Bilirubin konjugierte dies

Behandlung

Die Analyse von direktem Bilirubin im Blut zeigt die Pigmentmenge, die durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, der durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen, der sogenannten roten Blutkörperchen, verursacht wird. Diese Blutelemente haben ihre Mission bereits erfüllt und werden in der Leber umgewandelt.

Das Vorhandensein von Bilirubin im Körper in einer akzeptablen Menge wird als normal angesehen. Eine Abweichung von der Norm, die bei der biochemischen Blutanalyse festgestellt wurde, weist auf die Gefahr für die menschliche Gesundheit hin. Es weist auf viele pathologische Prozesse hin und erfordert deren sofortige Beseitigung.

Was bedeutet es - Anstieg oder Abnahme des direkten Bilirubins? Dies ist eine Frage, die sich auf Patienten bezieht, deren Bluttests Anomalien aufweisen. Um dies zu verstehen, sollten Sie den Grund für die Änderungen herausfinden.

Was ist dieser Indikator?

Bilirubin ist eine gelb-rote Substanz, ein Teil der Galle. Ohne an der Verdauung teilzunehmen, fördert es die Färbung von Kot und Urin und wird zusammen mit ihnen aus dem Darm ausgeschieden.

Wie bereits erwähnt, weist nur eine Abweichung von der Norm auf Probleme im Körper hin. Daher gibt es keinen Grund, über Bilirubin als schädlichen Stoff zu sprechen. Als eine Art Klingelwarnung wird auch angenommen, dass er als aktives Antioxidans wirkt.

Sorten von Materie

Die medizinische Wissenschaft identifiziert die folgenden Arten von Bilirubin:

  1. Gesamtbilirubin, bestehend aus indirektem und direktem. Es ist eine zusammenfassende Messung des Gehalts dieser Substanz.
  2. Indirektes Bilirubin oder nicht konjugiert (ungebunden). Ihr Ursprung hängt mit der Entsorgung alter roter Blutkörperchen zusammen. Es ist eine giftige Substanz, die durch die Blutbahn in die Leber geschickt wird. In Hepatozyten der Leber wird Glucuronsäure in direktes Bilirubin umgewandelt. Infolgedessen erhält es eine lösliche Form, die seine Beseitigung aus dem Körper ermöglicht.
  3. Direktes, d.h. konjugiertes Bilirubin (gekoppelt). Diese ungiftige Substanz wird von Blutzellen in die Gallengänge transportiert und gelangt von dort in den Zwölffingerdarm.

Wenn also das Gesamtbilirubin im Körper zu 100% der Substanz vorliegt, macht es 75% der indirekten Toxizität und 25% der direkten Substanz aus.

Überschüssiges Bilirubin im Serum wird als "Bilirubinurie" bezeichnet. Außergewöhnlich hohe Konzentrationen an nicht toxischem Gallenfarbstoff in den Geweben weisen auf eine Hepatitis hin und äußern sich in Vergilbung der Sklera und der Haut. Dies ist Hyperbilirubinämie.

Zulässige Tarife

Als Optimum wird ein Zustand angesehen, bei dem direktes Bilirubin in den Leberzellen, in der Gallenblase und im Zwölffingerdarm vorhanden ist. Es ist das Eindringen eines kleinen Prozentsatzes davon bereits aus dem Darm in das Blut erlaubt.

Ein signifikanter Unterschied wird bei Indikatoren beobachtet, die für Erwachsene und Kinder charakteristisch sind. Dies ist deutlich aus der nachstehenden Tabelle ersichtlich.

Direkt konjugiertes Bilirubin

Direktes Bilirubin (gebunden, konjugiert) ist eine wasserlösliche, schwach toxische Fraktion des Gesamtblutbiririns, die in der Leber gebildet wird.

Dies ist Bilirubin-Glucuronid - eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure. Sein Name "direkt" stammt von einer direkten Reaktion mit einem Diazoreaktiv (im Gegensatz zu indirektem nicht konjugiertem freiem Bilirubin, das den Zusatz eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin in der Leber wird synthetisiert, das meiste davon gelangt mit Galle in den Dünndarm, wo Glucuronsäure von ihr abgespalten wird. Durch die Bildung von Mezobilubin und Mesobilinogen wird Bilirubin wieder zu Urobilin. Dieser Vorgang findet teilweise in der Gallenblase und im extrahepatischen Gallengang statt. Im Darm wandelt sich Mezobilubin unter der Wirkung von Bakterien in Stercobilinogen um, das teilweise in den Blutkreislauf aufgenommen und von den Nieren ausgeschieden wird. Der größte Teil des Mezobilubins wird zu Sterkobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Nur eine geringe Menge an direktem Bilirubin gelangt aus den Leberzellen in die Leber.

Direktes Blutbilirubin ist ein empfindlicher Marker für die Leberpathologie. Ein Anstieg des Gehalts an direktem Bilirubin im Serum wird bei parenchymaler Gelbsucht als Folge der gestörten Fähigkeit der Hepatozyten, es gegen den Gallengradienten zu transportieren, sowie bei obstruktiver Gelbsucht, beispielsweise bei einer Gallensteinerkrankung, aufgrund einer Verletzung des Gallenflusses beobachtet. Unter solchen Bedingungen tritt normalerweise eine Erhöhung des Bilirubingehaltes im Urin und das Verschwinden von Gallenfarbstoffen im Stuhl auf. Patienten mit Hepatitis und Verstopfung der Gallenwege haben ein ähnliches Verhältnis von direktem und gesamtem Bilirubin.

Bei Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im Augapfel, der Haut, elastischem Gewebe und Schleimhäuten an.

Indikationen zum Zwecke der Analyse Bilirubin direkt (verknüpft, konjugiert)

  1. Lebererkrankungen
  2. Cholestase
  3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien.

Vorbereitung für die Studie: Blutentnahme auf nüchternen Magen.

Material für die Forschung: Serum. Hämolyse vermeiden.

Maßeinheiten: µmol / l.

Referenzwerte (Norm) Bilirubin direkt:

Kinder und Erwachsene (außer für Neugeborene) bis 4,7 µmol / l.

Bilirubin gerade

Gerade Bilirubin ist eine der beiden Fraktionen von Gesamtbilirubin.

Nach dem Abbau der roten Blutkörperchen in der Milz bringt Albumin freies Bilirubin in die Leber. In der Leber ist Glucuronsäure an das freie Bilirubin gebunden. In der Folge wird gebundenes Bilirubin synthetisiert, es wird auch direkt oder konjugiert genannt. Drei Namen einer Bilirubinart werden wie folgt entschlüsselt.

"Verbunden" - weil es mit Glucuronsäure verbunden ist.

"Konjugiert" - entsteht durch Konjugation in der Leber.

"Direkt" - mit einem Diazoreaktiv ergibt sich eine direkte Reaktion, bei der keine zusätzlichen Substanzen zugesetzt werden müssen.

Direktes Bilirubin wird in der Leber gebildet, nachdem Glucuronsäure daran gebunden ist. Es ist die erhaltene Verbindung - Bilirubin-Glucuronid - es ist in Wasser gut löslich. Daher löst es sich in der Galle auf und wird von der Leber in die Gallengänge und dann in den Darm abgegeben.

Ferner wird die Umwandlung von direktem Bilirubin durch die normale Darmflora reguliert. Bakterien wandeln das Zwischenprodukt des Austausches von Bilirubin-Mezobilubin in Stercobilinogen um, es wird dann zu Stercobilin oxidiert und in den Stuhlgang ausgeschieden. Diese Verbindung verursacht die charakteristische braune Farbe des Stuhls. Ein kleiner Teil des Sterkobilinogens gelangt in den Blutkreislauf und wird von den Nieren aus dem Körper ausgeschieden.

Mit einem Anstieg des direkten Bilirubins im Blut beginnt seine Ansammlung in den Skleras der Augäpfel, in der Haut, in den Membranen der Schleimhautzellen und färbt sie in einer charakteristischen gelben Farbe.

Normalerweise ist direktes Bilirubin im Blut praktisch nicht nachweisbar. Seine Konzentration im Blut steigt in Situationen, in denen die Leber Bilirubin metabolisiert, jedoch nicht in den Darm gelangen kann. Dies ist bei Lebererkrankungen möglich, wenn die Funktion der Leberzellen gestört ist (Leberzirrhose, Virushepatitis). Gleichzeitig ist sowohl direktes als auch indirektes Bilirubin im Blut erhöht.

Wenn der Gallengang mit einem Wurm verstopft ist, wird der Gallenfluss durch einen Tumor oder einen Stein gestört und direktes Bilirubin wird in das Blut freigesetzt. Der Indikator "Gesamtbilirubin" steigt in diesem Fall durch direktes Bilirubin an.

Wenn die Galle nicht in den Darm gelangt, bildet sich das braune Pigment Stercobilin, das den Kot färbt, nicht, so dass sich der Kot aufhellt ("acholic"). Übermäßiges direktes Bilirubin gelangt in das Blut und wird dann mit Urin über die Nieren ausgeschieden. Daher wird der Urin dunkel, "die Farbe von Bier".

Das direkte Bilirubin ist bei parenchymaler Gelbsucht (hepatische Hyperbilirubinämie) und bei obstruktiver Gelbsucht (subhepatische Hyperbilirubinämie) erhöht.

Bei einem Anstieg des direkten Bilirubinspiegels im Blut wird es im Urin nachgewiesen.

Indikationen zur Analyse

Differentialdiagnostik von Gelbsucht.

Lebererkrankungen, insbesondere Virushepatitis.

Störungen des Gallenflusses, Anzeichen einer Gallenwegsverstopfung.

Vorbereitung auf die Studie

Für 1 Stunde vor der Entnahme kann das Blut zur Analyse nicht rauchen.

Blut für die Forschung wird morgens auf nüchternen Magen genommen, sogar Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Es ist erlaubt, normales Wasser zu trinken.

Von der letzten Mahlzeit bis zur Blutentnahme sollte der Zeitraum mehr als acht Stunden betragen.

20 Minuten vor der Studie wurde dem Patienten die emotionale und körperliche Ruhe empfohlen.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: 0 - 3,4 µmol / l

Anheben:

1. Schäden an Leberzellen:

  • Akute Virushepatitis.
  • Infektionskrankheiten der Leber - infektiöse Mononukleose.
  • Chronisch diffuse Lebererkrankung.
  • Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom).
  • Metastasierung von Krebs anderer Organe in die Leber.
  • Primäre biliäre Zirrhose.
  • Leberzirrhose.
  • Exposition gegenüber toxischen Substanzen: hohe Dosen Alkohol, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan.
  • Überdosierung von Drogen: Isoniazid, Rifampicin, Paracetamol.

2. Pathologie der Gallenwege:

  • Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Blockade des Gallengangsteins.
  • Tumore der Bauchspeicheldrüse.
  • Helminthiasis (Wurmbefall).

3. Funktionelle Hyperbilirubinämie (Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom).

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Bilirubin direkt erhöht - was bedeutet das?

Inhalt

In einem biochemischen Bluttest wurde festgestellt, dass das direkte Bilirubin erhöht ist. Was bedeutet es - jetzt herausfinden.

Was ist Bilirubin?

Gallenpigment rot-gelbe Farbe. Es nimmt nicht an der Verdauung teil, ist aber Teil der Galle. Im Darm wird Bilirubin durch die lokale Flora zu anderen Pigmenten - Stercobilinogen und Urobilinogen - modifiziert, die aus Kot und Urin ausgeschieden werden, wobei letztere in Braun und Gelb angefärbt werden.

Ein Teil des Bilirubins aus dem Darm wird wieder in das Blut aufgenommen und nimmt am Stoffwechsel teil. Die Bedeutung wurde noch nicht vollständig untersucht, aber die Vorstellung von einem "schädlichen Produkt" ist falsch. Es wird angenommen, dass Bilirubin eine starke antioxidative Wirkung hat.

Was bedeutet indirektes, direktes und gesamtes Bilirubin?

wird aus Hämoglobin von gebrauchten oder zerstörten "kranken" Erythrozyten in Kupffer-Leberzellen (80%) (nicht in Hepatozyten), im Knochenmark (7%) und in der Milz gebildet.

Unkonjugiertes Bilirubin ist toxisch. Beim Eintritt in den Blutkreislauf wird es zur Entgiftung in die Leber geschickt. Indirektes Bilirubin wird in spezialisierten Zellen (Hepatozyten) von Glucuronsäure gebunden und in nichttoxisches, wasserlösliches direktes Bilirubin umgewandelt.

  • Direktes Bilirubin = konjugiert = gebunden.

Es wird von den Hepatozyten in die intrahepatischen Gallengänge abgegeben und mit der Galle in den Zwölffingerdarm ausgeschieden.

Normalerweise befindet sich direktes Bilirubin in den Leberzellen, in den Gallengängen und im Zwölffingerdarm, nur eine geringe Menge wird vom Darm zurück in das Blut aufgenommen. Bei Lebererkrankungen wird die Hepatozytenwand beschädigt, direktes Bilirubin "saugt" sich in die hepatischen Sinusoide ein und gelangt von diesen (bereits in erheblicher Menge) ins Blut.


  • Gesamtblut-Bilirubin zeigt die im Blut vorhandene Gesamtmenge an Bilirubin: toxisch indirekt und gebunden direkt neutralisiert.

Indikatoren der Norm / Ref. Grenzen /

Gesamtbilirubin …………… 3,4 - 22,0 …………… μmol / l
Gerade Bilirubin …………… 0 - 5.1 ……………… µmol / l

Ein Anstieg des direkten Bilirubins kann Erkrankungen der Leber und / oder der Gallenwege bedeuten. Ein Anstieg des Bilirubins im Blut wird häufig von Gelbsucht begleitet - Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Sklera.

Bilirubin direkt aufgrund von Leberschäden erhöht

1. Hepatitis:
- akutes Virus;
- chronisch aktiv;
- alkoholisch, giftig, medizinisch;
- Autoimmun;
- verursacht durch angeborene Insuffizienz bestimmter Enzyme.
2. Hepatome (Lebertumore).
3. Infektiöse Mononukleose.
4. Leptospirose.
5. Zirrhose (eine frühe Form der Zirrhose mit Cholestase geht mit einer signifikanten Zunahme der alkalischen Phosphatase einher, was die Diagnose erschwert).

Die geschädigte Hepatozytenmembran und die beeinträchtigte intrahepatische Gallenbildung werden von einer aktiven Freisetzung von konjugiertem direktem Bilirubin in den Blutkreislauf begleitet.

  • Symptome einer hepatischen (parenchymalen) Erhöhung des direkten Bilirubins.

1. Hepatomegalie (vergrößerte Leber)
2. Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) - manchmal.
3. Schmerzen im rechten Hypochondrium.
4. Asthenovegetatives Syndrom: Schwäche, emotionale Labilität, Kopfschmerzen, Depressionen, Nervosität.
5. Transiente Enzephalopathie.
6. Dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Aufstoßen, Völlegefühl, Völlegefühl und Druck im Magen, schlechte Fettverträglichkeit, Gewichtsverlust, Erbrechen.
7. Kleine Leberzeichen: Schläfrigkeit, Blutungen, Gelbsucht.
8. Pruritus

Ein Anstieg des direkten Bilirubins bedeutet Lebererkrankungen nur in Kombination mit den folgenden Symptomen:

Bilirubin: Begriff, Norm, Abweichungen und Ursachen, Gelbsucht bei Neugeborenen und Erwachsenen

Bilirubin im biochemischen Bluttest (BAC) behauptet, von zentraler Bedeutung zu sein, da es in fast allen Fällen, die eine Labordiagnostik erfordern, vorgeschrieben ist: klinische Untersuchung, Untersuchung von Arbeitern, die an einer gefährlichen Produktion beteiligt sind, Schwangerschaft und verschiedene Erkrankungen, die mit dem Hämostasesystem zusammenhängen, Funktion der Leber und der Gallenblase sowie Personen mit belasteter Vererbung. Kurz gesagt, diese Analyse kann als nahezu universell bezeichnet werden, da sie viel häufiger als andere vorgeschrieben wird. Viele Menschen sind jedoch nicht nur mit dem Wort (Bilirubin) und seiner Norm zufrieden, sie möchten wissen, was diese Substanz ist und wie sie gebildet wird, wie sie reduziert werden kann, wenn die Werte die zulässigen Grenzen überschritten haben. Das wird heute besprochen.

Bilirubin - was ist das?

Hämoglobinogenes Pigment - Bilirubin, bezieht sich auf die Hauptbestandteile der Galle und wird daher auch als Gallenpigment bezeichnet. Die meisten Menschen assoziieren Bilirubin mit einer hellgelben Farbe, obwohl es eigentlich braun ist, spielt es aber keine Rolle. Patienten, die sich jemals mit Leberproblemen befasst haben, wissen, dass Bilirubin mit dem Organ der Entgiftung zusammenhängt und im Falle einer Störung steigt. Im Prinzip denken sie richtig. Die Leber lagert Blut ab und außerdem ist es der Ort, an dem die letzten Stunden der alten roten Blutkörperchen abnehmen.

Die Bildung von Bilirubin im Blut ist überwiegend (bis zu 85%) mit einem vollständig physiologischen Prozess verbunden - der Zerstörung des Altlebens und dem Erfüllen seiner wichtigen Funktionen (Sauerstoffübertragung usw.) der roten Blutkörperchen. Der Rest von Bilirubin, der etwa 15% der Gesamtmenge ausmacht, tritt auf, wenn andere Substanzen, die Häm enthalten (Cytochrome, Myoglobin), zerstört werden.

Neben der Leber geht der Abbau der roten Blutkörperchen auch in andere "Blut" -Organe über - das Knochenmark und die Milz, wenn auch in geringerem Maße. So verliert der Körper an einem Tag etwa ein Hundertstel der roten Blutkörperchen, von denen bis zu 300 mg hämoglobinogenes Pigment zurückbleiben. Neue Zellen, jung und leistungsfähig, ersetzen die alten Zellen.

Bei der normalen Funktionsweise aller Systeme und Organe wird das gebildete Bilirubin eliminiert und durch das aus den zerstörten roten Blutkörperchen freigesetzte Bilirubin ersetzt (ebenfalls ≈ 0,3 g). Und so jeden Tag, damit der Gehalt dieser Substanz im Blut die Werte von 20,5 µmol / l nicht überschreitet, da sie bei höheren Konzentrationen den Körper zu vergiften beginnt.

Die Rate von bis zu 20,5 μmol / l impliziert jedoch Gesamtbilirubin, und inzwischen gibt es zwei weitere Indikatoren für den Gehalt, die den Gesundheitszustand des Menschen ausdrücken:

  • Direktes (gebundenes, konjugiertes) Bilirubin, das quarter ein Viertel der Gesamtmenge (25%) ist, liegt im Bereich von 0,86 bis 5,3 µmol / l und hängt von der Menge des Gesamtbilirubins ab. Wenn im Körper alles normal ist, stellt das konjugierte Bilirubin kein besonderes Gesundheitsrisiko dar, da es gebunden ist, dh es ist neutralisiert und verlässt den Blutstrom. Die Hauptsache ist, dass sich auf seinem Weg keine Hindernisse befinden und die zur Entfernung vorgesehene Substanz nicht wiederkommen sollte;
  • Indirektes (ungebundenes, freies, nicht konjugiertes) Bilirubin nimmt 2/3 Teile der Gesamtmenge ein und liegt normalerweise zwischen 1,7 und 17,0 μmol / l. Wer sich frei im Blutstrom bewegt und ansammelt, ist für den Menschen bei weitem nicht nützlich. Eigenschaften und vergiftet daher den Körper, wenn es in diesem Zustand zu viel wird.

Es ist zu beachten, dass die Normindikatoren in verschiedenen Quellen und Laboren manchmal etwas unterschiedlich sind. Dies ist auf die Änderung der individuellen Eigenschaften der Reagenzien und die Modifikation der Analysemethoden zurückzuführen. Natürlich müssen Sie nicht auf besondere Unterschiede warten, sie reichen von Zehntel Mikromol / l bis eins.

Die Bilirubin-Rate im Serum weist keine Alters- und Geschlechtsunterschiede auf, bei Männern und Frauen ist es gleich. Bei Kindern hängen die Normen dieses Indikators nicht vom Alter ab und entsprechen den Zahlen eines Erwachsenen mit Ausnahme von nur Neugeborenen.

Bilirubin bei Neugeborenen: Merkmale und Probleme der Neugeborenenperiode

Die Norm eines Erwachsenen kann nicht mit der eines Neugeborenen in den ersten Tagen seines Lebens gleichgesetzt werden.

Unmittelbar nach der Geburt nähert sich der Pegel von Gallenpigmenten irgendwie den Indikatoren, die wir wahrgenommen haben (/ 22 μmol / l). Sofort beginnt Bilirubin schnell zu wachsen und erreicht am 4. Lebenstag etwa 120 µmol / l, was die Haut des Säuglings erheblich beeinträchtigt.

Graph des Bilirubinwachstums bei Neugeborenen und Risikozonen

Junge Mumien sind in solchen Fällen manchmal verängstigt, erfahrene Frauen nennen diesen Zustand liebevoll "Gelbsucht" und der Arzt beruhigt sich mit einem Lächeln auf dem Umweg, was darauf hinweist, dass beim Neugeborenen eine physiologische Gelbsucht aufgetreten ist.

Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist auf eine Zerstörung der roten Blutkörperchen zurückzuführen, um Platz für ein neues "erwachsenes" Hämoglobin und fötales (fötales) Blut zu schaffen, um die Möglichkeit zu haben, den Körper eines Kindes zu verlassen. Nur so ein kleiner Mann in den ersten Stunden des Lebens fängt an, sich an die neuen Bedingungen für ihn anzupassen.

Das Kind bleibt für eine kurze Zeit gelb, der Bilirubinspiegel sinkt nach einer Woche auf 90 µmol / l und kehrt dann wieder vollständig zurück. Aber es kommt streng vor, wenn alles gut geht. In anderen Situationen bereitet der Gelbsucht, der nicht rechtzeitig erschien oder zu spät erschien, Neonatologen Besorgnis und erfordert bestimmte therapeutische Maßnahmen. Dies bezieht sich auf den Anstieg von Bilirubin bei Kindern mit schwacher, Frühgeburt, die mit Pathologie geboren wurden.

Wenn die Hyperbilirubinämie das Ergebnis eines Rh-Konflikts war oder aufgrund anderer Umstände gebildet wurde, die Bedingungen für eine signifikante Erhöhung der freien Fraktion schaffen, die nicht nur im Blut vorhanden ist, sondern auch in andere Organe eindringt, treten viele Probleme auf. Bei der Überwindung der Hämato-Enzephalis-Barriere verursacht hämoglobinogenes Pigment eine starke Schädigung der Hirnkerne, daher wird eine solche Gelbsucht als Kern bezeichnet. Es ist ein sehr gefährlicher Zustand bei Kindern in den ersten Stunden und Tagen des Lebens und erfordert ein sofortiges Eingreifen von Neonatologen, was in solchen Fällen der Fall ist: Mütter melden eine nukleare Gelbsucht im Kind und beginnen mit einer intensiven Therapie.

Video: Bilirubin und Gelbsucht - Dr. Komarovsky

Was passiert mit dem Gallenpigment, nachdem es gebildet wurde?

Wenn die roten Blutkörperchen zerstört werden, "setzen" sie also ihren Inhalt frei - Hämoglobin, dessen Molekül sich ebenfalls zu einer toxischen Substanz, dem hämoglobinogenen Pigment - Bilirubin, auflöst. In diesem Zustand freigesetztes Bilirubin kann sich nicht ansammeln, in Organen gespeichert werden oder im Blut zirkulieren. Daher muss es an einen Ort geschickt werden, an dem es in eine wasserlösliche Form übergeht, die den menschlichen Körper verlassen kann. Hier wird alles von der Natur bereitgestellt:

  1. Um das „neue“ Toxin in die Leber zu transportieren, es auf dem Weg nicht zu verlieren und somit dessen übermäßige Ansammlung im Gewebe zu verhindern, ist ein starker Helfer erforderlich. Diese Rolle im Körper übernimmt eines der wichtigsten Blutproteine ​​- Albumin, das sofort Bilirubin einfängt und mit ihm eine starke Komplexverbindung (Albumin-Bilirubin-Komplex) bildet. Kurz gesagt, Albumin für Bilirubin wird zum Träger und liefert es für seinen beabsichtigten Zweck "sicher und gesund".

Schema: Stoffwechsel von Bilirubin im Körper

Basierend auf diesen Umwandlungen können wir folgern, dass das gesamte Gallenpigment (Gesamtbilirubin) besteht aus:

  • Indirekt (ungebunden, frei, unkonjugiert), das bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen und beim Abbau von Hämkomponenten auftritt;
  • Direkt (gebunden, konjugiert) in der Leber durch Reaktion mit Glucuronsäure gebildet.

Die Bedingung, wenn Bilirubin erhöht ist, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Das Gesamtbilirubin kann aufgrund seiner Fraktionen (gebunden, frei) ansteigen, daher werden Methoden zu deren Bestimmung für die Blutanalyse bereitgestellt.

Video: Bilirubinstoffwechsel

Hyperbilirubinämie und ihre Hauptmanifestationen

Ein hoher Bilirubinspiegel, der einige (vielleicht zehn) Male über der Norm liegt, kann nicht nur für die Gesundheit des Patienten gefährlich sein, sondern auch sein Leben gefährden. Daher erfordert diese Situation eine sofortige Abnahme des Indikators. Und natürlich kann man vom Arzt kaum die Schlussfolgerung hören, dass das Gesamtbilirubin gesenkt ist und seine Fraktionen normal sind. Solche Optionen werden irgendwie nicht betrachtet (als bedeutungslos). Nur eine geringe Menge an freiem und freiem Bilirubin zeigt an, dass eine Person in vielen Organen und Systemen in Ordnung ist: Erythrozyten zerfallen nicht vorzeitig, es gibt genug Albumin zum Transport, die Synthese von Glucuronsäure ist normal, die Leber ist gesund, die Gallengänge sind frei und so weiter.

Es ist nicht ganz gut, wenn das assoziierte Bilirubin niedrig oder nahe Null ist und alles, was sich im Körper befindet, frei schwimmt, aber in solchen Fällen kann das Gesamtbilirubin, wenn nicht sehr erhöht, immer noch in der Nähe der oberen Grenze des Normalen liegen geht leicht vorbei. Ähnliche Phänomene können manchmal bei der gutartigen Hyperbilirubinämie (Gilbert-Krankheit) beobachtet werden: Bilirubin scheint nicht sehr hoch zu sein (22 - 30 µmol / l), aber alle frei, während es konjugiert ist - 0.

Beim Austausch von Bilirubin im Körper spielt die Leber die Hauptrolle. Wenn etwas nicht stimmt, reagiert sie mit einem hellen Syndrom, das kaum zu übersehen ist. Dies ist Gelbsucht, wie es scheint:

  1. Wenn die funktionellen Fähigkeiten der Leber abnehmen und der Zustand des Parenchyms nicht mehr erlaubt, überschüssige Mengen an Bilirubin zu binden;
  2. Wenn sich die Galle nicht frei in den Gängen bewegen kann, kann das bereits vorhandene Gallenpigment entfernt werden.

Es wird falsch sein zu glauben, dass eine Person "gelb wird", sobald der Bilirubinspiegel den Normalbereich verlässt - Gelbsucht tritt auf, wenn der Gehalt dieser Substanz 34-35 µmol / L übersteigt.

Wer als "gelb wird"

Der Grad des Anstiegs des Bilirubins beeinflusst hauptsächlich die Natur der Gelbfärbung, dh je höher die Rate, desto stärker manifestiert sich das Gewebeflecken. Normalerweise werden zuerst Sclera-Gelbsucht und Mundschleimhaut festgestellt, dann verbinden sich die Haut von Gesicht, Handflächen und Füßen, der Rest der Haut wird zuletzt gelb, wenn die Hyperbilirubinämie bereits in vollem Gange ist. Es sei darauf hingewiesen, dass fettleibige und ödematöse Menschen weniger dünn und mager werden. Nachdem Sie jedoch eine Person mit einer ungewöhnlichen Hautfarbe gesehen haben, besteht keine Notwendigkeit, zu Schlussfolgerungen zu eilen - eine ähnliche Farbe kann eine Folge endokriner Störungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) oder einer Ernährungsabhängigkeit sein. Fans von Möhren und roten Tomaten bekommen oft die passende Schattierung. Übrigens hat die Sklera in diesen Fällen eine absolut normale Farbe (intakt, wie Ärzte sagen).

Daher kann ein erhöhtes Bilirubin im Blut Anzeichen für verschiedene Erkrankungen sein, die manchmal gutartig sind, oft aber nicht sehr. Solche Situationen erfordern die Trennung dieser Substanz in Fraktionen (gebunden und frei) und eine weitere Untersuchung des Patienten, um die Ursache für den Anstieg des Bilirubins zu bestimmen.

Was das Urin angeht, so ist das Pigment (in der Norm!) In solch mageren Mengen, dass es nicht möglich ist, es mit der traditionellen Methode (der üblichen allgemeinen Analyse) zu bestimmen. Daher wird bei gesunden Menschen die Form der Forschungsergebnisse üblicherweise als "Gallenpigmente - Neg" bezeichnet. das entspricht normalen Werten. Im Falle einer Leberpathologie wird neben Blut auch erhöhtes Bilirubin im Urin festgestellt. Da es jedoch nicht indirekt verfügbar ist, löst es sich nicht in Wasser auf und passiert den Nierenfilter nicht. Daher können alle Änderungen in Labortests auf konjugiertes Bilirubin zurückgeführt werden.

Warum steigt Bilirubin an?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut sind sehr unterschiedlich und beruhen in der Regel auf einer übermäßigen Produktion dieser Substanz in Zellen, die im ganzen Körper verstreut sind (Retikuloendothelialsystem oder Makrophagen-System), oder auf eine Verschiebung der verschiedenen Verbindungen (eines oder mehrerer) des Hepatobiliar-Austauschprozesses.

Auf einen anormalen Anstieg der Bilirubinkonzentration folgt in der Regel ein Versagen der Stoffwechselprozesse und die Eliminierung des hämoglobinogenen Pigments aus dem Körper, was schließlich zu einer Gelbfärbung der Gewebe führt. Diese Verletzung kann als Folge einer erblichen Pathologie (erbliche Formen) oder im Verlauf des Lebens unter dem Einfluss verschiedener nachteiliger Faktoren (erworbene Hyperbilirubinämie) auftreten. Abhängig von der im Blut vorhandenen Gesamtmenge an Bilirubin und dem Vorherrschen einer bestimmten Fraktion wird die Hyperbilirubinämie unterschieden:

  • Konjugation, die durch einen Anstieg des Gesamtwerts durch gebundenes Bilirubin gekennzeichnet ist (sein Gehalt kann 50,0 oder mehr μmol / l erreichen;
  • Nicht konjugiert, unterscheidet sich durch die Normalwerte von gebundenem Bilirubin, aber durch Erhöhung der Konzentration der freien Fraktion (sie nähert sich der allgemein akzeptierten Norm von Gesamtbilirubin oder überschreitet diese - mehr als 17,10 µmol / l).

Die größte Aufmerksamkeit der Kliniker ist auf verschiedene Arten erworbener Hyperbilirubinämie gerichtet:

  1. Superhepatischer Gelbsucht Sie werden auch als hämolytisch bezeichnet. Sie sind aufgrund ihres Aussehens zu einer übermäßigen Anhäufung von Hämoglobinpigmenten gezwungen, deren hohe Konzentration sehr schwer zu bewältigen ist, wobei der suprahepatische Gelbsucht äußerst schlecht korrigiert wird. Die Anwendung neuer Behandlungsmethoden, die die Leber dazu zwingen, einen schädlichen Stoff intensiv zu binden, gewährleistet nicht die vollständige Ausscheidung aus dem Körper.
  2. Parenchymale oder hepatische Hyperbilirubinämie entsteht durch verschiedene Pathologien, die zu einer Schädigung der Leberzellen (daher ihres Parenchyms) und der Gallenkapillaren führen. Dies wiederum führt zu einer Störung des Einfangens, der Bindung und der Ausscheidung von Bilirubin sowie seiner Rückführung in den Blutstrom aus den Gallengängen, was bei Cholestase (Stagnation der Galle in der Leber) beobachtet wird. Dies ist die häufigste Form unter anderen Ikterusarten, die durch einen Anstieg des gebundenen (direkten) Bilirubins gekennzeichnet sind.
  3. Die subhepatische Hyperbilirubinämie ist das Ergebnis des Rückstroms von Bilirubin, das bereits gebunden ist, sich aber nicht mit Galle zurückzieht. Dies geschieht in Fällen, in denen die Galle selbst das Hindernis, das die Galle ausscheidenden Wege geschlossen hat, nicht durchdringen und überwinden kann.

verschiedene Formen von Gelbsucht: mechanisch (subhepatisch), parenchym (hepatisch), hämolytisch (adhepatisch)

Es stellt sich jedoch heraus, dass die aufgeführten Gelbsucht als Folge wahrgenommen werden kann und die Visitenkarte von erhöhtem Bilirubin im Blut. Offensichtlich sind sie stark miteinander verbunden: Die Bilirubinkonzentration nimmt zu - die Haut wird gelb oder umgekehrt: Die Haut wird gelb - Sie müssen nach der Ursache des Bilirubin-Anstiegs suchen. Was verursacht dann diese Gelbsucht, unter welchem ​​Einfluss sie gebildet werden und wo liegt der Grund für die Erhöhung dieses Indikators? Um diese Frage zu beantworten, ist es ratsam, jede Art von Hyperbilirubinämie separat zu betrachten.

Suprahepatischer Gelbsucht

Der Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels aufgrund seiner unkonjugierten Fraktion wird beim intensiven Zerfall der im Blutkreislauf zirkulierenden roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) beobachtet, was typisch für Erkrankungen ist, die in die Gruppe der suprahepatischen Gelbsucht eingehen:

  • Erbliche Anomalien der Erythrozyten selbst (Thalassämie, Sichelzellenanämie) und erworbene Varianten (B12-Mangelanämie);
  • Schwere infektiöse Prozesse (Malaria, septischer Zustand, Typhus);
  • Die Einnahme toxischer Substanzen, die die Zerstörung von Erythrozyten und Hämolyse verursachen (Salze von Schwermetallen, Schlangengift, im Giftpilz enthaltene Giftstoffe und andere giftige Pflanzen);
  • Ausgedehnte Hämatome infolge massiver Blutungen;
  • Inkompatible Bluttransfusion (AB0-System und Rhesus - vor allem) und Rhesuskonflikt während der Schwangerschaft (HDN - hämolytische Erkrankung des Neugeborenen);
  • Maligne Blutkrankheiten und andere Neoplasien.

Hämolytische Anämie ist eine ziemlich ernste Erkrankung: ein schmerzhaftes Aussehen, blasse, zitronengelbe Haut, eine vergrößerte Milz gibt sofort einen kranken Menschen aus. Neben Blut sind auch andere Labortests unruhig: Im Urin und im Kot ein signifikanter Überschuss an Uro- und Stercobilin.

Tabelle: Häufige Gelbsuchttypen und ihre Eigenschaften

Hepatische (parenchymale) Hyperbilirubinämie

Die Gelbsucht der Leber wird gewöhnlich durch die zerstörerische Wirkung einer Virusinfektion auf die Leberzellen, bestimmte Medikamente und Nahrungsmittel zur Steigerung der Vitalität (z. B. Alkohol) verursacht. Der erste Platz in einer Reihe verschiedener und zahlreicher Faktoren, die die Leber "abtöten" und Bilirubin erhöhen, gehört zu Recht zu Hepatitis und Zirrhose.

Akute und chronische Leberentzündung

Infektionserreger, die in das empfindliche hepatische Parenchym eindringen, verursachen eine Entzündung, die wir Hepatitis nennen. Was passiert aber im akuten Stadium mit den Leberzellen - den Hepatozyten - und warum wird hauptsächlich direktes (konjugiertes) Bilirubin erhöht?

Fortschreiten der Hepatitis und der Leber

Der in der Leber lokalisierte Entzündungsprozess führt zum Leiden der Zellen, die unter dem aggressiven Verhalten fremder Mikroorganismen oder chemischer Substanzen zu "schrumpfen, falten" beginnen und Lücken zwischen ihnen bilden, so dass Galle, die bereits gebundenes Bilirubin enthält, frei aus den Gallengängen fließen und stagnieren kann in der Leber

Der akute Verlauf der Krankheit, verursacht durch bisher bekannte Viren, die die Leber befallen (A, B, C, D, G usw.), äußert sich ähnlich wie bei vielen Infektionsprozessen: Kopfschmerzen und Fieber, Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung, "Schwäche" in den Knochen und Schmerzen in den Muskeln. Andere, spezifischere Symptome helfen bei der Diagnose einer Lebererkrankung:

  1. Beschwerden und Schweregefühl in der Leber (unter dem Rippenbogen rechts);
  2. Verminderter Appetit, mildes Schwitzen;
  3. Verfärbung der Haut und der Schleimhäute (Sclera vergilbt vor anderen Bereichen);
  4. Sichtbar aufgehellte Kot;
  5. Urin wie dunkles Bier;
  6. Übermäßige Mengen an Bilirubin (aufgrund direkter Fraktion), "alat" und "asat" (AlT und AsT).

Anzeichen, dass der Prozess große Bereiche des Leberparenchyms erfasst hat und die Galle darin stagniert, wird das Auftreten von störendem Pruritus, verstärkte Blutung mit geringsten Kratzern, eine Abnahme der Gehirnaktivität (hepatische Enzephalopathie) in Betracht gezogen. Diese Symptome ermöglichen es, den Bilirubinspiegel auch ohne Analysen zu beurteilen. Und er ist normalerweise groß.

Bei chronischer Hepatitis, die durch den Einfluss von Viren, Drogen, Alkohol und anderen Faktoren verursacht wird, werden parenchymaler Gelbsucht mit Hautausschlag, Gelenkschmerzen, Fieber beobachtet. Diese Symptome deuten auf einen signifikanten Anstieg der Aktivität von Bilirubin und Leberenzym hin und warnen den Patienten vor einer möglichen Entwicklung von Leberversagen, die oft tödlich verläuft.

Zirrhose

Im Falle einer Zirrhose führt eine signifikante Schädigung der Leberzellen zu einem Anstieg des Bilirubins. Diese Krankheit ist oft (aber nicht immer) das Ergebnis einer Hepatitis, oder besser gesagt, des andauernden Leidens des Organes, das sich so sehr bekämpft hat, wie es konnte, aber letztendlich konnte sein Parenchym nicht ertragen und begann zusammenzubrechen, wodurch es unwiderruflich seinem Bindegewebe Platz machte. Unter solchen Umständen leidet natürlich die gesamte Struktur der Leber: Nach ihrem Gewebe (dem Verschwinden der Läppchen) werden Blutgefäße und Gallenkapillaren bis zur Unkenntlichkeit verändert, was natürlich zu einer Verletzung der funktionellen Fähigkeiten des Organs führt. Die Leber „vergisst“ ihre Hauptaufgaben und das Bindegewebe, das sie ersetzte, kennt sie einfach nicht. All dies führt dazu, dass Bilirubin nicht bindet und nicht entfernt wird, Toxine nicht neutralisiert werden. Im Blutstillungssystem kommt es aufgrund einer Verletzung der Proteinsynthese zu einem "Riss". Eine solche Metamorphose kann nicht unbemerkt bleiben, der Patient hat viele Beschwerden, was auf ein klares Problem im Körper hinweist, der für die Bindung und Ausscheidung des Gallenfarbstoffes verantwortlich ist:

  • Vergilbt, von Hautausschlag bedeckt und der ganze Körper begann zu jucken;
  • Der Schweregrad wird nicht nur im rechten, sondern auch im linken Hypochondrium festgestellt (Leber und Milz nehmen zu);
  • Mit allgemeinem Gewichtsverlust begann der Magen zu „wachsen“ (Aszites ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • Teleangiektasien traten im Magen (an der vorderen Bauchwand) auf, die Gefäße weiteten sich, ihr Verlauf ist für das bloße Auge sichtbar;
  • Krampfadern werden auch an anderer Stelle (Rektum, Speiseröhre) festgestellt;
  • "Der Kopf weigert sich zu arbeiten", das Verhalten ändert sich (Gehirnschädigung - hepatische Enzephalopathie);
  • Blut gerinnt schlecht, gefoltert im Uterus und / oder Nasenbluten.

Die Entwicklung eines Leberversagens bei Zirrhose ist offensichtlich. Blutungen (Magen, Gebärmutter etc.) drohen, der Patient kann sterben.

Der Stolperstein auf dem Weg des Bilirubins (subhepatischer Gelbsucht)

Assoziiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle wird näher an den Ausgang des Körpers, dh in den Darm, geschickt. Auf seinem Weg kann er jedoch einem unüberwindlichen Hindernis begegnen, das ihn an seinen früheren Platz zurückbringen wird. Eine Erhöhung des Gallenspigmentgehalts im Blut führt zur Entwicklung eines obstruktiven Ikterus, dessen Symptome stärker ausgeprägt sind als bei anderen Formen der Hyperbilirubinämie: Gelbfärbung ist heller, Juckreiz zu blutenden Kratzern. Die Gründe für den Anstieg von Bilirubin (direkt) liegen im Auftreten einer Art mechanischer Barriere, die den Gallefluss hemmt:

  1. Die Gallengänge könnten Steine, Parasiten (oft Giardia), ein Neoplasma schließen;
  2. Manchmal werden die Kanäle durch einen in der Region befindlichen Tumor oder vergrößerte Lymphknoten nach außen komprimiert.
  3. Entzündungsprozesse führen oft zu Sklerose der Gallenwege und deren Verengung;
  4. Eine Unterentwicklung der Gallenwege und andere Geburtsfehler können nicht ausgeschlossen werden.

Video: Bilirubin und Gelbsucht - hämolytisch, parenchymal und mechanisch

Defekte Gene, die das Bilirubin erhöhen

Wenn man die Gründe für den Anstieg des Bilirubins betrachtet, kann man die ererbte Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Crigler-Nayyar) nicht ignorieren und sich insbesondere auf die benigne Hyperbilirubinämie konzentrieren - das Gilbert-Syndrom, das als "Krankheit exzellenter Schüler" bezeichnet wird.

Der Grund für den Anstieg des Bilirubins in diesem Fall ist ein Mangel an Glucuronidase (ein Enzym, das die Bildung von Glucuronsäure katalysiert), das in der biochemischen Analyse von Blut deutlich sichtbar ist: Die konjugierte Fraktion bei diesen Personen ist null oder nahe daran, während sich das Ganze in einem freien Zustand befindet.

Interessanterweise vermuten viele Menschen nicht einmal, dass sie ein defektes Gen haben, das im zweiten Chromosomenpaar verborgen ist. Normalerweise erfordert die Entwicklung der Krankheit Bedingungen: Stress, große geistige oder körperliche Anstrengung. Das Debüt des Syndroms wird begleitet von Tränen und der Suche nach den Ursachen für erhöhtes Bilirubin (was ist, wenn es sich um eine Hepatitis handelt?). In den meisten Fällen kommt es jedoch nicht zu einer Behandlung, so dass der Kopf hell ist und nicht wund ist Enzymaktivität und hilft somit, das Gallenpigment zu binden.

In den meisten Fällen erinnert das Gilbert-Syndrom überhaupt nicht an sein Vorhandensein, die Leber zerstört nicht, die Prognose ist günstig. Ist es so, dass solche Patienten die einfachen Regeln nicht vergessen sollten: harte körperliche Arbeit, starker psychoemotionaler Stress und große Dosen Alkohol - all das ist nichts für sie.

Wie kann man Bilirubin reduzieren?

Nun, wenn die vergilbte Hautfarbe und andere Anzeichen von Beschwerden im Körper, deren Ursache für Bilirubin erhöht sein kann, eine Person veranlasst wird, einen Arzt aufzusuchen, und er den Ursprung von dunklen Symptomen herausfinden kann. Ein Anstieg des Gallenfarbstoffes in den Analysen deutet in der Regel auf eine schwerwiegende gesundheitliche Beeinträchtigung hin, geht aber nicht über die vorgesehenen Grenzen hinaus und muss daher ernsthaft behandelt werden. Es sollte kein Versuch unternommen werden, Bilirubin allein zu reduzieren, denn selbst wenn es gelingt, nicht für lange Zeit. Die Reduzierung von Bilirubin hilft nicht bei Volksheilmitteln und der professionellen Vorgehensweise der offiziellen Medizin:

  • Schwere Hämolyse erfordert eine Behandlung, die darauf abzielt, die Ursache in einem Krankenhaus zu beseitigen (Tröpfchen mit Glukose, Verabreichung von Albumin, therapeutische Plasmapherese);
  • Gerade geborene Kinder werden für die Bestrahlung mit ultraviolettem Licht getragen, wodurch das freigesetzte schädliche Produkt gebunden und aus dem Körper entfernt werden kann. Aber hier geht es um das physiologische "Zheltushki". Die Behandlung der nuklearen Gelbsucht ist leider nicht immer zum Erfolg verurteilt, daher sollte es umso mehr Spezialisten sein;
  • Für Personen mit Gilbert-Syndrom ist zwar eine gewisse Autonomie vorgesehen, aber nur um in die Klinik zu gehen, schreiben Sie ein Rezept für Phenobarbital und nehmen Sie es einmal täglich in kleinen Dosen (ungefähr) Tabletten ein, da selbst in mageren Mengen bei gesunden Jugendlichen die Droge verursacht wird Schläfrigkeit Es stimmt, einige gehen nicht zum Arzt, gehen Sie zur Apotheke und kaufen Sie Corvalol. Übrigens hilft es, weil es Phenobarbital enthält. Inzwischen ist zu berücksichtigen, dass in diesem Fall eine Person nicht nur das Mittel einnimmt, das sie benötigt, sondern auch andere Substanzen, aus denen Corvalol besteht, einschließlich Alkohol, was für Gilbert nicht besonders nützlich ist (warum also daran gewöhnen?).

Ich würde gerne glauben, dass es uns gelungen ist, den Leser davon zu überzeugen, sich nicht selbst zu behandeln, wenn plötzlich die Sklera und die Integumente für sie eine unnatürliche Farbe annehmen und Zweifel an ihrer Gesundheit in die Seele schleichen. Es ist sehr einfach, einen biochemischen Bluttest durchzuführen, bei dem Bilirubin durch eine rote Linie angezeigt wird, und dann zu einem Arzt zu gehen, der sofort (oder nach einer Untersuchung) die Ursache feststellen und schwere Komplikationen und Folgen verhindern kann.