Wenn bei einer Blutuntersuchung zu hohe oder zu niedrige Bilirubinindizes festgestellt werden, deutet dies auf einen pathologischen Prozess im Körper hin.
Bilirubin ist ein rot-gelbes Element, das für die normale Funktion der Milz, der Leber und vieler anderer Organe verantwortlich ist. Durch seine Konzentration im Blut kann die Arbeit dieser Organe geschätzt werden. Im Körper befindet sich Bilirubin in zwei Zuständen - direkt oder indirekt. Sie unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, sich in Wasser aufzulösen.
Die Rolle von Bilirubin wurde noch nicht vollständig untersucht, aber mehrere Studien behaupten, dass es ein starkes Antioxidans ist und die Verwendung von Hämoglobin unterstützt. Diese positiven Effekte bieten die Gelegenheit, die neuesten Methoden zur Behandlung von kardiologischen und onkologischen Pathologien zu erforschen.
Sehr häufig gibt es Situationen, in denen die Bilirubinrate hoch ist, und dies ist die Ursache für die Gelbfärbung der Haut, der Augenschale und der Mundschleimhaut.
Solche Phänomene weisen auf pathologische Prozesse im Blut oder in der Leber hin.
Die Bilirubinbildung erfolgt in den Zellen des Retikulo-Endothelsystems. Während des Abbaus von Hämoglobin fließt es aktiv in Leber und Milz. Erythrozyten im Blut sterben allmählich ab und bei der Zerstörung von Hämoglobin wird indirektes Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser schwer löslich und kann zu einer Vergiftung des Körpers führen. Daher ist es zunächst mit Albumin verbunden. In diesem Zustand kann Bilirubin den Körper nicht verlassen und die Nierenbarriere überwinden.
Später in der Leber befindet es sich auf der Oberfläche von Hepatozyten, verbindet sich mit Glucuronsäure und gerät während chemischer Reaktionen in einen direkten oder gebundenen Zustand. In dieser Form kann es in Wasser gelöst werden.
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Wenn direktes Bilirubin in den Darm gelangt, wird die Bindung mit Glucuronsäure abgebrochen. Bei anderen chemischen Reaktionen wird es in Urobilinogen umgewandelt. Im Dünndarm wird ein kleiner Teil des Urobilinogens absorbiert und durch die Blutgefäße in die Leber zurückgeführt, wo es während des Oxidationsprozesses zu Dipyrrolen umgewandelt wird.
Wenn es in den Dickdarm gelangt, wird die Substanz (Urobilinogen) in Stercobilinogen umgewandelt. Dann gibt es wieder eine Aufteilung der Menge.
Der größte Teil des Oxidationsprozesses nimmt eine dunkle Farbe an (geht in Stercobilin über) und dringt in den Kot ein und wird mit diesem aus dem Körper ausgeschieden, der andere Teil gelangt in das Blut und wird damit in die Nieren und den Urin abgegeben.
Direktes oder gebundenes Bilirubin löst sich gut in Wasser auf und wird daher durch Kot und Urin aus dem Körper ausgeschieden. Indirekte Formen nur in den Leberzellen und eine Ausscheidung aus dem Körper ist erst möglich, nachdem sie direkt geworden ist. Es ist sehr giftig und kann nicht in Wasser gelöst werden. Gleichzeitig ist es gut in Fetten aufgelöst. Wenn der Transformationsprozess gestört ist, kann er sich in großen Mengen im Fettgewebe ansammeln.
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Aufgrund ihrer Auflösungsfähigkeit und des Ortes der Bildung von direktem (gebundenem) und indirektem (freiem) Bilirubin unterscheiden sie sich signifikant voneinander.
Um die Menge an direktem und indirektem Bilirubin zu bestimmen, offenbaren Sie bei der Untersuchung von Biomaterial den Gehalt an Gesamtbilirubin (den Gehalt an direktem und indirektem Anteil). Die Rate beträgt 8,5-20,4 umol / l. Der Gehalt an freiem Anteil sollte 75% der Gesamtmasse betragen und darf nicht mehr als 25% betragen. Die Bestimmung des Verhältnisses dieser beiden Pigmenttypen spielt eine wichtige Rolle bei der Untersuchung verschiedener Pathologien des Körpers.
Der Gehalt an direktem Bilirubin spiegelt den Zustand der Leber und das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses wider. Der Hauptgrund für die Leistungssteigerung ist eine Verletzung der Ausscheidung von Galle (sie gelangt in das Blut und nicht in den Verdauungstrakt). Ein ähnliches Phänomen ist charakteristisch für JCB, Tumoren in der Leber und der Gallenblase.
Als zusätzlicher Grund kann ein niedriger Gehalt an Vitamin B12, eine Verletzung der Bilirubinsynthese, eine Schädigung des Leberparenchyms, ein beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen, eine Infektion mit einem Malariageerreger und eine Anämie vorliegen.
Die Konzentration kann durch biochemische Analyse von Blut nachgewiesen werden. Die Norm bei Frauen, Männern und Kindern kann unterschiedlich sein und beträgt:
Zur Diagnose wird ein Bluttest durchgeführt und der Gesamt- und Direktbilirubingehalt bestimmt. Untersuchen Sie auch den Urin. Bei Gelbsucht, Gallensteinen, Hepatitis wird im Blut ein Anstieg des direkten Bilirubins beobachtet, und im Urin werden Urobilinogen und Bilirubin nachgewiesen. Bevor Sie die Analyse bestehen, müssen Sie den Körper sorgfältig vorbereiten.
Das Niveau kann mit längerem Fasten und einer strengen Diät vor dem Passieren des Materials steigen.
Patienten mit erhöhten Bilirubin-Experten verschreiben eine umfassende Behandlung. Es beinhaltet:
Indirektes Bilirubin ist in Anämie, Leberzirrhose, Hepatitis unterschiedlicher Herkunft, Gilbert-Syndrom, Crigler-Najjar, genetische Erkrankungen erhöht, bei der Einnahme von bestimmten Medikamenten, Cholezystitis, Myokardinfarkt, Leberkrebs, ausgedehnte Blutungen, Infektionskrankheiten, das Vorhandensein von Parasiten und Vitaminmangel.
Der Anstieg des indirekten Bilirubins im Blut kann durch eine Reihe anderer Gründe verursacht werden, deren Diagnose nur von einem qualifizierten Fachmann behandelt werden sollte.
Der Bilirubinspiegel hängt nicht von Geschlecht und hormonellen Veränderungen ab. Aber bei der Geburt haben Kinder einen größeren Inhalt, der mit zunehmendem Wachstum abnimmt. Im Durchschnitt sollte der Indikator 19 µmol / l nicht überschreiten. Von 0 bis 2 Tagen haben Babys einen Index von 58-197 µmol / l, von 2 bis 6 Tagen - 26-205 µmol / l.
Zu Beginn muss der Patient einen Hausarzt konsultieren. Bei der äußerlichen Untersuchung tritt häufig eine gelbe Schattierung der Sklera und der Haut auf. Dies bedeutet, dass indirektes Bilirubin bei einem Patienten erhöht werden kann. Bei sorgfältiger Untersuchung und Befragung kann der Therapeut einen Gastroenterologen, Onkologen oder Hämatologen überweisen. Als zusätzliche Untersuchungsmethoden können Ultraschall und Leberszintigraphie erforderlich sein, um den Funktionszustand des Organs und mögliche Anomalien zu bestimmen.
Bei einer allgemeinen Blutuntersuchung kann zusätzlich ein geringer Gehalt an Erythrozyten und Hämoglobin nachgewiesen werden.
Die Therapie umfasst die Verwendung von hepatoprotektiven, krampflösenden, schmerzstillenden und entzündungshemmenden Medikamenten sowie von Medikamenten zur Erhöhung des Eisenspiegels im Blut.
Das Phänomen, bei dem es zu einer Abnahme kommt, ist viel seltener als eine Zunahme des indirekten Bilirubins. Es geht mit einer Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen einher, bei deren Zerstörung ein Pigment auftritt. Die Gründe für die niedrige Rate bei Erwachsenen und Kindern: Leukämie, Erschöpfung und Tuberkulose. Manchmal kann eine solche Änderung einfach fehlerhaft sein, wenn gegen die Testregeln verstoßen wird.
Wenn das direkte Bilirubin gesenkt wird, bedeutet dies das Vorhandensein von IHD, Eisenmangelanämie oder einen Fehler bei der Datenerfassung. Die Gründe für den Rückgang der Indikatoren sind nicht vollständig verstanden.
Auch koffeinhaltige Getränke können das Ergebnis der Analyse beeinflussen. Daher müssen die Empfehlungen unbedingt eingehalten werden, bevor die Analyse bestanden wird.
Für die Studie nehmen Sie venöses Blut. Geringes direktes und indirektes Bilirubin ist ziemlich selten. In den meisten Fällen liegt dies daran, dass gegen die Testregeln verstoßen wird. Vor der Studie ist es erforderlich, körperliche Anstrengung, Nahrungsaufnahme 8 Stunden vor der Analyse auszuschließen, die Verwendung von Medikamenten im Voraus zu beschränken oder vollständig zu beseitigen, Stresssituationen und Alkoholkonsum zu beseitigen, sauberes Trinkwasser zu verwenden und vor der Studie nicht zu rauchen.
Darüber hinaus können sie Urin, Stuhl, Ultraschall, FEGDS verschreiben.
Die Studien mit niedriger Punktzahl haben die wahren Ursachen noch nicht aufgezeigt. Daher sollten die folgenden Empfehlungen befolgt werden, um die Indikatoren zu normalisieren:
Abhängig von den Gründen kann die Rate von direktem und indirektem Bilirubin bzw. Gesamtbilirubin ansteigen. Bei Veränderungen des Kreislaufsystems können Patienten einen Ikterus entwickeln. Das Phänomen kann auch ein Hinweis auf eine Virushepatitis sein. Wenn Hepatozyten geschädigt werden, liegt das Niveau immer über der Norm (Zirrhose, Onkologie, Hepatose).
Patienten, die Bilirubin gesenkt oder erhöht haben, müssen ihre Gesundheit überwachen und rechtzeitig untersucht werden.
Nur eine rechtzeitige und umfassende Behandlung hilft, die Krankheit zu heilen und Sie vor möglichen Komplikationen zu schützen.
Mit dem Abbau von Häm-haltigen Proteinen in Erythrozyten bildet sich Bilirubin - ein spezielles natürliches Pigment mit gelbgrünem Farbton. Dies ist ein physiologischer Prozess, der mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen zusammenhängt, die ihre Zeit verbracht haben. Bilirubin kommt in Blut und Galle vor und sein Gehalt ist ein wichtiger Indikator für die biochemische Analyse. Der Austauschprozess des betreffenden Enzyms findet im Körper ständig statt. Die Nützlichkeit der Leber hängt von der Menge dieses Pigments ab. Ein erhöhter Bilirubinwert kann auf eine Funktionsstörung der roten Blutkörperchen oder einen Abfluss der Galle hindeuten.
Dies ist der Name des Abbauprodukts von Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin - Häm-haltigen Proteinen. Die Bildung dieses Gallenfarbstoffes erfolgt in der Leber. Der gesamte Stoffwechselprozess umfasst mehrere Stufen:
Wenn einige der Stufen versagen, beginnt das Blut, dieses Pigment anzusammeln. Es zeigt seine toxischen Eigenschaften, weshalb innere Organe leiden. Bilirubin wird unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Stoffwechselprozesses unterteilt in:
Ohne Berücksichtigung dieser Fraktionen beim Menschen wird der Gesamtbilirubinspiegel bestimmt, da er mit einer Zunahme der Komponenten steigt. Im Allgemeinen fungiert dieses Pigment als zelluläres Antioxidans - eine Substanz, die freie Radikale bindet. Somit verlangsamt Bilirubin den Oxidationsprozess. Außerdem hilft es, geschädigte rote Blutkörperchen wiederzugewinnen.
Die Menge an Bilirubin im Blut wird in µmol / l gemessen. Um Abnormalitäten zu bestimmen, bestimmten die Ärzte die Grenzen der Normalwerte dieses Enzyms. Die Indikatoren variieren je nach Pigmenttyp (indirekt, direkt, allgemein), Alter und Geschlecht einer Person. Bei Frauen ist der Spiegel aufgrund der geringeren Anzahl roter Blutkörperchen im Blut etwas niedriger als bei Männern. Allgemeine Indikatoren für Bilirubin im Normalfall spiegeln die Tabelle wider:
Gesamtbilirubin im Serum, µmol / l
Kinder älter als 1 Monat
Kinder bis zu 2 Wochen alt
Die Menge der direkten Fraktion sollte etwa 25% des gesamten Bilirubins und indirekt etwa 75% betragen. Die Normwerte in den einzelnen Laboren unterscheiden sich manchmal. Dies wird dadurch erklärt, dass Reagenzien mit anderen Eigenschaften verwendet oder Analysemethoden modifiziert werden. Die Unterschiede können zwischen Zehntel und 1 µmol / L liegen. Die allgemein anerkannten Standards spiegeln sich in der Tabelle wider:
Kinder älter als 1 Monat
Kinder bis zu 2 Wochen alt
Die Bestimmung der Menge an Bilirubin ist notwendig, da dieses Gallenpigment bei Überschreitung der Normalwerte zu einer Vergiftung des Körpers führt. Dies führt zu Funktionsstörungen wichtiger Organe: Gehirn, Leber, Herz und Nieren. Der erste ist am empfindlichsten für die Wirkung des Gallenpigments. Eine Bedingung, bei der der Bilirubinspiegel den normalen Wert um 50 oder mehr µmol / l übersteigt, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet.
Berücksichtigt man, welcher Indikator des Bilirubin-Pigments erhöht ist, unterscheidet man hämolytische, mechanische, parenchymale und gemischte Gelbsucht. Oft diagnostizieren Sie die ersten drei Arten. Darüber hinaus gibt es eine Pseudo-Gelbfärbung, bei der die Haut Carotine ansammelt, was mit der längeren Verwendung von Orangen, Karotten oder Kürbissen zusammenhängt. Der Unterschied zwischen echter Gelbsucht besteht darin, dass nicht nur die Haut, sondern auch die Schleimhäute gelb werden. Ein Anstieg bestimmter Indikatoren für Bilirubinpigment weist auf eine bestimmte Art von Gelbsucht hin:
Die Normen dieses Gallenpigmentes haben sehr weite Grenzen, da sein Niveau unter der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer pathologischer und physiologischer Faktoren schwanken kann. Hyperbilirubinämie tritt häufig in den folgenden Fällen auf:
Wenn das Gesamtbilirubin erhöht ist, deutet es auf einen Leberschaden hin, der zu Gelbsucht der Leber führt. Die Haut erhält einen satten orangen oder hellgelben Farbton. Eine solche Hyperbilirubinämie tritt bei folgenden Erkrankungen oder Zuständen auf:
Wenn die direkte Fraktion zunimmt, ist die Ursache ein entzündlicher Prozess in der Gallenblase oder eine Verletzung des Abflusses der Galle, die anstelle des Darms in das Blut gelangt. Dieser Zustand wird als subhepatischer (obstruktiver, mechanischer) Ikterus bezeichnet. Die Haut- und Schleimhautfarbe wird gelb mit grüner oder grauer Tönung. Wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, können bei einer Person folgende Krankheiten oder Zustände diagnostiziert werden:
Ein Anstieg der indirekten Fraktion wird beim beschleunigten Abbau von roten Blutkörperchen in der Milz, Leber oder im Knochenmark beobachtet - pathologische Hämolyse, die für Neugeborene charakteristisch ist. Ein weiterer Grund ist die Myolyse (Zerstörung von Muskelgewebe) aufgrund von Verletzungen oder Myositis. Wie die Hämolyse ist sie nicht mit der Leber assoziiert und tritt auch im Kreislaufsystem oberhalb der Leber auf, so dass der sich entwickelnde Gelbsucht adhepatisch genannt wird.
Wenn das indirekte Bilirubin erhöht ist, wird die Haut hellgelb mit einem bläulichen Schimmer. Die Ursachen dieser Art von Hyperbilirubinämie sind die folgenden Pathologien oder Zustände:
Die Gründe für den Anstieg von Bilirubin im Blut hängen nicht vom Geschlecht ab. Bei Frauen kann es zu Gelbsucht aufgrund der oben aufgeführten Krankheiten oder Zustände kommen. Schwangerschaft kann zur Liste der Ursachen von Hyperbilirubinämie bei Frauen hinzugefügt werden. Wenn Sie ein Kind tragen, beträgt die Rate an Gallenfarbstoff 5,0 - 21,2 µmol / l. Diese Zahlen unterscheiden sich nicht sehr von denen, die nicht schwangere Frauen haben sollten - 3,5-17,2 mmol / l.
Geringfügige Abweichungen sind zulässig, wenn die werdende Mutter vor der Empfängnis keine gesundheitlichen Probleme hatte. Andernfalls kann eine Hyperbilirubinämie auf mögliche Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems hindeuten. Vorher konnten sie sich in keiner Weise manifestieren, aber die Schwangerschaft provozierte sie, weil das Herz anfing, mehr Blut zu pumpen. Die Gallenblase und die Nieren einer Frau erfahren dieselbe schwere Belastung, wenn sie ein Kind tragen. Die folgenden Pathologien können während der Schwangerschaft Ursachen für eine Hyperbilirubinämie sein:
Hyperbilirubinämie bei Männern kann sich aus den gleichen Gründen wie bei Frauen entwickeln, mit Ausnahme von Risikofaktoren, die mit einer Schwangerschaft verbunden sind. In Vertretern des stärkeren Geschlechts gibt es andere Provokateure von Gelbsucht. Sie sind mit den folgenden für Männer charakteristischen Faktoren verbunden:
Bei Männern wird 2-3 Mal häufiger als bei Frauen das Gilbert-Syndrom festgestellt. Bei dieser Pathologie liegt die Hyperbilirubinämie bei 80-100 µmol / l, wobei die indirekte Fraktion überwiegt. Die übrigen Ursachen für Gelbsucht bei Männern unterscheiden sich nicht von den für Frauen typischen Ursachen:
Die Bilirubin-Pigmentraten bei Kindern stimmen nicht mit denen für Erwachsene überein. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge dieses Enzyms fast genauso groß wie bei älteren Menschen, aber am 4. Tag des Lebens steigt sein Gehalt dramatisch an. Dies ist auf der Haut eines Säuglings zu sehen, der sich gelb färbt. Ein solcher Zustand ist nicht zu befürchten, da bei Neugeborenen physiologische Gelbsucht entsteht.
Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist darauf zurückzuführen, dass eine bestimmte Anzahl von roten Blutkörperchen zerstört wird, um Platz für ein neues, bereits "erwachsenes" Hämoglobin und fötales (fötales) Blut zu schaffen, um die Möglichkeit zu haben, den Körper zu verlassen. Dies ist eine Art Reaktion der Anpassung des Kindes an die neuen Lebensbedingungen. Eine Woche später erhält die Haut des Babys eine normale Schattierung, da der Gehalt an Bilirubinpigment auf 90 μmol / l reduziert wird.
Dann Indikatoren und kommen zu den Normen eines Erwachsenen. Neben dem physiologischen Gelbsucht kann in folgenden Fällen eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen auftreten:
Ein deutliches Zeichen für eine Hyperbilirubinämie sind gelbliche Haut, Sklera und Schleimhäute. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gallenpigment in das Blut und die Gewebe des Körpers gelangt, was ihnen diese Farbe verleiht. Darüber hinaus wirkt es auf die Nervenenden und verursacht starken Juckreiz bei einer Person. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen können die folgenden Symptome auftreten:
Die Auswirkungen der Hyperbilirubinämie beziehen sich auf die Arbeit der Leber, der Gallenblase, des Nervensystems und des Verdauungssystems. Aufgrund einer Verletzung des Verdauungsprozesses entwickelt eine Person eine Hypovitaminose. Aufgrund der fehlerhaften Arbeit der Leber werden Giftstoffe und Schlacken nicht aus dem Körper ausgeschieden, was zu einer Vergiftung führt. In der Gallenblase bilden sich Steine, nach denen sich eine Cholezystitis entwickelt. Hyperbilirubinämie ist gefährlich durch die Entwicklung der folgenden Pathologien:
Die Hyperbilirubinämie wird in mehrere Schweregrade unterteilt, je nachdem, wie stark die Bilirubinwerte die normalen Werte übersteigen:
Hyperbilirubinämie ist keine gesonderte Pathologie, daher muss die Krankheit, die zur Ursache dieses Zustands geworden ist, behandelt werden. Der einzige Weg, um den Gallenspiegel zu normalisieren und die Gelbsucht zu beseitigen. Dazu muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen: Blut (allgemein und biochemisch), Leberfunktionstests für Virushepatitis. Zusätzlich können Sie einen Ultraschall der Leber vorschreiben.
Nach der Bestimmung der Ursache der Hyperbilirubinämie wählt der Arzt in Abhängigkeit von der erkannten Erkrankung ein Behandlungsschema. Neben der etiotropen Therapie wird dem Patienten eine spezielle Diät verordnet. Die medikamentöse Behandlung hängt von der festgestellten Ursache der Gelbsucht ab:
Die medikamentöse Behandlung der Hyperbilirubinämie zielt darauf ab, deren Ursachen zu beseitigen. Die erste Stufe der Therapie wird im Krankenhaus durchgeführt, damit der Arzt den Patienten überwachen kann. Darüber hinaus kann es bei parenchymaler Gelbsucht zu Blutungen kommen, so dass der Patient möglicherweise auch fachkundige Hilfe benötigt. Je nach Ursache der Hyperbilirubinämie werden folgende Gruppen von Medikamenten verschrieben:
Bei der Einnahme von Medikamenten gegen Hyperbilirubinämie ist eine spezielle Diät erforderlich. Ziel ist es, den Zustand der Leber, der Gallenblase und des Körpers insgesamt zu lindern. Sie müssen oft essen - bis zu 6 Mal am Tag in kleinen Portionen, die nach dem Essen ein leichtes Hungergefühl hinterlassen. Die Diät sollte hauptsächlich aus Nahrungsmitteln bestehen, die reich an Pektin und Ballaststoffen sind: Eberesche, Johannisbeeren, Hagebutte, Rüben, Aprikosen.
Täglich sollte eine der Getreidesorten in das Menü aufgenommen werden. Bei Hyperbilirubinämie nützlich Buchweizen, Haferflocken und Reis. Die folgenden Produkte wirken sich auch bei Gelbsucht positiv aus:
Produkte, die Konservierungsmittel und Farbstoffe enthalten, dürfen nicht verwendet werden. Fett, Frittiertes und Eintopfgerichte, Konserven, geräuchertes Fleisch, Wurst, Schmalz, Leber und Hirn dürfen nicht in die Gelbsucht aufgenommen werden. Die Liste der verbotenen Produkte umfasst Folgendes:
Indikationen zur Analyse
Vorbereitung auf die Studie
Referenzwerte und Fristen
Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.
Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.
Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.
1. hämolytische Anämie
2. Lebererkrankung;
4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.
Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.
Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.
Bestimmungsmethode: Kolorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium.
Frist: 1 Tag
Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:
Einheiten im Labor Invitro - µmol / l
Alternative Maßeinheiten: - mg / dL
Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L
Erwachsene und Kinder (außer bei Neugeborenen): 3,4 - 17,1 μmol / l
1. Hyperbilirubinämie hämolytisch (suprahepatischer Ikterus) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf die überwiegend freie Fraktion zurückzuführen:
* hämolytische Anämie akut und chronisch;
2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist auf das direkte und indirekte Bilirubin zurückzuführen:
* akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs;
sekundäre dystrophische Leberschäden bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Herzinsuffizienz;
* primäre biliäre Zirrhose;
* toxischer Leberschaden: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol;
* Drogenvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin;
* toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Pilz (Alpha-Amanitin).
3. Hyperbilirubinämie hepatischer cholestatischer (subhepatischer Ikterus) - ein Gesamtanstieg aufgrund beider Fraktionen:
* extrahepatische Obturation der Gallenwege;
Tumoren der Bauchspeicheldrüse;
4. Funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome:
* Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie),
* Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle
* Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Abwesenheit einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDHFT);
* Rotor-Syndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem angemessenen Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins);
* Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.
Die Fraktion von Gesamtblut-Bilirubin, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.
Indikationen zur Analyse
Vorbereitung auf die Studie
Referenzwerte und Fristen
Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.
1. Lebererkrankung;
3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.
Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.
Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.
Bestimmungsmethode: Endrashiks kolorimetrische Methode mit Diazoreagenzien
Frist: 1 Tag
Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:
Einheiten im Labor Invitro - µmol / l
Alternative Maßeinheiten: - mg / dL
Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L
1. Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber
* Akute Virushepatitis;
* Leberinfektionen der infektiösen Ätiologie (Hepatitis durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchose, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);
* Akute toxische Hepatitis, die Hepatotoxika einnimmt;
* Pathologie der Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis);
* Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, Lebermetastasen);
* Funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);
* Hypothyreose bei Neugeborenen;
2. biliäre Obstruktion:
* Mechanischer Gelbsucht (Cholelithiasis, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);
Biliäre Zirrhose (primär oder sekundär);
Die Analyse von direktem Bilirubin im Blut zeigt die Pigmentmenge, die durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, der durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen, der sogenannten roten Blutkörperchen, verursacht wird. Diese Blutelemente haben ihre Mission bereits erfüllt und werden in der Leber umgewandelt.
Das Vorhandensein von Bilirubin im Körper in einer akzeptablen Menge wird als normal angesehen. Eine Abweichung von der Norm, die bei der biochemischen Blutanalyse festgestellt wurde, weist auf die Gefahr für die menschliche Gesundheit hin. Es weist auf viele pathologische Prozesse hin und erfordert deren sofortige Beseitigung.
Was bedeutet es - Anstieg oder Abnahme des direkten Bilirubins? Dies ist eine Frage, die sich auf Patienten bezieht, deren Bluttests Anomalien aufweisen. Um dies zu verstehen, sollten Sie den Grund für die Änderungen herausfinden.
Bilirubin ist eine gelb-rote Substanz, ein Teil der Galle. Ohne an der Verdauung teilzunehmen, fördert es die Färbung von Kot und Urin und wird zusammen mit ihnen aus dem Darm ausgeschieden.
Wie bereits erwähnt, weist nur eine Abweichung von der Norm auf Probleme im Körper hin. Daher gibt es keinen Grund, über Bilirubin als schädlichen Stoff zu sprechen. Als eine Art Klingelwarnung wird auch angenommen, dass er als aktives Antioxidans wirkt.
Die medizinische Wissenschaft identifiziert die folgenden Arten von Bilirubin:
Wenn also das Gesamtbilirubin im Körper zu 100% der Substanz vorliegt, macht es 75% der indirekten Toxizität und 25% der direkten Substanz aus.
Überschüssiges Bilirubin im Serum wird als "Bilirubinurie" bezeichnet. Außergewöhnlich hohe Konzentrationen an nicht toxischem Gallenfarbstoff in den Geweben weisen auf eine Hepatitis hin und äußern sich in Vergilbung der Sklera und der Haut. Dies ist Hyperbilirubinämie.
Als Optimum wird ein Zustand angesehen, bei dem direktes Bilirubin in den Leberzellen, in der Gallenblase und im Zwölffingerdarm vorhanden ist. Es ist das Eindringen eines kleinen Prozentsatzes davon bereits aus dem Darm in das Blut erlaubt.
Ein signifikanter Unterschied wird bei Indikatoren beobachtet, die für Erwachsene und Kinder charakteristisch sind. Dies ist deutlich aus der nachstehenden Tabelle ersichtlich.
Bilirubin ist ein gesättigtes gelbbraunes Pigment, das in vielen Organen und Geweben produziert wird und das Produkt des endgültigen Abbaus von Hämoglobin und anderen Hämos-haltigen Proteinen in den Zellen der Leber, des Knochenmarks und der Milz ist.
Die physiologische Rolle von Bilirubin ist nicht vollständig verstanden, jedoch ist es nach den neuesten Erkenntnissen nicht nur für die Verwendung von Hämoglobin erforderlich, sondern auch für ein starkes natürliches Antioxidans, das große Chancen für die Entdeckung neuer Therapien für Krebs, Herz und viele andere Krankheiten bietet.
Im menschlichen Körper kommt Bilirubin in zwei Formen vor:
Gesamtbilirubin in seiner reinen Form existiert nicht, sondern ist definiert als die Gesamtmenge an direktem und indirektem, und normalerweise sollte direktes Bilirubin 75% der Gesamtmenge betragen. Etwa 250-350 mg Bilirubin werden täglich im Körper produziert, und etwa 80% werden produziert, wenn rote Blutzellen abgebaut werden (von 1 Gramm Hämoglobin etwa 36 Gramm Bilirubin).
Wie bekannt ist menschliches Blut ein schnell regeneriertes Bindegewebe, bestehend aus Plasma und gebildeten Zellelementen:
Rote Blutkörperchen oder rote Blutkörperchen sind die zahlreichsten Blutkörperchen. Sie leben im Durchschnitt etwa 120 Tage, danach zerfallen sie und setzen das in ihnen enthaltene Hämoglobin frei.
Aufgrund der Wirkung von Glucuronsäure wird direktes Bilirubin im Gegensatz zu indirekt löslich und weniger toxisch. Es löst sich leicht in der Galle auf, dringt mit dieser in den Darm ein und wird zusammen mit dem Stuhl natürlich aus dem Körper entfernt, wodurch es eine braune Farbe erhält.
Im normalen Bilirubinstoffwechsel gelangen sehr geringe Mengen an direktem Bilirubin ins Blut. Bei pathologischen Ausfällen kann jedoch seine Konzentration im Blut (Hyperbilirubinämie) und im Urin (Bilirubinurie) deutlich ansteigen, in das umgebende Gewebe eindringen und Gelbfärbung der Haut, der Sklera der Augen und der Schleimhäute verursachen.
Häufige Anzeichen einer Verletzung des Bilirubinstoffwechsels:
Bilirubin im Blut: die Norm für Kinder und Erwachsene
Die Bestimmung des Bilirubinspiegels im Blut ist ein wichtiges Instrument für die Diagnose vieler Erkrankungen, vor allem der Leber, der Gallenwege und des Blutbildungssystems, und ist einer der Hauptindikatoren der biochemischen Blutanalyse.
Referenzwerte normaler Indikatoren für das gesamte, indirekte und direkte Bilirubin für Erwachsene und Kinder sind in der Tabelle angegeben:
Von 2 Tagen bis zum Ende der ersten Woche kann es durch indirekte (bis zu 170 µmol / l) vorzeitig auf 256 µmol / l ansteigen.
Bis zum Ende von 3 Wochen nähert sich die Rate für Erwachsene
Erhöhtes Bilirubin bei Neugeborenen ist keine Krankheit und geht in den meisten Fällen von selbst aus und bedarf keiner Behandlung. Dieses Phänomen wird als physiologischer Ikterus (Ikterus) von Neugeborenen bezeichnet und hängt mit der Anpassung des Körpers des Kindes an die veränderten Umweltbedingungen zusammen.
Tatsache ist, dass das Blut der Kinder der ersten Lebenstage das sogenannte fötale Hämoglobin (im Mutterleib gebildet) enthält, das sich in der Zusammensetzung deutlich vom Hämoglobin eines Erwachsenen unterscheidet und im ersten Lebensmonat einem aktiven Ersatz unterliegt.
Aufgrund der Tatsache, dass beim Ersetzen von Hämoglobin eine beträchtliche Menge an Erythrozyten-Vernichtungsprodukten freigesetzt wird und die Leber und das Gallensystem des Babys nicht vollständig funktionieren, können sich die Haut und die Schleimhäute für etwa 3-4 Tage gelb verfärben.
Um die Toxizität der Exposition gegenüber hohen Bilirubinwerten zu reduzieren und die Ausscheidung mit Stuhl und Urin zu beschleunigen, wird in der modernen Medizin in der modernen Medizin die Phototherapie häufig eingesetzt. Das Baby wird unter eine spezielle Lampe gestellt, mit einer Augenklappe verschlossen und wenn möglich beidseitig beleuchtet. Nach 4 Tagen Phototherapie verschwinden die Ikterus-Symptome in der Regel vollständig.
Um Bilirubin im Blut zu reduzieren, ist es zunächst notwendig, die Ursache für den Anstieg zu bestimmen. Andernfalls nimmt sie weiter zu, da die Hyperbilirubinämie keine gesonderte Erkrankung ist, sondern eines der Symptome der Erkrankung ist.
Um das Enzym im Blut zu reduzieren, ist es außerdem erforderlich, die Leber und die Gallenblase zu entlasten und die Ernährung in Richtung einer gesunden Ernährung zu ändern:
Um eine korrekte Diagnose zu stellen, müssen Sie wissen, wie Sie sich auf den Test vorbereiten.
Wurde die Studie korrekt durchgeführt und zeigte sich, dass der Enzymspiegel deutlich unter dem Normalwert liegt, sollte dies ebenfalls angezeigt werden. Die Ursachen für einen niedrigen Bilirubin-Gehalt sind nicht gut verstanden, da die meisten Menschen unter einem hohen Gehalt an Enzym leiden und nicht unter einem niedrigen.
In einigen medizinischen Studien wurde jedoch ein direkter Zusammenhang zwischen der Senkung des Niveaus und der Erkrankung der koronaren Herzkrankheit hergestellt, dh das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen ist bei hohem Bilirubinwert viel geringer als bei niedrigem.
Abschließend möchte ich anmerken, dass ein hoher Bilirubinspiegel sorgfältige Kontrolle und strenge Kontrolle erfordert, da er für das Zentralnervensystem äußerst giftig ist und viele Beschwerden verursacht:
Daher ist der beste Weg, um eine Vergiftung des Gehirns und des ganzen Körpers zu vermeiden, einen Arzt zu konsultieren, sobald die ersten Symptome auftreten.