischen Anzeichen wie Hautjucken, Gallenblasen-Distension, gastroduodenale Blutungen und auch Röntgenbilder - Bulbital- und Post-Bulbital-Nische mit Entzündungsschacht wichtig.

Blutveränderungen haben keinen differenziellen Diagnosewert. Nur bei Patienten mit Ulcus pepticum mit Darmblutungen wird eine Abnahme des Spiegels von Hämoglobin und Erythrozyten beobachtet. Häufiger wird eine erhöhte ESR aufgezeichnet.

Es ist wichtig, die Ergebnisse der biochemischen Forschung zu bewerten. Bei einer okklusiven Choledochitis wird im Gegensatz zu einer gemischten Virushepatitis eine geringe Aktivität von Enzymen, die das Cytolyse-Syndrom charakterisieren (Aminotransferasen, Urokinase, Malat-Dehydrogenase usw.), eine Zunahme der alkalischen Phosphatase, die das Cholestase-Syndrom charakterisiert, nachgewiesen. Der entscheidende Faktor für die endgültige Diagnose einer Virushepatitis B bei Patienten mit Ulkuskrankheit und entsprechenden klinischen Symptomen ist der Nachweis von HBS-Antigen im Serum.

Durch die Einnahme verschiedener Medikamente kann es zu einer toxisch-allergischen (Drogen-) Hepatitis kommen. Nebenwirkungen treten häufig bei der Verschreibung von Tetracyclinen auf. Wenn eine toxisch-allergische Hepatitis den Anzeichen der Anfangsphase entspricht (präikterische Periode; dyspeptische Symptome sind schlecht ausgeprägt, bleiben die Leber- und Milzgröße gewöhnlich normal.) Generalisierte Vergiftungserscheinungen sind schwach ausgeprägt. Eine sorgfältig gesammelte Anamnese ist von großer Bedeutung Aufgrund der hämolytischen Komponente kann die Aktivität der Aminotransferasen moderat erhöht werden. Der Thymol-Testindex ist normal Werte. Urobilin im Urin ist in der Regel nicht bestimmt Stercobilin nicht selten. Oft gibt erozinofiliya.

Icterohämorrhagische Leptospirose ist durch die rasche Entwicklung der Krankheit gekennzeichnet. Schüttelfrost, Hyperthermie. Starke Schmerzen in der Wadenmuskulatur, zunehmendes Nierenversagen, ein völliger Ausfall, der für eine virale Hepatitis absolut nicht typisch ist. Aus Labortests ist der ESR-Indikator (stark erhöht bei Leptospirose und normal oder verlangsamt bei viraler Hepatitis 0, Aktivität von Aminotransferasen (hoch bei viraler Hepatitis und normal oder leicht erhöht bei Leptospirose) von Bedeutung.

Der Gehalt an Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff ist bei Leptospirose im Gegensatz zur Virushepatitis signifikant erhöht. Das charakteristische Krankheitsbild in Kombination mit der epidemiologischen Geschichte und den Forschungsergebnissen macht es relativ einfach, diese Krankheiten zu unterscheiden.

Bei der akuten alkoholischen Hepatitis gibt es im Gegensatz zur viralen Hepatitis keinen zyklischen Verlauf. Die Krankheit entwickelt sich nach der systematischen Behandlung von Alkohol und wird von Symptomen einer Alkoholvergiftung begleitet (Handtremor, Gesichtsrötung, Enzephalopathie, Delirium). Der Anfang ist normalerweise akut, der Appetit verschwindet. Übelkeit erscheint Erbrechen, Schmerzen im Epigastrium und rechtem Hypochondrium, manchmal Pruritus. Ikterus entwickelt sich bald. Die Leber ist normalerweise dicht. In einer Laborstudie werden neutrophile Leukozytose, erhöhte ESR, Hyperbilirubinämie und Proteinfraktionen mit geringer Veränderung bestimmt. Die Aminotransferase-Aktivität ist leicht erhöht und wird durch Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie bestimmt. Histologisch Hepatozyten-Nekrose mit alkoholischem Hyalin in ihnen, Leberzell-Fettleibigkeit und Leukozyten-Infiltration der Portalräume nachweisen.

Häufig besteht die Notwendigkeit, chronische Hepatitisviren und alkoholische Ätiologie zu unterscheiden. Differenzielle Diagnosezeichen sind in Tabelle 2 dargestellt.

Sekundäre infektiöse Gelbsucht bei Sepsis beobachtet. Infektiöse Mononukleose, Salmonellose und andere Krankheiten können mit Virushepatitis verwechselt werden. In diesen Fällen müssen nicht nur die Merkmale der Ähnlichkeit berücksichtigt werden. Aber Zeichen von Unterschieden.

Bei chronisch persistierender Hepatitis wird hämolytischer Gelbsucht oft mit Gilbert-Krankheit verwechselt, die eine Reihe von Besonderheiten aufweist; Adoleszenz, schlecht gestörter Allgemeinzustand, schmerzende Schmerzen im Unterleib, genetischer Faktor (Vorhandensein ähnlicher Erkrankungen in der Familie, intermittierender Ikterus, verstärkt durch Überspannungen, emotionaler Stress, Begleiterkrankungen. Die Leber ist geringfügig vergrößert, die Milz ist in der Regel nicht palpiert.) verändert sich.

Die folgenden Labortests sind typisch: Indirektes Bilirubin erreicht niemals hohe Werte (im Durchschnitt 30–40 µmol / l); AlT- und AST-Aktivität, Sedimentprobenwerte liegen innerhalb normaler Grenzen. Bei der Blutuntersuchung wurden im Gegensatz zum hämolytischen Ikterus keine signifikanten Veränderungen beobachtet.

Die sekundäre Posthepatitis-Hyperbilirubinämie, die nach der übertragenen Virushepatitis auftritt, unterscheidet sich in ihren klinischen und biochemischen Manifestationen nicht von der primären angeborenen.

In der Praxis des Klinikers kann es notwendig sein, die vor dem Hintergrund chronischer Leberschäden auftretende akute Virushepatitis durch ein Wiederauftreten der Leber von einem Wiederauftreten der chronischen Hepatitis verschiedener Ätiologien (alkoholische, diabetische, malariaartige usw.) zu unterscheiden.

In tab. № 3 sind die wichtigsten klinischen, epidemiologischen und immunologischen Anzeichen. Unterscheidung zwischen diesen Zuständen.

Eine frühzeitige Differenzierung solcher Zustände und ein spezialisierter Krankenhausaufenthalt verhindern die Möglichkeit einer Infektion somatischer Patienten mit Virushepatitis B.

Differentialdiagnose der chronischen Hepatitis viral und

Wie ist die Differentialdiagnose von Hepatitis

Hepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung verschiedener Genese. Mit der Zeit, wenn sich der pathologische Prozess entwickelt, tritt eine Zunahme der Größe dieses Organs auf, Funktionen werden gestört, Ikterus tritt auf, Rausch entwickelt sich, der Zustand verschlechtert sich allmählich.

Es gibt 7 Sorten - entsprechend dem Namen des Virus, das die Leber betrifft. Bei der Differentialdiagnose von Hepatitis ist es notwendig, einen bestimmten Algorithmus zu verwenden, der die Diagnose der Krankheit verdeutlicht.

Wie man die Krankheit und ihre Arten bestimmt

Es ist notwendig, die detaillierte Anamnese der Erkrankung und die epidemiologische Anamnese sofort zu klären, falls vorhanden, da einige klinische Manifestationen, die für entzündliche Leberprozesse charakteristisch sind, die Niederlage anderer Organe begleiten können. Gelbsucht tritt beispielsweise auch in der Pathologie der Gallenblase oder des Pankreas auf. Darüber hinaus ist es ein Symptom der toxischen toxischen Ätiologie einer chronischen Hepatitis, beispielsweise bei langfristiger Einnahme von Alkohol oder Drogen.

Die Differentialdiagnose einer chronischen Hepatitis umfasst neben der Anamnese: die Klärung detaillierter Beschwerden, den objektiven Status des Patienten, funktionale und Laborforschungsmethoden.

Die Differentialdiagnostik ermöglicht es, die Krankheit im Anfangsstadium zu bestimmen, wenn kein klinisches Bild vorliegt.

Die Geschichte der Krankheit ist mit der Pathogenese verbunden. Jeder der 7 untersuchten Viren (A, B, C, D, E, G, TTV), die die Entwicklung des Entzündungsprozesses verursachen, hat seinen eigenen Weg für die Infektion des Menschen und führt zu bestimmten Veränderungen, je nachdem, ob er vorläufig diagnostiziert wird. Um diese Pathologie zu unterscheiden, muss Folgendes berücksichtigt werden:

  • klinische Symptome sind unterstützend;
  • epidemiologische Informationen aus der Anamnese - suggestiv;
  • Labordaten in allen Stadien der Erkrankung sind von entscheidender Bedeutung.

Die Struktur von viralen Läsionen der Leber

Von den 7 infektiösen Leberentzündungen, die sich in der Ätiologie unterscheiden und mit dem Namen des Virus bezeichnet werden, ist der Erreger Hepatitis A mit 80% aller akuten Viruserkrankungen der Leber der häufigste Erreger.

Die Inzidenz von akuter Hepatitis B wird schrittweise reduziert. Laut Statistik dauert es 5 - 10%, aber unter allen chronischen infektiösen Läsionen der Leber beträgt Hepatitis B 50%. Eine solche signifikante Verringerung der akuten Form der Erkrankung ist mit der Verwendung steriler Einweginstrumente, der Einführung hochsensibler Verfahren zum Testen von Blut auf B-Virus-Marker, einer weit verbreiteten Impfung, verbunden, die die wirksamste Methode zur Verhinderung einer Infektion ist. Bei Jugendlichen im Alter zwischen 14 und 18 Jahren ist das Bild der Inzidenz unterschiedlich: Aufgrund der Ausbreitung der Drogensucht überwiegt die Inzidenz einer akuten Hepatitis B.

Der akute Verlauf der durch das Virus verursachten infektiösen Hepatitis beträgt 1%, chronisch - 41%.

Nachweis von Virus A

Aufgrund der hohen Dringlichkeit des Problems und der weit verbreiteten Infektionsprävalenz werden alle vorhandenen Forschungsmethoden zur Differentialdiagnose von Hepatitis A verwendet. Die Definition der Krankheit beginnt mit der Klärung der Anamnese und der Bestimmung des Krankheitsbildes. Der Beginn des Infektionsprozesses ist immer akut:

  • hohes Fieber;
  • Vergiftungserscheinungen - Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, starke Asthenie;
  • Dyspepsie - Übelkeit, Appetitlosigkeit, mögliches Erbrechen, instabiler Stuhl;
  • Atemmanifestationen sind möglich - laufende Nase, Rötung des Halses, Schmerzen beim Schlucken.

Basierend auf den identifizierten Symptomen wird bei dem Patienten bei der ersten Behandlung häufig Influenza oder andere akute Atemwegsinfektionen diagnostiziert. Es ist jedoch notwendig, auf Anzeichen von Dyspepsie zu achten, die für den Verlauf der Hauptarten von Atemwegserkrankungen nicht charakteristisch sind.

Angesichts des akuten Beginns, des hohen Fiebers, der Dyspepsie und der Bauchschmerzen ähnelt die Krankheit während der ersten zwei Tage der chirurgischen Pathologie (Blinddarmentzündung), der helminthischen Invasion und der akuten Darminfektion. Mit der weiteren Entwicklung der Pathologie besetzen Schmerzen und Unbehagen eindeutig das richtige Hypochondrium in der Lokalisation, es gibt kein Rumpeln und Durchfall, die Stühle enthalten keine pathologischen Verunreinigungen, die für eine Darminfektion charakteristisch sind.

Die Virushepatitis A unterscheidet sich von einer anderen akuten Pathologie des Verdauungssystems (Cholezystitis, Pankreatitis, Appendizitis) durch das Fehlen von Anzeichen eines akuten Abdomens. Ab dem dritten Tag der Erkrankung besetzen Unbehagen, Schmerzen unterschiedlicher Intensität (sie können unausgesprochen sein können) in der Lokalisation das richtige Hypochondrium.

In den ersten Tagen der Hepatitis A erinnert es an die klinischen Symptome einer helmthischen Invasion - schwere Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und manchmal können Erbrechen auftreten. Ein solcher Kurs kann jedoch Monate dauern und nicht scharf ablaufen, ohne Gelbsucht und hohes Fieber zu verursachen. Die Krankheit ist träge, langanhaltend, es gibt keine charakteristischen Symptome.

Ikterisches Stadium der Krankheit

Der Zustand verbessert sich signifikant mit dem Auftreten von Ikterium-Flecken auf Haut und Schleimhäuten: Die Schwäche lässt nach, die Kopfschmerzen hören auf, der Schlaf normalisiert sich und Dyspeptika stören praktisch nicht. Eine detaillierte Studie der Epidamie ergab, dass der Patient 3 Wochen vor dem Einsetzen der ersten Symptome mit einem Patienten mit viraler Hepatitis in Kontakt gekommen war. Der Verlauf der Hepatitis A ist immer günstig, verläuft ohne Entwicklung von Komplikationen, es findet kein chronischer Prozess statt. Die Krankheit kann sich verlängern (3% der Fälle), mit einer weiteren Erholung von 3 bis 9 Monaten, in einigen Fällen bis zu einem Jahr.

Serumspezifische Antikörper der Klasse Ig M (anti - HAV Ig M) haben einen diagnostischen Wert. Ihre Anwesenheit ermöglicht es Ihnen, die Virushepatitis zu bestimmen. Und noch vor den ersten Beschwerden und Anzeichen der Krankheit: Die Synthese von Ig M erfolgt unmittelbar nach der Infektion mit dem Virus. Der akute Verlauf der Infektion ist durch ein schnelles Wachstum und dann eine langsame Abnahme der Anzahl der Antikörper gekennzeichnet, die nach 3-6 Wochen Krankheit vollständig aus dem Blut verschwinden.

Zur weiteren Diagnostik wird die Definition von Ig G herangezogen, die sich viel später bildet: Etwa 4 Wochen nach der Infektion steigt der Titer langsam an und erreicht sein Maximum im 6. Monat der Rekonvaleszenz.

Unterschiede der Leber-Gelbsucht

Mit Beginn des Ikterstadiums wird die Differentialdiagnose der Hepatitis A mit bestimmten Arten von hämolytischen Anämien durchgeführt, die beim Abbau der roten Blutkörperchen auftreten, und daher entwickelt sich der hepatische Ikterus. Wenn die Diagnose unklar ist, sorgfältig untersucht:

  • Allgemeiner klinischer Bluttest mit spezifischen Veränderungen im roten Blut bei Anämie.
  • Biochemische Analysen: Im Falle einer viralen Pathologie wird ein hoher Spiegel an Bilirubin und Transaminase festgestellt, Dyslipidämie.
  • Urinanalyse für Urobilin und Gallerpigmente: Bei Hepatitis wird der Urin dunkel - die Farbe von dunklem Bier, und bei hämolytischer Gelbsucht ändert sich die Farbe nicht.
  • Die Analyse des Stuhlgangs auf Stercobilin führt zu einer negativen Reaktion (Stercobilin ist das Pigment, ein Produkt der Umwandlung von Bilirubin, das den Stuhl in einer bestimmten Farbe färbt; in der viralen Pathologie der Leber hellt sich der Kot bis acholichny auf).

Bei hämolytischen Anämien spielt die Anamnese eine wichtige Rolle, da diese Krankheiten vererbt werden und bei nahen Verwandten vorkommen. Bei der Virushepatitis A erfolgt die Infektion durch das persönliche Eigentum eines Kranken über den Stuhlgang.

Merkmale der erblichen Gelbsucht

Lebererkrankungen, die mit einer Verletzung des Bilirubinstoffwechsels und der möglichen Entwicklung von Gelbsucht mit hohen Bilirubinzahlen auftreten, sind erblich bedingt:

  • Gilbert-Syndrom;
  • Rotorkrankheit;
  • Dobin-Johnson-Krankheit.

Der Verlauf dieser Krankheiten ist jedoch chronisch und wird unter dem Einfluss von Stressfaktoren, körperlichen oder psychoemotionalen Überlastungen, mit Verschlimmerung von Begleiterkrankungen, Erkältungen, verstärkt.

Erkennungszeichen einer anderen infektiösen Gelbsucht

Gelbsucht ist ein Symptom für einige andere Krankheiten: Leptospirose, infektiöse Mononukleose.

Hepatitis A im Gelbsuchtstadium wird bei diesen Infektionen unterschieden. Die vorherrschende Zunahme der Größe der Milz, der Mandeln, der submandibulären, zervikalen Lymphknoten bei der Mononukleose und das Vorhandensein einer milden Gelbsucht, die nicht das vorherrschende Anzeichen einer Infektion ist, wird berücksichtigt.

Bei Leptospirose gehört der Gelbsucht nicht zu den vorherrschenden Symptomen, er ist mäßig ausgeprägt und steht im Vordergrund:

  • starke Schmerzen in den Muskeln der Beine;
  • hämorrhagischer Hautausschlag;
  • Gesichtspastete;
  • vaskuläre Injektion der Sklera;
  • Symptome einer akuten Glomerulonephritis und Schädigung des Zentralnervensystems.

Cytomegalovirus-Infektion, Pseudotuberkulose, Herpes-Infektion, Malaria treten auch mit Gelbsucht auf.

Diagnose einer obstruktiven Gelbsucht

Die Differentialdiagnose einer entzündlichen Lebererkrankung wird mit Lebergelbsucht durchgeführt, die sich aufgrund der verschiedenen Barrieren für den Fluss der Galle entwickelt. Dazu gehören Gallensteine, Bauchspeicheldrüsenkrebs. Der Ikterus bei dieser Pathologie ist heller, die Haut, die Sklera und die Schleimhäute sind intensiv gefärbt. Die Veränderung der Hautfarbe wird begleitet von starkem Juckreiz, dem Vorhandensein von Abschürfungen (Kratzern). Ein positives Symptom von Ortner, das für Cholelithiasis (scharfe Schmerzen beim Klopfen mit der Handfläche entlang des Küstengewölbes) charakteristisch ist, ist ein Symptom von Courvoisier, das von Tumorprozessen bestimmt wird.

Hepatozellulärer Gelbsucht

Bei einem erweiterten klinischen Bild, wenn stark erhöhtes Bilirubin zu einer Veränderung der Haut- und Schleimhautfarbe führt, unterscheidet sich die akute Virushepatitis durch einen hepatozellulären Ikterus, der die Folge einer toxischen Wirkung von hepatotropen Substanzen und Medikamenten auf die Leber ist.

Bei der Differentialdiagnose ist es wichtig, die genaue Vorgeschichte der Krankheit herauszufinden: Am Vorabend eines Hepatotoxikums. Es ist durch einen akuten Beginn, das Auftreten eines Hautausschlags, Gelenkschmerzen und Eosinophilie gekennzeichnet. Transaminase nahm leicht zu. Bei der Überprüfung der Diagnose ist die Entwicklung einer Anurie und Azotämie wichtig. Es ist notwendig, die Gesamtprotein- und Proteinfraktionen und Sedimentproben zu untersuchen: Während toxischer Prozesse weisen sie normale Indikatoren auf, aber alkalische Phosphatase, Kreatinin und Harnstoff nehmen stark zu.

Eine objektive Untersuchung des Magens ist schmerzlos, die Größe der Leber ist normal.

Eine medizinische Hepatitis kann durch viele Medikamente verursacht werden: Antidepressiva, Tuberkulosemedikamente, einige Antibiotika, Zytostatika, Anabolika und andere Arzneimittel.

Ihre rechtzeitige Absage führt zur Normalisierung der Leber in zwei bis drei Wochen.

Hepatitis-B-Erkennung

Bei Virushepatitis In der latenten Zeit kann sechs Monate sein. Die Infektion erfolgt auf parenteralem Wege: durch Blut und andere physiologische Körperflüssigkeiten. Dies kann bei verschiedenen medizinischen Verfahren und Operationen, Bluttransfusionen, Hautintegritätsproblemen im Haushalt (Maniküre, Pediküre, Tätowieren, Piercing) durch die Werkzeuge sexuell auftreten. Ähnliche Infektionswege gibt es für alle Infektionen, die durch die Viren C, D, E, G, TTV verursacht werden. Inländische Art und Weise, um virale Hepatitis B zu erkranken, ist unmöglich. Daher ist eine wichtige Vorgeschichte bei der Differentialdiagnose der Virushepatitis B wichtig: Es ist notwendig, sich über Bluttransfusionen der letzten 6 Monate sowie über medizinische oder häusliche Eingriffe (Behandlung durch Zahnarzt, Gynäkologe, Chirurg, Impfung) zu informieren.

Im Gegensatz zur Virushepatitis A entwickeln sich die Symptome allmählich: Schwäche, Temperatur der Subfebrilität, Schmerzen im ganzen Körper, Gelenkschmerzen, schlechter Schlaf, verminderter Appetit, allmählich zunehmender Ikterus, der 2 Wochen anhält. Die präikterische Periode ist durch eine Hepatosplenomegalie gekennzeichnet - eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz.

Labormerkmale der Virushepatitis B

Labormethoden sind bestimmte Marker für virale Hepatitis. Bei Verdacht auf Virushepatitis B eine Blutuntersuchung auf Folgendes:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (antigene Marker von Virushepatitis B);
  • Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc (Antikörpermarker);
  • DNA, DNA-Polymerase (Gen).

HBsAg erscheint vor Beginn der Symptome: 4 Wochen nach der Infektion während der Inkubationszeit. Es ist ein sehr informativer Indikator: Zeigt das Vorhandensein des Virus im Körper an B. Nicht bei allen Patienten nachgewiesen, aber immer in chronischen Trägern des Virus vorhanden. Wenn Anti-HBs (Antikörpermarker) im Blut nachgewiesen wird, deutet dies auf eine vollständige Heilung dieser Art von Infektion hin.

Ein zuverlässiger und dauerhafter Marker, der zur Diagnose der Virushepatitis B verwendet wird, ist Anti-HBc-Ig M. Bis zum Ende der Inkubationsperiode werden Antikörper gebildet. Ihr Verschwinden weist auf die Entfernung des Virus hin, aber zu dieser Zeit bildet sich Anti-HBc-IgG, das ein Leben lang anhält.

Bestimmung der Virushepatitis C

Hepatitis C wird wie andere Spezies (außer A) parenteral übertragen. Inländische Weise, Luftlandung gilt nicht. Daher braucht der Patient keine Isolation.

Es wird als RNA-haltiges Virus (HCV) bezeichnet und entwickelt sich 6 Monate nach dem akuten Prozess, der gewöhnlich mit milden Symptomen und einem vorübergehenden, nicht exprimierten Anstieg der Transaminasen auftritt. Differentialdiagnose der Virushepatitis sind Labortests. Klinische Manifestationen können jahrelang abwesend sein und dann unerwartet in Form einer sich schnell entwickelnden Leberzirrhose oder Krebs mit häufigen Todesfällen auftreten. HCV kann von einem gelöschten, nicht exprimierten klinischen Bild begleitet sein, das den Manifestationen ähnelt, die sich mit der Niederlage des Virus B entwickeln: allmähliche Entwicklung und Zunahme mit fortschreitender Krankheit, allgemeine Schwäche, schweres asthenisches Syndrom, oft subfebrile, moderate Bauchschmerzen. Manchmal ist die Krankheit von einem Gelenksyndrom begleitet. Gelbsucht entwickelt sich selten. Wenn im vergangenen Jahr in Abwesenheit von HbsAg anamnestische Hinweise auf parenterale Interventionen vorliegen, deutet dies auf das Vorhandensein eines durch das Virus C verursachten Infektionsprozesses hin.

Laborindikatoren für Virushepatitis C

Transaminasenindikatoren sind erhöht und schwanken um das 1,5 - 10 - fache. 30% der Patienten haben oft lange Zeit normale Blutenzyme. Ein charakteristischer Indikator für die Differentialdiagnose von Hepatitis C und die Bestätigung einer Infektion sind Anti-HCV, die 3-4 Wochen nach der Infektion gebildet werden und lebenslang im Körper verbleiben. Sie zeigen an, dass der Körper mit dem C-Virus in Kontakt war. Das Vorhandensein von Antikörpern bedeutet jedoch nicht, dass eine Person zum Zeitpunkt ihrer Bestimmung ein C-Virus hat.

Um die Diagnose zu klären, ist es notwendig, die Anwesenheit von HCV - RNA durch PCR - Polymerase - Kettenreaktion im Blut zu bestimmen. Dies ist eine sehr kostenaufwändige und äußerst empfindliche Methode zur Bestimmung der Krankheit. Eine positive Analyse zeigt das Vorhandensein von Virus C.

Die Bedeutung der Differentialdiagnose ist wichtig für neue Möglichkeiten und Behandlungen. Darüber hinaus kann die Verschreibung antiviraler Medikamente (Interferon) bei anderen Lebererkrankungen nicht viralen Ursprungs zu einem schweren Verlauf und sogar zum Tod führen.

Bestimmung von Hepatitis G, TTV, D

Virale Hepatitis G und TTV können nicht mit klinischen Methoden diagnostiziert werden. Sie können darüber nachdenken, ob Symptome der Krankheit vorliegen, mit negativen Ergebnissen einer Studie zu Hepatitis A, B, C sowie einer positiven Studie von HGV-RNA (Virushepatitis G) und HTTV-DNA (TTV-Virushepatitis).

Virale Hepatitis D (Delta) wird durch den Nachweis von HDV-RNA oder Antikörpern gegen das Virus D - Anti-HDV-IgM diagnostiziert.Dies ist normalerweise eine Koinfektion von Hepatitis B. Bei der Koinfektion werden Marker einer akuten Virushepatitis B (HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, Anti-HBs) identifiziert Ig M) und D.

Neben der Aufklärung der Krankheitsgeschichte, der körperlichen Untersuchung, der Labordaten, ist eine wichtige Rolle für die Diagnose der Diagnose der Ultraschall der Bauchorgane, die Endoskopie und das Röntgen. In schweren Fällen werden manchmal Leberszintigraphie, Biopsie und diagnostische Laparoskopie durchgeführt. Daher ist es bei den ersten Symptomen des Unwohlseins erforderlich, medizinische Unterstützung für die rechtzeitige Diagnose und Behandlung der erkannten Krankheit zu beantragen.