Gastroenterologe der höchsten Kategorie
Doktor der medizinischen Wissenschaften
Wassiljew Wladimir Alexandrowitsch

Diäten

Die portale Hypertonie oder das partielle Hypertonie-Syndrom ist eine Verletzung des regionalen Blutkreislaufs unterschiedlichen Ursprungs, bei dem der Druckgradient zwischen dem portalen und den kavalen Venenbecken zunimmt.
Die portale Hypertonie entwickelt sich mit zunehmendem Druck im Pfortadersystem und beeinträchtigt den Blutfluss verschiedener Ursachen mit Lokalisierung in den Lebervenen, Pfortadern, der unteren Vena cava. Eine bestimmte Hypertonie wird häufiger bei Leberzirrhose festgestellt.
Die Entstehung der portalen Hypertonie geht einher mit:
1) Ösophagus-Krampfadern (häufiger), Magen (seltener), hämorrhoidale Venen (seltener) mit Blutungsneigung und auch Saphenavenen um den Nabel in Form eines „Quallenkopfes“ (seltener)
2) Aszites - wenn sich Flüssigkeit in der Bauchhöhle ansammelt
3) Vergrößerung der Milz und / oder Manifestationen des Hypersplenismus (die Anzahl der Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen nimmt ab, während die Milz vergrößert wird)
4) Portal-Gastropathie (hell veränderte Schleimhaut des Magens mit Blutungsneigung) und glauben, dass sich Portal-Gastropathie nach einer Sklerotherapie und Krampfadern der Speiseröhre häufiger entwickelt.

Wann kann Portalhypertonie vermutet werden?
Die vermutete portale Hypertonie ist bei einem Patienten wahrscheinlich wahrscheinlicher:
1) bei Beschwerden (unter Berücksichtigung von Informationen aus der Anamnese der Krankheit und des Lebens) zu:
- Müdigkeit
- Schwäche
- Bauchdehnung
- Schwere im rechten Hypochondrium
2) mit den Daten der objektiven Forschung:
- vergrößerte Leber
- Zunahme im unteren Pol der Milz
3) mit Laborbluttestdaten
In solchen Fällen ist eine Rücksprache mit einem Gastroenterologen erforderlich, um die portale Hypertonie zu bestätigen oder auszuschließen.

Welche Techniken können Portalhypertonie bestätigen oder ausschließen?
Umfassende und notwendigerweise gezielte Untersuchung des Patienten anhand verschiedener Methoden: (Ultraschall der Bauchorgane mit Duplex- oder Triplex-Doppler-Sonographie; Fibroesophagogastroskopie zum Erkennen von Krampfadern; Rektomanoskopie zum Erkennen von Krampfadern und gegebenenfalls auch andere Methoden: Magnetismus: Magnetismus, und ggf.). Tomographie, Computertomographie, arterielle Portographie (Blutuntersuchungen).

Was sind die Ursachen für die Entwicklung der portalen Hypertonie?
Ursachen der intrahepatischen Portalhypertonie:
- Leberzirrhose (häufigste Ursache)
- chronisch aktive, progressive Hepatitis
- angeborene Leberfibrose (Wilson-Konovalov-Krankheit, Hämochromatose usw.)
- polyzystische Krankheit
- Lebermetastasen
- idiopathische Portalhypertonie

Ursachen der extrahepatischen presinusoidalen Portalhypertonie (keine hepatozelluläre Insuffizienz):
- Pfortaderthrombose (Hauptursachen: bösartige Neubildungen der Leber und Pankreas Leberzirrhose, Polyzythämie, Sepsis)
- Thrombose der Milzvene (Hauptursachen: bösartige Neubildungen der Leber und Pankreas Leberzirrhose, Polycythämie, Sepsis)

Ursachen der extrahepatischen post-sinusoidalen Portalhypertonie:
- Budd-Chiari-Syndrom (Obstruktion auf dem Hintergrund einer Lebervenenthrombose, was zu einem gestörten Abfluss von Blut aus der Leber führt)
- veno-Verschlusskrankheit
- Schistosomiasis (in endemischen Gebieten in Griechenland, Portugal, China, Zypern, Ägypten nach Infektion mit Schistosoma manson i in 10-15 Jahren mit der Entwicklung der periportalen Fibrose)

Ursachen der gemischten portalen Hypertonie (sinusoid, postsynusoidal):
- Leberzirrhose
- chronisch aktive, progressive Hepatitis
Weitere Einzelheiten finden Sie in den entsprechenden Abschnitten der Monographie oder des Buchs zur Gastroenterologie.

Wie ist die Pathogenese der portalen Hypertonie bei Patienten mit Leberzirrhose?
Bei der Leberzirrhose werden strukturelle Veränderungen in der Leber selbst festgestellt, mit fortschreitender Kollagenablagerung und der Bildung von Regenerationsstellen, die die normale Architektur der Leber stören, und einer erhöhten Resistenz gegenüber dem Blutausfluss. Durch die Kompression und Verformung der Knoten der Regeneration der Lebervenen steigt der Widerstand gegen die Durchblutung und damit der Druck im Pfortadersystem. Kollaterale Zirkulation bei Leberzirrhose wird nicht nur durch intrahepatische Shunts, sondern auch durch extrahepatische portokovaskuläre Anastomosen durchgeführt, die zu Episoden einer Erhöhung der Körpertemperatur vor dem Hintergrund von Bakterien und / oder Endotoxinen im Blut führen.

Wie kann man Portalhypertonie diagnostizieren?
Wenn Sie die Entwicklung einer portalen Hypertonie bei einem Patienten vermuten, umfasst die Diagnose:
Beschwerden (sie sind nicht spezifisch) für Leberzirrhose:
- Schwäche
- Müdigkeit
- Bauchdehnung
- Schwere oder Schmerz im rechten Hypochondrium
- Vergrößerung des Bauchvolumens (mit Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle - Aszites)
- Anzeichen von Blutungen (Erbrechen von Blut, schwarzer oder teeriger Stuhlgang), die bei schwerer portaler Hypertonie auftreten können
Zu den Beschwerden bei Patienten mit Thrombose der Pforte oder Milzvene oder Lebervene gehören:
- Bauchschmerzen treten plötzlich auf mit Übelkeit, Hämatemese, Kollaps (bei akuter Thrombose)
- Schmerzen unterschiedlicher Intensität häufiger im rechten und seltener im linken Hypochondrium über mehrere Monate (bei chronischer Form der Erkrankung)

Objektive Forschungsdaten:
- Blässe oder Gelbfärbung der Haut
- subicteric Sclera
- Zunahme des Bauches (mit Aszites)

Dateninstrumentelle Forschungsmethoden:
- Ultraschall der Bauchorgane (Vergrößerung der Leber und der Milz, Vergrößerung des Durchmessers der Pfortader und / oder der Milzvene)
- Doppler-Ultraschalluntersuchung der Leber- und Pfortadern zum Erkennen einer venösen Obstruktion
- Leberfibroscan
- CMT und / oder MRI der Bauchorgane (falls angegeben)
EFGDS (Endoskopie der Speiseröhre, Magen, 12 Zwölffingerdarm-Geschwür) zur Erkennung von Krampfadern der Speiseröhre - bis zu 90% bei Patienten mit Leberzirrhose, Anzeichen einer Pfortel-Gastropathie, Ermittlung der Blutungsquelle usw.)

Die Daten der Laborforschungsmethoden:
- Radioisotop-Studie der Leber
- Blutuntersuchungen auf Fibrotest
- Blutuntersuchungen (klinische, biochemische, virale Hepatitis-Marker, Eisen usw.)

Was sind die Stadien der portalen Hypertonie?
Unter Berücksichtigung von Beschwerden, objektiven Forschungsdaten, Instrumental- und Laborforschungsmethoden werden vier Stufen der portalen Hypertonie unterschieden (unterschieden):
erste Stufe - präklinisch: Patienten können sich über allgemeine Unwohlsein, Unterleibsstörungen und Schwere im rechten Hypochondrium beklagen
zweite Stufe - Bei schweren klinischen Manifestationen, wenn Patienten Müdigkeit und / oder Schwäche, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium bemerken, wird eine Vergrößerung der Leber- und Milzgröße festgestellt
dritte Stufe - Bei ausgeprägten klinischen Manifestationen zeigen sich bei Beschwerden alle Anzeichen von portaler Hypertonie und Aszites (Zunahme der Leber- und Milzgröße, Krampfadern der Speiseröhre, Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle) ohne starke Blutungen
vierte Stufe - Stadium der Komplikationen (Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Rektums, stabiler Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom).
Im vierten Stadium tritt schwer zu behandelnder Aszites auf, wiederkehrende und massive Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern (gemäß der Literatur bei 30-50% der Patienten mit Leberzirrhose nach der ersten Blutung ist tödlich und bei 70% der Patienten tödlich ) oder / und Magen, Rektum.

Was ist die Hauptrichtung bei der Behandlung von Patienten mit erkannter portaler Hypertonie?
Bei der Behandlung von Patienten mit erkannter portaler Hypertonie liegt der Schwerpunkt auf Manifestationen von Komplikationen der portalen Hypertonie (Blutungen aus Ösophagusvarizen, Magen, Aszites, spontaner bakterieller Peritonitis, hepatorenalem Syndrom) und seltener bei Patienten mit Portal- oder Milzvenenthrombose und Thrombose der Milzvene Venen vor dem Hintergrund des Schmerzsyndroms (im Krankenhaus).

Behandlung von Patienten mit portaler Hypertonie (häufig ambulant und seltener in einem Krankenhaus):
- Diät Nummer 5
- ausgewogene Ernährung
- Behandlung der Grunderkrankung: medikamentöse Therapie (ätiopathogenetisch, symptomatisch)

Was ist die primäre Prävention von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern (ARV)?
Zur primären Vorbeugung von Blutungen durch Krampfadern der Speiseröhre (GVHD) und des Magens (wenn große GVHDs oder rote Kirschflecken gefunden werden, was auf ein hohes Blutungsrisiko hindeutet), wird empfohlen (wenn keine Kontraindikationen vorliegen) und wird unter der Kontrolle eines Gastroenterologen durchgeführt:
- B-Blocker
- mit Intoleranz von B-adrenergen Blockern wird endoskopische Sklerose oder HRVP-Ligation durchgeführt

Was ist die sekundäre Prävention von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern?
Die sekundäre Prävention von Blutungen durch Krampfadern des Ösophagus kann (unter der Kontrolle eines Gastroenterologen) erfolgen:
- Wiederholte endoskopische Sklerotherapie oder Ligatur (alle 2-4 Wochen) vor der Auslöschung von Krampfadern durch einen ausgebildeten Endoskopiker
- Ernennung (unter Kontrolle) durch einen Gastroenterologen einiger B-Adrenoblocker (zur Verringerung der Herzfrequenz), die als blutdrucksenkende Medikamente im Pfortadersystem wirken und Indikationen und Kontraindikationen berücksichtigen
- Splenektomie (mit Thrombose der Milzvene) durch einen Chirurgen
- Operationen des Rangierens und / oder der Devaskularisation des unteren Ösophagus und der oberen Zone des Magens (durch einen Chirurgen für Indikationen und keine Kontraindikationen)

Hinweis:
- Die Lösung aller Fragen des Patienten ist immer individuell
- überwacht den Untersuchungsprozess (zusätzliche Untersuchung) und die Behandlung von Patienten mit portaler Hypertonie, die von einem Gastroenterologen vorbereitet werden

Behandlung der portalen Hypertonie

Ursachen der portalen Hypertonie

Portalhypertonie ist ein Druckanstieg im Pfortadersystem, der auftritt, wenn der Blutfluss in den Pfortgefäßen, den Lebervenen und der Vena cava inferior gestört ist.

Durch die Pfortader in der Leber dringt der Großteil des Blutes aus den Bauchorganen ein. Dies ist mehr als 75% des gesamten Blutes, das in die Leber gelangt. Die restlichen 25% des Blutes werden von der Leber über die Leberarterie aufgenommen. Im menschlichen Körper gibt es natürliche portokavale Anastomosen in den rektalen und gastroösophagealen Venenplexen. Es gibt auch natürliche portokavale Anastomosen und Anastomosen im System der V. paraumbilicalis, die mit den Venen der Bauchwand und des Zwerchfells verbunden sind. Drei weitere Gruppen von Anastomosen befinden sich im retroperitonealen Gewebe:

  • zwischen den Adern des Mesenteriums und den Nieren;
  • zwischen den oberen Mesenterica- und Milzvenen;
  • zwischen der Milz und der linken Nierenvene.

¾ Leberkapillaren funktionieren nicht, sie bilden die Reserve des intrahepatischen Blutflusses. Von der Leber fließt Blut durch die Lebervenen, die in den subphrenischen Teil der unteren Hohlvene fließen. In der Leber zwischen Leber- und Pfortader und porokavalen Anastomosen. Die Basis der Pathogenese der portalen Hypertonie ist die Blockierung des Blutflusses durch das Pfortadersystem. Diese Blockierung ist normalerweise mechanischer Natur, es gibt jedoch Fälle von funktioneller (spastischer) Blockade des Pfortaderblutflusses.

Es gibt folgende Arten der Blockade des Portalblutflusses:

  • intrahepatisch (am häufigsten gefunden);
  • prähepatisch;
  • suprahepatisch;
  • gemischt (entsteht Thrombose der Pfortader oder ihrer Äste).

Jede der Formen ist durch die Lokalisierung eines blockierten Gefäßes gekennzeichnet.

Ursachen der portalen Hypertonie:

  • Alkoholmissbrauch
  • Lebererkrankung
  • Exposition gegenüber toxischen Substanzen
  • parasitäre Krankheiten
  • Thrombose
  • angeborene Fehlbildungen im Pfortadersystem
  • Voroperationen an Leber und Milz
  • Bauchverletzungen

Frühe Anzeichen sind:

  • hartnäckige dyspeptische Symptome, insbesondere nach dem Essen: Blähungen nach dem Verzehr von Speisen;
  • Gefühl eines ständig vollen Darms ohne Verstopfung;
  • progressiver Gewichtsverlust und Hypovitaminose mit konserviertem Appetit und tatsächlich dem normalen Energiewert der Ernährung;
  • periodisch schmerzloser und temperaturfreier Durchfall.

Die Patienten klagen über erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, periodische Schmerzen in der Magengegend, Blutungen aus Nase, Zahnfleisch und spätere gastroösophageale Blutungen.

Symptome einer portalen Hypertonie:

  • Dyspeptische Symptome (Übelkeit, Flatulenz, Stuhlinstabilität usw.)
  • Erweiterung der Saphenavenen im Bauchraum
  • Schwellung
  • Gelbsucht (selten)
  • Aszites
  • gastrointestinale Blutungen
  • vergrößerte Milz
  • Erschöpfung

Wie behandelt man Portalhypertonie?

Die Behandlung der portalen Hypertonie zielt in erster Linie auf die zugrunde liegende Erkrankung und die Verhinderung von Komplikationen ab. Um den Druck zu reduzieren, wurden Antihypertensiva und Diuretika verschrieben. Eine Antibiotika-Therapie wird auch empfohlen, um die Entwicklung bakterieller Infektionen zu verhindern. Zusätzlich können hormonelle Präparate verordnet werden, um die Arbeit der glatten Gefäßmuskulatur zu regulieren. Die Einnahme von Laktulosepräparaten stimuliert die Darmfunktion, manchmal ist es angezeigt, reinigende Einläufe durchzuführen. Bei Blutungen können neben Nitraten zusätzlich Hämostatika verschrieben werden.

Diuretika sind in diesem Fall unwirksam, was ein schlechtes Prognoseanzeichen darstellt. Wenn sich eine Thrombophlebitis des Portalsystems (Pylephlebitis) entwickelt, tritt ein Fieber auf, das lange anhält und von Episoden einer ösophagogastrischen Blutung begleitet wird.

Die Behandlung der portalen Hypertonie sollte komplex sein - konservativ und operativ. Um die portale Hypertonie zu reduzieren, wird Somatostatin (Stylamin) intravenös verabreicht (3000 mg für 12 bis 24 Stunden), was in 90% der Fälle wirksam ist, und dann wird Propranolod für lange Zeit verwendet (40 bis 80 mg).

Die chirurgische Behandlung der portalen Hypertonie wird in zwei Fällen durchgeführt:

  • in dringender Reihenfolge auf der Höhe akuter starker Blutungen, um sie zu stoppen;
  • in geplanter Weise für einen stetigen Druckabfall im Portalsystem und die Beseitigung von Aszites und Hypersplenismus.

Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind Blutungen, die nicht mit konservativer Therapie aufhören, Aszites, eine vergrößerte Milz und ständig wiederholte Blutungen. Je nach Auftreten von Komplikationen wird die Methode des chirurgischen Eingriffs gewählt.

Die dringende Bedingungen mit diffuser gastroösophagealen Ösophagus wirksam Tamponade Blutungen, einschließlich transösophageale über Oesophagoskopie Einführung in Krampfader sklerosierende 66% Glukoselösung, einer hinteren Mediastinotomie mit Tamponade Mediastinum, Methoden Devaskularisation Cardia des Magens, eines abdominalen Teil der Speiseröhre, Magen und dergleichen. Von den geplanten chirurgischen Verfahren verdient die Splenorenale Anastomose Aufmerksamkeit bei der Entfernung der Milz, wodurch nicht nur die portale Hypertonie, sondern auch das Phänomen des Hypersplenismus beseitigt wird.

Im Arsenal des Chirurgen gibt es andere Methoden zur Behandlung der portalen Hypertonie (Portocavale, Mesenterica Caval, Cavo-Mesenterica Anastomosen usw.).

Welche Krankheiten können damit in Verbindung gebracht werden?

Bei der Entwicklung der portalen Hypertonie intrahepatischen Ursprungs sind die wichtigsten:

  • Leberzirrhose,
  • neoplasmen in der leber,
  • angeborene Verengung der Pfortader,
  • Anomalien der intrahepatischen Verzweigung der Pfortader.

Vorhepatische Form der portalen Hypertonie verursacht:

  • angeborene Anomalien der Pfortader,
  • kavernöse Transformation des Pfortaderhalses,
  • angeborene Obliteration oder Stenose der Pfortader,
  • Pfortaderthrombose,
  • Kompression der Pfortader
    • Schwellung
    • Narben
    • infiltriert
    • Lymphknoten,
    • primäre oder sekundäre Portalzytosklerose,
  • eine Infektion oder ein Abdominaltrauma,
  • Milz- oder hepatische arteriovenöse Fistel.

Oft ist die Ursache der suprahepatischen Blockade schwer zu ermitteln. Bei der Entwicklung des suprahepatischen portalen Hypertonie-Syndroms sind die wichtigsten:

  • Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom),
  • Kompression der Lebervenen oder des Rumpfes der unteren Hohlvene mit einer Narbe oder einem Tumor,
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Perikarditis quetschen.

Portalhypertonie und damit auch Aszites und die portosystemische Enzephalopathie verschlimmern gewöhnlich die Pathologie wie Leberzirrhose.

Behandlung der portalen Hypertonie zu Hause

Die Behandlung der portalen Hypertonie zu Hause kann nicht durchgeführt werden. Da immer Blutungsgefahr besteht, sollte die Behandlung in einem Krankenhaus unter ständiger Aufsicht von Ärzten durchgeführt werden.

Welche Medikamente zur Behandlung der portalen Hypertonie?

  • Vasopressin
  • Pituitrin
  • Nitroglycerin
  • Cardiket
  • Anaprilin
  • Obzidan
  • Somatostatin
  • Furosemid
  • Veroshpiron
  • Cefotaxim
  • Prednisolon
  • Dufalak

Behandlung der portalen Hypertonie mit traditionellen Methoden

Die Behandlung der portalen Hypertonie mit Hilfe beliebter Rezepturen ist unwirksam, da es sich um eine akute Erkrankung handelt, die stationär behandelt werden muss.

Behandlung von portaler Hypertonie während der Schwangerschaft

Schwangerschaft ist eine Kontraindikation für die Diagnose einer portalen Hypertonie. Daher entscheidet der behandelnde Arzt über die Fortsetzung der Schwangerschaft, nachdem alle Risiken für Frau und Kind eingeschätzt wurden.

An welche Ärzte sollte ich mich wenden, wenn Sie eine portale Hypertonie haben?

Methoden zur Identifizierung der portalen Hypertonie:

  • Röntgenuntersuchung der Speiseröhre und der Kardia des Magens, um krampfadernveränderte Venen zu identifizieren; Mit dieser Methode können Sie Krampfadern bei 16-18% der Patienten überprüfen. Verwenden Sie nun die berechnete und Kernspintomographie.
  • Ösophagoskopie - zeigt bei 69% der Patienten Krampfadern der Speiseröhre. Der Prozentsatz positiver Ergebnisse wird erhöht, wenn sich der Patient während einer Ösophagoskopie in der Position Trendelenburg befindet.
  • Bei der Rektoromanoskopie können Sie Krampfadern mit einem Durchmesser von 4 bis 6 mm sehen.
  • Die Portohepatomanometrie wird durch Punktion der Leber in den neunten zehnten Interkostalräumen in der rechten mittleren Axillarlinie durchgeführt.
  • Die Splenomanometrie - Punktion der Milz wird im 9. oder 10. Interkostalraum entlang der mittleren oder hinteren Axillarlinie nach links durchgeführt. Die Punktionsnadel ist mit einem Manometer verbunden, in der Regel beträgt der Milzinnendruck 120-180 mm. st. Erhöhung des Drucks von mehr als 200 mm Wasser. st. Nachweis einer Verletzung der Portal-Verbreitung. Bei Patienten mit einem intrahepatischen Pfortaderblock ist das Niveau des Intra-Milzdrucks wahrscheinlich ein Druckkriterium im Pfortadersystem.
  • Splenoportographie - Röntgenmethode zur Untersuchung der portalen Durchblutung. Durch eine Punktionsnadel werden 20-40 ml einer strahlenundurchlässigen Substanz (Urostast, Cardiostrust, Dioodon) in die Milz injiziert. Nehmen Sie Serienaufnahmen (nach 1, 3, 5, 7, 9 und 11 Sekunden). Die Permeabilität des Splenoportalbetts, die Verzweigung der Pfortader in der Leber, das Vorhandensein von venösem Rückfluß und dergleichen werden bestimmt.
  • Laparoskopie mit einer Punktionsbiopsie - hilft, den Grad der Leberschädigung festzustellen, erweiterte Venen des Omentums, des Magens und visuelle morphologische Veränderungen in der Leber zu identifizieren.

Das hauptsächliche klinische Zeichen einer suprahepatischen portalen Hypertonie ist Splenomegalie ohne Aszites und Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre. Häufiger wird Splenomegalie von Hypersplekismus begleitet. Dann bestimmen Sie den Dreiklang: Hypersplenismus, Blutungen, Aszites.

Die Leber ist normalerweise nicht tastbar. Die portale Hypertonie entwickelt sich langsam. Wenn Blutungen auftreten, verschlechtert sich der Fluss - Aszites und Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz treten auf. Die auffälligsten Anzeichen einer intrahepatischen portalen Hypertonie sind Splenomegalie, Krampfadern der Speiseröhre mit möglichen Blutungen, Aszites.

Die Oberfläche der Leber ist ungleichmäßig holprig. Manchmal ist die Leber sehr klein. Die Milz ist normalerweise vergrößert. Blutungen aus hämorrhoidalen Venen oft nicht massiv. Vor dem Ikterus erscheint oft juckende Haut. Auf den Handflächen finden sich Gefäßsterne - Erythem. Bei Männern - Gynäkomastie und Impotenz, bei Frauen - Amenorrhoe, Atrophie der Brustdrüsen. Bestimmen Sie im Blut die hypersplenische Triade: Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie.

Portalhypertonie und Krampfadern der Speiseröhre und des Magens

  • Allgemeiner Teil
  • Epidemiologie der portalen Hypertonie
  • Klassifizierung der portalen Hypertonie
  • Ätiologie der portalen Hypertonie
    • Ursachen der prähepatischen Portalhypertonie
    • Ursachen der intrahepatischen Portalhypertonie
    • Ursachen der post-hepatischen Portalhypertonie
  • Pathogenese der portalen Hypertonie
  • Klinik für portale Hypertonie
    • Klinische Stadien der portalen Hypertonie
    • Komplikationen bei portaler Hypertonie
  • Diagnose der portalen Hypertonie
    • Zweck der Diagnose der portalen Hypertonie
    • Diagnosemethoden der portalen Hypertonie
      • Geschichte nimmt
      • Körperliche Untersuchung
      • Methoden der Laborforschung
      • Instrumentelle Diagnosemethoden
        • Esophagogastroduodenoskopie
        • Ultraschall der Bauchorgane
        • Doppler-Ultraschall der Leber- und Pfortadern
        • Röntgen-Computertomographie
        • Magnetresonanztomographie
        • Hepatoscintigraphie
        • Transcavial hepatische Venographie
        • Portografie
        • Splenoportographie
        • Splenomanometrie
        • Messung des erfassten hepatischen Venendrucks im Pfortadersystem und in seinen Ästen
        • Laparoskopie
        • Leberbiopsie
      • Zusätzliche Erhebungsmethoden
  • Behandlung der portalen Hypertonie
    • Behandlungsziele für portale Hypertonie
    • Ziele für die Behandlung der portalen Hypertonie
    • Diät-Therapie
    • Medikamentöse Therapie bei portaler Hypertonie
    • Chirurgische Behandlung der portalen Hypertonie
      • Kinder-Turcotte-Pugh-Skala
      • Methoden der chirurgischen Behandlung von portaler Hypertonie
        • Portosystemisches Rangieren
        • Transjuguläres intrahepatisches portosystemisches Rangieren (TIPSH)
        • Distaler Splenorenal Shunt (DSSR)
        • Devaskularisation der unteren Speiseröhre und der oberen Zone des Magens (Operation Sugiura)
        • Lebertransplantation
    • Behandlung von Komplikationen bei portaler Hypertonie
      • Behandlung von Blutungen aus Krampfadern
        • Endoskopische Sklerotherapie
        • Endoskopische Ösophagus-Krampfadernligatur
        • Behandlungstaktik für akute Blutungen aus Krampfadern
      • Behandlung von Splenomegalie und Hypersplenismus
        • Splenektomie
        • Milzarterienembolisierung
      • Aszitesbehandlung
      • Behandlung der hepatischen Enzephalopathie
  • Prävention von portaler Hypertonie
  • Prognose für portale Hypertonie

Die portale Hypertonie wird begleitet von einer Splenomegalie (Vergrößerung der Milz), Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Aszites, hepatischer Enzephalopathie (Leberinsuffizienz).

Normalerweise beträgt der Druck im Pfortadersystem 5-10 mm Hg. Der Druckanstieg im Pfortadersystem beträgt über 12 mm Hg. Beweis für die Entwicklung der portalen Hypertonie.

Krampfadern treten auf, wenn der Druck im Portalsystem mehr als 12 mm Hg beträgt. st.

In den meisten Fällen ist die portale Hypertonie eine Folge von Leberzirrhose, Schistosomiasis (in endemischen Gebieten) und strukturellen Anomalien der Lebergefäße.

Wenn bei portaler Hypertonie der Druck in der kleinen Lebervene größer oder gleich 12 mm Hg ist. Art., Zwischen dem Portalsystem und dem systemischen venösen Netzwerk erfolgt der Nebenkreislauf. Der kollaterale (Varikosität) Teil des Pfortaderblutflusses aus der Leber, der dazu beiträgt, die portale Hypertonie zu reduzieren, aber niemals vollständig beseitigt. Kollateralen treten in der Nähe der Äste des Portals und des systemischen venösen Netzwerks auf: in der Schleimhaut der Speiseröhre, im Magen, im Rektum; an der vorderen Bauchwand (zwischen Nabel- und Epigastrienvenen).


Portalsystem der Leber.

Die Diagnose einer portalen Hypertonie wird auf der Grundlage von Daten aus der klinischen Bewertung, bildgebenden Untersuchungsmethoden und der Endoskopie festgelegt.

Die Behandlung besteht aus medikamentösen und endoskopischen Maßnahmen zur Verhinderung von Blutungen aus den vergrößerten Venen der Speiseröhre, des Magens und des Darms. Chirurgische Behandlungsmethoden umfassen das portosystemische Rangieren.

  • Epidemiologie der portalen Hypertonie

Bei 90% der Patienten mit Leberzirrhose treten Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Darms auf. In 30% der Fälle wird es durch Blutungen kompliziert. Die Mortalität nach der ersten Episode der Blutung beträgt 30-50%. Bei 70% der Patienten, die eine Folge von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern überleben, tritt die Blutung erneut auf.

Krampfadern der Speiseröhre und des Magens machen 5-10% der Magen-Darm-Blutungen aus. Das Risiko dieser Komplikation ist bei Patienten mit portaler Hypertonie, die durch Thrombose der Milzvenen verursacht werden, am höchsten.

Prähepatischer portaler Hypertonie tritt bei Patienten mit Thrombosen der Pfortader und Milzvenen, kongenitaler Atresie oder Stenose der Pfortader, Kompression der Pfortader durch Tumore auf; mit einer Erhöhung des Blutflusses in der Pfortader, die bei arteriovenösen Fisteln, schwerer Splenomegalie und hämatologischen Erkrankungen beobachtet wird.

  • Intrahepatische Portalhypertonie.

    Intrahepatische portale Hypertonie wird wiederum in presinusoidal, sinusoidal und postsynusoidal unterteilt.

    • Presinusoidale intrahepatische Portalhypertonie.

    Presinusoidale intrahepatische portale Hypertonie kann auf Leberfibrose, Sarkoidose, Schistosomiasis, myeloproliferative Erkrankungen und primäre Zirrhose der Gallenwege zurückzuführen sein.

  • Sinusoidale intrahepatische Portalhypertonie.

    Die sinusoidale intrahepatische portale Hypertonie geht mit diffusen chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, chronischer Hepatitis, angeborener Leberfibrose) sowie möglichen Entwicklungsanomalien oder Tumorprozessen in der Leber einher.


    Diagramm der Bildung einer sinusförmigen Portalhypertonie.

  • Postinusoidale intrahepatische Portalhypertonie.

    Post-sinusoidale intrahepatische portale Hypertonie tritt beim Budd-Chiari-Syndrom, der venookklusiven Erkrankung, auf.

  • Posthepatischer Portalhypertonie.

    Die posthepatische portale Hypertonie wird durch eine Beeinträchtigung der unteren Hohlvene, eine hepatische Venenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom), einen erhöhten Druck auf der rechten Seite des Herzens, verursacht durch eine konstriktive Perikarditis, eine restriktive Kardiomyopathie, verursacht.

  • Gemischte portale Hypertonie.

    Bei Leberzirrhose, chronischer aktiver Hepatitis ist die portale Hypertonie gemischt: sinusoid und postsynusoidal.

    Bei der primären biliären Zirrhose ist die portale Hypertonie presinusoidal und postsynusoidal.

    • Ursachen der prähepatischen Portalhypertonie
    • Pfortaderthrombose.
    • Thrombose der Milzvene.
    • Angeborene Atresie oder Pfortaderstenose.
    • Kompression der Pfortader durch Tumore.
    • Erhöhter Blutfluss in der Pfortader mit arteriovenösen Fisteln, signifikanter Splenomegalie, hämatologischen Erkrankungen.
    • Ursachen der presinusoidalen Portalhypertonie:
      • Schistosomiasis (Anfangsstadium).
      • Primäre biliäre Zirrhose (Anfangsstadium).
      • Sarkoidose
      • Tuberkulose
      • Idiopathische Portalhypertonie (Anfangsstadium).
      • Noduläre regenerative Hyperplasie durch ausrottende Venopathie.
      • Myeloproliferative Erkrankungen.
      • Polyzystische Krankheit.
      • Metastasierung der Leber.
    • Ursachen der sinusförmigen Portalhypertonie:
      • Leberzirrhose.
      • Akute alkoholische Hepatitis.
      • Akute fulminante Hepatitis.
      • Peliac Hepatitis.
      • Angeborene Leberfibrose.
      • Schistosomiasis (spätes Stadium).
      • Primäre biliäre Zirrhose (spätes Stadium).
      • Idiopathische Portalhypertonie (spätes Stadium).
    • Ursachen der post-sinusoidalen Portalhypertonie:
      • Veno-Verschlusskrankheit.
      • Nicht-zirrhotische Pfortelfibrose der Leber, verursacht durch die längere Einnahme von hohen Dosen (3-fach oder mehr als empfohlen) von Vitamin A.
    • Bei Leberzirrhose, chronischer aktiver Hepatitis ist die portale Hypertonie gemischt: sinusoid und postsynusoidal; bei primärer biliärer Zirrhose - presinusoidal und postsynusoidal.
    • Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom).
    • Behinderung der unteren Hohlvene.
    • Rechtsherzinsuffizienz durch konstriktive Perikarditis, restriktive Kardiomyopathie.
    • Arterienportal venöse Fistel.
    • Erhöhter Blutfluss im Pfortadersystem.
    • Erhöhter Blutfluss in der Milz.

    Die Abbildungen zeigen ein Diagramm des Abflusses von venösem Blut aus den Organen des Gastrointestinaltrakts in das Portalsystem.

    Beide Ströme (venös und arteriell) sind auf Ebene der Sinusoide in der Leber miteinander verbunden.

    In den Sinusoiden steht das gemischte Portal und das arterielle Blut in Kontakt mit den Mikrovilli der Hepatozyten in den Disse-Räumen, wodurch sichergestellt wird, dass die Leber metabolische Funktionen erfüllt. Normalerweise beträgt der Druck im Pfortadersystem 5-10 mm Hg.


    Mikroskopische Struktur von Lebergewebe: 1 - Hepatozyten; 2 - terminale Lebervenule; 3 - Lebersinusoide.

    Ein erhöhter Druck im Pfortadersystem weist auf die Entwicklung der portalen Hypertonie hin. Die portale Hypertonie ist eine Folge des zunehmenden Drucks in der Pfortader oder in einem ihrer Äste (der physiologische Portaldruck erreicht ein Maximum von 7 bis 12 mm Hg), der sowohl durch einen erhöhten venösen Widerstand in den prähepatischen, hepatischen und posthepatischen Teilen des Portalsystems als auch verursacht wird Bauchblutfluss. Dies geschieht vor dem Hintergrund einer Abnahme des arteriellen Gefäßwiderstands.

    Die portale Hypertonie ist eine Folge einer Leberzirrhose, Schistosomiasis (in endemischen Gebieten) und strukturellen Anomalien der Lebergefäße.

    Bei Leberzirrhose tritt ein charakteristisches Symptom auf - das Portalhypertension-Syndrom, das durch einen erheblichen Druckanstieg im Venensystem verursacht wird und den Blutfluss von den meisten Organen im Bauchraum zur Leber gewährleistet.

    Bei Leberzirrhose kann die betroffene Leber die Flüssigkeitsmenge nicht selbst passieren, deren Durchgang unter normalen Bedingungen zu einer gesunden Leber geführt hat. Eine bestimmte Menge des flüssigen Teils des Blutes wird durch die Venenwand „herausgedrückt“ und dringt in das umgebende Gewebe ein und kann später in die Bauchhöhle gelangen.

    Ein erhöhter Druck in der Pfortader geht mit einer erhöhten Freisetzung von Flüssigkeit in das Lymphbett einher. Dadurch sind die Lymphgefäße stark aufgeweitet.

    Bei der Pathogenese von Aszites spielt jedoch nicht die gestörte Durchgängigkeit im Pfortadersystem die entscheidende Rolle, sondern die Schwierigkeiten des Blut- und Lymphabflusses auf der Ebene der Leberlappen. Bei der Zirrhose werden strukturelle Veränderungen in der Leber beobachtet: Die fortschreitende Ablagerung von Kollagen und die Bildung von Regenerationsknoten stören die normale Architektur der Leber und erhöhen die Widerstandsfähigkeit des Pfortaderblutflusses. Sinusoide werden durch die Anhäufung von Kollagen im Disse-Raum weniger gespannt.


    Hepatische Sinusoide sind ein spezifisches Kapillarbett. Sinusoidale Endothelzellen bilden eine Membran mit vielen Poren (durch Pfeile im Bild angezeigt), die fast vollständig für Makromoleküle einschließlich Plasmaproteine ​​durchlässig sind.

    Die Porengröße der inneren Kapillaren ist 50-100-mal kleiner als die der hepatischen Sinusoide, daher ist der Gradient des transsynusoidalen onkotischen Drucks in der Leber nahezu Null, während er im Leberkreislauf 0,8-0,9 beträgt. Der hohe onkotische Druckgradient minimiert die Auswirkungen jeglicher Änderungen der Plasmaalbuminkonzentration auf den transmikrovaskulären Flüssigkeitsaustausch.


    Die portale Hypertonie erhöht den hydrostatischen Druck in den Sinusoiden der Leber.

    In den späteren Stadien der Leberzirrhose verschwinden die Poren im Endothel der Sinusoide und ihre Permeabilität nimmt ab. Es gibt einen Druckgradienten zwischen den Zwischenräumen der Hepatozyten und dem Lumen der Sinusoide.

    Bei gesunden Menschen dringt fast 100% des durch das Pfortadersystem strömenden Blutes (Pfortenblutflussrate von etwa 1 l / min) in die Lebervene ein. Bei einem Patienten mit Leberzirrhose beträgt dieser Wert 87%. Entwicklung der portalen Hypertonie. Dies wird durch systemische Vasodilatation und eine Abnahme der Gefäßunterdrückung erleichtert.

    Wenn bei portaler Hypertonie der Druck in der kleinen Lebervene größer oder gleich 12 mm Hg ist. Art., Zwischen dem Portalsystem und dem systemischen venösen Netzwerk erfolgt der Nebenkreislauf. Kollateralen treten in der Nähe der Äste des Portals und des systemischen venösen Netzwerks auf: in der Schleimhaut der Speiseröhre, im Magen (portale hypertensive Gastropathie), im Rektum; an der vorderen Bauchwand zwischen den Nabel- und Oberbauchvenen (an der vorderen Bauchwand wird bei Patienten mit dieser Pathologie der "Quallenkopf" sichtbar gemacht).

    Der kollaterale (Varikosität) Teil des Pfortaderblutflusses aus der Leber, der dazu beiträgt, die portale Hypertonie zu reduzieren, aber niemals vollständig beseitigt. Die häufigsten Krampfadern treten in der Speiseröhre und im Magen auf.


    Durchblutung der Leber und Mechanismus der Entwicklung der portalen Hypertonie und Krampfadern der Speiseröhre.

    Die Folge von Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Darms blutet.

    Die Folgen einer portalen Hypertonie sind die Entwicklung von portokavalen Anastomosen, Aszites und Splenomegalie, häufig mit Symptomen eines Hypersplenismus.

    Bei Patienten mit portaler Hypertonie werden allmählich extrahepatische systemische Shunts gebildet. Das Blut aus dem Verdauungstrakt gelangt unter Umgehung der Leber in den systemischen Kreislauf. Der Blutüberlauf der inneren Organe trägt zum Auftreten von Aszites bei. Splenomegalie und Hypersplenismus (Thrombozytopenie, Leukopenie, Anämie) treten als Folge eines Druckanstiegs in der Milzvene auf.

    Krampfadern treten am häufigsten im Ösophagus auf, seltener im Magen und im anorektalen Bereich. Die Venen um den Nabel ("Quallenkopf") werden nur beobachtet, wenn die Nabelschnur nach der Geburt geöffnet bleibt.

    Folgende Faktoren sind für die Entwicklung von Aszites von besonderer Bedeutung: Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut und Lymphe aus der Leber, Hypoproteinämie, ein Anstieg des antidiuretischen Hormons und eine Verzögerung des Natriums.

    Hypersplenismus äußert sich durch Vergrößerung der Milz, Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie. Es weist auf eine schwere, lange bestehende Portalhypertonie hin, die in der Regel durch Leberzirrhose und manchmal durch chronische aktive Hepatitis verursacht wird.

  • Portal hypertensive Gastropathie.

    Portal hypertensive Gastropathie - Erosionen und Geschwüre der Magenschleimhaut. Häufig tritt nach Sklerotherapie von Krampfadern der Speiseröhre auf.

    Dispeptische Manifestationen - Bauchkrämpfe, Schmerzen in der Nabelgegend, Rumpeln, Blähungen.

  • Anzeichen einer Polyavitaminose.
    • Klinische Stadien der portalen Hypertonie

      Patienten können über Schwere im rechten Hypochondrium, moderate Blähungen und allgemeine Unwohlsein klagen.

    • Stadium II - ausgeprägte klinische Manifestationen.

      Subjektiv und objektiv werden Schweregrad und Schmerz im Oberbauch, rechtes Hypochondrium, Flatulenz, Dyspeptika, Hepato- und Splenomegalie bestimmt.

    • Stadium III - ausgeprägte klinische Manifestationen mit Vorliegen aller Anzeichen einer portalen Hypertonie, Aszites ohne starke Blutungen.
    • Stadium IV - das Stadium der Komplikationen.

      Es gibt eine schlechte Behandlung von Aszites, massive, wiederholte Blutungen aus Krampfadern der inneren Organe.

    • Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Rektums.

    Bei 90% der Patienten mit Leberzirrhose treten Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Darms auf. In 30% der Fälle wird es durch Blutungen kompliziert. Die Mortalität nach der ersten Episode der Blutung beträgt 30-50%. Bei 70% der Patienten, die eine Folge von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre überlebten, kommt es in Abwesenheit einer Therapie zu einer Wiederholung der Blutung innerhalb eines Jahres.

    Krampfadern der Speiseröhre und des Magens machen 5-10% der Magen-Darm-Blutungen aus. Das Risiko dieser Komplikation ist bei Patienten mit portaler Hypertonie, die durch Thrombose der Milzvenen verursacht werden, am höchsten. In den meisten Fällen kommt es zu Blutungen aus den Venen der Speiseröhre. Sie können massiv sein. Patienten werden Melena und Hämatomese beobachtet.


    Leberzirrhose und Blutungsrisiko.

    Bei Patienten ohne Krampfadern beträgt das jährliche Risiko für die Entwicklung dieser Komplikation 5–20%.

    Krampfadern der Speiseröhre treten bei etwa 30% der Patienten mit kompensierter Leberzirrhose und bei 60% der Patienten mit dekompensierter Zirrhose auf.

  • Hepatische Enzephalopathie (Leberversagen).

    Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex, der häufig im Anfangsstadium reversibel ist und im Endstadium von psychischen und neuromuskulären Störungen, die durch schweres Leberversagen verursacht werden, irreversibel ist. Dieses Syndrom entwickelt sich am häufigsten mit chronischem Leberversagen, das für die späteren Stadien der Leberzirrhose charakteristisch ist, sowie mit akutem Leberversagen.

    Die hepatische Enzephalopathie ist das Ergebnis einer toxischen Wirkung von Stoffwechselprodukten von Stickstoffverbindungen auf das Zentralnervensystem bei gesunden, durch die Leber inaktivierten Menschen.

    Stadien der hepatischen Enzephalopathie:

    • Stadium 1: Schlafstörung, Konzentration; Depressionen, Angstzustände oder Reizbarkeit.
    • Stufe 2: Benommenheit, Desorientierung, Kurzzeitgedächtnisstörungen, Verhaltensstörungen.
    • Stadium 3: Benommenheit, Verwirrung, Amnesie, Ärger, paranoische Ideen, Verhaltensstörungen.
    • Stufe 4: Koma
  • Andere (seltenere) Komplikationen bei portaler Hypertonie:
    • Bronchialaspiration.
    • Nierenversagen
    • Systemische Infektionen
    • Spontane bakterielle Peritonitis.
    • Hepatorenales Syndrom.
    • Diagnose der portalen Hypertonie und Bewertung des Schweregrads.
    • Etablierung der Lokalisierung der Portalumlaufeinheit.
    • Bewertung des Risikos von Komplikationen.
    • Geschichte nimmt

    Wenn Sie Schistosomiasis vermuten, müssen Sie wissen, ob sich der Patient in Ländern befunden hat, in denen die Krankheit häufig vorkommt. Dazu gehören: Ägypten, Griechenland, China, Portugal, Zypern. Es ist wichtig zu wissen, dass die periportale Fibrose die schwerwiegendste Komplikation der Schistosomiasis ist, mit der Entwicklung einer portalen Hypertonie, die 10 bis 15 Jahre nach der Infektion mit Schistosoma mansoni auftreten kann.

    Wenn der Verdacht einer angeborenen Leberfibrose besteht, ist zu beachten, dass seine klinischen Manifestationen bei 75% der Patienten im Alter von 2 bis 14 Jahren auftreten; 15% - im Alter von 15-25 Jahren; 10% - im Alter von 25 Jahren. Die Krankheit ist erblich bedingt, so dass auch bei den Angehörigen des Patienten eine Leberfibrose festgestellt werden kann. Ursachen der angeborenen Leberfibrose sind: Alpha1-Antitrypsin-Mangel; Wilson-Konovalov-Krankheit; Fruktosämie; Galaktosämie; Glykogenose (III, IV, VI, IX und X), Hämochromatose, Tyrosinämie, Budd-Chiari-Syndrom.

    Leberschäden können die Einnahme bestimmter Medikamente verursachen (Amiodaron, Chlorpromazin, Isoniazid, Methotrexat, Methyldopa, Tolbutamid); Exposition gegenüber Toxinen (Arsen, Eisen, Kupfer).

    Bei der Erfassung des Verlaufs können Sie auch Komplikationen beim Patienten vermuten. Zu diesem Zweck ist es wichtig herauszufinden, ob der Patient Erbrechen mit Blut oder Melena (was auf eine Blutung aus Ösophagus- oder Magen-Krampfadern hindeuten kann) oder blutigen Stuhl (bei Blutungen aus rektalen Krampfadern) hatte.

    Wenn Sie die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie vermuten, ist es notwendig, den psychischen Zustand des Patienten zu beurteilen (ob eine erhöhte Schläfrigkeit oder Reizbarkeit besteht).

    Bei der Bildung von Aszites kann der Patient den Arzt auf eine merkliche Vergrößerung des Bauchvolumens aufmerksam machen.

    Es ist wichtig, den Patienten zu fragen, ob er Fieber und Bauchschmerzen hatte, da die spontane bakterielle Peritonitis oft asymptomatisch sein kann.

    Das Stadium der dekompensierten oder komplizierten portalen Hypertonie ist durch die Entwicklung eines oder mehrerer Symptome gekennzeichnet: signifikante Zytopenie (Hypersplenismus), ausgeprägte Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Auftreten von ödematösem aszitesischem Syndrom und Enzephalopathie.

    Die körperliche Untersuchung zeigt Anzeichen einer Kollateralzirkulation, Manifestationen einer chronischen Lebererkrankung, Symptome einer Hypervolämie:

    • Anzeichen von Sicherheitenumlauf:
      • Die Erweiterung der Venen der vorderen Bauchwand.
      • "Der Kopf einer Qualle" (gewundene Gefäße um den Nabel).
      • Expansion der hämorrhoidalen Venen.
      • Aszites
      • Periopumbuläre Hernie.
    • Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung:
      • Gelbsucht
      • Gefäßsterne.
      • Palmar Erythem.
      • Tremor
      • Gynäkomastie
      • Hodenatrophie.
      • Splenomegalie.
      • Muskelhypotrophie.
      • Dupuytrens Kontraktur.
    • Anzeichen von hämodynamischen Erkrankungen, die auf Hypervolämie hinweisen:
      • Hypotonie
      • Warme Gliedmaßen
      • Puls gute Füllung.

    Bei Patienten mit Leberzirrhose wird eine Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet. Die Entwicklung von Anämie oder anderen Zytopenien wird in späteren Stadien der Krankheit beobachtet. Wenn Hypersplenismus eine Panzytopenie entwickelt (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie).

    Bei Patienten mit Hämochromatose ist eine Kombination aus hohem Hämoglobingehalt und niedriger Hämoglobinkonzentration in Erythrozyten charakteristisch.

    Bei Patienten mit Leberzirrhose sinkt der Prothrombinindex (Verhältnis der Standardprothrombinzeit zur Prothrombinzeit beim untersuchten Patienten, ausgedrückt in Prozent). Referenzwerte: 78 - 142%.

    Die Prothrombinzeit (s) spiegelt die Gerinnungszeit des Plasmas nach Zugabe der Thromboplastin-Calcium-Mischung wider. Normalerweise beträgt diese Zahl 15 bis 20 Sekunden.

  • Biochemische Analyse von Blut.

    Biochemische Leberwerte dürfen sich auch bei ausgeprägter portaler Hypertonie nicht von den Normalwerten unterscheiden.

    Bei der biochemischen Analyse des Blutes von Patienten mit Leberzirrhose müssen die folgenden Indikatoren bestimmt werden: Alaninaminotransferase (ALAT), Aspartataminotransferase (AsAT), alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase), Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), Bilirubin, Albumin, Kalium, Kreatin.

    Bei kompensierter Leberzirrhose kann die Leberenzymaktivität normal sein. Ein signifikanter Anstieg von AlAT, AsAT, GGTP wird bei alkoholischer Hepatitis mit dem Ergebnis einer Zirrhose und ein starker Anstieg der alkalischen Phosphatase bei der primären biliären Zirrhose beobachtet. Bei Patienten mit Leberzirrhose steigt außerdem das Gesamtbilirubin an, der Albumingehalt sinkt. Der Gehalt an Aminotransferasen im Endstadium der Zirrhose ist immer reduziert (es gibt keine funktionierenden Hepatozyten und keine Enzyme).

    Indikatoren für eine ungünstige Prognose: Bilirubin über 300 µmol / l; Albumin unter 20 g / l; Prothrombinindex weniger als 60%.

    Bei Patienten mit ödematösem Syndrom muss der Gehalt an Elektrolyten im Blut, Albumin, Harnstoff, Kreatinin bestimmt werden.

  • Bestimmung von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren.

    Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, sollten untersucht werden, auch wenn die Leberzirrhose in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Alkoholintoxikation steht.

    • Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

    Der Hauptmarker ist HbsAg, HBV-DNA. Die Anwesenheit von HBeAg zeigt die Aktivität der Virusreplikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern dagegen (Anti-HBe) kennzeichnen die Beendigung der HBV-Replikation und werden als Zustand partieller Serokonversion interpretiert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der chronischen Virushepatitis B und dem Vorhandensein der Virusreplikation und umgekehrt.

  • Diagnose der Virushepatitis C (HCV).

    Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein einer aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Erholungsphase nachgewiesen und wird 1-4 Jahre nach einer akuten Virushepatitis nicht mehr nachgewiesen. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

  • Bestimmung der Spiegel von IgA, IgM, IgG im Serum.

    Erhöhte Serum-IgA-, IgM-, IgG-Spiegel werden häufig bei alkoholischen Läsionen der Leber, primärer biliärer Leberzirrhose und bei Autoimmunkrankheiten festgestellt, ändern sich jedoch während der Behandlung nicht immer regelmäßig, weshalb die Ergebnisse dieser Studien in einigen Fällen schwer zu bewerten sind.

    Bei der Leberzirrhose ist es wichtig, die Parameter zu bestimmen, die die Nierenfunktion charakterisieren (Protein, Leukozyten, Erythrozyten, Kreatinin, Harnsäure). Dies ist wichtig, da bei 57% der Patienten mit Zirrhose und Aszites Nierenversagen festgestellt wird (die endogene Kreatinin-Clearance beträgt bei normalen Serum-Kreatinin-Spiegeln weniger als 32 ml / min).

    Bei Patienten mit ödematischem Aszitesyndrom muss die tägliche Diurese ermittelt werden.

    • Esophagogastroduodenoskopie

    Darüber hinaus können Sie mit dieser Studie den Schweregrad der trophischen Veränderungen in der Schleimhaut der Speiseröhre und der Venenwände sowie Risikofaktoren für Blutungen (Ösophagusdilatation, erosive Ösophagitis, Teleangiektasie und rote Marker: rote Kirschflecken, hämatozystische Flecken) bestimmen.

    Esophagogastroduodenoskopie wird bei allen Patienten mit Verdacht auf portale Hypertonie durchgeführt.

    Darüber hinaus ist es bei allen Patienten mit Leberzirrhose erforderlich, die Möglichkeit des Auftretens dieser Komplikation zu vermuten und sie mit Ösophagogastroduodenoskopie durchzuführen. Bei der Erkennung von Krampfadern der Speiseröhre oder des Magens steht die Diagnose einer portalen Hypertonie außer Frage.

    Manchmal ist der Nachweis von Ösophagus- oder Magen-Krampfadern ein zufälliger Befund bei Patienten, die auf behandlungsresistente Dysphagie oder Dyspepsie untersucht wurden. Diese Patienten benötigen eine umfassende Untersuchung, um die Diagnose einer portalen Hypertonie zu bestätigen.

    Wenn der Zustand von Patienten mit Zirrhose stabil ist, wird die wiederholte Ösophagogastroduodenoskopie alle 2-3 Jahre von ihnen durchgeführt. Wenn der Zustand von Patienten mit Zirrhose stabil ist und die Krampfadern von geringer Größe sind, wird alle 1-2 Jahre eine wiederholte Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt, um die Dynamik des pathologischen Prozesses zu beurteilen.


    Portal hypertensive Gastropathie. Charakterisiert durch ein Mosaikmuster der Schleimhaut.

    Endoskopische Risikofaktoren für Blutungen:

    Während der Endoskopie sehen die Flecken der „roten Kirsche“ wie leicht hervorstehende Flecken roter Farbe aus, die sich an der Oberseite der Krampfadern der submukosalen Schicht befinden. Sie sind oft vielfach mit einem Durchmesser von bis zu 2 mm. Dieses Symptom wird bei 50% der Patienten mit Krampfadern der Speiseröhre beobachtet.

    Hämatozystische Flecken sind erweiterte venepitheliale Venenknoten. Endoskopisch sehen sie aus wie rote Blasen, meistens einzeln, mit einem Durchmesser von etwa 4 mm. Dieses Symptom wird bei 8% der Patienten mit Ösophagus-Krampfadern beobachtet. Hämatozystische Flecken sind die schwächsten Bereiche der Krampfadern und der Ort, an dem starke Blutungen auftreten.

    Teleangiektasie ist ein Netzwerk von kleinen gewundenen Gefäßen des Mikrozirkulationsbetts, das subepithelial vorwiegend im unteren Drittel der Speiseröhre angeordnet ist.

    Endoskopische Klassifikationen von Ösophagus-Krampfadern:

    • Klassifizierung K.-J. Paquet (1983):
      • Einzelnektasie der Venen (sichtbar mit Endoskopie, jedoch nicht radiographisch bestimmt).
      • Einzelne, gut abgegrenzte Venenstämme, hauptsächlich im unteren Drittel der Speiseröhre. Keine Verengung des Lumens der Speiseröhre. Es gibt kein Ausdünnen des Epithels über den Venen.
      • Eine deutliche Verengung des Lumens der Ösophagusstämme der Krampfadern befindet sich im unteren und mittleren Drittel der Speiseröhre. Auf den Krampfadern werden einzelne rote Markierungen oder Teleangiektasien entdeckt.
      • Das Lumen der Speiseröhre ist auch bei maximaler Luftinsufflation vollständig mit Krampfadern gefüllt. Das Epithel der Venen ist verdünnt. An den Spitzen von Krampfadern werden multiple Erosionen und / oder Teleangiektasien festgestellt.

    • Klassifizierung N. Soehendra, K. Binmoeller (1997):
      • Krampfadern der Speiseröhre:
        • Grad I: Der Durchmesser der Krampfadern überschreitet nicht 5 mm, sie sind länglich und befinden sich nur im unteren Drittel der Speiseröhre.
        • Grad II: Der Durchmesser der Krampfadern beträgt 5-10 mm, sie sind gewunden und befinden sich im mittleren Drittel der Speiseröhre.
        • Grad III: Der Durchmesser der Krampfadern beträgt mehr als 10 mm, sie sind angespannt, haben eine dünne Wand und liegen nahe beieinander. rote Markierungen sind auf der Oberfläche der Venen sichtbar.
      • Krampfadern des Magens:
        • Grad I: Der Durchmesser der Venen beträgt nicht mehr als 5 mm, sie sind oberhalb der Magenschleimhaut kaum zu unterscheiden.
        • Grad II: Der Durchmesser der Krampfadern beträgt 5-10 mm, sie haben einen soliden polypoiden Charakter.
        • Grad III: Der Durchmesser der Krampfadern beträgt mehr als 10 mm, sie sind dünnwandig und haben polypoiden Charakter. bilden ein umfangreiches Konglomerat von Knoten.

    Mit dem Ultraschall können Sie die Größe und Struktur der Leber und Milz, das Vorhandensein von Ascitesflüssigkeit in der Bauchhöhle, den Durchmesser und die erhöhte Echogenität der Pfortader, der Lebervenen und der unteren Hohlvene bestimmen. um die Orte der Verdichtung des Portals und der unteren Hohlvene zu enthüllen.

    Ultraschallzeichen einer portalen Hypertonie:

    • Erweiterung und Erscheinung der Tortuosität des Portals, der Milz und der V. mesenterica superior.
    • Krampflumen des oberen Teils des Magens mit Verdickung der Wände.
    • Eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz.
    • Das Auftreten natürlicher portokavaler Kollateralen.
    • Aszites


    Splenomegalie bei einem Patienten mit portaler Hypertonie und splenoranalem Shunt.

    Die ultraschallographischen Merkmale von Verletzungen des Pfortaderblutflusses werden durch den Grad der Blockade bestimmt.

    • Für den prähepatischen Block sind folgende Merkmale charakteristisch: Dilatation der unteren Hohlvene, Negativdosiertest; Erweiterung der eigentlichen Lebervenen; intrahepatische Anastomosen zwischen den eigentlichen Lebervenen.
    • Anzeichen für den intrahepatischen Block sind: ein Anstieg der Leber-Ekhoplotnosti, Erschöpfung des intrahepatischen Portalmusters; Erweiterung des Stammes und der Lappenareale der Pfortader.
    • Der posthepatische Block ist gekennzeichnet durch: lokale Verengung der Venen des Portalsystems, das Fehlen des Rumpfes der Pfortader, die Erkennung eines zusätzlichen Gefäßnetzes; zusätzliche Echobildung im Venenlumen des Portalsystems; Kompression der Venen des Portalsystems von außen (wenn zusätzliche Echostrukturen außerhalb der Gefäße erkannt werden).


    Ein Bild eines Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose und submukösen und perigastrischen Krampfadern. Sie werden als hypoechoische Strukturen (durch einen Pfeil gekennzeichnet) dargestellt.

    Die Sichtbarmachung der Lebergefäße hängt von dem Verhältnis ihrer Dichte zur Dichte des Leberparenchyms ab. Normalerweise werden die Gefäßstämme der Leber in Form ovaler und länglicher Formationen sichtbar gemacht, aber wenn die Dichte der Leber abnimmt, verschmelzen die Bilder der Gefäße mit dem Parenchym.


    Krampfadern der Speiseröhre.

    Eine sehr informative Methode bei der Diagnose von Krampfadern ist die Mehrschicht-CT-Angiographie.


    CT-Angiogramm einer 60-jährigen Frau mit chronischer Thrombose und kavernöser Deformität der Pfortader, bei der eine Blutung aus den Magen-Krampfadern auftrat. Im Bild werden visualisiert: die Ablagerung von Histoacryl (große Pfeile) im Boden des Magens; nicht-sklerotische Krampfader in der submukosalen Schicht des Magenbodens mit einem Durchmesser von mehr als 5 mm (angezeigt durch den weißen Pfeil); perigastrische Krampfadern (durch schwarze Pfeile angezeigt). Außerdem sehen Sie im Bild: Kollateralen, Splenomegalie, verkalkte Steine ​​in der Gallenblase (kleiner Pfeilzeiger).


    CT-Angiogramm in der venösen Phase. Bilder (aufgenommen im Verlauf einer mehrschichtigen CT-Angiographie) einer 31-jährigen Frau mit portaler Hypertonie aufgrund einer durch chronische Hepatitis C verursachten Zirrhose. Die Schwere der Erkrankung gemäß der Child-Pugh-Skala ist A. Eine große submuköse Varikose wird angezeigt (angezeigt durch einen großen weißen Pfeil) einen Durchmesser von mehr als 5 mm, der sich im Bereich des Magenbodens befindet; perigastrische Krampfadern (angezeigt durch einen kleinen weißen Pfeil). Zusätzlich sehen Sie auf dem Bild die Gefäße: die linke Magenvene (durch einen schwarzen Pfeil gekennzeichnet); Efferente Gefäße, die Blut aus den Venen der Speiseröhre tragen (schwarze Pfeile).

    • F - die mit Wasser gefüllte Magenhöhle.
    • PV - Pfortader.
    • SMV - V. mesenterica superior.
    • CT-Angiogramm desselben Patienten in Querprojektion.
    • Visualisiert: Krampfader (angedeutet durch einen großen weißen Pfeil) in der submucösen Schicht der Magenwand (weißer Pfeilzeiger).
    • F - die mit Wasser gefüllte Magenhöhle.
    • PV - Pfortader.


    Volumetrisches CT-Angiogramm (durchgeführt in der venösen Phase) eines Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose und submukösen und perigastrischen Krampfadern. Visualisiert: linke Magenvene (LGV); hintere kurze Magenvenen (PGV / SGV); linke perikardial-phrenische Vene (LPCPV); linke untere phrenische Vene (LIPV); PV - Pfortader; SV - Milzvene; SMV - V. mesenterica superior.

    Mit dieser Methode können Sie Erkrankungen der Leber und anderer Organe diagnostizieren. den Grad der Blockade des Pfortaderblutkreises und den Schweregrad des kollateralen Blutflusses bestimmen; der Zustand der Bauchvenen und das Vorhandensein von Aszites; zur Beurteilung der Funktion der Splenorenalen Anastomose nach einer operativen Behandlung.

    Mit der portalen Hypertonie reichern sich Radioisotop-Medikamente nicht nur in der Leber, sondern auch in der Milz an.


    Venogramm eines Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose und submukösen und perigastrischen Krampfadern. Der Patient wurde einem transjugulären extrahepatischen portosystemischen Shunt unterzogen. Das Bild zeigt die Krampfadern des Magenbodens (durch Pfeile angedeutet), deren Drainage durch die linken unteren Zwerchfellvenen (LIPV) und die linken nahe kardialen Zwerchfellvenen (LPCPV) durchgeführt wurde.

    Zur Visualisierung der Pfortader und ihrer Nebenflüsse werden zwei Hauptansätze vorgeschlagen und verwendet: transarteriell und transvenös.

    Ein partieller arterieller Zugang mit anschließender selektiver Zöliakie oder Mesenterikographie in der venösen Phase der Studie erlaubt eine klare Visualisierung der Pfortader und ihrer Nebenflüsse. Beispielsweise wird die Einführung eines Kontrastmittels in die Milzarterie bei Patienten eingesetzt, die beabsichtigen, eine Milzanastomose zu erzwingen, da die Milzvene und ihre Hauptzuflüsse in der venösen Phase der Studie eindeutig identifiziert werden. Die Einführung eines Kontrastmittels in die A. mesenterica superior in der venösen Phase der Studie ermöglicht die Visualisierung der V. mesenterica superior und der Pfortader.

    Durch den Transferzugang können Sie auch die Größe der Gefäße, die Art und Richtung des Blutflusses in den wichtigsten venösen Kollateralen (z. B. in den linken Magen- und unteren Mesenterialvenen) eindeutig bestimmen.


    Das Bild zeigt das Pfortadersystem. Ein Kontrastmittel wurde in die A. mesenterica superior eingeführt. Der Sicherheitenumlauf wird visualisiert. Der Pfeil zeigt die Pfortader an.

    Skalarvenöser Zugang wird verwendet, um die Vena cava inferior, hepatische und linke Nierenvenen zu kontrastieren, und bietet außerdem genaue aktuelle Informationen über die Lokalisierung des pathologischen Prozesses, die zur Auswahl des Ortes der beabsichtigten Anastomose erforderlich ist.

    Bei 1-2% der Patienten können Blutungen aus der Milz auftreten und ein Phänomen der falschen Venenthrombose der Pfortader kann aufgezeichnet werden - ein "Entweichen" des Kontrasts durch die Kollateralen vor Erreichen der Pfortader.


    Die Splenoportographie kann durch direkte Punktion der Milz (angezeigt durch einen großen Pfeil) durchgeführt werden. Derzeit gilt diese Methode nicht: Die Katheterisierung der Vena cava inferior oder der Lebervenen wird durchgeführt. Das Bild zeigt die Krampfadern im gastroösophagealen Bereich (angedeutet durch den kleinen Pfeil).

    Zu diesem Zweck wird die Punktion der Milz mit einem verzögerten Atemzug im 8. Interkostalraum entlang der mittleren Axillarlinie durchgeführt. Bei der Blutentnahme aus einer Nadel wird der Waldman-Apparat angeschlossen und der Druck gemessen. Bei einem gesunden Menschen sind es 150-200 mm. Gewässer st. Bei portaler Hypertonie kann der Druck einen Wasserstand von mehr als 600 mm erreichen.

    Der Druckanstieg über 300-350 mm Wasser. st. ist ein Risikofaktor für Blutungen aus Ösophagusvarizen. Die gefährlichste Komplikation dieser Methode sind intraabdominale Blutungen aus der verletzten Milz. Eine Kontraindikation ist ein schwerwiegender Zustand des Patienten, ausgeprägte Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber, erhebliche Störungen des Blutgerinnungssystems und Störungen der Ausscheidungsfunktion der Nieren.

    Der IRR wird durch Punktion der Milz bestimmt und spiegelt den presinusoidalen Druck wider. Der gleiche Druck spiegelt die SPD wider, die durch Katheterisierung der Mesenterialvene oder des Hauptstrangs der Pfortader bestimmt wird. Normaler VVD und SPD sind 16-25 mm Hg. Art., ZPVD - 5,5 mm Hg


    Histologisches Bild von unverändertem Lebergewebe.


    Histologisches Bild der Leber bei Miliartuberkulose (präsinusoidale intrahepatische Ursache der portalen Hypertonie).


    Histologisches Bild der Leberzirrhose. Bei Leberzirrhose, chronischer aktiver Hepatitis ist die portale Hypertonie gemischt: sinusoid und postsynusoidal.


    Histologisches Bild der Leber bei alkoholischer Hepatitis (sinusförmige Ursache von portaler Hypertonie).


    Histologisches Bild der Leber beim Budd-Chiari-Syndrom (posthepatischer Grund für die Entwicklung einer portalen Hypertonie).

    Es können Erbkrankheiten diagnostiziert werden (Hämochromatose, Alpha1-Antitrypsin-Mangel, Wilson-Konovalov-Krankheit, Mukoviszidose), die die Entwicklung einer Leberzirrhose verursachen können.

    • Behandlung von Erkrankungen, die zu einer portalen Hypertonie führen.
    • Prävention und Behandlung von Komplikationen.
    • Reduzierter Vordruck.
    • Blutungen aus den Venen der Speiseröhre stoppen.
    • Wiederherstellung des Blutverlustes und Beseitigung der Hypoxie.
    • Einfluss auf das Gerinnungspotential von Blut.
    • Behandlung von Leberversagen

    Eine salzfreie Diät ist auch für Aszites angezeigt. Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie wird eine proteinarme Diät empfohlen. Wenn Symptome einer Enzephalopathie auftreten, ist es notwendig, die Proteinmenge auf 30,0 g pro Tag bei gleichmäßiger Verteilung über den Tag zu reduzieren. Weiterlesen: Medizinische Ernährung für Aszites. Medizinische Ernährung bei Leberzirrhose.

    • Pituitrin

    Die Wirkung von Pituitrin beruht auf der Verengung der Arteriolen der Bauchorgane, was zu einer Abnahme des Blutflusses in der Leber und einer Abnahme des Portaldrucks um 40-60% führt.

    Zur Verringerung des Portaldrucks wird Pituitrin intravenös in einer Dosis von 20 IE pro 200 ml 5% iger Glukoselösung für 15 bis 20 Minuten und dann alle 30 bis 40 Minuten mit 5 bis 10 IE verabreicht. Alle 4 Stunden wird die Infusion wiederholt.

    Terlipressin (Remestip) ist ein synthetisches Analogon von Vasopressin mit verzögerter Wirkung. Kann in Kombination mit Vasopressin 1-2 mg für 4 Stunden verabreicht werden. Bei wiederholter Verabreichung nimmt die Wirkung des Arzneimittels ab. Bei arterieller Hypertonie wird die Verschreibung des Arzneimittels nicht empfohlen.

  • Nitrate

    Nitrate sind venöse und arterielle Vasodilatatoren. Sie reduzieren den gesamten peripheren Widerstand, was zur Ablagerung von Blut in den peripheren Gefäßen und zu einer Abnahme des Blutflusses zum Portalsystem führt.

    Nitroglycerin wird intravenös mit 40-400 µg / min verabreicht. Kann alle 30 Minuten unter der Zunge zu 0,6 mg verordnet werden. Reduziert den Portaldruck um 30%. Es wird unabhängig voneinander und in Kombination mit Pituitrin angewendet.

    Mit einer Kombination von Nitroglycerin mit Vasopressin kann eine signifikante Verringerung des Portaldrucks erreicht werden.

    Um die Auswirkungen der portalen Hypertonie zu reduzieren, können auch Isosorbiddinitrat (Cardeth, Nitrosorbid) und Isosorbidmononitrat (Mono Mac, Olycard) verschrieben werden.

    Um die Auswirkungen der portalen Hypertonie zu reduzieren, werden beta-adrenerge Blocker (Propranolol (Anaprilin, Obsidan)) über einen langen Zeitraum (Monate, Jahre) mit 20-40 mg pro Tag verordnet.

    Bei der Einnahme von Betablockern sollte die Herzfrequenz um 25% vom ursprünglichen Niveau abnehmen. Diese Medikamente können den Portaldruck um etwa 40% reduzieren. Der Effekt wird erreicht, indem das Herzzeitvolumen reduziert und die Herzfrequenz verringert wird.

    Somatostatin wirkt auf die glatte Muskulatur der Mesenterialgefäße und erhöht den Widerstand in den Arteriolen der inneren Organe, wodurch der Durchblutungsfluss verringert wird.

    Das synthetische Analogon von Somatostatin-Octreotid (Octreotide rr d / in., Sandostatin) wird in Dosen von 25-50 mg verschrieben. Das Medikament hat auch eine selektive Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur und unterdrückt die Freisetzung vasodilatierender Peptide.

    Spironolacton (Veroshpiron) 200-400 mg pro Tag in Kombination mit Furosemid (Lasix) - 40-240 mg pro Tag vor dem Hintergrund einer salzfreien Diät werden verordnet.

    Vor dem Hintergrund der Diuretika wurde eine zusätzliche intravenöse Injektion von Hemodez, Polyglukin, empfohlen.

    Manchmal wird Prednison verschrieben (Prednison-Tabelle). 20-25 mg pro Tag.

    Lactulose (Duphalac, Normase) in Form von Sirup wird 3-5 mal täglich nach den Mahlzeiten eingenommen, bis eine abführende Wirkung auftritt. Das Medikament schafft eine saure Umgebung im Dickdarm, bindet und reduziert die Bildung von Ammoniak und aromatischen Aminosäuren im Darm mit cerebrotoxischer Wirkung. Bei Verstopfung ist es ratsam, Einläufe in einer Lösung von Magnesiumsulfat zu reinigen.

    Es ist zu beachten, dass bei allen Patienten mit Leberzirrhose und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens eine hohe Wahrscheinlichkeit besteht, dass sich bakterielle Infektionen entwickeln.

    Prophylaktische Antibiotika können dieses Risiko reduzieren. Vor der Identifizierung des Erregers kann Cefotaxim (Claforan, Cefotaxim por.d / in.) Intravenös in 1,0 g 3p / Tag verabreicht werden.

  • Für Patienten mit chronischen Lebererkrankungen wurde eine Bewertungsskala (Child-Turcotte-Pugh-Skala) für die Schwere der Erkrankung, das Risiko bei chirurgischen Eingriffen und die auf klinischen und Labordaten basierende Prognose entwickelt.