Bilirubin und seine Fraktionen (gesamt, direkt, indirekt)

Symptome

Eine Analyse, die den Blutspiegel von Gallenpigmenten und deren Fraktionen bestimmt. Sie sind Metaboliten des Abbaus von Hämoglobin und ihr Spiegel steigt mit zunehmender Zerstörung der roten Blutkörperchen, eingeschränkter Leberfunktion und Gallengang.

Die Forschungsergebnisse werden mit einem kostenlosen medizinischen Kommentar ausgegeben.

Forschungsmethode

Farbmetrische photometrische Methode.

Maßeinheiten

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Nicht innerhalb von 12 Stunden vor der Analyse essen.
  • Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress 30 Minuten vor der Analyse.
  • Rauchen Sie 30 Minuten vor der Analyse nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das Bestandteil der Galle ist und in der Milz und im Knochenmark während des Abbaus von roten Blutkörperchen gebildet wird. Normalerweise werden rote Blutkörperchen 110-120 Tage nach dem Verlassen des Knochenmarks zerstört. Gleichzeitig wird Metalloprotein-Hämoglobin aus den toten Zellen freigesetzt, die aus dem eisenhaltigen Teil Häm und der Proteinkomponente Globin bestehen. Eisen wird aus Häm entfernt, das als notwendiger Bestandteil von Enzymen und anderen Proteinstrukturen wiederverwendet wird, und Hämproteine ​​werden in Bilirubin umgewandelt. Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin mit Albumin wird durch Blut in die Leber abgegeben, wo sich Glucuronyltransferase aufgrund des Enzyms mit Glucuronsäure verbindet und ein direktes (konjugiertes) Bilirubin bildet. Der Prozess der Umwandlung von wasserunlöslichem Bilirubin in wasserlösliches wird Konjugation genannt. Die gebundene Fraktion des Pigments gelangt praktisch nicht in das Blut und wird normalerweise in die Galle ausgeschieden. Bilirubin im Darmlumen wird unter der Wirkung von Darmbakterien abgebaut und im Stuhl ausgeschieden, wodurch es eine dunkle Farbe erhält.

Direktes Bilirubin wird im Zusammenhang mit der Methode der Laborforschung genannt. Dieses wasserlösliche Pigment interagiert direkt mit Reagenzien (Ehrlich diazoreactive), die der Blutprobe zugesetzt werden. Nicht konjugiertes (indirektes, freies) Bilirubin ist in Wasser unlöslich, und zur Bestimmung werden zusätzliche Reagenzien benötigt.

Normalerweise produziert ein Tag im menschlichen Körper 250-350 mg Bilirubin. Die Produktion von mehr als 30-35 µmol / l äußert sich in der Vergilbung der Haut und der Sklera. Nach dem Entwicklungsmechanismus des Ikterus und dem Vorherrschen der Bilirubinfraktionen im Blut wird suprahepatischer (hämolytischer), hepatischer (Parenchym) oder subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus isoliert.

Bei vermehrter Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) oder Beeinträchtigung des Leberpigments in der Leber steigt der Bilirubingehalt aufgrund der nichtkonjugierten Fraktion an, ohne den Anteil des assoziierten Pigments zu erhöhen (suprahepatischer Ikterus). Diese klinische Situation wird bei bestimmten angeborenen Zuständen beobachtet, die mit einer beeinträchtigten Konjugation von Bilirubin einhergehen, beispielsweise beim Gilbert-Syndrom.

Wenn die Art und Weise, wie die Galle in den Zwölffingerdarm oder in die Gallenausscheidungsstörungen eingedrungen ist, verstopft ist, steigt das direkte Bilirubin im Blut an, was häufig ein Zeichen für eine obstruktive Gelbsucht ist. Bei Verstopfung des Gallenganges gelangt direktes Bilirubin in den Blutkreislauf und dann in den Urin. Es ist die einzige Fraktion von Bilirubin, die von den Nieren ausgeschieden werden kann und den Urin dunkel färbt.

Ein Anstieg des Bilirubins durch direkte und indirekte Fraktion deutet auf eine Lebererkrankung mit eingeschränkter Einnahme und Freisetzung von Gallenfarbstoffen hin.

Ein Anstieg des indirekten Bilirubins wird häufig bei Neugeborenen in den ersten 3 Lebenstagen beobachtet. Physiologischer Ikterus ist mit einem erhöhten Erythrozytenabbau mit fötalem Hämoglobin und unzureichender Reife der Enzymsysteme der Leber verbunden. Bei anhaltendem Ikterus bei Neugeborenen müssen hämolytische Erkrankungen und angeborene Pathologien der Leber und der Gallenwege ausgeschlossen werden. Bei einem Konflikt zwischen den Blutgruppen der Mutter und des Kindes kommt es zu einem verstärkten Zerfall der roten Blutkörperchen des Babys, was zu einer Erhöhung des indirekten Bilirubins führt. Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Zellen des Nervensystems und kann das Gehirn des Neugeborenen schädigen. Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen erfordert eine sofortige Behandlung.

Bei einem von zehntausend Babys wird eine Atresie der Gallenwege festgestellt. Diese Pathologie, die das Leben eines Kindes bedroht, geht mit einer Erhöhung des Bilirubins aufgrund einer direkten Fraktion einher und erfordert dringend einen chirurgischen Eingriff und in manchen Fällen eine Lebertransplantation. Bei Neugeborenen besteht auch die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis mit einem Anstieg sowohl des direkten als auch des indirekten Bilirubins.

Änderungen der Bilirubinfraktionen im Blut unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes ermöglichen es, die möglichen Ursachen für Gelbsucht einzuschätzen und über weitere Taktiken der Untersuchung und Behandlung zu entscheiden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Differentialdiagnose von Zuständen, bei denen die Haut und die Sklera gelb sind.
  • Um den Grad der Hyperbilirubinämie zu beurteilen.
  • Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht von Neugeborenen und identifizieren Sie das Risiko der Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.
  • Zur Diagnose hämolytischer Anämie.
  • Um den Funktionszustand der Leber zu untersuchen.
  • Zur Diagnose von Verstößen gegen den Abfluss der Galle.
  • Zur Überwachung eines Patienten, der Medikamente mit hepatotoxischen und / oder hämolytischen Eigenschaften einnimmt.
  • Zur dynamischen Überwachung von Patienten mit hämolytischer Anämie oder Pathologie der Leber und des Gallengangs.

Wann ist die Analyse zugeordnet?

  • Mit klinischen Symptomen der Pathologie der Leber und der Gallenwege (Gelbsucht, dunkler Urin, Stuhlverfärbung, Hautjucken, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium).
  • Bei der Untersuchung von Neugeborenen mit schwerem und anhaltendem Ikterus.
  • Bei Verdacht auf hämolytische Anämie.
  • Bei der Untersuchung von Patienten, die regelmäßig Alkohol konsumieren.
  • Bei der Verwendung von Arzneimitteln mit einer wahrscheinlichen hepatotoxischen und / oder hämolytischen Nebenwirkung.
  • Bei einer Infektion mit Hepatitis-Viren.
  • Bei chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, Cholezystitis, Cholelithiasis).
  • Mit einer umfassenden prophylaktischen Untersuchung des Patienten.

Gesamtbilirubin

Gesamtbilirubin ist ein Gallenfarbstoff. Total Bilirubin ist ein Abbauprodukt einer Reihe von Proteinen - ein Marker für die Pathologien bestimmter Organe und Systeme. Beispielsweise spiegelt der Gesamtbilirubinspiegel den Schweregrad der Virushepatitis wider.

Gesamtbilirubin-Zyklus

Bilirubin - ein gelb-rotes Pigment wird in den Schutzzellen des menschlichen Körpers, der Milz und der Leber als Folge des Abbaus von Hämoglobin (Blutpigment), Myoglobin (Muskelproteine) und globulären Proteinen (Cytochrome) gebildet.

Freies Bilirubin entsteht beim Abbau von Hämoglobin zuerst: Es ist sehr giftig: Es unterbricht die Stoffwechselprozesse auf Zellebene und dringt in die Energiestationen der Zellen (Mitochondrien) ein. Es wird dann durch die Milz in die Leber transportiert, wo es an Glucuronsäure bindet. Als Ergebnis wird direktes (gebundenes) Bilirubin gebildet.

Direktes Bilirubin ist aufgrund der neutralisierenden Eigenschaften von Glucuronsäure weniger toxisch. Es wird durch die Gallengänge in die Galle ausgeschieden.

Das Gesamtbilirubin ist in Form seiner Bestandteile (Fraktionen) im Blut enthalten: direktes (gebundenes) und indirektes (ungebundenes oder freies) Bilirubin. Zusammen machen sie das Gesamtbilirubin aus.

Der Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels mit dem intensiven Abbau der roten Blutkörperchen tritt normalerweise aufgrund der freien Fraktion auf.

Der Anstieg des Gesamtbilirubins bei anderen Pathologien erfolgt auf Kosten von frei und direkt.

Normalerweise fehlt bei der allgemeinen Urinanalyse das Gesamtbilirubin.

Indikationen für die Bestimmung von Tests zur Bestimmung des Gesamtbilirubinspiegels:

  1. Lebererkrankung;
  2. verzögerter Abfluss der Galle (Cholestase);
  3. Bestimmung der Ursache von Gelbsucht (Ätiologie). Bei der Diagnose von Gelbsucht ist es wichtig zu bestimmen, ob es sich um direktes oder indirektes Bilirubin handelt.
  4. Bei Verdacht auf hämolytische Anämie wird auch die Analyse von Gesamtbilirubin vorgeschrieben.

Vorbereitung zur Analyse des Gesamtbilirubins: Blut wird auf leeren Magen gegeben.

Norm (Referenzwerte) des Gesamtbilirubinspiegels:

Gesamtbilirubin: Erwachsene und Kinder (außer Babys) - bis 17,0 mol / l. Die Erhöhung des Gesamtbilirubinspiegels ist eine besondere Norm im physiologischen Ikterus von Neugeborenen - ein vorübergehendes Phänomen aufgrund der Unreife der Enzymsysteme der Leber des Neugeborenen.

Erhöhte Gesamtbilirubinwerte können auf eine Reihe von Pathologien hindeuten.

  • Die Zunahme der Intensität des Abbaus von Erythrozyten bei Malaria; B12-defiziente und hämolytische Anämien, Thalassämie (Zielzellanämie); Hämatome und massive Blutungen im Gewebe; Lungeninfarkt; traumatische Toxikose (Crush-Syndrom).
  • Gewebeverletzungen (Parenchym) der Leber mit Funktionsverletzung: Hepatitis; Leberzirrhose; Vergiftung durch giftige Substanzen (einschließlich Pilze, Drogen); Krebs der Leber; parasitäre Invasion; mehrere Leberabszesse.
  • Verletzung des Abflusses der Galle (Cholestase): Blockierung der Gallenwege durch Cholelithiasis, Helmintheninfektionen, Pankreastumoren.
  • Verletzung der Aktivität bestimmter Enzyme. Angeborene Anomalien: Gilbert-Syndrom und daneben liegendes Kalka sydrom; Dabin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom; Crigler-Nayar-Syndrom (Typ 1, Typ 2); Morbus Wilson und andere erbliche Stoffwechselstörungen.

Mit Informationsunterstützung des Medizinischen Laboratoriums "SYNEVO" (Sinevo) aufbereitete Materialien

Gesamtbilirubin direkt

D - № 8. Gesamtbilirubin, direkt (Gesamtbilirubin, konjugiertes Bilirubin, gebunden) (Bilirubin insgesamt, Bilirubin direkt) (Blut)

Besonderheiten

  • Kosten: Preisliste.
  • Deadline: 1 Werktag.
  • Wo kann ich mitnehmen: Diese Analyse kann in jeder Arztpraxis "Diamed" durchgeführt werden.
  • Vorbereitung für die Analyse: Das Blut wird morgens auf leeren Magen abgegeben. Zwischen der letzten Mahlzeit und der Blutabnahme dauert es mindestens 8 Stunden (vorzugsweise mindestens 12 Stunden). Saft, Tee, Kaffee (besonders mit Zucker) - sind nicht erlaubt. Sie können Wasser trinken.

Beschreibung

Gesamtbilirubin: Blutpigment, Abbauprodukt von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen.

Direktes Bilirubin: Fraktion des gesamten Blutbilirubins, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Funktionen des Gesamtbilirubins:

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

Funktionen von direktem Bilirubin:

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Indikationen für die Analyse:

  1. Hämolytische Anämie;
  2. Lebererkrankung;
  3. Cholestase;
  4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: colorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium (kolorimetrische Methode von Endrashik mit einem Diazoreagenz).

Maßeinheiten: im Labor "DIAMED" - µmol / l.

Gesamtbilirubin: 5–20 & mgr; mol / l;

Bilirubin gerade: 1,25 - 5 umol / l;

Indirektes Bilirubin: 3,75 - 15 μmol / l.

Bilirubin ist üblich. Bilirubin gerade

Gesamtbilirubin

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

Indikationen für die Analyse:

1. hämolytische Anämie

2. Lebererkrankung;

4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Kolorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium.

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erwachsene und Kinder (außer bei Neugeborenen): 3,4 - 17,1 μmol / l

Erhöhter Bilirubinwert (Hyperbilirubinämie):

1. Hyperbilirubinämie hämolytisch (suprahepatischer Ikterus) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf die überwiegend freie Fraktion zurückzuführen:

* hämolytische Anämie akut und chronisch;

2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist auf das direkte und indirekte Bilirubin zurückzuführen:

* akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs;

sekundäre dystrophische Leberschäden bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Herzinsuffizienz;

* primäre biliäre Zirrhose;

* toxischer Leberschaden: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol;

* Drogenvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin;

* toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Pilz (Alpha-Amanitin).

3. Hyperbilirubinämie hepatischer cholestatischer (subhepatischer Ikterus) - ein Gesamtanstieg aufgrund beider Fraktionen:

* extrahepatische Obturation der Gallenwege;

Tumoren der Bauchspeicheldrüse;

4. Funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome:

* Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie),

* Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle

* Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Abwesenheit einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDHFT);

* Rotor-Syndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem angemessenen Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins);

* Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.

Bilirubin gerade

Die Fraktion von Gesamtblut-Bilirubin, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Indikationen für die Analyse:

1. Lebererkrankung;

3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Endrashiks kolorimetrische Methode mit Diazoreagenzien

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erhöhte direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie):

1. Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber

* Akute Virushepatitis;

* Leberinfektionen der infektiösen Ätiologie (Hepatitis durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchose, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);

* Akute toxische Hepatitis, die Hepatotoxika einnimmt;

* Pathologie der Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis);

* Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, Lebermetastasen);

* Funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);

* Hypothyreose bei Neugeborenen;

2. biliäre Obstruktion:

* Mechanischer Gelbsucht (Cholelithiasis, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);

Biliäre Zirrhose (primär oder sekundär);

Gesamtbilirubin, Blut

Bei leerem Magen ist es wünschenswert, Blut zu entnehmen.

Testmaterial: Blutentnahme

Gewöhnliches Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das sich beim Abbau von Hämoglobin und anderen Proteinen in den Zellen der Leber und der Milz bildet. Es ist einer der Hauptbestandteile der Galle. Im Blutserum ist Bilirubin in Form von zwei Fraktionen enthalten: dem sogenannten direkten (oder gebundenen, konjugierten) und indirekten (ungebundenen, freien) Bilirubin, die zusammen das Gesamtbilirubin im Blut umfassen. Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist sehr giftig, fast unlöslich in Wasser, löst sich aber gleichzeitig in den Lipiden der Zellmembranen auf, dringt in die Zelle ein und zerstört dabei den intrazellulären Stoffwechsel. Bilirubin wird von der Milz in die Leber übertragen und an das Bluteiweißalbumin gebunden. In der Leber kommt es zur Bindung von freiem Bilirubin an Glucuronsäure. - dies bildet ein direktes oder konjugiertes Bilirubin, - eine weniger toxische, wasserlösliche Verbindung, die aktiv in der Galle ausgeschieden wird. In der Regel werden im Verlauf einer biochemischen Blutanalyse Gesamt- und Direktblutbilirubin bestimmt, und der Unterschied zwischen diesen beiden Indikatoren ist der Gehalt an indirektem Bilirubin.

Die Konzentration von Bilirubin im Blut (sowohl direkt als auch indirekt) steigt mit abnehmender Fähigkeit zum Austausch und zur Übertragung von Bilirubin durch die Leberzellen in die Galle. Dies kann eine Folge einer infektiösen oder toxischen Hepatitis oder anderer Schäden des Lebergewebes sein. Die Erhöhung der Bilirubinkonzentration (aufgrund von direktem und indirektem Bilirubin) kann auch das Ergebnis einer mechanischen Behinderung der Galleabtrennung aufgrund von Entzündungsprozessen, Tumoren, Steinen in den Gallengängen sein, dem sogenannten mechanischen Gelbsucht. Zusätzlich kann eine Hyperbilirubinämie als Folge einer Hämolyse (d. H. Desintegration) von Erythrozyten auftreten, während ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels hauptsächlich aufgrund seiner indirekten Fraktion auftritt.


Ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut über 27-34 µmol / l äußert sich in Gelbsucht - Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute. Bei Neugeborenen wird in der ersten Lebenswoche ein physiologischer Ikterus beobachtet, der mit einer beschleunigten Zerstörung der roten Blutkörperchen und einem unvollständigen Bilirubin-Bindungssystem verbunden ist. Es ist jedoch auch die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen möglich (in der Regel aufgrund der Unverträglichkeit des Bluts des Kindes mit dem mütterlichen Rh-Element), wobei die Konzentration von Bilirubin im Blut aufgrund der indirekten Fraktion bis zu toxischen Werten (200 μmol / l und darüber) signifikant ansteigt.

Methode

Van-der-Berg-Methode: Kolorimetrische Bestimmung der Intensität der Rosafärbung, die als Ergebnis einer chemischen Reaktion zwischen Bilirubin und einem speziellen Reagenz auftritt

Referenzwerte - Norm
(Gesamtbilirubin, Blut)

Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!

Bilirubin

Bilirubin - das wichtigste rotgelbe Pigment der Galle, entsteht durch den Abbau von Hämoglobin und anderen Hämoproteinen (Myoglobin, Cytochrome, Katalase, Peroxidase) in den Retikuloendothelzellen der Leber, der Milz und des Knochenmarks.

Bilirubin ist ein normaler Bestandteil des Blutplasmas, wo es in Form von zwei Fraktionen vorliegt, die zusammen das Gesamtblut Bilirubin bilden:

  • Direktes (gebundenes oder konjugiertes) Bilirubin
  • Indirektes (freies, ungebundenes oder nicht konjugiertes) Bilirubin

In der Labordiagnostik wird die Bestimmung von totalem und direktem Bilirubin verwendet (für vollständige Informationen wird empfohlen, beide Studien gleichzeitig durchzuführen!). Aus der Differenz zwischen dem Gesamtbilirubingehalt und der direkten Bilirubinkonzentration wird der indirekte Bilirubingehalt berechnet. Normalerweise entfallen 75% des gesamten Bilirubins im Blut auf indirektes Bilirubin und 25% auf direktes (gebundenes) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet, das im Blutplasma hauptsächlich im Albumin-Bilirubin-Komplex vorliegt. Hydrophobes (wasserunlösliches), lipophiles (lipolösliches) freies Bilirubin, das sich leicht in Membranlipiden löst und als Folge in Mitochondrien eindringt, unterbricht die Stoffwechselprozesse in den Zellen. Dies wirkt sich nachteilig auf den Zustand des zentralen Nervensystems aus und verursacht eine Reihe charakteristischer neurologischer Symptome bei Patienten.

Als nächstes wird der Albumin-Bilirubin-Komplex zur Leber transportiert, in deren Zellen freies Bilirubin unter Beteiligung des UDP-Glucuronyltransferase-Enzyms an Glucuronsäure bindet. Durch diesen Prozess (Konjugation) wird gebundenes (direktes) Bilirubin (wasserlöslich und weniger toxisch) gebildet, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird und als Teil der Galle in den Darm gelangt.

Indikationen zum Zwecke der Analyse von Bilirubin:

  • Hämolytische Anämie
  • Lebererkrankungen
  • Cholestase
  • Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien

Vorbereitung für die Studie: Die Blutentnahme erfolgt auf leeren Magen (6-8 Stunden nach der letzten Mahlzeit).

Maßeinheiten: - µmol / l

Referenzwerte (Norm von Bilirubin):

  • Gesamtbilirubin: 5,0 - 25,0 umol / l
  • Direktes Bilirubin: 0,0 - 4,3 umol / l

Interpretation des Ergebnisses:

Ein Anstieg des Gesamtbilirubins im Blut (Hyperbilirubinämie) über 27–34 μmol / l führt zu einer Bindung durch die elastischen Fasern der Haut und der Bindehaut, die sich durch Gelbsuchtfärbung äußert. Der Schweregrad des Ikterus entspricht normalerweise dem Niveau der Bilirubinämie (die milde Form beträgt bis zu 85 μmol / l, die moderate Form beträgt 86-169 μmol / l, die schwere Form liegt über 170 μmol / l).

In der klinischen Praxis die häufigste Aufteilung der Gelbsucht in hämolytische, parenchymale und obstruktive.

Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

1. Hämolytischer (suprahepatischer) Ikterus - aufgrund der beschleunigten Bilirubinbildung als Folge eines verstärkten Abbaus (Hämolyse) von Erythrozyten. Tritt auf, wenn:

  • Angeborene Mikrosphärenzytose
  • Angeborener Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase
  • B12-Mangelanämie
  • Thalassämie
  • Transfusion inkompatibler Blutgruppen
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Rh-Konflikt)
  • Vergiftung durch Sulfonamide, Phenylhydrazin
  • ausgedehnte Hämatome

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin - nicht nachgewiesen.

2. Parenchymale (hepatische) Gelbsucht - aufgrund der geringen Fähigkeit der Leberzellen, in normaler Menge synthetisiertes Bilirubin zu metabolisieren. Tritt auf, wenn:

  • akute und chronische diffuse Lebererkrankungen
  • primärer und metastasierter Leberkrebs
  • primäre biliäre Zirrhose
  • toxische Schädigung der Leber (Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol)
  • Arzneimittelvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin
  • toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin)

Labordaten: Erhöhung des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum (es ist auch möglich, den direkten Bilirubinspiegel zu erhöhen); Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

3. Obstruktiver (mechanischer, kongestiver, cholestatischer) Ikterus - aufgrund einer Abnahme oder Einstellung des Gallenflusses in den Darm. Unterteilt in:

  • intrahepatisch, entstanden aus:
    • primäre und sekundäre biliäre Zirrhose
    • Sklerosierende Cholangitis
    • Lebertumoren
    • Einnahme bestimmter Medikamente (Anabolika, Phenothiazine)
  • extrahepatisch, entstanden aus:
    • Gallensteinkrankheit
    • Pankreasneoplasmen
    • Helminthiasis

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und direkten (gebundenen) Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

Neben diesen in der klinischen Praxis bekannten Formen von Gelbsucht werden angeborene und erworbene funktionelle (konstitutionelle) Hyperbilirubinämien aufgrund einer gestörten Ausschaltung von Bilirubin aus dem Körper isoliert. Die funktionelle Hyperbilirubinämie wird abhängig vom Niveau des Stoffwechselblocks in drei Gruppen unterteilt:

  1. gestörter Transport von freiem Bilirubin aus dem Blut in die Leberzellen
    1. Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie)
    2. Verfolgung von Posthepatitis hyperbilirubinemia
  2. Verletzung der Synthese von Bilirubing-Glucuroniden
    1. "Physiologischer" Gelbsucht von Neugeborenen
    2. Crigler-Naillard-Syndrom, Typ 1 (keine UDP-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Fehlen von UDP-GT)
    3. Gelbsucht mit Myxödem (Hypothyreose)
    4. Gelbsucht bei Kindern, die von Müttern mit Diabetes geboren wurden
  3. Unterbrechung des Transports von gebundenem Bilirubin von Leberzellen zu Galle
    1. Dubin-Johnson-Syndrom
    2. Rotor-Syndrom

Bilirubin und seine Fraktionen (gesamt, direkt, indirekt)

Eine Analyse, die den Blutspiegel von Gallenpigmenten und deren Fraktionen bestimmt. Sie sind Metaboliten des Abbaus von Hämoglobin und ihr Spiegel steigt mit zunehmender Zerstörung der roten Blutkörperchen, eingeschränkter Leberfunktion und Gallengang.

Die Forschungsergebnisse werden mit einem kostenlosen medizinischen Kommentar ausgegeben.

Forschungsmethode

Farbmetrische photometrische Methode.

Maßeinheiten

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Nicht innerhalb von 12 Stunden vor der Analyse essen.
  • Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress 30 Minuten vor der Analyse.
  • Rauchen Sie 30 Minuten vor der Analyse nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das Bestandteil der Galle ist und in der Milz und im Knochenmark während des Abbaus von roten Blutkörperchen gebildet wird. Normalerweise werden rote Blutkörperchen 110-120 Tage nach dem Verlassen des Knochenmarks zerstört. Gleichzeitig wird Metalloprotein-Hämoglobin aus den toten Zellen freigesetzt, die aus dem eisenhaltigen Teil Häm und der Proteinkomponente Globin bestehen. Eisen wird aus Häm entfernt, das als notwendiger Bestandteil von Enzymen und anderen Proteinstrukturen wiederverwendet wird, und Hämproteine ​​werden in Bilirubin umgewandelt. Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin mit Albumin wird durch Blut in die Leber abgegeben, wo sich Glucuronyltransferase aufgrund des Enzyms mit Glucuronsäure verbindet und ein direktes (konjugiertes) Bilirubin bildet. Der Prozess der Umwandlung von wasserunlöslichem Bilirubin in wasserlösliches wird Konjugation genannt. Die gebundene Fraktion des Pigments gelangt praktisch nicht in das Blut und wird normalerweise in die Galle ausgeschieden. Bilirubin im Darmlumen wird unter der Wirkung von Darmbakterien abgebaut und im Stuhl ausgeschieden, wodurch es eine dunkle Farbe erhält.

Direktes Bilirubin wird im Zusammenhang mit der Methode der Laborforschung genannt. Dieses wasserlösliche Pigment interagiert direkt mit Reagenzien (Ehrlich diazoreactive), die der Blutprobe zugesetzt werden. Nicht konjugiertes (indirektes, freies) Bilirubin ist in Wasser unlöslich, und zur Bestimmung werden zusätzliche Reagenzien benötigt.

Normalerweise produziert ein Tag im menschlichen Körper 250-350 mg Bilirubin. Die Produktion von mehr als 30-35 µmol / l äußert sich in der Vergilbung der Haut und der Sklera. Nach dem Entwicklungsmechanismus des Ikterus und dem Vorherrschen der Bilirubinfraktionen im Blut wird suprahepatischer (hämolytischer), hepatischer (Parenchym) oder subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus isoliert.

Bei vermehrter Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) oder Beeinträchtigung des Leberpigments in der Leber steigt der Bilirubingehalt aufgrund der nichtkonjugierten Fraktion an, ohne den Anteil des assoziierten Pigments zu erhöhen (suprahepatischer Ikterus). Diese klinische Situation wird bei bestimmten angeborenen Zuständen beobachtet, die mit einer beeinträchtigten Konjugation von Bilirubin einhergehen, beispielsweise beim Gilbert-Syndrom.

Wenn die Art und Weise, wie die Galle in den Zwölffingerdarm oder in die Gallenausscheidungsstörungen eingedrungen ist, verstopft ist, steigt das direkte Bilirubin im Blut an, was häufig ein Zeichen für eine obstruktive Gelbsucht ist. Bei Verstopfung des Gallenganges gelangt direktes Bilirubin in den Blutkreislauf und dann in den Urin. Es ist die einzige Fraktion von Bilirubin, die von den Nieren ausgeschieden werden kann und den Urin dunkel färbt.

Ein Anstieg des Bilirubins durch direkte und indirekte Fraktion deutet auf eine Lebererkrankung mit eingeschränkter Einnahme und Freisetzung von Gallenfarbstoffen hin.

Ein Anstieg des indirekten Bilirubins wird häufig bei Neugeborenen in den ersten 3 Lebenstagen beobachtet. Physiologischer Ikterus ist mit einem erhöhten Erythrozytenabbau mit fötalem Hämoglobin und unzureichender Reife der Enzymsysteme der Leber verbunden. Bei anhaltendem Ikterus bei Neugeborenen müssen hämolytische Erkrankungen und angeborene Pathologien der Leber und der Gallenwege ausgeschlossen werden. Bei einem Konflikt zwischen den Blutgruppen der Mutter und des Kindes kommt es zu einem verstärkten Zerfall der roten Blutkörperchen des Babys, was zu einer Erhöhung des indirekten Bilirubins führt. Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Zellen des Nervensystems und kann das Gehirn des Neugeborenen schädigen. Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen erfordert eine sofortige Behandlung.

Bei einem von zehntausend Babys wird eine Atresie der Gallenwege festgestellt. Diese Pathologie, die das Leben eines Kindes bedroht, geht mit einer Erhöhung des Bilirubins aufgrund einer direkten Fraktion einher und erfordert dringend einen chirurgischen Eingriff und in manchen Fällen eine Lebertransplantation. Bei Neugeborenen besteht auch die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis mit einem Anstieg sowohl des direkten als auch des indirekten Bilirubins.

Änderungen der Bilirubinfraktionen im Blut unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes ermöglichen es, die möglichen Ursachen für Gelbsucht einzuschätzen und über weitere Taktiken der Untersuchung und Behandlung zu entscheiden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Differentialdiagnose von Zuständen, bei denen die Haut und die Sklera gelb sind.
  • Um den Grad der Hyperbilirubinämie zu beurteilen.
  • Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht von Neugeborenen und identifizieren Sie das Risiko der Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.
  • Zur Diagnose hämolytischer Anämie.
  • Um den Funktionszustand der Leber zu untersuchen.
  • Zur Diagnose von Verstößen gegen den Abfluss der Galle.
  • Zur Überwachung eines Patienten, der Medikamente mit hepatotoxischen und / oder hämolytischen Eigenschaften einnimmt.
  • Zur dynamischen Überwachung von Patienten mit hämolytischer Anämie oder Pathologie der Leber und des Gallengangs.

Wann ist die Analyse zugeordnet?

  • Mit klinischen Symptomen der Pathologie der Leber und der Gallenwege (Gelbsucht, dunkler Urin, Stuhlverfärbung, Hautjucken, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium).
  • Bei der Untersuchung von Neugeborenen mit schwerem und anhaltendem Ikterus.
  • Bei Verdacht auf hämolytische Anämie.
  • Bei der Untersuchung von Patienten, die regelmäßig Alkohol konsumieren.
  • Bei der Verwendung von Arzneimitteln mit einer wahrscheinlichen hepatotoxischen und / oder hämolytischen Nebenwirkung.
  • Bei einer Infektion mit Hepatitis-Viren.
  • Bei chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, Cholezystitis, Cholelithiasis).
  • Mit einer umfassenden prophylaktischen Untersuchung des Patienten.

Bilirubin und seine Fraktionen

Norm von Bilirubin im Blut, seine Funktion, Ursachen für Abweichungen von der Norm

Alle Zellen unseres Körpers sind nicht ewig - nachdem sie ihre Zeit verbracht haben, werden sie zerstört und neue treten an ihre Stelle. Dies gilt auch für rote Blutkörperchen - rote Blutkörperchen, die mit Hämoglobin gefüllt sind und Sauerstoff aus leichten Geweben transportieren. Ihre Lebensdauer beträgt 120 Tage, danach werden sie in der Milz zerstört, ebenso wie ihr Hauptbestandteil Hämoglobin. Es wird zum Proteinteil und zum eisenhaltigen Häm gerissen. Weitere Zerstörung beinhaltet die Entfernung von Eisen und die Bildung von zwei Molekülen Bilirubin aus dem Häm.

Diese Verbindung hat eine gelb-orange Farbe und ist der Vorläufer einer Reihe von Pigmenten. Gleichzeitig ist es das stärkste Toxin, insbesondere für das zentrale Nervensystem. Daher sollte der Körper es so weit wie möglich loswerden. Die Menge an Bilirubin und seine Fraktionen werden durch biochemische Analyse von Blut bestimmt und spiegeln nur die Arbeit aller Prozesse wider, die bei der Bildung, dem Transport und der Ausscheidung betroffen sind.

Das in der Milz gebildete Bilirubin ist in Wasser unlöslich, daher erfordert seine Übertragung Proteinalbumin, das im Blutplasma sehr hoch ist. Auch in Verbindung mit Protein behält Bilirubin seine toxischen Eigenschaften und muss daher entsorgt werden. Dieser Teil des Blutbilirubins wird als frei oder indirekt bezeichnet (ein anderer Name ist nicht konjugiert).

Mit dem Blutfluss gelangt freies Bilirubin in die Leber, wo es neutralisiert wird - Konjugation. Das Wesentliche bei diesem Verfahren ist die Bindung des Pigments mit Glucuronsäure. Jetzt ist Bilirubin in Wasser löslich und praktisch ungiftig, behält aber seine Farbe. Es wird von der Leber zusammen mit der Galle in den Darm abgegeben.

Im Lumen des Gastrointestinaltrakts wird ein Teil des Bilirubins in andere Pigmente umgewandelt und wieder in das Blut aufgenommen, wobei ein Teil des direkten oder konjugierten Bilirubins darin gebildet wird, dessen Höhe ebenfalls durch biochemische Analysen bestimmt wird.

Die Summe dieser beiden Fraktionen ist ein Indikator für das Gesamtbilirubin.

Eine solche Beschreibung aller "Reisen" dieses Pigments ist notwendig, um zu verstehen, wie es gemäß dieser Indikatorgruppe möglich ist, den Zustand des Blutsystems, der Leber, der Gallenwege und des Darms ziemlich leicht herauszufinden. Alle diese Organe sind an der Transformation und dem Transport von Bilirubin beteiligt, daher ändern sich im Falle einer Störung ihrer Arbeit zwangsläufig die Indikatoren der biochemischen Blutanalyse. Die Klinik berücksichtigt nicht nur die Menge der einzelnen Pigmentfraktionen, sondern auch deren Verhältnis zueinander.

Die Rate des gesamten Bilirubins beträgt 3,4-17,1 umol / l. Sein indirekter Anteil an freiem Bilirubin beträgt 75% dieser Menge - 1-19 µmol / l. Die restlichen 25% gehören zum konjugierten Pigment - 1-7,9 mmol / l.

Bei der Diagnose ist es wichtig, den Gesamtbilirubinspiegel zu erhöhen und die Verhältnisse seiner Fraktionen zu ändern. Äußerlich äußert sich eine Erhöhung der Pigmentmenge durch Gelbsucht - Gelbfärbung der Sklera, Haut der Schleimhäute, Verfärbung des Urins und des Stuhls.

Warum ist der Bilirubinspiegel im Blut?

Änderungen der Menge dieses Pigments im Blut werden aus der Sicht des Mechanismus von Organstörungen deutlicher verstanden als am Beispiel einfacher Zahlenänderungen. Insgesamt gibt es drei Ursachengruppen, die eine Erhöhung und eine Änderung der Anzahl der Bilirubinfraktionen im Blut bewirken können.

  1. Erhöhte Formation oder suprahepatischer Ikterus - dieses Phänomen erhöht den Gesamtbilirubinwert, zuerst aufgrund der freien Fraktion (erste Stufe), dann steigt die Menge an direktem Bilirubin (zweite Stufe) an. Die Ursache für diesen Zustand ist der beschleunigte Abbau von roten Blutkörperchen mit einer massiven Freisetzung von Häm. Es begleitet hämolytische Anämie, Vergiftungen mit bestimmten Giften, Störungen und erhöhte Aktivität der Milz. Bei dieser Art von Gelbsucht werden der Urin und der Kot aufgrund der vermehrten Freisetzung von Gallenfarbstoffen dunkel.
  2. Verletzung der Leber - In dieser Situation steigt der absolute Wert des Niveaus aller Bilirubinfraktionen mit einer relativen Beibehaltung des Normalverhältnisses (75/25). Der Grund dafür ist eine Abnahme des Metabolismus von Bilirubin in der Leber, und es werden Bedingungen für die Akkumulation im Körper geschaffen. Diese Art von Gelbsucht begleitet verschiedene Hepatitis (virale, toxische, alkoholische), Zirrhose, Leberversagen, venöse Verstopfung im Organ. Kot wird durch einen kleinen Gallefluss heller, dunkler.
  3. Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege oder des subhepatischen Ikterus - in diesem Zustand kommt es zu einer Stagnation der Galle, die große Mengen an konjugiertem Bilirubin enthält. Es beginnt, in den Blutkreislauf aufgenommen zu werden, und es kommt zu einer Erhöhung des Gesamtpigmentpegels aufgrund der indirekten Fraktion, deren Verhältnis gebrochen wird. Diese Situation wird durch Verstopfung des Gallengangs mit einem Stein, Tumor, Parasiten verursacht. Ein Merkmal dieser Art von Gelbsucht ist starker Juckreiz. Die Fäkalien werden vollständig weiß (aholnic) und alle Pigmente werden von den Nieren aus dem Körper entfernt, so dass der Urin sehr dunkel wird.

Zur besseren Übersicht können alle oben genannten Mechanismen der Verletzung des Bilirubinstoffwechsels in Form einer Tabelle dargestellt werden:

Bilirubin liefert viele Informationen über mehrere Körpersysteme gleichzeitig, weshalb seine Definition in der modernen Diagnostik sehr beliebt ist. Daher kann der Gehalt dieses Pigments sowohl im Rahmen der biochemischen Blutanalyse als auch mit Hilfe einer separaten Laborstudie ermittelt werden.

Was ist Bilirubin? Norm und Pathologie:

Bilirubin ist eine spezifische Substanz, die während des Abbaus von roten Blutkörperchen gebildet wird, direkt Hämoglobin, das in ihnen enthalten ist. Die Erythrozyten, die ihrer Lebenszeit gedient haben, zerfallen in der Milz, und in diesem Organ wird die für den Organismus so wichtige Substanz gebildet. Bilirubin, das unmittelbar nach dem Zusammenbruch der roten Blutkörperchen gebildet wurde, wird als indirekt oder ungebunden bezeichnet. Es löst sich nicht in Wasser auf, kann nicht von den Nieren ausgeschieden werden und bindet sich daher im Blutstrom an das im Plasma enthaltene niedermolekulare Eiweißalbumin. Der Zyklus, in dem der Austausch von Bilirubin stattfindet, ist komplex, da es sich im ungebundenen Zustand um ein Gewebegift handelt, das für das Gehirn und das zentrale Nervensystem extrem toxisch ist. Nur in gebundenem Zustand mit Albumin gelangt die Substanz in die Leber und ist dort bereits inaktiviert. Durch das Binden an die Reste von Glucuronsäure und das Umsetzen in gebundene oder direkte Weise in einem solchen Zustand stellt es keine Gefahr für Zellen und Gewebe dar, und die Nieren können es leicht aus dem Körper entfernen. Die Ausscheidung erfolgt auch mit der Galle in den Darm, wonach Bilirubin mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Wenn die Rate des Erythrozytenabbaus die Bindungskapazität der Leber übersteigt, reichert sich indirektes Bilirubin in großen Mengen im Blut an, wodurch Haut und Lederhaut gelb werden.

Ein Neugeborenes haben

Bei einem Neugeborenen und Fötus unterscheidet sich Hämoglobin von dem eines Erwachsenen. Während der fötalen Entwicklung gibt es mehr Hämoglobin B im Körper, seine Sauerstoffbindungskapazität ist viel höher. Dadurch wird der Sauerstoff der Mutter während der Entwicklung des Fötus leicht in die Zellen des Kindes übertragen. Bei einem Erwachsenen gibt es mehr Hämoglobin A, das sich nach der Geburt zu bilden beginnt, und das Hämoglobin B beginnt sich rapide zu verschlechtern. Aufgrund des erhöhten Zerfalls bildet sich eine große Menge an indirektem Bilirubin. Die Leber eines Neugeborenen ist unvollständig und die Menge an Bilirubin steigt ständig an. Dieser Zustand wird als physiologischer Gelbsucht bezeichnet und entwickelt sich am zweiten, meistens jedoch am dritten oder vierten Tag nach der Geburt. Das Gelbwachstum tritt bis zum fünften oder sechsten Tag auf und beginnt dann langsam, meistens am Ende der ersten Lebenswoche, nachzulassen. Der Prozess ist gutartig, Sie sollten sich nicht davor fürchten, da die enzymatische Aktivität allmählich zunimmt. Am Ende der zweiten Woche verschwindet alles spurlos. Nur bei einem langwierigeren Prozess lohnt es sich, über die Pathologie eines Neugeborenen nachzudenken. Wenn es eine gibt, wird eine entsprechende Behandlung verordnet.

Bilirubinfraktionen

Wie oben erwähnt, ist es üblich, zwischen zwei Fraktionen von Bilirubin zu unterscheiden - es wird in direkte und indirekte unterteilt. Jede der Fraktionen kann feststellen, welche Art von Verletzung im Körper aufgetreten ist. Dazu ist es notwendig, Blut aus einer Vene zu spenden, woraufhin das Labor die Indikatoren des gesamten, direkten und indirekten Bilirubins analysiert und bestimmt. Bei einem gesunden Menschen liegt das Gesamtbilirubin zwischen 8,5 und 20,5 µmol pro Liter, gebunden oder gerade - zwischen 0,9 und 4,3 µmol pro Liter, frei, es ist auch indirekt - zwischen 6,4 und 17,1 µmol pro Liter Liter Der Inhalt jeder der Fraktionen kann erhöht oder verringert werden, was Ihnen sofort genau sagt, wo der Fehler aufgetreten ist.

Direktes oder assoziiertes Bilirubin

Direktes Bilirubin oder gebunden löst sich in Wasser und hat eine hohe Reaktivität. Das Problem ist, in die Leber oder den Gallengang zu schauen, weil die Funktion seiner Ausscheidung in den Darm beeinträchtigt ist. Außerdem kann sich Bilirubin im Urin ansammeln, und dann nimmt es die Farbe von Bier an. Der Kot wird auch farblos.

Indirektes oder freies Bilirubin

Die Menge dieses Bilirubin-Typs hängt von vielen Faktoren ab. Es tritt bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen auf, kann aber auch bei Lebererkrankungen oder bestimmten Medikamenten gefunden werden. Erhöhte indirekte Bilirubinwerte im Blut, deren Norm nicht mehr als 17,1 Mikromol pro Liter betragen sollte, wirken toxisch auf Gewebe, vor allem auf das Nervensystem. Sein Transport kann auch aufgrund der geringeren Menge an Albumin gestört werden.

Gelbsucht

Jeder ist es gewohnt zu denken, dass es nur eine Gelbsucht geben kann, aber tatsächlich gibt es mehrere. Kliniker identifizierten drei Varianten von Gelbsucht, Pathophysiologen (Wissenschaftler, die den Mechanismus der Entstehung von Krankheiten untersuchen) haben drei davon, aber ihre Namen unterscheiden sich von denen, die in der klinischen Praxis angenommen wurden. Ärzte unterscheiden hämolytische, parenchymale und obstruktive, Pathophysiologen beschlossen, suprahepatische, hepatische und subhepatische Gelbsucht zuzuweisen. Das Wesentliche dieser Begriffe spiegelt das Stadium wider, in dem Bilirubin in seinem Transformationsstadium in das Blut gelangt ist. Wie bereits erwähnt, liegt seine Norm bei 3,4–17,1 μmol / l, und der Überschuss dieses Indikators zeigt das Vorhandensein einer Hyperbilirubinämie an.

Hämolytischer oder suprahepatischer Ikterus

Diese Variante der Pathologie entwickelt sich mit dem vermehrten Abbau von roten Blutkörperchen. Der Index der indirekten Fraktion kann durch die Einnahme bestimmter Medikamente erhöht werden, die zu einem erhöhten Abbau von roten Blutkörperchen beitragen.

Parenchymale oder hepatische Gelbsucht

Bei dieser Art von Gelbsucht lohnt es sich, auf die Arbeit der Leber zu achten, denn während ihrer Pathologie steigt das direkte oder assoziierte Bilirubin im Blut an. Die Rate von indirektem oder freiem Bilirubin, während es nicht gebrochen werden darf. Während des normalen Betriebs der Leber gelangt die direkte Fraktion zunächst in die Gallenkapillaren und dann entlang der Gallengänge in den Zwölffingerdarm. Der Transportprozess wird auf intrazellulärer Ebene gestört. Dafür gibt es viele Gründe, vor allem aber Infektionen (Hepatitis A und B). Gelbsucht wird auch durch den Einsatz von Giftstoffen, bestimmten Drogenarten und Alkoholmissbrauch verursacht.

Obstruktiver oder subhepatischer Gelbsucht

Es ist eine Folge des gestörten Abflusses der Galle durch Verstopfung der Gallenwege mit Steinen. Oft mit bestehenden Fehlbildungen diagnostiziert, wodurch auch der Abfluss beeinträchtigt wird oder eine Folge des onkologischen Prozesses sein kann. Das gebundene, ebenfalls direkte Bilirubin steigt an, dessen Norm nicht mehr als 4,3 µmol pro Liter betragen sollte. Die Haut und die Sklera bekommen einen grünlich gelben Farbton, der Kot verfärbt sich und der Urin wird Bierfarbe, die Leber wird vergrößert und verdickt.

Diagnose wird es zeigen

Die Analyse hilft dabei, das Bilirubin im Blut leichter zu bestimmen. Ihre Norm zeigt, dass es keine pathologischen Prozesse gibt, die mit dem reduzierten oder erhöhten Inhalt zusammenhängen. Wenn im Körper eine Fehlfunktion vorliegt, ist diese äußerlich sichtbar und dies: Ein Gelbstich sowie eine Veränderung der Farbe von Kot und Urin können dazu beitragen, die richtige Diagnose zu stellen. Aber wie schwerwiegend das Auftreten der Verletzung ist, zeigt die Analyse des Blutgehalts einer Substanz wie Bilirubin. Die Norm im Körper eines Indikators zeigt einen normalen Betrieb an. Die Tests sollten jedoch von einer klinischen Untersuchung und einer Umfrage begleitet werden. Erst dann werden sie zu einer Verbindung, die die richtige Diagnose ermöglicht oder den Patienten zur Klärung an den zuständigen Spezialisten weiterleitet. Ein rechtzeitiger Arztbesuch trägt dazu bei, viele Komplikationen zu vermeiden, da Bilirubin, insbesondere direktes Medikament, eine giftige Substanz für den Körper ist. Gleiches gilt für die Ernennung von Medikamenten, da viele von ihnen für die Leber toxisch sind und ihre Zulassung zu irreparablen Folgen oder sogar zum Tod führen kann.

Bilirubin und seine Fraktionen (gesamt, direkt, indirekt): Forschung im KDLmed-Labor

Eine Analyse, die den Blutspiegel von Gallenpigmenten und deren Fraktionen bestimmt. Sie sind Metaboliten des Abbaus von Hämoglobin und ihr Spiegel steigt mit zunehmender Zerstörung der roten Blutkörperchen, eingeschränkter Leberfunktion und Gallengang.

Die Forschungsergebnisse werden mit einem kostenlosen medizinischen Kommentar ausgegeben.

Farbmetrische photometrische Methode.

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Nicht innerhalb von 12 Stunden vor der Analyse essen.
  • Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress 30 Minuten vor der Analyse.
  • Rauchen Sie 30 Minuten vor der Analyse nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das Bestandteil der Galle ist und in der Milz und im Knochenmark während des Abbaus von roten Blutkörperchen gebildet wird. Normalerweise werden rote Blutkörperchen 110-120 Tage nach dem Verlassen des Knochenmarks zerstört. Gleichzeitig wird Metalloprotein-Hämoglobin aus den toten Zellen freigesetzt, die aus dem eisenhaltigen Teil Häm und der Proteinkomponente Globin bestehen. Eisen wird aus Häm entfernt, das als notwendiger Bestandteil von Enzymen und anderen Proteinstrukturen wiederverwendet wird, und Hämproteine ​​werden in Bilirubin umgewandelt. Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin mit Albumin wird durch Blut in die Leber abgegeben, wo sich Glucuronyltransferase aufgrund des Enzyms mit Glucuronsäure verbindet und ein direktes (konjugiertes) Bilirubin bildet. Der Prozess der Umwandlung von wasserunlöslichem Bilirubin in wasserlösliches wird Konjugation genannt. Die gebundene Fraktion des Pigments gelangt praktisch nicht in das Blut und wird normalerweise in die Galle ausgeschieden. Bilirubin im Darmlumen wird unter der Wirkung von Darmbakterien abgebaut und im Stuhl ausgeschieden, wodurch es eine dunkle Farbe erhält.

Direktes Bilirubin wird im Zusammenhang mit der Methode der Laborforschung genannt. Dieses wasserlösliche Pigment interagiert direkt mit Reagenzien (Ehrlich diazoreactive), die der Blutprobe zugesetzt werden. Nicht konjugiertes (indirektes, freies) Bilirubin ist in Wasser unlöslich, und zur Bestimmung werden zusätzliche Reagenzien benötigt.

Normalerweise produziert ein Tag im menschlichen Körper 250-350 mg Bilirubin. Die Produktion von mehr als 30-35 µmol / l äußert sich in der Vergilbung der Haut und der Sklera. Nach dem Entwicklungsmechanismus des Ikterus und dem Vorherrschen der Bilirubinfraktionen im Blut wird suprahepatischer (hämolytischer), hepatischer (Parenchym) oder subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus isoliert.

Bei vermehrter Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) oder Beeinträchtigung des Leberpigments in der Leber steigt der Bilirubingehalt aufgrund der nichtkonjugierten Fraktion an, ohne den Anteil des assoziierten Pigments zu erhöhen (suprahepatischer Ikterus). Diese klinische Situation wird bei bestimmten angeborenen Zuständen beobachtet, die mit einer beeinträchtigten Konjugation von Bilirubin einhergehen, beispielsweise beim Gilbert-Syndrom.

Wenn die Art und Weise, wie die Galle in den Zwölffingerdarm oder in die Gallenausscheidungsstörungen eingedrungen ist, verstopft ist, steigt das direkte Bilirubin im Blut an, was häufig ein Zeichen für eine obstruktive Gelbsucht ist. Bei Verstopfung des Gallenganges gelangt direktes Bilirubin in den Blutkreislauf und dann in den Urin. Es ist die einzige Fraktion von Bilirubin, die von den Nieren ausgeschieden werden kann und den Urin dunkel färbt.

Ein Anstieg des Bilirubins durch direkte und indirekte Fraktion deutet auf eine Lebererkrankung mit eingeschränkter Einnahme und Freisetzung von Gallenfarbstoffen hin.

Ein Anstieg des indirekten Bilirubins wird häufig bei Neugeborenen in den ersten 3 Lebenstagen beobachtet. Physiologischer Ikterus ist mit einem erhöhten Erythrozytenabbau mit fötalem Hämoglobin und unzureichender Reife der Enzymsysteme der Leber verbunden. Bei anhaltendem Ikterus bei Neugeborenen müssen hämolytische Erkrankungen und angeborene Pathologien der Leber und der Gallenwege ausgeschlossen werden. Bei einem Konflikt zwischen den Blutgruppen der Mutter und des Kindes kommt es zu einem verstärkten Zerfall der roten Blutkörperchen des Babys, was zu einer Erhöhung des indirekten Bilirubins führt. Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Zellen des Nervensystems und kann das Gehirn des Neugeborenen schädigen. Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen erfordert eine sofortige Behandlung.

Bei einem von zehntausend Babys wird eine Atresie der Gallenwege festgestellt. Diese Pathologie, die das Leben eines Kindes bedroht, geht mit einer Erhöhung des Bilirubins aufgrund einer direkten Fraktion einher und erfordert dringend einen chirurgischen Eingriff und in manchen Fällen eine Lebertransplantation. Bei Neugeborenen besteht auch die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis mit einem Anstieg sowohl des direkten als auch des indirekten Bilirubins.

Änderungen der Bilirubinfraktionen im Blut unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes ermöglichen es, die möglichen Ursachen für Gelbsucht einzuschätzen und über weitere Taktiken der Untersuchung und Behandlung zu entscheiden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Differentialdiagnose von Zuständen, bei denen die Haut und die Sklera gelb sind.
  • Um den Grad der Hyperbilirubinämie zu beurteilen.
  • Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht von Neugeborenen und identifizieren Sie das Risiko der Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.
  • Zur Diagnose hämolytischer Anämie.
  • Um den Funktionszustand der Leber zu untersuchen.
  • Zur Diagnose von Verstößen gegen den Abfluss der Galle.
  • Zur Überwachung eines Patienten, der Medikamente mit hepatotoxischen und / oder hämolytischen Eigenschaften einnimmt.
  • Zur dynamischen Überwachung von Patienten mit hämolytischer Anämie oder Pathologie der Leber und des Gallengangs.

Wann ist die Analyse zugeordnet?

  • Mit klinischen Symptomen der Pathologie der Leber und der Gallenwege (Gelbsucht, dunkler Urin, Stuhlverfärbung, Hautjucken, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium).
  • Bei der Untersuchung von Neugeborenen mit schwerem und anhaltendem Ikterus.
  • Bei Verdacht auf hämolytische Anämie.
  • Bei der Untersuchung von Patienten, die regelmäßig Alkohol konsumieren.
  • Bei der Verwendung von Arzneimitteln mit einer wahrscheinlichen hepatotoxischen und / oder hämolytischen Nebenwirkung.
  • Bei einer Infektion mit Hepatitis-Viren.
  • Bei chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, Cholezystitis, Cholelithiasis).
  • Mit einer umfassenden prophylaktischen Untersuchung des Patienten.