Leberzirrhose

Power

Leberzirrhose - eine Erkrankung, die durch eine Verletzung der Leberstruktur aufgrund der Proliferation des Bindegewebes gekennzeichnet ist; manifestiert durch funktionelles Leberversagen.

Gründe

Als Hauptrisikofaktoren für eine Zirrhose gelten:

  • chronischer Alkoholismus
  • Virushepatitis
  • toxische Wirkungen von Industriegiften, Medikamenten (Methotrexat, Isoniazid usw.), Mykotoxinen usw.
  • venöse Verstopfung der Leber in Verbindung mit längerer und schwerer Herzinsuffizienz
  • Erbkrankheiten - Hämochromatose, hepatozerebrale Dystrophie, Mangel an alpha-one-Antitrypsin, Galaktosämie, Glykogenose usw.
  • längerer Schaden in der Gallenwege

Bei etwa 50% der Patienten mit Leberzirrhose entwickelt sich die Erkrankung durch die Wirkung verschiedener ursächlicher Faktoren (häufiger das Hepatitis-B-Virus und Alkohol).

Manifestationen der Zirrhose

Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit und Appetit, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund, Aufstoßen, Intoleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol).

Charakterisiert durch ein Gefühl der Schwere oder Schmerzen im Unterleib, hauptsächlich im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich. Unter den Anzeichen einer Leberzirrhose sind sogenannte "Leberzeichen" in Form von Handrötungen, vaskuläre "Sternchen" (hauptsächlich auf der Haut der oberen Körperhälfte) von Bedeutung. Häufig kommt es zu Blutungen in der Haut sowie zu erhöhten Blutungen der Schleimhäute.

Es gibt Juckreiz, Schmerzen in den Gelenken, reduziert die Haare in den Achseln und im Schambereich, verringert das sexuelle Verlangen. Die Körpertemperatur steigt moderat an oder bleibt im normalen Bereich.

Oft gibt es ein asthenisches Syndrom, das sich durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Reizbarkeit, Tränen und Stimmungsstörungen äußert. Patienten sind beeindruckend, oft empfindlich, wählerisch, misstrauisch und neigen zu hysterischen Reaktionen. Schlafstörungen - Schlafstörungen in der Nacht, Schläfrigkeit während des Tages.

Bei Leberzirrhose sind Erkältungen, eine Regelverletzung, Alkoholkonsum die Folge.


Das Auftreten der Leber bei Zirrhose

Diagnose

Die Diagnose einer Zirrhose im Frühstadium bereitet erhebliche Schwierigkeiten, da sich die Krankheit allmählich entwickelt und zunächst keine ausgeprägten Manifestationen aufweist.

Ultraschall-, Röntgen- und Radionuklid-Untersuchungsmethoden sind für die Erkennung einer Zirrhose unerlässlich. Mit Hilfe der Computertomographie kann man ziemlich genaue Informationen über den Zustand der Leber bei Zirrhose erhalten.

Die Radionuklidstudie der Leberszintigraphie ist dem Ultraschall und der Computertomographie in ihrer Informativität unterlegen, erlaubt aber im Gegensatz zu ihnen die Beurteilung der Organfunktion.

Entscheidend für die Diagnose einer Zirrhose ist die Untersuchung von Lebergewebe, das durch Punktionsbiopsie gewonnen wird - blind oder gezielt, unter Ultraschallkontrolle oder während der Laparoskopie.

Behandlung von Zirrhose

Begrenzen Sie den psychischen und körperlichen Stress. Bei einem insgesamt guten Zustand werden therapeutisches Gehen und therapeutische Übungen empfohlen. Frauen mit aktiver Leberzirrhose sollten eine Schwangerschaft vermeiden.

Kompensierte inaktive Leberzirrhose erfordert in der Regel keine medizinische Behandlung. Darüber hinaus sollten Sie die Einnahme von Medikamenten generell so weit wie möglich einschränken, insbesondere beruhigend.

Bei sub- und dekompensierten Formen wird die Wahl der medikamentösen Therapie durch die Art der Hauptmanifestationen der Krankheit bestimmt. Bei einem niedrigen Proteingehalt im Blut werden Anabolika, Albumin-Transfusionen und Plasma verschrieben. Das Vorhandensein von Anämie ist ein Hinweis auf die Verschreibung von Eisenpräparaten. Wenn Ödem und Aszites die Flüssigkeitsaufnahme begrenzen, nehmen Sie Diuretika (Hypothiazid, Furosemid) in Kombination mit Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton) aus der Diät. Die Parazentese wird aus gesundheitlichen Gründen hergestellt, wobei gleichzeitig nicht mehr als 3 Liter Flüssigkeit freigesetzt werden.

Auch die sogenannten Hepatoprotektoren werden verwendet - Vitamine der Gruppe B, Orotsäure, Extrakte und Hydrolysate der Leber, Silibinin (legal), Essentiale usw.

Bei Prozessaktivität werden die gleichen Wirkstoffe wie bei chronisch aktiver Hepatitis verwendet, hauptsächlich Hormone (Prednison) und Immunsuppressiva (Azathioprin usw.). Ihre Wirksamkeit hängt umgekehrt mit der Tiefe der strukturellen Reorganisation des Lebergewebes zusammen und ist in weit fortgeschrittenen Stadien der Leberzirrhose nahe null.

Zur Vorbeugung von Infektionen bei allen Patienten mit Leberzirrhose bei Eingriffen (Zahnextraktion, Rektomanoskopie, Parazentese usw.) werden prophylaktische Antibiotika verschrieben. Eine antibakterielle Therapie ist auch bei leichten infektiösen Prozessen angezeigt.

Allgemeine Hinweise für Patienten mit Leberzirrhose:

  • Ruhen Sie sich aus, sobald Sie sich müde fühlen.
  • Heben Sie keine Gewichte an (dies kann zu Magen-Darm-Blutungen führen)
  • Erreichen Sie die Stuhlfrequenz 1-2 Mal am Tag. Bei Patienten mit Leberzirrhose zur Normalisierung der Darmarbeit und der Zusammensetzung der Darmflora zugunsten von "nützlichen" Bakterien wird empfohlen, Laktulose (Duphalac) einzunehmen. Duphalac wird in einer Dosis verschrieben, die 1-2 mal täglich einen weichen, halb geformten Stuhl verursacht. Die Dosis reicht von 1-3 Teelöffel bis 1-3 Esslöffel pro Tag und wird individuell ausgewählt. Das Medikament hat keine Kontraindikationen, es kann auch für kleine Kinder und schwangere Frauen eingenommen werden.
  • Zur Verbesserung der Verdauung verschriebener Patienten Multienzympräparate.
    Bei Flüssigkeitsretention (Ödeme, Aszites) ist es notwendig, die Salzzufuhr auf 0,5 g pro Tag zu begrenzen, Flüssigkeiten - bis zu 1000-1500 ml pro Tag.
  • Tägliche Messung des Körpergewichts, des Bauchvolumens am Nabel (eine Zunahme des Bauchvolumens und das Körpergewicht deuten auf Flüssigkeitsretention hin);
  • Lesen Sie täglich die Flüssigkeitsbilanz pro Tag ab (Diurese): Zählen Sie das Volumen aller aufgenommenen Flüssigkeit (Tee, Kaffee, Wasser, Suppe, Früchte usw.) und zählen Sie die beim Wasserlassen freigesetzte Flüssigkeit. Die Menge an freigesetztem Fluid sollte etwa 200 bis 300 ml mehr als die Menge an entnommenem Fluid sein.
  • Um den Grad der Schädigung des Nervensystems zu kontrollieren, wird empfohlen, einen einfachen Handschriftentest zu verwenden: Schreiben Sie jeden Tag einen kurzen Satz, z. B. „Guten Morgen“ in ein spezielles Notizbuch. Zeigen Sie Verwandten Ihr Notizbuch - wenn Sie Ihre Handschrift ändern, wenden Sie sich an Ihren Arzt.

Diät für Leberzirrhose

Von der Ernährung ausgeschlossen:

  • Mineralwasser mit Natrium;
  • Alkohol;
  • Salz, Speisen müssen ohne Salzzusatz zubereitet werden (salzfreies Brot, Cracker, Kekse und Brot sowie salzfreies Öl);
  • Produkte, die Backpulver und Natron enthalten (Kuchen, Kekse, Kuchen, Gebäck und einfaches Brot);
  • Gurken, Oliven, Schinken, Speck, Corned Beef, Zungen, Austern, Muscheln, Hering, Fisch- und Fleischkonserven, Fisch- und Fleischpasteten, Wurst, Mayonnaise, verschiedene Saucen in Dosen und alle Arten von Käse, Eiscreme.

Es wird empfohlen, Gewürze zum Kochen zu verwenden: Zitronensaft, Orangenschale, Zwiebel, Knoblauch, salzfreie Ketchup und Mayonnaise, Pfeffer, Senf, Salbei, Kümmel, Petersilie, Majoran, Lorbeerblatt, Nelken.

Zulässig sind 100 g Rind- oder Geflügelfleisch, Kaninchen oder Fisch und ein Ei pro Tag (ein Ei kann 50 g Fleisch ersetzen). Milch ist auf 1 Tasse pro Tag begrenzt. Sie können fettarme saure Sahne essen. Sie können gekochten Reis (ohne Salz) essen. Erlaubt jegliches Gemüse und Obst in frischer Form oder in Form von zu Hause zubereiteten Gerichten.

Beispielmenü für den Tag für einen Patienten mit Leberzirrhose:

  • Frühstück: Müsli-Haferbrei (Grieß, Buchweizen, Hirse, Gerste, Haferflocken) mit Sahne und Zucker oder gebackenem Obst. 60 g salzfreies Brot oder Brotlaibe oder salzfreie Cracker mit ungesalzener Butter und Marmelade (Gelee oder Honig), 1 Ei, Tee oder Kaffee mit Milch.
  • Mittagessen: 60 g Rindfleisch oder Geflügel oder 90 g Weißfisch, Kartoffeln, Gemüse, Obst (frisch oder gebacken)
  • Mittagessen: 60 g salzfreies Brot oder Brot, ungesalzene Butter, Marmelade oder Tomate, Tee oder Kaffee mit Milch.
  • Abendessen: Suppe ohne Salz, Rindfleisch, Geflügelfleisch oder Fisch (wie zum Mittagessen), Kartoffeln, Gemüse, Obst oder Gelee aus Fruchtsaft und Gelatine, Sauerrahm, Tee oder Kaffee mit Milch.

Weitere Informationen zur Ernährung bei Leberzirrhose finden Sie in unserem separaten Artikel.

Prognose

Die Lebenserwartung bei Leberzirrhose hängt vom Grad des Kompensationsprozesses ab. Etwa die Hälfte der Patienten mit (zum Zeitpunkt der Diagnose) kompensierter Leberzirrhose leben mehr als 7 Jahre.

Bei dekompensierter Zirrhose bleiben nach 3 Jahren 11–41% am Leben. Mit der Entwicklung von Aszites erlebt nur ein Viertel der Patienten drei Jahre. Eine noch ungünstigere Prognose ist die Zirrhose, die mit einer Schädigung des Nervensystems einhergeht, bei der die Patienten in den meisten Fällen innerhalb eines Jahres sterben.

Die Haupttodesursachen sind Leberkoma und Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt. Patienten mit Leberzirrhose sind teilweise körperbehindert (Gruppe III) und bei dekompensierter Leberzirrhose sind die aktiven Formen der Erkrankung und beim Eintreten von Komplikationen (Behinderungsgruppen II und I) behindert.

Prävention

Prävention besteht in der Vorbeugung und rechtzeitigen Behandlung von Erkrankungen, die zu Leberzirrhose führen (hauptsächlich Alkoholismus und Virushepatitis).

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist ein pathologischer Zustand der Leber, der eine Folge einer gestörten Blutzirkulation im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt und durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist die männliche Hälfte der Bevölkerung über 45 Jahre. Die Häufigkeit der Leberzirrhose liegt nach Weltstatistiken bei allen nosologischen Formen bei 2–8%. Aufgrund der Einführung wirksamer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit beträgt die Mortalität nicht mehr als 50 festgestellte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten endokrinen Drüsen und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, schädliche Substanzen zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

- in der Leber tritt der Prozess der Bildung von Gallensäuren auf, die am Verdauungsprozess beteiligte Gallensäuren enthalten;

- Die synthetische Funktion des Organs besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen mitzuwirken.

- in der Leber die Bildung der wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- die Leber ist an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Bildung von Antikörpern beteiligt;

- Die Leber enthält eine große Menge an Nährstoffen, die gegebenenfalls alle Zellen und Organe versorgen.

Die strukturelle Einheit des Lebergewebes ist der Leberlappen. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine signifikante Abnahme funktionierender Leberzellen und eine Reorganisation des Leberparenchyms, wobei die Bindegewebskomponente vorherrscht. Wenn die Leberzirrhose Veränderungen entwickelt, die nicht korrigiert werden können, besteht die Aufgabe des Arztes darin, die Leberfunktion zu erhalten und den Zustand der vitalen Organe des Patienten auf einem ausgeglichenen Niveau zu halten.

Leberzirrhose verursacht

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Entstehung einer Leberzirrhose auslösen, macht der Anteil der Zirrhose, der vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, autoimmun) auftrat, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose auslöst, ist die Hepatitis C. Die Heimtücklichkeit und Unvorhersehbarkeit dieser Krankheit besteht darin, dass sie verborgene Symptome aufweist und in spezifischen Laborstudien erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung der Hepatozyten gekennzeichnet. Danach wächst das Bindegewebe und es bilden sich Narbenveränderungen der Leber. Diese Form der Zirrhose wird als postnekrotisch bezeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis wird auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose erschwert, die Häufigkeit ihres Auftretens ist jedoch eher gering.

Eine längere Einwirkung toxischer Substanzen in den Körper verursacht auch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die sich weiter in Leberzirrhose umwandelt. Giftstoffe sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie langfristig verwendet werden.

In letzter Zeit wurde zunehmend eine Leberzirrhose diagnostiziert, die vor dem Hintergrund der nichtalkoholischen Steatohepatitis auftrat. Fettleberdystrophie betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes mellitus und verursacht im Anfangsstadium der Erkrankung keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente angehängt wird, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst und Narbenveränderungen in der Leberstruktur gebildet, dh es wird eine Zirrhose gebildet.

Chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für eine Leberzirrhotendegeneration geschaffen werden.

Ein wichtiger Faktor für das Auftreten einer Zirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, daher führen Durchblutungsstörungen im System der Leberarterien und -venen zu fibrösen Veränderungen im Lebergewebe. Daher erkranken viele Patienten, die an einem stauenden Kreislaufversagen leiden, an Leberzirrhose.

Erkrankungen, die mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Mukoviszidose, Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit) einhergehen, rufen die Entwicklung einer Leberzirrhose hervor.

Ein wesentlicher Faktor für die Entstehung einer Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da die Verletzung des Abflusses der Galle die Voraussetzungen für eine toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren schafft. So ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern es keine Behandlung gibt, die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Wenn die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose nicht zuverlässig ermittelt werden kann, handelt es sich um eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtmorbiditätsstruktur ausmacht.

Abhängig vom ätiologischen Faktor des Auftretens gibt es zwei Hauptgruppen der Zirrhose: True (primär) und symptomatisch (sekundär), die vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer chronischen kalkulösen Cholezystitis auftreten.

Leberzirrhose-Symptome

Die Symptome einer Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich. Der Grad der klinischen Manifestation hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien im Patienten ab. Bei dieser Erkrankung werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern auch alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch ein langsames Fortschreiten mit einem allmählichen Anstieg der klinischen Manifestationen. Sehr oft gibt es einen latenten (latenten) Krankheitsverlauf, der insofern gefährlich ist, als der Patient keine Beschwerden hat und der Patient bereits im Stadium des Auftretens von Komplikationen der Zirrhose in ärztliche Behandlung geht. Im Durchschnitt liegt der Krankheitsverlauf bei 5-6 Jahren, bei schweren Begleiterkrankungen kann der Tod jedoch nur ein Jahr nach Feststellung der Diagnose eintreten.

Die wichtigsten klinischen Arten von Zirrhose sind:

- Portalzirrhose der Leber, die durch schwere Symptome einer portalen Hypertonie in Abwesenheit eines ausgeprägten cholestatischen Syndroms gekennzeichnet ist. In der präsytischen Periode der Krankheit markierten Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten. Die Aszitesperiode ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen an verschiedenen Stellen, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des Symptoms des "Quallenkopfes" gekennzeichnet. Das späte Stadium dieser Form der Zirrhose ist die Kachexie. Der Übergang von der ascitischen zur kachektischen Periode dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie äußert sich in Form eines starken Gewichtsverlusts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient neigt zu Hypotonie, Magenblutungen. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder der Hinzufügung von Zwischenerkrankungen auf;

- Die hypertrophe biliäre Zirrhose zeichnet sich durch einen langen Verlauf und einen langsamen Anstieg des klinischen Bildes aus. Zu den Symptomen und Beschwerden des Patienten zählen in erster Linie die Anzeichen einer Cholestase - ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute der Mundhöhle, der Sklera und der Haut, Juckreiz und Kratzen der Haut, Xanthelasmen und trophische Hautveränderungen. Tödlicher Ausgang tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von der schnellen Dynamik des Krankheitsbildes und dem fortschreitenden Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Alle Formen der Zirrhose sind von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, verminderter Appetit, Gefühl von Herzklopfen).

Der Schmerz in der Projektion des rechten Hypochondriums schmerzt in der Natur und nimmt nach körperlicher Aktivität zu. Das Auftreten von Schmerzen beruht auf einer Zunahme des Volumens der Leber und einer Reizung der Nervenenden in der Kapsel.

Ein häufiges Frühsymptom einer Zirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Zahnfleischbluten und geringfügigen Nasenbluten äußert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Produktion der Hauptfaktoren der Blutgerinnung in der Leber verursacht.

Die Patienten klagen über Blähungen und Schmerzen im Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondriums gibt es ein Gefühl von Schweregefühl und gewölbten Schmerzen.

Ein häufiges Symptom bei Leberzirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur auf 37 ° C, und im Endstadium der Erkrankung kann kurzzeitig Fieber auftreten, das durch den Zusatz infektiöser Komplikationen und Darm-Endotoxämie verursacht wird.

Die Leberzirrhose ist häufig mit anderen Störungen der Verdauungsfunktion verbunden, daher die Symptome einer intestinalen Dysbiose (Stuhlkater, Schmerzen im Darm), Refluxösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhalts), chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz der oberen Bauchhälfte, flüssiger Stuhl, Erbrechen). und chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose stellen fest, dass alle Arten von Empfindlichkeit (Taktilität, Temperatur, Schmerz) verloren gehen, was auf die Entwicklung einer Polyneuropathie hindeutet.

Im Endstadium der Zirrhose treten Symptome auf, die auf die Hinzufügung von Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung hinweisen, da beim Eintritt der portalen Hypertonie nicht nur die Organe des Verdauungssystems betroffen sind, sondern auch hormonelle, zirkulatorische, nervöse.

Bei Langzeitakkumulation von Stoffwechselprodukten, insbesondere von für Gehirnzellen toxischen Ammoniak, im Darm treten also Schäden an den Zellstrukturen des Nervengewebes auf und es treten Symptome der hepatischen Enzephalopathie auf. Die Anzeichen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind: Euphorie, die schnell zu Depressionen, Schlafstörungen, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit an Ort und Persönlichkeit sowie zu unterschiedlichen Bewusstseinsstörungen führt. Das Leberkoma als extremer Hirnschaden ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle werden Bedingungen für entzündliche Veränderungen geschaffen, die zu einer spontanen bakteriellen Peritonitis führen.

Bei Patienten mit erheblicher Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber steigt das Risiko von Magen- und Speiseröhrenblutungen, das sich als Erbrechen durch dicke Massen von dunkelbrauner Farbe oder frisches venöses Blut von dunkelroter Farbe manifestiert.

Die Leberzirrhose wird häufig durch das Hepatoren-Syndrom erschwert, das zu vermuten ist, wenn der Patient an starker Asthenie, Anorexie, Durst, vermindertem Hautturor oder Schwellungen des Gesichts leidet.

Anzeichen einer Zirrhose

Die Diagnose einer Leberzirrhose ist nicht schwierig und oft schon bei der ersten Untersuchung des Patienten kann eine Reihe spezifischer Anzeichen identifiziert werden, die diese Krankheit kennzeichnen.

Die Leberzirrhose geht immer mit einer Zunahme der Milz und der Leber einher, die durch Abtasten des Bauches festgestellt werden kann. Die Zunahme der Größe ist auf den fortschreitenden Proliferationsprozess des Bindegewebes zurückzuführen. Die Oberfläche der Leber ist uneben, uneben und die Kanten sind spitz.

Bei Patienten mit Leberzirrhose zeigen sich typische Veränderungen der Haut in Form eines erdigen Farbtons der Haut und Schleimhäute und des Auftretens von Teleangiektasien in der oberen Körperhälfte.

Als Folge einer anormalen Leberfunktion gibt es einen Proteinmangel im Blut, der von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie der Organe des Gastrointestinaltrakts einen Vitamin-B12-Mangel, was zu Anämie führt.

Ein besonderes Anzeichen für den Übergang der Zirrhose in das Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Bei Vorhandensein eines großen Flüssigkeitsvolumens steht der Bauch nicht zur Palpation zur Verfügung, und es wird ein Perkussions-Perkussionsgeräusch festgestellt.

Beim Betrachten eines Überblicks von Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle kann ein indirektes Symptom von Aszites identifiziert werden - eine hohe Position der Zwerchfellkuppeln. Die zuverlässigste Diagnosemethode in dieser Situation ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Reihe spezifischer und allgemeiner Laborerscheinungen einer Zirrhose, deren Priorität hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) sind. Mit dem Auftreten infektiöser Komplikationen im Bluttest steigen die Indikatoren für Leukozyten, die ESR, und es kommt zu einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Änderungen der Parameter der biochemischen Analyse von Blut können mit einem zytolytischen Syndrom (erhöhte AST und ALT) und einem cholestatischen Syndrom (erhöhtes Gesamtbilirubin, alkalische Phosphatase und LDH) kombiniert werden. Infolge der Insuffizienz der synthetischen Funktion der Leber nimmt der Anteil der Eiweißfraktionen im Blut stark ab, die Blutgerinnung bei der Analyse des Koagulogramms und der Hypocholesterinämie.

Die Symptome einer Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis-Virus-Ätiologie auftraten, sind die Identifizierung spezifischer Marker eines Virus in einem Bluttest.

Unter den instrumentellen Diagnoseverfahren, die die Diagnose erleichtern, sind die wirksamsten: Ultraschall, Radionuklidforschung, EFGDS, laparoskopische Untersuchung der Leber und Punktionsbiopsie mit Histologie von Biopsieproben.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose im Ultraschall sind: vergrößerte Leber und Milz im Anfangsstadium und abrupte Sklerose der Leber im Dekompensationsstadium, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, einem Anstieg des Lumen der Pforten und der Milzvenen.

Eine Radionuklidstudie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung kolloidaler Präparate im Lebergewebe, und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation des Bindegewebes fehlt die Anreicherung des Arzneimittels mit einer radioaktiven Markierung.

EFGDS und Kontrastmethoden der Strahlendiagnostik werden verwendet, um den Zustand der Wände und des Lumens der Speiseröhre und des Magens zu untersuchen. Bei Leberzirrhose können Patienten oft Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und der Kardia finden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Solche Anzeichen sind charakteristisch für die mikronoduläre Leberzirrhose: Eine graubraune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine, durch Bindegewebe getrennte, einheitliche Tuberkel dargestellt, die Größe der Leber wird vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Oberfläche der Leber ist aufgrund der Bildung großer Knotendeformitäten mit einem kollabierten Interstitium zwischen ihnen uneben. Denn biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße und ihrer feinkörnigen Oberfläche aus.

Die genaueste Methode zur Diagnose einer Zirrhose ist die Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des erfassten Materials zeigt große Bereiche nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation von Bindegewebskomponenten zwischen dem kollabierten Stroma-Organ. Die Leberbiopsie kann die Diagnose zuverlässig bestimmen und die Ursache der Erkrankung, das Ausmaß des Gewebeschadens der Leber bestimmen, die Therapiemethode bestimmen und sogar Aussagen über das Leben und die Gesundheit des Patienten ermöglichen.

Es gibt zwei Hauptmethoden der Biopsie: perkutane und transvenöse. Die absolute Kontraindikation für die perkutane Biopsie ist die Neigung zu Blutungen, starkem Aszites und Übergewicht.

Stadien der Zirrhose

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

Stufe 2 der Unterkompensation, in der alle klinischen Manifestationen beobachtet werden, die auf eine Funktionsstörung der Leber hinweisen;

Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium des hepatozellulären Versagens mit progressiver portaler Hypertonie.

Es gibt eine allgemein anerkannte Klassifizierung der Child-Pugh-Leberzirrhose, die klinische und Laborveränderungen kombiniert. Nach dieser Einteilung gibt es drei Schweregrade der Krankheit.

Die Leberzirrhose der Klasse A ist eine Summe von Punkten bis zu 5-6, die Klasse B beträgt 7-9 Punkte und die Klasse C gilt als Endstadium und beträgt mehr als 10 Punkte. Klinische Klassifizierungsparameter sind das Vorhandensein und der Schweregrad von Aszites und hepatischer Enzephalopathie. In Abwesenheit von Aszitesflüssigkeit und Manifestationen einer Enzephalopathie wird daher eine Bewertung von 1 zugewiesen, mit einer geringen Menge an Flüssigkeit und mäßig leichten Anzeichen einer Enzephalopathie, 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, 3 Punkte entsprechen ausgeprägten Aszites und werden durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und hepatisches Koma bestätigt.

Bei den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung des Schweregrades sollten die folgenden Parameter berücksichtigt werden: Gesamtbilirubin, Albumingehalt und Prothrombinindex. Bilirubingehalt von weniger als 30 umol / l, Albumin von mehr als 3,5 g und Prothrombinindex von 80-100% entsprechen einem Punkt. Wenn der Bilirubingehalt 30-50 μmol / l beträgt, sind 2 Punkte zusammenzufassen, die Albuminämie liegt bei 2,8-3,5 g und der Prothrombinindex liegt bei 60-80%. Wesentliche Änderungen der Laborparameter sollten an drei Punkten geschätzt werden - Bilirubin bei einem Gehalt von mehr als 50 μmol / l, Blutalbumingehalt weniger als 2,8 g und Prothrombinindex weniger als 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifizierung ist der Zustand der Venen der Speiseröhre: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis zu 2 mm, 2 Punkte werden bei Krampfadern 2–4 mm und 3 Punkten summiert - das Vorhandensein von Krampfadern über 5 mm.

Bei der Formulierung der Diagnose "Leberzirrhose" einer beliebigen Ätiologie ist es daher obligatorisch, die Klasse der Krankheit gemäß der internationalen Klassifikation Child-Pugh anzugeben.

Um den morphologischen Typ der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: portale Leberzirrhose, postnekrotische, biliäre primäre und sekundäre sowie gemischte.

Leberzirrhose letzte Stufe

Das Endstadium der Zirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und praktisch nicht behandelbar. In diesem Stadium ist die Leber deutlich kleiner, hat eine steinige Konsistenz und verliert vollständig ihre Regenerationsfähigkeit.

Das Erscheinungsbild des Patienten hat bestimmte Anzeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose einfach ist. Die Haut hat eine erdige Farbe, wenig Turgor. Die Gliedmaßen und das Gesicht, insbesondere der Paraorbitalbereich, sind stark geschwollen. Der Bauch gewinnt durch die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle enorm an Größe. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium müssen umgehend in ein Krankenhaus eingeliefert werden, um eine medizinische Korrektur sicherzustellen und die Funktion aller Organe und Systeme aufrechtzuerhalten.

Die Hauptgefahr und Unvorhersagbarkeit des Endstadiums liegt in der plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten und der Manifestation von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenblutungen, Enzephalopathie, Koma und letztendlich Malignität des Prozesses und der Entstehung von Leberkrebs.

Die Lebertransplantation ist die einzige wirksame Behandlung für die Zirrhose der letzten Stufe, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre Zirrhose

Die Entwicklung einer biliären Zirrhose ist durch eine Sequenz gekennzeichnet: chronische Cholangitis mit destruktiver Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit einer durch diese Krankheit belasteten Vererbung. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Bei länger anhaltender Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um den Gallengang zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit einer Änderung ihrer Struktur zu beeinträchtigen (die Konzentration der toxischen Säuren steigt an). Infolge der toxischen Wirkungen von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Schäden an der Leber treten auf, wenn die Zellmembranen der Hepatozyten beschädigt werden und die Regeneration der Leberzellen gehemmt wird.

Systemische Manifestationen, die durch die schädigende Wirkung von Gallensäuren verursacht werden, umfassen: Erythrozyten-Hämolyse, beeinträchtigte Lymphozyten-Schutzfunktion und hyperkinetische Zirkulation des Blutkreislaufs.

Bei längerer Cholestase werden nicht nur die Hepatozyten, sondern auch alle Organe und Systeme auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die ersten Manifestationen der Gallenwegszirrhose sind schmerzhafter Hautjucken, schlimmer nach einer warmen Dusche und auch nachts. Die Haut wird gelblich und grob. Später im Bereich großer Gelenke treten Hyperpigmentierungsbereiche mit Mazeration der Haut auf. Ein charakteristisches spezifisches Anzeichen für eine Gallenzirrhose ist das Auftreten von Xanthelasmus in der oberen Körperhälfte. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen für Hypersplenismus oder extrahepatische Veränderungen.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, leichtes Fieber, gewölbte Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Die vergrößerte Größe der Leber und der Milz kann ohne den Einsatz instrumenteller Forschungsmethoden palpiert werden. Die Integumente erhalten einen erdigen Farbton mit Hyperpigmentierungsbereichen.

Die biliäre Zirrhose wird durch hepatische Enzephalopathie und Magenblutungen schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des Spiegels an T-Lymphozyten, ein Anstieg von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Koagulogrammveränderungen bedeuten eine Abnahme des Albuminspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose zu einem großen Teil die unzureichende Ernährung des Alkoholikers ist und nicht die toxische Wirkung von Alkohol.

Die Risikogruppe für diese Krankheit sind Männer im Alter von 40 bis 45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über den Gesundheitszustand, aber bei einer objektiven Untersuchung wird in diesem Stadium eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlkater, Parästhesien der Extremitäten, Muskelmasse-Hypotrophie der oberen Körperhälfte und Kontraktur, Alopezie festgestellt. Infolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen treten Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel auf.

Bei alkoholischer Leberzirrhose treten in der Regel frühe hormonelle Störungen auf. Die männliche Bevölkerungshälfte weist Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie und Impotenz auf, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko für Unfruchtbarkeit und spontane Aborte.

Die alkoholische Leberzirrhose ist durch das schnelle Auftreten von Anzeichen von portaler Hypertonie gekennzeichnet - Übelkeit, schmerzende Gürtelschmerzen im Oberbauch, Blähungen und Rumpeln im Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Zirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Es gibt nur einen geringfügigen Anstieg der Gammaglobuline und Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Zirrhose zur terminalen hepatozellulären Insuffizienz dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose geht mit einer erheblichen Verschlechterung des Zustands des Patienten einher.

Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz sind ausgeprägte Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und Ascites, die sich einer konservativen Therapie widersetzen. Bei diesen Patienten tritt der Tod als Folge von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des hepatischen Komas auf.

Laboratorische Anzeichen eines Leberversagens sind ein signifikanter Rückgang der Gesamtproteinspiegel aufgrund von Albumin als Hinweis auf einen Mangel der synthetischen Leberfunktion.

Leberzirrhose-Behandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündlich-nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten die körperliche Aktivität einschränken und einer Diät folgen. Im Stadium der Dekompensation wird eine strikte Bettruhe angezeigt, um die Leberdurchblutung zu verbessern und die Regeneration des Lebergewebes zu aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten vollständig auf Hepatotoxika und Alkohol verzichten. Verwenden Sie keine Physiotherapie- und Impfstofftherapie für Patienten in der aktiven Zeit der Krankheit.

Die etiotropische Therapie ist nur bei einer verlässlichen Bestimmung der Krankheitsursache (Medikament, virale, alkoholische Leberzirrhose) sinnvoll und wirkt sich nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv aus.

Als etiotropische Behandlung der Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer viralen Leberschädigung auftrat, wird eine antivirale Therapie unter Verwendung von Interferon verwendet (Laferon 5.000.000 IE intramuskulär 1 p. Pro Tag oder 10.000.000 IE subkutan 3 p. Pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Medikamenten (Zytopenie, Leberzellversagen, Zytolysekrise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation ist die Ernennung von Lamivudin 100-150 mg pro Tag oral oder von Famciclovir 500 mg 3 r angemessen. pro Tag pro mündlichem Kurs von mindestens 6 Monaten.

Essentiale 2 Kapseln 3 r werden als Hepatoprotektive Therapie bei subkompensierter Leberzirrhose verordnet. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 p. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 p. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen werden 5% ige Glucoselösungen 200 ml intravenös im Verlauf von 5 Infusionen und Neo-gemodez in / in 200 ml verwendet.

Bei einem deutlichen Rückgang des Proteingehalts im Blut aufgrund der Albuminfraktion ist es ratsam, Proteinlösungen - 10% ige Albuminlösung in einer Dosis von 100 ml intravenös in einem Infusionsverlauf von 5 Infusionen und Retabolil v / m in einer Dosis von 50 mg 2 p zu verwenden. pro Monat intramuskulärer Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Um eine Eisenmangelanämie zu beseitigen, werden eisenhaltige Medikamente verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 p. pro Tag intramuskuläre Injektionen von Ferrum-Leka in einem 10-ml-Verlauf von 10 Injektionen.

Zur Linderung von Anzeichen einer portalen Hypertonie werden Arzneimittel der B-Blocker-Gruppe (Anaprilin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), längeres Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg 4-mal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Verbindlich ist die Ernennung einer Kombination von Vitaminkomplexen mit langen Gängen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Um die Synthesefunktion der Leber zu verbessern, wird Riboxin verwendet, das den Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten bei einer Dosis von 200 mg 3 r verbessert. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, wird Cocarboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem Zeitraum von 2 Wochen verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von Hormonarzneimitteln und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Wirkungen haben. Das Medikament der Wahl für eine angemessene Hormontherapie ist Prednisolon. Die Höchstdosis von Prednisolon beträgt 30 mg. Der Patient muss ein solches Hormonvolumen einnehmen, bevor die biochemischen Parameter des Blutes (Verringerung der Aminotransferase- und Bilirubinspiegel) normalisiert werden. Es sollte beachtet werden, dass bei abruptem Absetzen von Prednisolon ein "Entzugssyndrom" auftritt. Daher sollte die Dosis des Arzneimittels schrittweise verringert werden (2,5 mg 1 p. In 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, daher sollte Prednisolon in dieser Situation in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwendet werden. Bei Patienten, die unter Hypersplenismus leiden, wird für einen Monat eine kurze Hormontherapie gezeigt.

Eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Dekompensationsstadium, da das Risiko von Komplikationen infektiöser Natur, septischer Zustände und Osteoporose steigt.

Individuelle Aufmerksamkeit verdienen Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Diese Patienten sollten eine spezielle salzfreie Diät und strikte Bettruhe einhalten. Die ersten therapeutischen Maßnahmen, die auf die Beseitigung von Aszites abzielen, beschränken den Flüssigkeitsverbrauch des Patienten und die Festlegung eines individuellen Behandlungsschemas für Diuretika - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid auf 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Bei der Entwicklung von Diuretika-Resistenzen sollten Sie auf die Ernennung von ACE-Hemmern (oral 25 mg Captopril pro Tag am Morgen) zurückgreifen.

Wenn ein Patient nach Ultraschall eine große Menge an Ascitesflüssigkeit hat und kein positives Ergebnis der Verwendung von Diuretika in der Höchstdosis vorliegt, sollten Sie eine diagnostische Parazentese mit Ascitosorption verwenden. Dieses Verfahren beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, deren Reinigung mit einem Kohlenstoffsorbens von toxischen Metaboliten und die umgekehrte intravenöse Verabreichung an den Patienten, um einen starken Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Linderung von Magen- und Speiseröhrenblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Anwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie bei Blutungen beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40 bis 400 μg pro Minute durch intravenöse Infusion von 200 ml 5% iger Glucose mit 20 U Pititrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg unter Verwendung des Verfahrens in / Infusionsinfusion.

Zur Durchführung der Hämostase ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 5% Aminocapronsäure-Lösung in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden durchzuführen, in / m die Verabreichung von 12,5% Etamzilat-Lösung in einer Dosis von 4 ml in / m Verabreichung von 1% r - Picasol in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit der Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihämophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie gehören zu den minimalinvasiven chirurgischen Behandlungsmethoden. Unter endoskopischer Sklerotherapie versteht man die Einführung in die blutenden Krampfadern des Ösophagus der Sclerozent in einer Einzeldosis von 2 ml. Die Sklerotherapie umfasst 8 Injektionen.

In letzter Zeit ist das Verfahren zum direkten Einführen von hämostatischen Arzneimitteln in einen mit Krampfadern expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops weit verbreitet.

Die Indikation für den Einsatz eines chirurgischen Eingriffs ist das Fehlen einer Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren begleitenden Pathologie bei einem Patienten, das junge Alter des Patienten und ausgeprägte cholestatische und zytolytische Syndrome. Die häufigsten und effektivsten chirurgischen Eingriffe in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Aufblitzen der Ösophagusvenen, perkutane endovaskuläre Embolisierung der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Für die Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wird Glutaminsäure in einer Tagesdosis von 2 mg, Ornitsetil i / m in einer Dosis von 4 mg pro Tag, die langfristige Einnahme von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg 3 verabreicht. pro Tag orale Verabreichung von Citrarginin in einer Menge von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser 2 p. pro Tag Die Verwendung von Breitbandantibiotika wird als Mittel zur Entgiftungstherapie empfohlen.

Im Endstadium der Entwicklung von Leberkoma wird dem Patienten eine massive Infusionstherapie verschrieben - 5% ige Glukoselösung bis zu 2 Liter pro Tag bei einer Geschwindigkeit von 20 Tropfen pro Minute, Cocarboxylase bei einer Tagesdosis von 300 mg, Prednisolon / 90 mg alle 4 Stunden. 10% ige Lösung von Glutaminsäure 150 ml alle 8 Stunden. In einer Situation, in der eine metabolische Azidose auftritt, ist es ratsam, intravenöse Tropfspritzen von 4% der Lösung von Natriumbicarbonat in einer Dosis von 200-600 ml zu verwenden.

Bei Patienten mit biliärer Zirrhose werden Medikamente eingesetzt, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen. Zu den wirksamsten gehören Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Das Schema der Anwendung von Heptral: Innerhalb von zwei Wochen intravenös in einer Dosis von 5–10 ml, wonach sie auf eine orale Dosis von 400 mg 2 r übertragen werden. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird für einen langen Verlauf in einer Dosis von 1 Kapsel 3 R verschrieben. pro Tag Antral wird 6 Wochen lang bei einer Tagesdosis von 0,75 g angewendet.

Um den ausgeprägten Pruritus zu beseitigen, wird dem Patienten Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verordnet.

Um die Normalisierung der Leberfunktionsfähigkeit bei biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat mit 15 mg pro Woche angewendet. In Abwesenheit positiver Ergebnisse wird Cyclosporin-A, ein Inhibitor der zellulären Immunität, mit 3 mg pro kg Körpergewicht 4 bis 6 Monate lang verabreicht. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei biliärer Zirrhose sind nicht gegeben, daher wird Prednisolon nur in kurzer Zeit als Mittel zur Entfernung von Pruritus in einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei etabliertem Hypersplenismus-Syndrom gibt es Gründe für die Verwendung von Stimulanzien der Leukopoese (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 p pro Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 g, Natriumnucleinat in einer Dosis von 0,2 g 4 p pro Tag) in einem Verlauf von 1 bis 3 des Monats Die Indikation für Bluttransfusionen von Erythrozyten oder Blutplättchen ist ein Indikator für einen Hämoglobinwert von weniger als 50 g / l und eine schwere Thrombozytopenie.

Im Falle einer Leberzirrhose, die durch das Hepatoren-Syndrom kompliziert ist, muss das Blutplasma erhöht werden, für das die Dextrane einem Patienten mit / in Tropfinfusion verabreicht werden (Reopoliglyukin oder Poliglyukin 400 ml). Bei einer stark reduzierten täglichen Diurese wird die intravenöse Verabreichung von 20% Mannitol in einer Dosis von 150 ml alle 2 Stunden angewendet. Um die Blutzirkulation im Nierenarteriensystem zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu beseitigen, wird empfohlen, 2,4% der Eufillin-Lösung in einer Dosis von 10 ml intravenös zu verabreichen und Dopegita in einer Dosis von 0,25 g zu verabreichen. pro Tag Um einen Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Behandlung von Zirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat ein enges Anwendungsspektrum und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Leberinsuffizienz im Endstadium, kritische Panzytopenie, eine Kombination aus Hypersplenismus-Syndrom mit Blutungen der Speiseröhre, primäre Autoimmun-Gallen-Zirrhose und Erkrankungen im Endstadium.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Diätnahrung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung des Wohlbefindens von Patienten mit Leberzirrhose und Medikamenten.

Bei der Erstellung des Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es notwendig, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Störung der Synthesefunktion der Leber zu berücksichtigen. Bei kompensierter Zirrhose, die die Fähigkeit zur Neutralisierung von Ammoniak beibehält, ist es unpraktisch, proteinhaltige Produkte zu begrenzen. Die Portalzirrhose geht nicht mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Neutralisationsfähigkeit von Ammoniak einher, so dass diese Art von Zirrhose eine erhöhte Proteinzufuhr aus der Nahrung erfordert. Die einzige Indikation für die Beschränkung von proteinhaltigen Lebensmitteln ist das Endstadium der Zirrhose.

Zusätzlich zu eiweißreichen Lebensmitteln sollten Sie den Verbrauch von Fetten tierischen Ursprungs einschränken, und bei Erbrechen und Übelkeit sollten Sie die Aufnahme von Fetten im Körper vollständig unterdrücken.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden. Bei gleichzeitigem Übergewicht sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose mit begleitendem Aszites sollten das Trinkschema überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte auf 1 - 1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass Aszites eine massive Diuretika-Therapie verschrieben hat, besteht die Gefahr, dass der Kaliumspiegel im Körper stark abnimmt. Daher sollten die Patienten Trockenfrüchte und Gemüse in ausreichender Menge zu sich nehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Zubereitungsmethode gewidmet werden: Alle Produkte sollten gestampft werden, da dicke und feste Speisen schwer verdaulich sind. Die Produkte sollten durch Kochen und Backen wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose sind nicht in der Lage, ein großes Nahrungsvolumen zu bewältigen, daher sollte der Patient die Nahrung fraktioniert zu sich nehmen. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 Uhr sein.

Von den Fleischprodukten sollten Produkte aus gehacktem, gedämpftem, fettarmen Fleisch bevorzugt werden. Die ersten Gerichte werden auf Gemüsebouillon in Form von Suppenbrei zubereitet. Haferbrei muss flüssig sein. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu verwenden. Absolut unzulässige Produkte bei Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepturen für Abkochungen, die sich positiv auf die regenerativen Eigenschaften der Leber auswirken und entgiftende Eigenschaften haben. Das effektivste Mittel ist Haferflockenbouillon, die anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen müssen Sie 3 EL mischen. Hafer gewaschen, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL. gehackte Preiselbeerenblätter und gießen Sie diese trockene Mischung mit 4 Liter gereinigtem Wasser. Bereiten Sie separat die Brühe Hüften vor. Beide Brühen müssen 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann ist es notwendig, beide Infusionen zu kombinieren und ihnen 2 EL hinzuzufügen. Maisnarben und 3 EL. Knöterich Die Infusion 15 Minuten lang kochen, durch ein Käsetuch abseihen und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss anstelle von Tee viermal täglich vorgeheizt werden.

Ungefähre tägliche Ernährung:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter fettarmer Fisch, Fruchtgelee 100 ml.

Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose?

Um dem Patienten eine Prognose zu geben, muss man sich auf den Wunsch und den Wunsch des Patienten verlassen, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Umsetzung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich im Kompensationsstadium befindet, einige Zeit leben. Natürlich ist diese Pathologie durch irreversible Veränderungen der Leber gekennzeichnet, aber bei einer angemessenen Behandlung wird die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigt.

Um zu einem normalen, vollen Leben zurückzukehren, reicht es manchmal aus, die Ursache der Leberzirrhose und die Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten zu beseitigen. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, ist es auch mit modernen Therapiemethoden ziemlich schwierig, positive Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Lebensverlängerung bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten zu vermeiden, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und den ärztlichen Empfehlungen zu folgen.

Leberzirrhose-Prognose

Ein günstiger Krankheitsausgang ist nur bei latentem Auftreten im Hinblick auf klinische und morphologische Manifestationen einer Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss von hepatotoxischen Substanzen (Alkohol, Drogen, Hepatotoxika und Viren) zu beobachten.

Eine Leberzirrhose im Stadium eines entwickelten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig, um den Zustand des Patienten im Kompensationsstadium zu erhalten. Weltstatistiken zufolge treten Todesfälle bei Leberzirrhose infolge der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und von Magenblutungen auf. 3% der Patienten mit Zirrhose im Stadium der Dekompensation entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose der Leberzirrhose

Diagnose >> Zirrhose

Der Begriff Zirrhose (aus dem Griechischen. Kirrhos-Zitronengelb) - beschreibt den pathologischen Prozess, der durch das Wachstum des Bindegewebes in jedem Organ mit der Deformation der Struktur des Organs selbst gekennzeichnet ist. Durch die Vermehrung des Bindegewebes werden normale Gewebe des Organs (Parenchym) durch Bindegewebe ersetzt. Die Zirrhose ist in der Regel die Folge langanhaltender Entzündungsprozesse, die zum Absterben des Organparenchyms führen. Die unzureichende Versorgung der Organgewebe mit Sauerstoff regt den Tod normaler Zellen des Organs und die Entwicklung des Bindegewebes an und trägt so zur Entwicklung einer Zirrhose bei.

Leberzirrhose ist schwerwiegend. irreversible Krankheit, die das letzte Stadium der Entwicklung aller chronischen entzündlichen Erkrankungen der Leber ist. In den Vereinigten Staaten beträgt die Sterblichkeitsrate bei Zirrhose 9,1 pro 100.000 Einwohner. Die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose sind chronischer Alkoholismus und alkoholische Hepatitis (45%), chronische Hepatitis B und C.

Bei Leberzirrhose wird das Lebergewebe durch Bindegewebe ersetzt. Parallel dazu treten Regenerationsherde (Regeneration) des Lebergewebes auf. Aus morphologischer Sicht unterscheiden wir verschiedene Arten von Leberzirrhose:

  1. Mikronoduläre Zirrhose, bei der die Größe der Herde der Lebergeweberegeneration 1 cm nicht überschreitet. Diese Art der Zirrhose entwickelt sich hauptsächlich bei Patienten mit Alkoholismus.
  2. Makronodulare Zirrhose, bei der die Größe der Herde der Lebergeweberegeneration mehrere Zentimeter überschreitet. Diese morphologische Form der Zirrhose entwickelt sich am häufigsten nach einer Hepatitis.
  3. Mischtyp der Zirrhose - kombiniert die oben beschriebenen morphologischen Eigenschaften beider Formen.

Die klinische Entwicklung der Zirrhose hängt wenig von der morphologischen Form ab, es wurde jedoch festgestellt, dass primärer Leberkrebs sich häufig vor dem Hintergrund der makronodulären Zirrhose entwickelt, vermutlich aufgrund der hohen regenerativen Aktivität der Leberzellen.

Diagnosemethoden der Zirrhose

Das Anfangsstadium der Diagnose (wenn der Patient den Arzt zum ersten Mal aufsucht) ist die Klärung der Beschwerden des Patienten und die allgemeine Untersuchung des Patienten. Aufgrund der hohen Kompensationsfähigkeit der Leberzellen kann die Entwicklung einer Leberzirrhose lange Zeit asymptomatisch sein. Die meisten Patienten mit Zirrhose klagen jedoch über allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Juckreiz, Gelenkschmerzen, Schamhaarverlust, verminderte Libido, Menstruationsstörungen. Häufig kommt es zu Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verfärbung der Fäkalien, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol. Bei Patienten mit Leberzirrhose steigt oft die Körpertemperatur an. Schmerzen im rechten Hypochondrium sind ein klassisches Symptom einer Leberzirrhose. Die Schmerzen sind in der Regel stumpf und schmerzen. Das Auftreten von Schmerzen, die mit der Dehnung der Leberkapsel verbunden sind und vom Vagusnerv gut innerviert werden. Während einer allgemeinen Untersuchung des Patienten wird eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

In etwa 20% der Fälle ist das erste Symptom einer Zirrhose das Erbrechen mit blutigem Inhalt (Erbrechen in Form von Kaffeesatz). Das Auftreten von blutigem Erbrechen ist mit Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre verbunden, durch die Blut aus den Eingeweiden unter Umgehung der Leber in die Vena cava superior gelangt. Es kann auch zu Zahnfleischbluten und Blutungen in der Haut kommen - Anzeichen für eine Verletzung des Blutgerinnungssystems.

Erkrankungen des Nervensystems (Enzephalopathie) sind eine Perversion des Schlaf- und Wachzyklus (Schlaflosigkeit nachts und Schläfrigkeit während des Tages), emotionale Instabilität der Patienten, Gedächtnisstörungen und Bewusstseinsstörungen. Bei einer dekompensierten Zirrhose kann sich ein Leberkoma entwickeln.

Achten Sie bei der Untersuchung eines Patienten auf den Zustand von Haut, Nägeln und Haaren. Die Haut eines Patienten mit Leberzirrhose (insbesondere bei cholestatischer Zirrhose) kann Gelbsucht haben (Ikterus steigt mit fortschreitender Zirrhose). Andere "Hautzeichen" der Zirrhose werden durch Teleangiektasien ("Besenreiser") dargestellt - kleine Flecken, die sich normalerweise auf der Haut des Oberkörpers befinden und aus erweiterten Blutgefäßen und Erythem des Palms (rote Handfläche) bestehen. Das Auftreten dieser Hautzeichen ist auf die Unfähigkeit der Leber zurückzuführen, die weiblichen Geschlechtshormone zu inaktivieren, was die Ausdehnung der Blutgefäße verursacht. Die Haare und Nägel des Patienten sind dünn und brüchig - ein Zeichen für eine Stoffwechselstörung von Vitaminen und Eisen.

Beachten Sie beim Abtasten des Bauches die Veränderung der Größe (Abnahme oder Zunahme) der Leber und ihrer Struktur. Die Oberfläche der Leber wird knollig und die Konsistenz verdichtet sich. Palpation der Leber ist schmerzhaft.

In etwa 50% der Fälle von Zirrhose wird eine Zunahme der Milzgröße beobachtet.

Eine dekompensierte Leberzirrhose äußert sich in einer starken Verschlechterung des Zustands des Patienten, der maximalen Entwicklung von venösen Kollateralen und dem Auftreten von Aszites. Die Dekompensation der Leberfunktion führt zur Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms und zum Fortschreiten der Enzephalopathie bis zum hepatischen Koma.

Bei der Erhebung anamnestischer Daten (Patientenbefragung) ist es wichtig, die mögliche Ursache einer Zirrhose (chronischer Alkoholismus, virale Hepatitis) zu ermitteln.

In der ersten Diagnosestufe kann die vermutliche Diagnose einer Zirrhose gestellt werden. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Zirrhose eine tiefgreifende morphologische Umgestaltung der Leber impliziert, werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt, um die morphologischen Merkmale der Leberschäden zu bestimmen. Eine Leberbiopsie wird durchgeführt, um eine Probe von Lebergewebe zu entnehmen. Die resultierenden Materialien werden einer histologischen Analyse unterzogen. Manchmal ist es möglich, nur den morphologischen Typ der Zirrhose festzustellen (siehe Anfang des Artikels), und manchmal ist es möglich, die spezifischen Anzeichen einer alkoholischen oder viralen Hepatitis (d. H. Die Definition der Ätiologie der Krankheit) zu bestimmen. Eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz wird mit der konventionellen Radiologie des Abdomens festgestellt.

Durch Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) können Sie die Gesamtform und -größe der Leber, den Durchmesser der Pfortader und die Struktur des Lebergewebes sowie das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites) bestimmen. Ultraschall wird auch verwendet, um die Herde der malignen Entartung von Lebergewebe (Krebs) zu bestimmen. Mit Hilfe der Doppler-Echographie werden Merkmale der Potalny und der intrahepatischen Hämodynamik untersucht.

Eine Radionuklidstudie (Szintigraphie) beinhaltet die Einführung eines radioaktiven Elements in den Körper (eine radiopharmazeutische Substanz) und die Beobachtung seiner Fixierung in Organen. Diese Methode hat eine geringere Auflösung als Ultraschall, jedoch bietet die Leberszintigraphie im Gegensatz zu letzterem die Möglichkeit, die Leberfunktion zu beurteilen. Bei der Zirrhose ist die Fähigkeit der Leber, Radiopharmaka einzufangen und zurückzuhalten, reduziert. Eine geringe Konzentration eines radioaktiven Elements in der Leber einige Zeit nach seiner Einführung verringert den Kontrast des Lebermusters. Nicht funktionierende Zonen, die das Radiopharmakon im Allgemeinen nicht fixieren können, werden ebenfalls erkannt. Parallel zu einer Abnahme des Anfalls eines Radiopharmakons auf der Ebene der Leber nimmt seine Aufnahme auf der Ebene der Milz zu. Im Bild wird durch die vergrößerte Milz bestimmt. Die Ablagerung von Radiopharmaka in den Knochen des Beckens und der Wirbelsäule ist ein ungünstiges Zeichen, was auf eine kritische Abnahme der Leberfunktion hindeutet.

Computertomographie und Kernspinresonanz bestimmen die Herde des Krebswachstums in der von Leberzirrhose betroffenen Leber. Unter der Kontrolle des Ultraschalls können diese Herde punktiert werden, und die erhaltenen Materialien werden auf histologische Zugehörigkeit untersucht. Wie oben erwähnt, ist eine der Komplikationen der Zirrhose die maligne Umwandlung von Leberzellen mit der Entwicklung von primärem Leberkrebs (hepatozellulärem Krebs). In der Regel korreliert die Definition einer Läsion des malignen Wachstums in der Leber mit einem der bildgebenden Verfahren mit einer Erhöhung des Blutgehaltes eines speziellen Proteins, des alpha-Fetoproteins, das ein Marker für das Tumorwachstum ist.

Die informativste Methode zur Diagnose innerer Blutungen bei Zirrhose ist die Fibrogastroduodenoskopie, die die Untersuchung der erweiterten Venen der Speiseröhre, des Herzens des Magens oder die Bestimmung einer anderen Blutungsquelle - eines Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwürs - ermöglicht.

Laborforschungsmethoden:
Ein vollständiges Blutbild zeigt in den meisten Fällen Anämie. Anämie kann sowohl durch eine gestörte Blutbildung (Eisenmangel, Folsäure) als auch durch Blutverlust bei inneren Blutungen oder durch eine verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen in der Milz während eines Hypersplenismus verursacht werden. Eine Zunahme der Leukozytenzahl ist ein Anzeichen einer Infektion, eine Abnahme ein Zeichen für einen Hypersplenismus. Die Abnahme der Blutplättchenzahl ist auf die Ablagerung eines großen Teils des Blutplättchens in der vergrößerten Milz zurückzuführen.

Biochemische Studien zeigen einen Anstieg des Gehalts an alkalischer Phosphatase (Norm 30-115 U / l (U / l)) und ACAT (AST, Aspartataminotransferase, Norm 5-35 U / l (U / l)) sowie progressives Wachstum Blutbilirubinkonzentration (normal gebundenes Bilirubin 0,1-0,3 mg / dl; freies Bilirubin 0,2-0,7 mg / dl). Parallel dazu nimmt der Anteil an Blutalbumin (in der Leber synthetisierte Proteine) und der Anteil an Globulinen ab.

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