Botkin Sergey Petrovich

Symptome

Botkin Sergey Petrovich - ein hervorragender Arzt, einer der Begründer der physiologischen Richtung der russischen wissenschaftlichen klinischen Medizin, eine bedeutende Persönlichkeit des öffentlichen Rechts, Gerichtsberater...

Der zukünftige erste Kliniker und Therapeut wurde am 5. September 1832 in Moskau in einer wohlhabenden Familie eines Kaufmanns und Züchters geboren. Das Oberhaupt der Familie, Pater Peter Kononovich Botkin, stammte von den freien Bürgern der Stadt Toropets in der Provinz Tver ab. In den 20er Jahren des 19. Jahrhunderts gründete er eine große Teefirma in Moskau und verfügte über ein Beschaffungsbüro in Kyakhta. In der Provinz Tula baute er zwei Zuckerfabriken. Er intervenierte nicht in der Erziehung seiner 14 Kinder und überließ es seinem ältesten Sohn Vasily. Die Mutter von Botkin, Anna Ivanovna Postnikova, ebenfalls aus der Kaufmannsklasse, spielte in der Familie keine nennenswerte Rolle.

Sergei Botkin, bis zu seinem 15. Lebensjahr, studierte an seiner "Heimatuniversität", an der seine Lehrer waren: Vasiliy Petrovich - sein älterer Bruder, ein berühmter Schriftsteller, und seine Freunde, T.N. Granovsky, V.G. Belinsky, A.I. Herzen. Dann lernte er die Ansichten des philosophischen Zirkels von N. V. kennen. Stankevich, Belinsky, Herzen, die sich im Haus des Botkins versammelten. A.I. Herzen ist ein Freund von Botkin und in der Zukunft sein Patient, der wegen Diabetes behandelt wurde. Der Dichter Athanasius Afanasievich Fet war mit einer von Botkins Schwestern verheiratet, und die andere war Professorin an der Universität von Pikulin.

T.N. Granovsky, der in der unteren Etage von Botkins Haus lebte, schrieb: "Ich habe die Entwicklung von Sergei verfolgt, ich habe in ihm hervorragende Fähigkeiten gesehen... Er hat Belinsky und mich mit seiner großen Neugier getroffen."

Sergey bereitete sich mit einem Mathematikstudenten A.F. Merchinsky und ab August 1847 - in einer privaten Pension. Nachdem er nur den zweiten Kurs der Pension abgeschlossen hatte, beschließt Botkin, die Prüfung zu beenden und Prüfungen für die Mathematikabteilung der Moskauer Universität abzuhalten. Es kam jedoch zu höherer Gewalt - ein Erlass vom 30. April 1849: Die Zulassung zu allen Fakultäten außer dem medizinischen Bereich wird eingestellt. Botkin hat die Mathematik zugunsten der Medizin nicht sofort aufgegeben. Zögernd beendet die Wahl den dritten Gang des Internats, und erst im Frühjahr 1850 beschließt er, sich für die medizinische Fakultät zu bewerben.

Sergej Petrowitsch Botkin schloss sein Studium an der Medizinischen Fakultät der Moskauer Universität im Jahr 1855 ab und bald darauf mit der Abteilung N.I. Pirogov hat bereits an der Krim-Kampagne teilgenommen und die Pflichten eines Praktikanten im Militärkrankenhaus Simferopol wahrgenommen. Frankreich, England und später der italienische Staat Sardinien traten auf der Seite der Türkei gegen Russland hervor. Im Herbst 1854, genauer am 1. September, tauchten in der Nähe von Sewastopol hunderte von feindlichen Schiffen auf. Einige Tage später wurde in der Nähe von Evpatoria eine feindliche Angriffstruppe gelandet. Auf russischem Boden kam es zu Kämpfen, die Stadtfestung Sewastopol wurde belagert. Die Anzahl der Verwundeten wurde bei Zehntausenden von Menschen gemessen.

In den Jahren 1856-1860 befand sich Botkin auf einer Geschäftsreise im Ausland. Nach seiner Rückkehr verteidigte er seine Doktorarbeit "Über die Aufnahme von Fett im Darm" und wurde 1861 zum Professor der Abteilung der akademischen therapeutischen Klinik gewählt.

Um den Wert von Botkin zu beurteilen, muss an die Situation erinnert werden, in der sich die russischen Ärzte und die russische Medizin während ihrer Tätigkeit befanden. Nach Angaben des Medizinhistorikers E.A. Golovin: „Die medizinischen Abteilungen aller russischen Universitäten waren von Menschen besetzt, von denen die besten nicht über das Mittelmaß hinausgingen. Wissenschaftler haben bereits jemanden in Betracht gezogen, der es geschafft hat, aus einer Fremdsprache ins Russische zu übersetzen oder mit einer Sünde zur Hälfte einige Anleitungen für die Behandlung von Krankheiten zusammenzustellen. Die meisten Lehrer wiederholten von Jahr zu Jahr ein für alle Mal dieselben Vorlesungen und gaben manchmal Informationen, die einen mittelalterlichen Eindruck hatten. In ihren Vorlesungen gaben einige Kliniker an, dass die Leber "oft der kollabierte Darmkanal ist", während andere darüber riefen, dass Milch in der postpartalen Periode ins Blut aufgenommen wird, usw. "

Wissenschaftliche Medizin war es nicht, praktische Medizin lag in den Händen von Krankenhausärzten, die hauptsächlich Deutsche waren, insbesondere in St. Petersburger Krankenhäusern. Traurige Blätter wurden in deutscher Sprache verfasst, und es gab Fälle, in denen es Ärzten schwer fiel, mit ihren Patienten auf Russisch zu erklären. Die Gesellschaft bildete unwillkürlich die Überzeugung, dass nur ein Arzt nichtrussischen Ursprungs gut behandeln kann. Daher wurden nicht nur die High Society, sondern beispielsweise Kaufleute und sogar wohlhabende Handwerker von deutschen Ärzten behandelt.

Es konnte nicht ewig so weitergehen. In die Medizinische Akademie wurden I.M. Sechenov und S.P. Botkin, junger Arzt (Botkin war 28 Jahre alt), wurde jedoch bereits für seine theoretische Arbeit im medizinischen Umfeld Deutschlands und Frankreichs berühmt. Nach gründlicher Kenntnis von Theorie und Praxis während eines längeren Auslandsaufenthaltes wurde Sergej Petrowitsch Botkin nach St. Petersburg zurückgekehrt und zum Leiter der akademischen Klinik für innere Krankheiten, Professor Shipulinsky, ernannt.

Professor S.P. Botkin begann mit Verwandlungen. 1860–1861 richtete er als erster in Russland ein Versuchslabor in seiner Klinik ein, wo er physikalische und chemische Analysen durchführte und die physiologischen und pharmakologischen Wirkungen von Arzneistoffen untersuchte. Er untersuchte auch Fragen der Physiologie und Pathologie des Organismus, künstlich reproduziertes Aortenaneurysma, Nephritis und trophische Erkrankungen der Haut bei Tieren, um deren Gesetze aufzuzeigen. Gleichzeitig betonte er, dass der Kliniker die aus Tiererfahrungen gewonnenen Daten nur bedingt übertragen kann.

Die im Labor von Botkin durchgeführten Forschungen markierten den Beginn der experimentellen Pharmakologie, Therapie und Pathologie in der russischen Medizin. Dieses Labor war der Embryo der größten forschungsmedizinischen Einrichtung - des Institute of Experimental Medicine.

Sergei Petrovich verwendete auch erstmals Labortests (biochemisch, mikrobiologisch); Einführung der Messung der Körpertemperatur mit einem Thermometer, Auskultation, Perkussion, Untersuchung des Patienten usw. Mit der Unparteilichkeit des Gerichtsvollziehers sammelte und analysierte er die gesammelten Daten und gab den Schülern ein schlankes Bild des schmerzhaften Prozesses.

Doch dann war die Lebensdauer von Professor Shipulinsky abgelaufen, und an seiner Stelle suchten sie nach einem würdigen Kandidaten. Es ist möglich, dass die aufrichtige Überzeugung, dass etwas lohnenswertes nicht von einem russischen Arzt kommen könnte, vielleicht der Wunsch, die Führung der Deutschen zu behalten, von der Mehrheit der Akademiemitglieder angeregt wurde, Professor Felix Numeyer anzubieten. Letzteres war nicht abgeneigt, nach St. Petersburg zu kommen, und war sogar bereit, Russisch zu lernen.

In der Studentengemeinschaft löste diese Idee eine echte Empörung aus. Die Studenten sagten, Sergej Petrowitsch sei ein qualifizierter Arzt, ein ausgezeichneter Lehrer, und sie wollen ihn als Chef der Klinik sehen. Die Stimmung des Direktors der Medical-Surgical Academy P.A. Dubovitsky, sein Stellvertreter N.N. Zinin und Leiter der Abteilung für Physiologie und Histologie N.M. Jakubowitsch (1817–1879) bietet die Gelegenheit, die nationalen Kräfte endlich umzukehren. Nach einer hitzigen Debatte hat S.P. Botkin wurde zum Professor der akademischen Klinik für innere Krankheiten ernannt.

I.M. Sechenov schrieb in sein Tagebuch: „Für Botkin gab es keine gesunden Menschen, und jeder, der sich ihm näherte, interessierte ihn fast zuallererst als Patienten. Er beobachtete den Gang und die Bewegungen des Gesichts und hörte, denke ich, sogar dem Gespräch zu. Dünne Diagnostik war seine Leidenschaft, und er übte ebenso viel auf sie ein, wie Künstler wie Anton Rubinstein ihre Kunst vor Konzerten geübt hatten. Einmal, zu Beginn seiner Professorenlaufbahn, nahm er mich als Schätzung seiner Fähigkeit an, den Klang eines Hammers anhand der Messlehre zu unterscheiden. Mit geschlossenen Augen mitten in einem großen Raum stehend, befahl er sich, die Längsachse mehrmals umzudrehen, um die Position, in der er angehalten hatte, nicht zu kennen, und schlug dann mit einem Hammer ein Pleimeter an, um anzuzeigen, ob das Pleimeter sich zu einer festen Wand, einer Wand mit Fenstern, öffnete Türen zu einem anderen Raum oder sogar zum Ofen mit offener Klappe. "

Am Petersburger Horizont erscheint also eine mächtige junge Kraft, ein forschender analytischer Verstand. Es versteht sich von selbst, dass das Auftauchen einer solchen Person, die jeder Routine den Krieg erklärte, von vielen nicht gemocht wurde. Wie man sagt, ist derjenige, der nicht in den Schlamm geworfen wird, nicht großartig. S.P. Botkin musste das Schicksal aller Innovatoren miterleben: Neid, Irritationen, unfaire Verleumdung. Und der Fall unterbreitet SP Botkin stellte sich fast unwissend vor.

Neidische Menschen waren sehr glücklich, als Sergej Petrowitsch einen Patienten mit einer Pfortaderthrombose diagnostizierte, aber er lebte mehrere Wochen erfolgreich und amüsierte die Verzweiflung von unglücklichen Menschen. Botkin versuchte diesen Umstand zu erklären, aber seine Gegner wollten die Richtigkeit seiner Argumente nicht zugeben, da sie befürchteten, sich von der Hoffnung zu trennen, die charlatanische Arroganz des jungen Professors zu beweisen. Bald starb der Patient, die Nachricht verbreitete sich schnell in ganz St. Petersburg, das wie die gesamte Akademie in schmerzhafter Erwartung erstarrte: Wäre die Diagnose von Botkin gültig.

Als die Stunde der Autopsie angekündigt wurde, war das anatomische Theater sofort mit Freunden und Feinden von Sergej Petrowitsch überflutet und nur neugierig. Der Pathologe Professor Ilinsky zog mit einer tödlichen Stille die Pfortader aus, die ein Blutgerinnsel enthielt. Kritiker S.P. Botkin wurde zum Schweigen gebracht. Nach diesem Vorfall gab es Legenden über Botkins erstaunliche diagnostische Intuition. Sein Name wurde außerhalb der Akademie sofort populär. Einladungen zu schweren Patienten kamen von beiden Ärzten, die mit ihm sympathisierten, und denen, die ihm feindlich gesinnt waren.

Anfang 1872 wurde Professor Botkin angewiesen, die schwer erkrankte Kaiserin zu behandeln. Sergej Petrowitsch gelang es, seine schwindenden Kräfte wiederherzustellen und ihr Leben viele Jahre zu verlängern. Wie auch anderswo erlangte er schnell Vertrauen und Liebe und erlangte freien Zugang zur königlichen Familie, in der er die Lage genoss.

Bis C.P. Botkin, die meisten Absolventen der Akademie, verblassten in den Backwaters, er brachte seine Studenten in die St. Petersburger Krankenhäuser. So wurde der Zugang für russische Ärzte geöffnet, bis zu diesem Zeitpunkt war der Zugang für sie extrem schwierig. Die Jahre 1856–1875 sind eine der wichtigsten Perioden in der Entwicklung der Medizin im Allgemeinen und des Russischen im Besonderen. Diese relativ kurze Zeit ist auf zwei wichtige Umstände in der Geschichte der Medizin zurückzuführen. Erstens war es genau zu dieser Zeit, dass die Inkonsistenz der humoralen Theorie, die Theorie, die sowohl in der westeuropäischen als auch in der russischen Medizin vom Beginn bis zur Mitte des 19. Jahrhunderts fast vollständig dominierte, klar offenbart wurde.

Humoralmedizin war vitalistisch; Die ultimative Ursache aller Lebenserscheinungen wurde als "Lebenskraft" bezeichnet - der Beginn einer schwerelosen, unausgedehnten und daher nicht erkennbaren; und wenn es nicht erkennbar ist, was ist dann der Sinn, über die Wirkungsmechanismen dieser Kraft zu streiten, was bedeutet es, verschiedene Interpretationen der einen oder anderen Manifestation dieser Kraft, dieser oder jener Tatsache zu kritisieren. Fedor Ivanovich Inozemtsev (1802-1869), Professor der Abteilung für Chirurgie an der Moskauer Universität (1846-1859), kritisierte die humorale Theorie, der Stoffwechsel in Zellen und Geweben könne nicht ohne Beteiligung des Nervensystems erfolgen. "Blut ohne die Aktivität der Knotennerven ist nur lebendes Material in unserem Körper und kann physiologische Operationen auf dem Gebiet der Ernährung nicht selbst ausführen", sagte Inozemtsev. Die Philosophie der humoralen Medizin lehrte: "Die erste Handlung in unserem Körper ist die Lebenskraft, die selbständig Materie formt und formt - dies ist der Beginn einer schwerelosen, schwer fassbaren Manifestation eines ewig aktiven Wesens, das stets vom Geist bewegt wird, für den der Körper nur eine irdische Hülle ist."

Zweitens, als sich die Widersprüchlichkeit der humoralen Theorie herausstellte, entstand das Bedürfnis nach einer neuen Theorie der Medizin, die die Tatsachen, die sich allmählich im Rahmen der alten humoristischen Theorie der Medizin angesammelt hatten, harmonischer zusammenfassen und damit in Konflikt geraten würde.

Dies geschah im übrigen fast gleichzeitig in zwei Ländern: in Russland und in Deutschland. In Russland führte Botkin die neue Theorie der Medizin ein, in Deutschland - Virkhov. Inhaltlich handelt es sich dabei um zwei völlig unterschiedliche Theorien. Virchows Theorie basierte auf der Zelltheorie, und Botkins Theorie beruhte auf der Reflextheorie. Beide Theorien bildeten die Grundlage für zwei verschiedene Richtungen in der Medizin: Virchows Theorie legte die Grundlage für die anatomische oder "lokalistische" Richtung, Botkins Theorie - die physiologische oder die funktionelle -.

Sergej Petrowitsch Botkin präsentierte seine Ansichten zur Medizin in drei Ausgaben des Verlaufs der Klinik für innere Krankheiten (1867, 1868, 1875) und in 35 von seinen Schülern aufgezeichneten und veröffentlichten Vorträgen (Klinische Vorträge von S. Botkin). Professor Botkin war ein wahrer Innovator, der eine Revolution in der medizinischen Wissenschaft vollzog, dem Erfinder der naturgeschichtlichen und pathogenetischen Methode in Diagnose und Behandlung. Er ist der Begründer der wissenschaftlichen klinischen Medizin.

In seinen Ansichten S.P. Botkin ging vom Verständnis des gesamten Organismus aus, der in untrennbarer Einheit und Verbindung mit seiner Umgebung besteht. Diese Verbindung äußert sich vor allem in Form des Stoffwechsels zwischen Organismus und Umwelt, in Form der Anpassung des Organismus an die Umwelt. Durch den Austausch lebt und behält der Körper eine gewisse Unabhängigkeit in Bezug auf die Umwelt. Dank des Anpassungsprozesses entwickelt der Körper neue Eigenschaften in sich, die vererbt werden. Er verband den Ursprung der Erkrankung mit der Ursache, die immer ausschließlich durch die äußere Umgebung verursacht wird und direkt auf den Organismus oder seine Vorfahren wirkt.

Der zentrale Kern des klinischen Konzepts von Botkin ist die Untersuchung der internen Mechanismen des Einsatzes des pathologischen Prozesses im Körper (Untersuchung der Pathogenese). Er argumentierte, dass eine der Theorien, die sogenannte. Die humorale Theorie der Medizin mit ihrer Theorie der Bewegungsstörung und dem Verhältnis von "Säften" im Körper löste die Probleme der Pathogenese überhaupt nicht. Eine andere Zelltheorie erklärte nur zwei spezielle Fälle der Pathogenese: Die Ausbreitung eines schmerzhaften Anfalls, indem er direkt von einer Zelle auf eine andere übertragen und durch Übertragung in Blut oder Lymphe übertragen wurde.

Professor S.P. Botkin gab eine tiefere Theorie der Pathogenese. Er stellte die Lehren von Virkhov über den Organismus als eine "Föderation" von Zellzuständen gegenüber, die nicht mit der Aktivität des Nervensystems und der Umgebung in Verbindung steht, seiner eigenen Theorie des Organismus als Ganzes, die vom Nervensystem kontrolliert wird und in enger Verbindung mit der äußeren Umgebung besteht. Sergey Petrovich ging von den Lehren von IM aus. Sechenov, dass das anatomische und physiologische Substrat aller menschlichen Handlungen der Mechanismus des Reflexes ist. Er entwickelte diese Theorie und stellte die Position vor, die pathologische Prozesse im Körper entlang der Reflex-Nervenbahnen entwickeln. Da das Hauptmitglied im Reflex Act der eine oder andere Knoten des ZNS ist, widmete sich Botkin der Untersuchung verschiedener Gehirnzentren. Er entdeckte experimentell das Schwitzzentrum, das Zentrum der Reflexeinflüsse auf die Milz (1875), und schlug die Existenz eines Zentrums für den Lymphkreislauf und die Blutbildung vor. Er zeigte die Bedeutung all dieser Zentren für die Entwicklung der entsprechenden Erkrankungen und bewies damit die Richtigkeit der neurogenen Theorie der Pathogenese. Basierend auf dieser Theorie der Pathogenese begann er mit dem Aufbau einer neuen Theorie der Behandlung (der Auswirkung auf die Behandlung der Krankheit durch die Nervenzentren), aber er hatte keine Zeit, sie bis zum Ende zu entwickeln.

Neurogene Theorie der Pathogenese S.P. Botkin vertritt aus Sicht des Arztes nicht nur eine anatomische, sondern vor allem physiologische oder funktionelle (über das Nervensystem) Kommunikation des Körpers und verpflichtet den Arzt daher, den Organismus als Ganzes zu betrachten, nicht nur die Krankheit zu diagnostizieren, sondern auch "den Patienten zu diagnostizieren". nur die Krankheit, aber auch der Patient als Ganzes. Dies ist der grundlegende Unterschied zwischen der Botkin-Klinik und den humoralen und zellularen Schulkliniken. Er entwickelte all diese Ideen und schuf eine neue Richtung in der Medizin, gekennzeichnet durch I.P. Pavlov als Richtung des Nervismus.

Sergei Petrovich Botkin besaß eine Vielzahl herausragender Entdeckungen auf dem Gebiet der Medizin. Er schlug zunächst die Spezifität der Struktur des Proteins in verschiedenen Organen vor; das erste (1883) wies darauf hin, dass der katarrhalische Ikterus, den Virchow als "mechanisch" interpretierte, Infektionskrankheiten bezeichnet; Derzeit wird diese Krankheit als "Botkin-Krankheit" bezeichnet. Er stellte auch die infektiöse Natur der von A. Weyl beschriebenen hämorrhagischen Gelbsucht fest. Diese Krankheit wird "Botkin-Weil-Gelbsucht" genannt. Er hat die Diagnose und die Klinik der abgestorbenen und "wandernden" Nieren hervorragend entwickelt.

Die Aktivitäten von Sergey Petrovich Botkin waren umfangreich und vielfältig. Als Herausgeber ist er bekannt dafür, das Archiv der Klinik für innere Krankheiten von Professor Botkin (1869-1889) und The Weekly Clinical Newspaper (1881-1889) herauszugeben, die ab 1890 in die Botkin-Zeitung des Krankenhauses umbenannt wurde. In diesen Ausgaben veröffentlichten wissenschaftliche Arbeiten seiner Studenten, unter denen I.P. Pavlov, A.G. Polotebnov, V.A. Manassein und viele andere prominente Ärzte und Wissenschaftler.

Sergej Petrowitsch war der erste in die Duma gewählte Arzt, er war auch der stellvertretende Vorsitzende der Kommission für öffentliche Gesundheit. 1886 wurde er zum Vorsitzenden der Kommission für die Verbesserung der Sanitärversorgung und der Sterblichkeit in Russland gewählt. Er versuchte, das gesamte Gesundheitssystem zu reformieren, aber es gab weder Menschen noch Geld, noch Drogen oder die nötigen Statistiken.

Sergej Petrowitsch starb am 11. November 1889 in Frankreich an einer koronaren Herzkrankheit. In zwei Ehen (die erste Frau starb in San Remo) hatte Sergej Petrowitsch 12 Kinder. Zwei Söhne - Sergey und Eugene - erbten den Beruf des Vaters. Bereits nach dem Tod von Sergej Petrowitsch wurde Evgeny am Hof ​​lebenserhaltend. Als der Kaiser Bürger wurde, verließ er die Familie Romanov nicht und folgte ihr nach Tobolsk. Bei seinem Umzug nach Jekaterinburg wurde ihm angeboten, nach St. Petersburg zu fahren. Er ist geblieben. Zwei Tage vor seinem Tod wurde er erneut aufgefordert, das Ipatiev-Haus zu verlassen. Er fand das für sich selbst unmöglich. Dr. Botkin wurde zusammen mit der königlichen Familie erschossen.

Morbus Botkin

Die Botkin-Krankheit (Virushepatitis A) ist eine Infektion der Leber, die eine der günstigsten Formen der Hepatitis darstellt, da sie nicht dazu neigt, chronisch zu werden. Die Botkin-Krankheit ist eine der häufigsten Darminfektionen. Alle Bevölkerungsgruppen sind anfällig für die Krankheit, häufiger wird Hepatitis A bei Kindern diagnostiziert, aber in den letzten Jahren ist die Häufigkeit bei Erwachsenen gestiegen.

Die Prävalenz dieser Form der Hepatitis hängt direkt mit den schlechten sanitären Bedingungen und dem heißen Klima zusammen. Daher ist diese Zahl in Entwicklungsländern besonders hoch.

Bei rechtzeitiger und richtig ausgewählter Behandlung ist die Prognose günstig. Eine vollständige Wiederherstellung der Leberfunktion tritt in etwa 90% der Fälle auf.

Ursachen und Risikofaktoren

Hepatitis-A-Virus ist ein RNA-Virus der Gattung Hepatovirus. In der Umgebung ist es ziemlich stabil: Bei einer Temperatur von 4 ° C bleibt es mehrere Monate, bei -20 ° C über Jahre, bei Raumtemperatur mehrere Wochen. Hält das Kochen bis zu 5 Minuten; bei Exposition gegenüber Ultraviolett-Inaktivierung erfolgt innerhalb einer Minute; einige Zeit in der Lage, die Lebensfähigkeit in chloriertem Leitungswasser aufrechtzuerhalten. Es hat eine säurebeständige Hülle, die es erlaubt, die saure Magenumgebung ohne Schaden zu passieren. Hepatitis-A-Virus zeichnet sich durch eine hohe Immunogenität aus. Nach einer aufgeschobenen Krankheit entwickelt eine Person eine dauerhafte Immunität.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Die Infektion erfolgt überwiegend durch Kontakthaushalte (durch Geschirr, andere Haushaltsgegenstände) und durch Nahrungsmittel (durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel). Wenn das Hepatitis-A-Virus in die öffentlichen Wasserreservoirs eindringt, kommt es zu Ausbrüchen der Krankheit. Weniger üblich ist der parenterale Übertragungsweg - durch das Blut, unter Verletzung der Regeln für intravenöse Injektionen, Bluttransfusionen und zahnärztliche Eingriffe.

Die Ausbreitung der Botkin-Krankheit tritt am häufigsten in Kindergruppen auf. Gefährdet sind Angestellte von Gemeinschaftsgaststätten, medizinischen Einrichtungen und Sanatorien, Personen, die einen asozialen Lebensstil führen.

Am häufigsten betrifft die Botkin-Krankheit Kinder im Alter von 3 bis 12 Jahren und Jugendliche. Die Inzidenz ist saisonal bedingt, ihre Zunahme wird im Sommer-Herbst-Zeitraum beobachtet.

Formen der Krankheit

Die Botkin-Krankheit kann einen typischen (bei Vorhandensein von für Hepatitis charakteristischen Symptomen) und einen atypischen Verlauf (keine spezifischen Symptome) aufweisen.

Je nach Krankheitsbild werden folgende Krankheitsformen unterschieden:

Während des Krankheitsverlaufs kann die Botkin-Krankheit akut oder langwierig sein. Je nach Schweregrad: mild, mittelschwer und schwer.

Die prodromale Periode einer Botkin-Krankheit kann in der fiebrigen, dyspeptischen, asteno-vegetativen und gemischten Form vor sich gehen.

Stadium der Krankheit

Im klinischen Verlauf einer typischen Variante der Botkin-Krankheit gibt es drei Stadien:

  1. Prodromal (dozheltushny) Periode.
  2. Ikterische Periode.
  3. Rekonvaleszenz.

Nach dem Ende der Iterusperiode beginnt die Genesung, dh die Genesung. Es gibt eine Regression der Vergiftung, Gelbsucht, die Größe der Leber normalisiert. Diese Phase kann 3-6 Monate dauern.

Symptome der Botkin-Krankheit

In einigen Fällen (meistens bei Kindern unter 6 Jahren) ist die Krankheit asymptomatisch.

Die Inkubationszeit für die Botkin-Krankheit beträgt 3–4 Wochen. Der Anfang ist normalerweise akut.

Die fieberhafte Variante der Prodromal-Periode des Morbus Botkin ist gekennzeichnet durch einen Temperaturanstieg auf hohe Zahlen, begleitet von ausgeprägten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers (Schwäche, Kopfschmerzen, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, Appetitlosigkeit), Übelkeit, Aufstoßen, Beschwerden im Bereich des Magens und der Leber Symptome einer katarrhalischen Entzündung der oberen Atemwege - Halsschmerzen, Rhinitis, trockener Husten.

In der dyspeptischen Variante der prodromalen Periode der Krankheit fehlen meistens katarrhalische Symptome. Die Patienten klagen über Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, bitteren Mundgeschmack, dumpfen Schmerz im rechten Hypochondrium und Epigastrium sowie umkippender Stuhl (Durchfall, Verstopfung oder Wechsel).

Die astenovegetative Variante der Zeit vor dem Ikterus ist nicht sehr spezifisch. Es gibt allgemeine Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit. In einigen Fällen kann die Erkrankung mit der Entwicklung eines Ikterus beginnen, wenn keine Anzeichen der Prodromalperiode vorliegen.

Für eine gemischte Variante der Prodromalperiode ist eine Kombination mehrerer klinischer Syndrome charakteristisch.

Die Prodromalperiode dauert normalerweise zwei bis zehn Tage und geht allmählich in die Iterusphase über. Die Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung verschwinden, die Körpertemperatur normalisiert sich, der Allgemeinzustand des Patienten verbessert sich. Dyspeptische Symptome bleiben jedoch in der Regel nicht nur bestehen, sondern werden auch ausgeprägter. Weitere Symptome der Botkin-Krankheit in der Iterusperiode sind Verdunkelung des Urins, Iteriosklera, gelbe Schleimhäute des weichen Gaumens und des Frenulums der Zunge und dann die Haut. Gelbliche Blüte auf der Zunge und den Zähnen. Kot hellt sich bis zur vollständigen Verfärbung auf.

In schweren Fällen des Morbus Botkin entwickelt sich ein hämorrhagisches Syndrom (Hämorrhagien, Petechien treten auf Haut und Schleimhäuten, Nasenbluten usw.) auf. Die Leber ist vergrößert, schmerzhaft bei Palpation, in 10–20% der Fälle tritt ein Anstieg der Milz auf. Beobachtet Bradykardie und Hypotonie, können astheno-vegetative Symptome, Störungen des Zentralnervensystems entwickeln.

Die Dauer der Ikterperiode reicht von mehreren Wochen bis zu einem Monat, wonach die Erholung beginnt, d. H. Die Erholung. Es gibt eine Regression der Vergiftung, Gelbsucht, die Größe der Leber normalisiert. Diese Phase kann 3-6 Monate dauern.

Die Botkin-Krankheit tritt gewöhnlich in leichter oder mittelschwerer Form auf. Der Übergang der Krankheit zur chronischen Form oder zum Virusträger (latente Form) findet nicht statt.

In seltenen Fällen können Cholangitis, Gallendyskinesie und Gallenblase vor dem Hintergrund der Botkin-Krankheit auftreten.

Diagnose

Zur Diagnose werden eine Sammlung von Beschwerden und Anamnese, körperliche Untersuchung sowie Laboruntersuchungen von Blut und Urin durchgeführt. Um den morphologischen und funktionellen Zustand der Leber zu bestimmen, werden Methoden der instrumentellen Diagnose eingesetzt.

Im Allgemeinen zeigte die Analyse von Blut eine Abnahme der Leukozytenzahl, Lymphozytose, erhöhte ESR. Während der biochemischen Untersuchung von Blut, einer scharfen (8–10fachen) Erhöhung der Aktivität von Lebertransaminasen, einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration (hauptsächlich aufgrund von direktem Bilirubin) wird eine Abnahme des Albuminspiegels festgestellt. Der Prothrombinindex liegt normalerweise unter dem Normalwert.

Die spezifische Diagnose des Morbus Botkin, dh die Identifizierung des Erregers, erfolgt mit Hilfe von Enzymimmunoassays und Radioimmunoassays. In der ikterischen Periode steigt der IgM-Titer im Stadium der Genesung der Krankheit - IgG. Außerdem wird der Nachweis von RNA des Hepatitis-A-Virus durch die Methode der Polymerase-Kettenreaktion durchgeführt.

Behandlung

Die Behandlung der Botkin-Krankheit wird in den meisten Fällen ambulant durchgeführt. Nach epidemiologischen Indikationen ist ein Krankenhausaufenthalt nur für schwere Formen der Krankheit erforderlich. Bei starken Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung wird die Bettruhe angezeigt. Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist die Diät (Tabelle Nr. 5 nach Pevzner) und das Trinkregime (starkes Trinken).

Etiotrope Therapie für Hepatitis A wurde nicht entwickelt, die Behandlung zielt auf die Verringerung der Symptome und die pathogenetische Korrektur ab. Um die Anzeichen einer schweren Vergiftung zu reduzieren, wird eine intravenöse Infusion von kristalloiden Lösungen durchgeführt. Zur Normalisierung der Verdauungsprozesse werden Lactulose-Präparate verwendet. Um die Entwicklung einer Cholestase zu verhindern, werden krampflösende Mittel vorgeschrieben. In einigen Fällen besteht die Notwendigkeit, Corticosteroid-Medikamente einzusetzen. Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms kann die Verwendung von hämostatischen Arzneimitteln erforderlich sein, die mit einer Sonde in den Magen infundiert werden. Im Falle des Eintritts einer bakteriellen Infektion werden antibakterielle Medikamente eingesetzt.

Nach dem Verschwinden der klinischen Manifestationen der Erkrankung wird ein Gastroenterologe für 3–6 Monate klinische Nachuntersuchungen nachweisen.

Die Impfung gegen Hepatitis A wird für Kinder ab dem zweiten Lebensjahr sowie für Erwachsene empfohlen, die keine Botkin-Vorgeschichte haben und auch ein erhöhtes Infektionsrisiko haben.

Mögliche Komplikationen und Folgen

In seltenen Fällen können Cholangitis, Gallendyskinesien und Gallenblase vor dem Hintergrund der Botkin-Krankheit auftreten. Schwere Leberkomplikationen (akute hepatische Enzephalopathie), schwere innere Blutungen, Zirrhose, Leberkrebs, Koma und Tod sind extrem selten.

Prognose

Bei rechtzeitiger und richtig ausgewählter Behandlung ist die Prognose günstig. Die vollständige Wiederherstellung der Leberfunktion tritt in etwa 90% der Fälle auf, die übrigen Patienten haben Residualeffekte. Die Sterblichkeit bei der Botkin-Krankheit beträgt nicht mehr als 0,04%.

Die Prävalenz dieser Form der Hepatitis hängt direkt mit den schlechten sanitären Bedingungen und dem heißen Klima zusammen. Daher ist diese Zahl in Entwicklungsländern besonders hoch.

Prävention

Zu den allgemeinen Präventivmaßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung der Botkin-Krankheit gehören die Kontrolle der Einleitung von Abwasser, die qualitativ hochwertige Reinigung des Trinkwassers, die Versorgung der Bevölkerung mit hygienischen und hygienischen Erfordernissen sowie die notwendigen Quarantänemaßnahmen bei Botkin-Ausbrüchen bei organisierten Kindern und Erwachsenen Kollektive. Die Kontaktpersonen werden während des Monats ab dem Kontakt mit dem Patienten beobachtet. In den Infektionsherden müssen Desinfektionsmaßnahmen durchgeführt werden.

Die Impfung gegen Hepatitis A wird für Kinder ab dem zweiten Lebensjahr empfohlen, ebenso für Erwachsene, die keine Botkin-Vorgeschichte haben und ein erhöhtes Infektionsrisiko haben (Ärzte in Infektionsabteilungen, Wasserversorgungs- und Verpflegungsarbeiter, anreisende Personen), epidemisch gefährlich für Virushepatitis A, Personal von Vorschuleinrichtungen, Sozialarbeiter in Kontakt mit Drogenabhängigen usw.).

Um das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus zu verringern, wird empfohlen, die Regeln der persönlichen Hygiene zu beachten, keine Lebensmittel von zweifelhafter Qualität zu essen, Trinkwasser aus zweifelhaften Quellen und offenen Reservoirs zu vermeiden, den Kontakt mit Patienten mit der Botkin-Krankheit zu vermeiden.

Botkin-Krankheit, die entdeckt hat

Die Geschichte der Hepatitis geht tief in die Antike. Die vor über 100 Jahren entstandene Doktrin der Virushepatitis entwickelte sich in einem ständigen Kampf der Ansichten über die Ursache und das Wesen der Krankheit. Die Existenz von Gelbsucht und deren Massenverteilung war in der Antike und im Mittelalter bekannt. Zurück im 5. Jahrhundert BC äh Hippokrates schrieb über die ansteckende Form der Gelbsucht. In der Mitte des ersten Jahrtausends n. Chr. Wurde in einem Brief an Papst Zacharias empfohlen, Patienten mit Gelbsucht zu isolieren. Im XVII - XIX Jahrhundert. Während der Kriege wurden in vielen Ländern Europas und Amerikas Ikterus-Epidemien beobachtet. Sie deckten ein großes Truppenkontingent ab und waren von einer hohen Sterblichkeit begleitet.

Die Gelbsucht wurde damals als "Soldaten" -Erkrankung oder "militärische" Gelbsucht bezeichnet. Damals wurde der epidemische Charakter des Ikterus bemerkt, der unzureichende Wissensstand erlaubte es jedoch nicht, der Natur dieser Krankheit näher zu kommen. Die ersten Gedanken über die Natur und Pathogenese der Gelbsucht der Epidemie kamen im 19. Jahrhundert auf. Sie entwickelten sich im Laufe eines Jahrhunderts und bildeten sich Ende der 1930er Jahre zu einer kohärenten wissenschaftlichen Theorie. XX Jahrhundert, als festgestellt wurde, dass die epidemische Gelbsucht eine unabhängige Infektionskrankheit ist, in deren Zentrum sich eine Leberentzündung befindet - akute Hepatitis. Im 19. Jahrhundert. Es gibt drei Theorien über die Pathogenese der Gelbsucht der Epidemie - humoristisch, choledochogen und hepatogen. Nach einer Theorie (humorvoll oder dyskrasisch), deren überzeugter Anhänger der berühmte österreichische Pathologe Rokitansky (1846) war, wurden hämatogener Ursprung und Zusammenhang mit Dyskrasie der Gelbsucht zugeschrieben. Wie in der Pathologie im Allgemeinen hatte dieser Begriff in Bezug auf den Ikterus eine unbestimmte Bedeutung: Verschiedene Inhalte wurden in den Begriff eingefügt, und er wurde häufiger als vermehrter Blutabbau verstanden.

Nach der zweiten Theorie wurde Gelbsucht dem choledochogenen mechanischen Ursprung zugeschrieben - dem Zusammenhang mit der Entzündung der Gallenwege, ihrem Ödem, der Blockade, die den Fluss der Galle behindern. Zum ersten Mal drückte der französische Kliniker Broussai s (1829) diese Ansicht nicht ohne Interesse aus, die das Auftreten von Ikterus mit der Ausbreitung des Entzündungsprozesses vom Zwölffingerdarm auf den Gallengang in Verbindung brachte. Der Hauptapologe für diese Theorie war der größte deutsche Pathologe Virchow, der 1849, als er das hämatogene, dyskrasische Konzept ablehnte, eine Vorstellung von der mechanischen Natur der Gelbsucht entwickelte - er verband sie mit Katar des allgemeinen Gallenganges.

Virchow stützte sich dabei auf pathologisch-anatomische Befunde (Ödeme des distalen Teils des Gallenganges, Obturation mit Schleimpfropfen, Ausdehnung des proximalen Teils des Ductus), obwohl bekannt ist, dass die einzige von ihm vorgeschlagene Theorie diejenige war, die später von niemandem bestätigt wurde. Die Autorität von Virchow war jedoch so groß, dass es mehr als 50 Jahre dauerte, bis diese falsche Ansicht widerlegt werden konnte. Obwohl Virchow keine Beweise für die Richtigkeit seines Begriffs hatte, fand er es möglich, ihn auf Gelbsucht bei Sepsis, Lungenentzündung und sogar Vergiftungen mit hepatotropen Giften auszudehnen. Es stellt sich die Frage, wie Virchow durch eine solche wackelige und nicht unterstützte Theorie in die Irre geführt und gefangen gehalten werden kann.

Beantwortung dieser Frage, jl. A. Myasnikov (1956) schlug vor, dass der Autor selbst und seine Anhänger beeindruckt waren von der erlösenden Einfachheit, den Ikterusmechanismus zu erklären, und die Analogie mit offensichtlich mechanischen Ikterus, die auftreten, wenn der Gallengang mit Stein blockiert wird. Virchows Sicht auf die mechanische Natur des Ikterus, die er Catarral (den Namen der Krankheit, die in der Literatur seit langem bekannt ist) nannte, wurde von englischen Klinikern (z. B. Graves, 1864) unterstützt, die der Meinung waren, dass die Gastroduodenitis die Grundlage des katarrhalischen Ikterus sowie insbesondere der deutschen Ärzte sei Leyden (1866), der glaubte, dass die Entzündung der Schleimhaut des Zwölffingerdarms bis in den Gallengang reicht.

Morbus Botkin

Schließlich, Anhänger der dritten Theorie der Pathogenese der Gelbsucht der Epidemie glaubten, dass die Ursache der Erkrankung ist Leberschäden - Hepatitis. So schlug der Engländer Stokes im Jahr 1839 vor, dass die Krankheit mit einem gastrointestinalen Katarrh zusammenhängt und die Leber sympathisch an dem pathologischen Prozess beteiligt ist. Gedanken über die hepatische Natur des Ikterus finden sich in den Werken von K. Zeidlitz, H. Florentinsky, A.I. Ignatovsky, H.H. Kirikova und anderen russischen Klinikern (siehe Tareev E. M., 1956). Der erste in der Weltwissenschaft, der die Ansichten von Virchow einem wissenschaftlich fundierten Konzept gegenüberstellte und eine echte Sicht auf die Gelbsucht und die Ätiologie der Erkrankung kombinierte, war jedoch ein hervorragender russischer Kliniker P. Botkin. In seinem klassischen Vortrag von 1888 formulierte er grundlegend neue Bestimmungen, die fast alle Aspekte der Theorie der Virushepatitis abdeckten.

Er argumentierte, dass mit katarrhalischer Gelbsucht im Zentrum die nosologische Unabhängigkeit der Krankheit in Frage gestellt wurde. Die virale Natur des Morbus Botkin wurde durch klinische und epidemiologische Beobachtungen zufällig entdeckt. Die ersten Untersuchungen dieses Typs wurden von Findlay, McCallum (1937) in den USA und von P. S. Sergiev, USA, durchgeführt. M. Tareev, A.A. Gontaeva et al. (1940) in der UdSSR. Die Autoren verfolgten die Epidemie "viraler Gelbsucht" oder eher die Serumhepatitis, die sich bei Personen entwickelte, die gegen Gelbfieber in den Vereinigten Staaten und Pappatachi-Fieber in der UdSSR immunisiert wurden, mit einem Impfstoff, zu dessen Herstellung Humanserum verwendet wurde. Die virale Natur der Krankheit wurde erstmals nachgewiesen, als Menschen mit den keimfreien Filtraten des Blutserums des Spenders infiziert wurden - der Infektionsquelle. Seit dieser Zeit beginnt das Stadium einer breiten experimentellen Untersuchung der Ätiologie der Virushepatitis, obwohl dies nicht zur Entdeckung des Erregers der Krankheit führte, aber die Vorstellung seiner grundlegenden biologischen Eigenschaften stark bereicherte. Die Untersuchung von Material von Patienten mit viraler Hepatitis über den Inhalt des Virus wurde an 4 Objekten durchgeführt: Große Embryonen, Gewebekulturen, Tiere und Menschen (Freiwillige).

Siede, Meding führte 1941 erstmals Versuche zur Kultivierung eines Infektionserregers von Patienten mit Virushepatitis an der Chorioallantoismembran des Hühnerembryos durch. Umfassende Untersuchungen zur Isolierung der Botkin-Krankheit in Hühnerembryonen wurden von sowjetischen Forschern 1946-1948 durchgeführt. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Terskikh und andere erhielten wiederholt Viruskulturen in vier oder mehr Passagen. Später gelang es S. Ya, Gaidamovich, A.K. Shubladze und B.A. Ananyev (1956), das Virus bis zu 10-20 mal an Hühnerembryonen zu passivieren. Einer der ersten Forscher, der eine Gewebekultur von Vogelembryonen und eine Suspension von Kaninchenleberzellen anwendete, um Material zu züchten, das von Patienten mit Virushepatitis erhalten wurde, war Henle et al. (1950). Grundlagenstudien zu diesem Thema wurden von A.K. Shubladze, B.A. Ananyev (1964) durchgeführt, der mehrere Dutzend aus Kot und Blut von erkrankten Virusstämmen isolierte - "Kandidaten" für die Rolle des Erregers der Botkin-Krankheit.

Die Methoden der Organkulturen, die in den Folgejahren von sowjetischen Forschern (Zhdanov, B.M. et al., 1968; Icelis, F.G. et al., 1968; Timoshenko, Zh.P. et al., 1973) in großem Umfang eingesetzt wurden, und die Kultur menschlicher Leukozyten (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) erweiterte die Möglichkeiten virologischer und pathogenetischer Studien bei der Botkin-Krankheit. Wie bei anderen Virusinfektionen wurden bei der Botkin-Krankheit zahlreiche Versuche unternommen, den Infektionsprozess durch Infektion verschiedener Tiere (siehe Siede, 1958) sowie von freiwilligen Menschen zu reproduzieren. Es wurde nachgewiesen, dass das für die Inokulation verwendete Material nach der Ultrafiltration infektiös bleibt, was die virale Natur des Erregers bestätigt.

Am interessantesten waren die Versuche zur oralen Infektion von Freiwilligen mit Kotaussetzung bei Patienten mit Virushepatitis (Neefe, Stokes, 1945). Da Adenoviren bei der Botkin-Krankheit besonders häufig ausgeschieden werden, wurde die Frage nach ihrer möglichen Bedeutung als Erreger dieser Infektion akut diskutiert. Hennenberg (1967) machte darauf aufmerksam, dass Adenoviren eine Reihe pathologischer Veränderungen in der Leber hervorrufen, die denen der Virushepatitis sehr ähnlich sind.

Hepatitis B

Die moderne Etappe der Erforschung der Ätiologie der Virushepatitis steht im Zusammenhang mit der Entdeckung und Untersuchung der Eigenschaften der sogenannten Hepatitis. Australisches Antigen Im Jahr 1967 berichteten Blumberg et al. Im Blut von Patienten mit Down-Syndrom, Leukämie und Hepatitis fand sich ein spezielles Antigen, das zuvor bei den Ureinwohnern Australiens gefunden wurde und in diesem Zusammenhang "australisch" genannt wurde. Nach 6 Jahren hat Prince die Verbindung des "australischen" Antigens mit Serumhepatitis nachgewiesen, nach weiteren 2 Jahren haben Dane et al. beschrieb ein komplettes Viruspartikel namens "Dane Particles". 1970 wurden drei antigene Systeme s, c (Almeida, 1971) und e (Magnius, Esmark, 1972) des Virus identifiziert, die im Prinzip das Problem der spezifischen Diagnostik lösten und anschließend das Problem der Prävention von Hepatitis B lösten.

Viel später konnte nachgewiesen werden, dass das im Blut nachgewiesene Antigen e ein transformiertes (verkürztes) Antigen c ist; Beide werden von demselben DNA-Segment codiert und haben dieselbe Aminosäuresequenz in der Peptidkette, die sich nur in ihrer Anzahl unterscheidet. Bereits 1985 entdeckte Feitelson ein anderes Antigen - x, dessen Mitgliedschaft im Hepatitis-B-Virus (HBV) als gesichert angesehen werden kann. Neben anderen Faktoren, die für das Verständnis der pathogenetischen Aspekte des Problems der Virushepatitis B wesentlich sind, ist der Nachweis von Imagi und Menson von 1979 auf Polyalbuminrezeptoren auf HBV von Bedeutung. Ihre Entdeckung hat eine doppelte Bedeutung: erstens bei der Entwicklung eines weiteren Tests zur aktiven Replikation des Virus, der durch Polyalbumin-Bindungsaktivität von Blutserum gekennzeichnet ist, und zweitens, wenn auch nicht zu einem Hinweis, zum besseren Verständnis des HBV-Hepatotropismus beigetragen.

Die achtziger Jahre waren gekennzeichnet durch die Beschreibung von drei HBV-Analoga - den Erregern der viralen Hepatitis von Tieren (Pekingenten, Kanadischen Murmeltieren und Zieselkörnern) - und entstanden im Zusammenhang mit diesem Vorschlag von Robinson et al. (1982) führten diese Erreger auf eine spezielle Gruppe von gepadna (hepatic DNA) -Viren zurück. Bis 1986 neigten die meisten Autoren zu der Annahme, dass Viren dieser Gruppe in Struktur und biologischen Eigenschaften den Retroviren ähneln, was ihre Fähigkeit zur Integration in das Hepatozytengenom und zur Entstehung maligner Zelldegeneration beleuchtet. Unter den Besonderheiten der Struktur von Hepadnaviren sollte ihre in der Struktur nachgewiesene DNA-Polymerase und Reverse Transkriptase angegeben werden (Hirschman, 1971).

Hepatitis A

Die Entdeckung des Hepatitis-A-Virus (HAV) steht im Zusammenhang mit der Arbeit von Feinstone et al. (1973), identifizierte HAV durch Elektronenmikroskopie und Pursel et al. (1973), der erstmals das gereinigte Hepatitis-A-Virus-Antigenpräparat erhielt, leistete M. S. Balayan einen großen Beitrag zur Erforschung der Ätiologie der Virushepatitis. Er beschrieb das A1-Virus, das sich als ursächlicher Erreger der Virushepatitis mit einem fäkal-oralen Transmissionsmechanismus erwies. Es ist immer noch nicht klar, ob es in der Nähe von HAV steht oder einer der Erreger ätiologischer Formen ist, bei denen es sich nicht um Ana-B-Hepatitis handelt. Eine neue Seite in der Untersuchung der Virushepatitis war die Entdeckung von Rizzetto im Jahr 1977 des Erregers von Virus Hepatitis - t. n. D-Agent oder Virus D (HDV). Letzteres erwies sich als Satellitenvirus, ein Satellit von HBV.

Wie sich später herausstellte, hat dieses Virus eine nekrosogene Eigenschaft, und die Infektion damit verschärft und verzögert den Verlauf der Virushepatitis B. Ein wichtiger Meilenstein bei der Untersuchung der Pathogenese der Virushepatitis ist die Interpretation des Entwicklungsmechanismus des pathologischen Prozesses vom Standpunkt der viralen und immunogenetischen Beziehungen. Die virenimmunogenetische Theorie der Pathogenese der Virushepatitis B wurde Anfang der 70er Jahre vorangetrieben. Sowjetische und ausländische Autoren (Dudley et al., 1972; Bluger, A.F., Wexler, X. M., 1973). Ein wichtiges Argument dafür war die aufgezeigte Abhängigkeit des Verlaufs der Virushepatitis von T-Lymphozyten. Der in LHC erhaltene Nachweis der Abwesenheit von zytolytischen Eigenschaften von HBV in der menschlichen Leberorganokultur (1973) war für die Bestätigung dieser Theorie von großer Bedeutung.

Bei der Entwicklung dieser Theorie waren auch Daten von Blumberg (1969) zur genetischen Verknüpfung der Infektionshäufigkeit verschiedener HBV-Bevölkerungsgruppen von Bedeutung. Von grundlegender Bedeutung für die Entstehung neuer Ideen über die Pathogenese der Virushepatitis B war die von B. M. Zhdanov 1975 vorgelegte Idee, und ein Jahr später hatte Hirscham eine Vorstellung von der integrativen Natur der Infektion. Anschließend wurden diese Ideen bestätigt und die Pathogenese wurde als ein schrittweiser Prozess verstanden, in dem sich replikative, integrative und gemischte Infektionsstadien konsistent entwickeln oder koexistieren können (Hoofnagle, 1983).

Diese Ansichten haben eine große Rolle für das richtige Verständnis der Natur der chronischen "Beförderung" gespielt, die jetzt zu Recht als latente chronische Infektion eingestuft wird. Es ist auch durch die Abwechslung oder Kombination von replikativen und integrativen Prozessen gekennzeichnet.

Quellen der Diagnose

Anschließend wurden diese Bestimmungen in vielen privaten Bereichen entwickelt. Zum Beispiel wurde nachgewiesen, dass HBcAg ein Marker für die replikative Infektionsphase ist. Natürlich sind auch HBeAg, virale DNA und Blut-DNA-Polymerase seine Marker. Interessante Daten wurden über das Vorhandensein von Kreuzantigenen am HBV-Polyalbuminrezeptor und humanem Leberlipoprotein sowie zwischen HBeAg und dem Hepatozyten-Cytoplasma-Antigen erhalten. Diese Daten sind vor dem Hintergrund von Vorstellungen über die Rolle von Autoimmunprozessen bei der Pathogenese der Virushepatitis B von großem Interesse, die bereits 1972 bei Meyer und Bischenfeide begann. In zehn Jahren hat sich diese Lehre von pathogenetischen Konzepten zu einem großen angewandten Problem entwickelt.

Ein humanes Leberlipoproteinpräparat wurde in LHC erhalten, und auf seiner Basis wurden Systeme zum Testen der zellulären und humoralen Verknüpfungen jener Autoimmunreaktionen entwickelt, die sich bei der Virushepatitis B entwickeln. Bei der Weiterentwicklung der gesamten Theorie der Virushepatitis spielten die in vivo-morphologischen Untersuchungen der Leber eine herausragende Rolle. Episodische Leberpunktionen wurden im letzten Jahrhundert gemacht. In unserem Land wurde insbesondere die erste Punktion der Leber im Jahr 1900 durchgeführt. A. Belogolovy, Der Beginn des modernen Stadiums dieser Methode wurde jedoch 1928 gelegt, als die erste gezielte Leberbiopsie unter der Kontrolle eines Laparoskops durchgeführt wurde (Kalk, 1928). Erst vor dem Krieg, Ende der 30er Jahre, wurde die Methode schrittweise in die hepatologische Praxis eingeführt, indem eine Technik für die blinde Punktionsbiopsie entwickelt wurde (Roholm, Iversen, 1939). In den Nachkriegsjahren wurde die Methode in vielen Kliniken verbreitet eingesetzt, was durch die Herstellung von Spezialnadeln und deren Modifikationen (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A.F., Sinelnikova M.P., usw.) unterstützt wurde. Seitdem hat die Methode einen starken Platz in der Erforschung der Pathogenese, Pathomorphologie und in der Diagnose von Virushepatitis eingenommen. In der häuslichen Medizin hat es breite Anwendung in Kliniken gefunden Ε. M. Tareeva,. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Diese Methode ist auch in der LHF weit verbreitet. Als Ergebnis von morphologischen Untersuchungen in vivo wurden die traditionellen Ansichten über den Haupttyp des pathologischen Prozesses in der Leber bei der Virushepatitis überarbeitet. Die falschen Vorstellungen über das Verschwinden von Glykogen aus der Leber und die Fettinfiltration als Substrat der Erkrankung wurden widerlegt, und es wurde gezeigt, dass der Haupttyp der Leberschädigung bei der Virushepatitis verschiedene Arten von Proteindystrophie ist und die Entzündungsreaktion ein notwendiger Bestandteil des Prozesses ist. Diese Daten dienten als Grundlage für die Ablehnung traditioneller Methoden zur Behandlung der viralen Hepatitis - Insulinklassen-Therapie (Bilibin A. F. und Loban K. M.) - und die Entwicklung neuer Ansätze für eine Diät und ein Behandlungsschema für Patienten mit dieser Infektion.

Morphologische Methoden spielten eine große Rolle bei der Kritik an falschen Ansichten und der Natur des Gilbert-Syndroms, von denen eine der Formen - die Hepatitis - als das Ergebnis der Virushepatitis angesehen wurde. Elektronenmikroskopische Untersuchungen der 70-er Jahre. Dank neuer biochemischer Ansätze konnten wir die sogenannte Posthepatitis und die erblichen Formen dieses Syndroms identifizieren und mit einigen anderen Formen zu einer einzigen Klasse von Krankheiten kombinieren - der erblichen pigmentierten Hepatose. In mehr oder weniger vollständiger Form wurden diese Ideen Mitte der 70er Jahre formuliert. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3., 1975). Die Möglichkeiten morphologischer Methoden wurden aufgrund ihrer Kombination mit immunologischen Methoden erheblich erweitert. Mit Hilfe von immunomorphologischen Methoden gelang es uns, eine Reihe neuer morphologischer Phänomene in der Leber aufzudecken, die für die Virushepatitis charakteristisch sind. Insbesondere wurde die von Hadziyannis 1973 im Lebergewebe chronischer "Träger" von HBsAg entdeckte sogenannte Matt-Glaskörper-Hepatozyte entdeckt.

Es wurde gezeigt, dass diese Hepatozyten mit HBsAg-Partikeln "gefüllt" sind und in ihnen ein hypertrophiertes endoplasmatisches Retikulum gefunden wurde, und schließlich wurde in ihnen a-Fetoprotein gefunden, was die Annahme bestätigt, dass diese Zellen in einem Zustand der Metaplasie sind und das Risiko einer malignen Degeneration aufweisen. Immunomorphologische und rein immunologische Methoden zeigten zwei weitere neue Phänomene im Zusammenhang mit der Pathologie der Virushepatitis. Zunächst entdeckten sowjetische und ausländische Forscher, dass Lymphozyten, Monozyten und Knochenmarkzellen mit Hepatitis A- und B-Viren infiziert wurden (1983-1986), was die von sowjetischen Autoren lange postulierte hämatogene Infektionsphase bestätigte (Rudnev G.P., Bezprozvanny B.K. et al.) und zweitens wurde die extrahepatische Lokalisation des Virus insbesondere in Pankreaszellen nachgewiesen. Berücksichtigt man die jüngsten Daten von A. K. Naumova et al., Die in DNA aus menschlicher Plazenta und humanen Spermatozoen Nukleotidsequenzen gefunden haben, die HBV-DNA homolog finden, dann ändert sich unser Verständnis des Bereichs und der Dauer der HBV-Vermehrung im menschlichen Körper signifikant und die Konsequenzen dieser neuen Ideen heute kann nicht vollständig vorhergesagt werden.

Natürlich hatte eine breite Forschungsfront auf dem Gebiet der Pathologie der Virushepatitis einen positiven Effekt auf die Untersuchung klinischer Probleme. Viele sowjetische Forscher haben umfangreiche Erfahrungen in der klinischen und epidemiologischen Studie der Virushepatitis im Rahmen der Erforschung des Mechanismus der Übertragung von Infektionen (Gromashevsky L. V., Bashenin K. A., Zhdanov BM, Bogdanov I. L., Paktoris óри. A.), so und eine Vielzahl von klinischen diagnostischen Problemen (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A.. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K. ·, H. Nisevich, L. B. Ugryumov, E. Shuvalova, H. Nikiforov, E. Ketiladze, N. Farber, L. Gromashevskaya, F. Uchaikin und andere. ). Ein bedeutender Fortschritt in der Erforschung der Hepatitis ist mit den Methoden der Molekularbiologie, der Genetik und der Biotechnologie verbunden. Diese Methoden sind insbesondere auf neuartige Impfstoffe und Immundiagnostika zurückzuführen.

Die ersten thermisch inaktivierten Impfstoffe gegen Virushepatitis B wurden bereits 1971 von Krugman erhalten. Derselbe Autor hat die prophylaktische Wirkung von spezifischem Gamma-Globulin bei Virushepatitis B gezeigt. Allerdings erst seit den 1980er Jahren. Die Technik der Herstellung von Impfstoffen durch Reinigung von aus Spenderblut gewonnenem HBsAg wurde allmählich biotechnologischen Methoden zu ihrer Herstellung gewichen. In der dritten Generation von Impfstoffen findet sich eine zunehmend verbreitete Verwendung bei der Prävention von Virushepatitis B. Die große Rolle bei der Entwicklung dieser Methoden in der UdSSR spielten die Arbeiten von B. M. Zhdanov und E. Ya, Grena und seinen Mitarbeitern. Auf der Grundlage dieser neuen Richtungen wurden immunologische Verfahren zur Identifizierung von Markern der viralen Hepatitis A, B, D der dritten Generation geboren und werden weit verbreitet verwendet - Radioimmunoassay und Enzymimmunoassay (Lander, Hoofnagle, BM Zhdanov, I.H. Blokhina, M.Say Balayan, Kukayne P A., Eligulashvili P. K. und andere).

Die Beteiligung immunregulatorischer Wirkstoffe zur Behandlung dieser immunologisch vermittelten Infektionen - Interleukin-1, 2, Interferon und anderer Immunoregulatoren - ist für die gegenwärtige und insbesondere für die zukünftige Stufe der Behandlung der viralen Hepatitis von größter Bedeutung. Antivirale Medikamente wurden dem Arsenal der therapeutischen Wirkstoffe zugesetzt, bei der Behandlung von hepatozellulärer Insuffizienz und hepatischem Koma durch Hämosorptionsverfahren mit Schweinhepatozyten (Margulis MS), die der Säule zugesetzt wurden, und bei der Behandlung von Lebertumoren und den weit entfernten Zirrhosen ihrer viralen Natur, Lebertransplantationsverfahren.

Von Botkin entdeckte Krankheit - Hepatitis A

Das Konzept der "Virushepatitis" erschien Ende des 19. Jahrhunderts, als der Erreger massiver Leberschäden identifiziert werden konnte. In kurzer Zeit lernten die Ärzte, sechs weitere Viren zu erkennen, die dasselbe Objekt angreifen - die Leberzellen (Hepatozyten).

Es öffnet sich die Liste der durch diese Viren verursachten Krankheiten, Hepatitis A - Leberentzündung, die früher als Morbus Botkin bezeichnet wurde, und noch einfacher - die Gelbsucht.

Die Ikterus-Epidemie wurde von Hippokrates beschrieben. Doch erst Ende des 19. Jahrhunderts stellte der herausragende russische Therapeut und Kliniker Sergei Botkin die ansteckende Natur dieser Krankheit fest, für die sie seinen Namen erhielt.

Hepatitis A wird als "schmutzige Handkrankheit" bezeichnet, da ihre Verbreitung eng mit Verstößen gegen hygienische Normen zusammenhängt. Der Erreger der Hepatitis A wird mit dem Kot eines Kranken oder eines Virusträgers in die Umwelt freigesetzt. Ferner kann die Infektion durch Fliegen verbreitet werden, die mit Wasser oder Nahrung durch das Geschirr übertragen werden. Sobald es sich im Gastrointestinaltrakt befindet, wird das Virus in die Darmschleimhaut eingeführt, dann wird der Blutstrom in die Leberzellen eingeführt, wo es Nachkommen erhält, und beginnt, den Körper mit seinen Abfallprodukten zu vergiften.

Es kann nicht gesagt werden, dass der Erreger der Hepatitis A eine übermäßige Volatilität aufweist, aber der Haushalt des Patienten muss berücksichtigen, dass dieses Virus nicht nur durch Hände und Schüsseln übertragen wird, sondern auch durch direkten Kontakt mit dem Patienten, wenn sich die Schleimhäute berühren, zum Beispiel beim Küssen der Lippen.

Symptome und Behandlung von Hepatitis A

Die Inkubationszeit für Hepatitis A dauert von einer Woche bis zu einem Monat. Die Infektion ist zunächst verborgen und ähnelt einem üblichen Magenverstimmung. Ihre ersten Symptome sind Schwäche, Appetitlosigkeit (bis hin zu Abwesenheit), bitterer Mundgeschmack, Aufstoßen und Sodbrennen. Dann nehmen die Symptome zu - Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen treten auf. Manchmal wird das Unwohlsein von Husten und Schnupfen begleitet, wie bei ARVI steigt die Temperatur.

Der Verdacht auf eine Hepatitis trägt zur Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute bei und in erster Linie - der Lederhaut. Dies geschieht, weil Bilirubin (ein Pigment, das sich befleckt), anstatt mit Galle in den Darm zugeführt zu werden, von den Gallezellen zurück in das Blut freigesetzt wird. Nicht weniger charakteristische Symptome sind Farbveränderungen des Urins (er erhält die Farbe von Bier oder stark aufgebrühtem Tee) und Kot (im Gegenteil verfärbt er sich und ähnelt einem grauweißen Kitt).

Eine genaue Diagnose wird durch biochemische Labortests festgelegt, da die Gelbfärbung der Haut und die Verfärbung des Urins nicht nur während entzündlicher Prozesse in der Leber auftreten, sondern auch, wenn die Gallen- oder Lebergänge mit Steinen verstopft sind oder wenn sie von einem Tumor gequetscht werden.

Eine Person, die aufgrund der Infektiosität dieser Infektion an Gelbsucht leidet, wird ins Krankenhaus eingeliefert. Zum Glück ist der Kampf gegen Hepatitis A einfacher als bei anderen Arten von Hepatitis. Zuallererst muss darauf geachtet werden, die allgemeine und intestinale Intoxikation zu stoppen. Sie benötigen Medikamente, die den Stoffwechsel in den Leberzellen verbessern - Phosphoglive, Essentiale, Heptral. Die Wahl und Dosierung hängt von der Schwere der Infektion ab, daher muss der Arzt diese verschreiben. Antibiotika sind in diesem Fall wie bei jeder Viruserkrankung nutzlos. Kombinierte Therapie wird angewendet: Maßnahmen gegen Vergiftung des Organismus, medikamentöse Unterdrückung von Symptomen und eine Diät, die auf der "Regel von Drei F" bei Hepatitis A beruht. Es müssen alle Fette, Frittierte und Eigelb von der Diät ausgeschlossen werden. Außerdem sollten schwer verdauliche Lebensmittel, Gewürze und geräucherte Lebensmittel vermieden werden.

Von Fetten ist nur Pflanzenöl geeignet: es hat eine choleretische Wirkung. Gemüsesalate, gewürzt mit Sonnenblumen- oder Olivenöl, sind nützlich.

Zur Entgiftung guter grüner Tee und frische Säfte beispielsweise aus Kürbis mit Zusatz von Sellerie, Petersilie.

Raue Lebensmittel sollten in der akuten Phase durch gekocht und püriert ersetzt werden. Von den Bohnen sollten Erbsen, Bohnen, Rüben, Radieschen, Knoblauch, Zwiebeln, Sauerampfer, Pilze aufgegeben werden. Backen ist auch unerwünscht, mit Ausnahme von getrocknetem Brot aus grobem Mehl.

Nützlicher Buchweizen, Äpfel, Granatäpfel, mageres Fleisch, Fisch und Milchprodukte, alkalisches Mineralwasser.

Natürlich sind Produkte, die Leber zerstörende Substanzen enthalten, insbesondere Alkohol, nicht akzeptabel. Die Einnahme von Medikamenten, die die Leber belasten, sollte minimiert werden.

In der Volksmedizin ist es üblich, Gelbsucht Immortelle (Cmin) sandig zu behandeln - in der traditionellen Medizin "href =" http://med2c.ru/%d0%b1%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%bc%d0 % b5% d1% 80% d1% 82% d0% bd% d0% b8% d0% ba% d0% bf% d0% b5% d1% 81% d1% 87% d0% b0% d0% bd% d1% 8b% d0% b9-% d0% bf% d1% 80% d0% b8% d0% bc% d0% b5% d0% bd% d0% b5% d0% bd% d0% b8% d0% b5 / immortelle (zweiter Name ist Zsmin-Sand) und Johanniskraut. Aus Sicht der Heiler zeigte die gelbe Farbe ihrer Blütenstände den Zweck dieser Heilpflanzen an. In der modernen Medizin kann dies ein Lächeln verursachen, aber die Immortelle und Johanniskraut wurden bei der Behandlung von Lebererkrankungen als nützlich befunden. Atoria des berühmten Physiologen IP Pavlov bestätigte, dass sich die Blüten von Immortelle günstig auf die erkrankte Leber auswirken und später Tabletten dieser Pflanze unter dem Namen Flamin freigesetzt wurden.

In der Genesungsphase, wenn die Krankheit bereits zurückgeht, sind cholagogische Wirkstoffe nützlich, beispielsweise die Infusion von Birkenblättern. Und trockene Blätter werden im Frühjahr gesammelt. 100 g trockene Blätter gießen 1 Liter heißes Wasser, bestehen darauf Tag und trinken während des Tages. Für den gleichen Zweck verwenden sie Rainfarn-Blütenstände, Mais-Narben, als Tee (1 Teelöffel pro Tasse Wasser) und Hagebutten. Übrigens, aus dem Extrakt von Wildrose machen die Droge Holosas, erfolgreich bei der Behandlung von Hepatitis A eingesetzt.

Im Allgemeinen werden die meisten Pflanzen bei der Behandlung des Gastrointestinaltrakts verwendet und tragen zur Verbesserung der Leber bei. Aber wir müssen bedenken, dass sie bei der Behandlung von Hepatitis A zwar eine wichtige, aber nur unterstützende Rolle spielen.

Übrigens

Manchmal ist Hepatitis A ungewöhnlich. Die Symptome ähneln einer trägen Erkrankung der oberen Atemwege, ohne Haut und Lederhaut zu vergilben. Der Unterschied zu SARS - völliger Appetitlosigkeit und dunkle Urinfarbe. In Kombination mit einer langwierigen "Erkältung" mit diesen beiden Symptomen sollte eines auf Hepatitis A untersucht werden.