Indirektes und direktes Bilirubin: Merkmale des Austauschs

Behandlung

Wenn bei einer Blutuntersuchung zu hohe oder zu niedrige Bilirubinindizes festgestellt werden, deutet dies auf einen pathologischen Prozess im Körper hin.

Bilirubin ist ein rot-gelbes Element, das für die normale Funktion der Milz, der Leber und vieler anderer Organe verantwortlich ist. Durch seine Konzentration im Blut kann die Arbeit dieser Organe geschätzt werden. Im Körper befindet sich Bilirubin in zwei Zuständen - direkt oder indirekt. Sie unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, sich in Wasser aufzulösen.

Die Rolle von Bilirubin wurde noch nicht vollständig untersucht, aber mehrere Studien behaupten, dass es ein starkes Antioxidans ist und die Verwendung von Hämoglobin unterstützt. Diese positiven Effekte bieten die Gelegenheit, die neuesten Methoden zur Behandlung von kardiologischen und onkologischen Pathologien zu erforschen.

Sehr häufig gibt es Situationen, in denen die Bilirubinrate hoch ist, und dies ist die Ursache für die Gelbfärbung der Haut, der Augenschale und der Mundschleimhaut.

Solche Phänomene weisen auf pathologische Prozesse im Blut oder in der Leber hin.

Wie ist es gebildet?

Die Bilirubinbildung erfolgt in den Zellen des Retikulo-Endothelsystems. Während des Abbaus von Hämoglobin fließt es aktiv in Leber und Milz. Erythrozyten im Blut sterben allmählich ab und bei der Zerstörung von Hämoglobin wird indirektes Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser schwer löslich und kann zu einer Vergiftung des Körpers führen. Daher ist es zunächst mit Albumin verbunden. In diesem Zustand kann Bilirubin den Körper nicht verlassen und die Nierenbarriere überwinden.

Später in der Leber befindet es sich auf der Oberfläche von Hepatozyten, verbindet sich mit Glucuronsäure und gerät während chemischer Reaktionen in einen direkten oder gebundenen Zustand. In dieser Form kann es in Wasser gelöst werden.

In den Kommentaren können Sie Ihre Fragen direkt an den Mitarbeiter des Hämatologen richten. Wir werden antworten. Frage stellen >>

Wege der Transformation und Ableitung

Wenn direktes Bilirubin in den Darm gelangt, wird die Bindung mit Glucuronsäure abgebrochen. Bei anderen chemischen Reaktionen wird es in Urobilinogen umgewandelt. Im Dünndarm wird ein kleiner Teil des Urobilinogens absorbiert und durch die Blutgefäße in die Leber zurückgeführt, wo es während des Oxidationsprozesses zu Dipyrrolen umgewandelt wird.

Wenn es in den Dickdarm gelangt, wird die Substanz (Urobilinogen) in Stercobilinogen umgewandelt. Dann gibt es wieder eine Aufteilung der Menge.

Der größte Teil des Oxidationsprozesses nimmt eine dunkle Farbe an (geht in Stercobilin über) und dringt in den Kot ein und wird mit diesem aus dem Körper ausgeschieden, der andere Teil gelangt in das Blut und wird damit in die Nieren und den Urin abgegeben.

Wie unterscheidet sich direktes Bilirubin von indirektem?

Direktes oder gebundenes Bilirubin löst sich gut in Wasser auf und wird daher durch Kot und Urin aus dem Körper ausgeschieden. Indirekte Formen nur in den Leberzellen und eine Ausscheidung aus dem Körper ist erst möglich, nachdem sie direkt geworden ist. Es ist sehr giftig und kann nicht in Wasser gelöst werden. Gleichzeitig ist es gut in Fetten aufgelöst. Wenn der Transformationsprozess gestört ist, kann er sich in großen Mengen im Fettgewebe ansammeln.

Sehen Sie ein Video über Bilirubin

Aufgrund ihrer Auflösungsfähigkeit und des Ortes der Bildung von direktem (gebundenem) und indirektem (freiem) Bilirubin unterscheiden sie sich signifikant voneinander.

Direktes zu indirektem Verhältnis

Um die Menge an direktem und indirektem Bilirubin zu bestimmen, offenbaren Sie bei der Untersuchung von Biomaterial den Gehalt an Gesamtbilirubin (den Gehalt an direktem und indirektem Anteil). Die Rate beträgt 8,5-20,4 umol / l. Der Gehalt an freiem Anteil sollte 75% der Gesamtmasse betragen und darf nicht mehr als 25% betragen. Die Bestimmung des Verhältnisses dieser beiden Pigmenttypen spielt eine wichtige Rolle bei der Untersuchung verschiedener Pathologien des Körpers.

Erhöhtes direktes oder indirektes Bilirubin

Faktoren und Gründe für die Erhöhung der direkten

Der Gehalt an direktem Bilirubin spiegelt den Zustand der Leber und das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses wider. Der Hauptgrund für die Leistungssteigerung ist eine Verletzung der Ausscheidung von Galle (sie gelangt in das Blut und nicht in den Verdauungstrakt). Ein ähnliches Phänomen ist charakteristisch für JCB, Tumoren in der Leber und der Gallenblase.

Als zusätzlicher Grund kann ein niedriger Gehalt an Vitamin B12, eine Verletzung der Bilirubinsynthese, eine Schädigung des Leberparenchyms, ein beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen, eine Infektion mit einem Malariageerreger und eine Anämie vorliegen.

Direkte Rate

Die Konzentration kann durch biochemische Analyse von Blut nachgewiesen werden. Die Norm bei Frauen, Männern und Kindern kann unterschiedlich sein und beträgt:

  • für Männer 1,6–5,0 µmol / l;
  • bei Frauen 1,5-4,6 µmol / l;
  • bei Kindern - 0-0,69 Mikromol / l.

Symptome

  • Bei Verletzung der Leberfunktionen: Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund, Übelkeit, Schwere in der Leber, Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten, Fieber, rasche Ermüdung und Schwäche des Körpers.
  • Wenn hämolytische Anämie festgestellt wird: gelber Hauttonus, Fieber, Schwere in der Milz, dunkle Urinfarbe, Kopfschmerzen, schneller Puls, verminderte Leistungsfähigkeit.

Diagnostik und Analysen

Zur Diagnose wird ein Bluttest durchgeführt und der Gesamt- und Direktbilirubingehalt bestimmt. Untersuchen Sie auch den Urin. Bei Gelbsucht, Gallensteinen, Hepatitis wird im Blut ein Anstieg des direkten Bilirubins beobachtet, und im Urin werden Urobilinogen und Bilirubin nachgewiesen. Bevor Sie die Analyse bestehen, müssen Sie den Körper sorgfältig vorbereiten.

Das Niveau kann mit längerem Fasten und einer strengen Diät vor dem Passieren des Materials steigen.

Wie senken?

Patienten mit erhöhten Bilirubin-Experten verschreiben eine umfassende Behandlung. Es beinhaltet:

  • Ursachenursache Therapie;
  • die Verwendung von choleretischen Drogen;
  • Reinigung der Gallenblase und des Darms;
  • Verwendung von hepatoprotektiven Mitteln;
  • traditionelle Medizin;
  • Diätkost (ausgenommen Kaffee, starken Tee, geröstet, geräuchert, fetthaltig, mehr Obst und Gemüse, Schwarzbrot und Müsli).

Faktoren und Ursachen für einen indirekten Anstieg

Indirektes Bilirubin ist in Anämie, Leberzirrhose, Hepatitis unterschiedlicher Herkunft, Gilbert-Syndrom, Crigler-Najjar, genetische Erkrankungen erhöht, bei der Einnahme von bestimmten Medikamenten, Cholezystitis, Myokardinfarkt, Leberkrebs, ausgedehnte Blutungen, Infektionskrankheiten, das Vorhandensein von Parasiten und Vitaminmangel.

Der Anstieg des indirekten Bilirubins im Blut kann durch eine Reihe anderer Gründe verursacht werden, deren Diagnose nur von einem qualifizierten Fachmann behandelt werden sollte.

Indirekte Werte

Der Bilirubinspiegel hängt nicht von Geschlecht und hormonellen Veränderungen ab. Aber bei der Geburt haben Kinder einen größeren Inhalt, der mit zunehmendem Wachstum abnimmt. Im Durchschnitt sollte der Indikator 19 µmol / l nicht überschreiten. Von 0 bis 2 Tagen haben Babys einen Index von 58-197 µmol / l, von 2 bis 6 Tagen - 26-205 µmol / l.

Symptome

  • juckende Haut;
  • Zahnfleischbluten;
  • Kopfschmerzen;
  • gelbe Haut und Schleimhäute;
  • Appetitlosigkeit;
  • Blähungen
  • Unbehagen und Schweregefühl in der Leber;
  • Schwäche;
  • Übelkeit;
  • der Hocker wird farblos;
  • Muskelschwäche;
  • Erbrechen;
  • blasse Haut;
  • Durchfall oder Verstopfung.
Das Auftreten von Symptomen kann abhängig von der Pathologie des Patienten variieren.

Diagnostik und Analysen

Zu Beginn muss der Patient einen Hausarzt konsultieren. Bei der äußerlichen Untersuchung tritt häufig eine gelbe Schattierung der Sklera und der Haut auf. Dies bedeutet, dass indirektes Bilirubin bei einem Patienten erhöht werden kann. Bei sorgfältiger Untersuchung und Befragung kann der Therapeut einen Gastroenterologen, Onkologen oder Hämatologen überweisen. Als zusätzliche Untersuchungsmethoden können Ultraschall und Leberszintigraphie erforderlich sein, um den Funktionszustand des Organs und mögliche Anomalien zu bestimmen.

Bei einer allgemeinen Blutuntersuchung kann zusätzlich ein geringer Gehalt an Erythrozyten und Hämoglobin nachgewiesen werden.

Wie senken?

Die Therapie umfasst die Verwendung von hepatoprotektiven, krampflösenden, schmerzstillenden und entzündungshemmenden Medikamenten sowie von Medikamenten zur Erhöhung des Eisenspiegels im Blut.

Indirekt und direkt gesenkt

Faktoren und Ursachen

Das Phänomen, bei dem es zu einer Abnahme kommt, ist viel seltener als eine Zunahme des indirekten Bilirubins. Es geht mit einer Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen einher, bei deren Zerstörung ein Pigment auftritt. Die Gründe für die niedrige Rate bei Erwachsenen und Kindern: Leukämie, Erschöpfung und Tuberkulose. Manchmal kann eine solche Änderung einfach fehlerhaft sein, wenn gegen die Testregeln verstoßen wird.

Wenn das direkte Bilirubin gesenkt wird, bedeutet dies das Vorhandensein von IHD, Eisenmangelanämie oder einen Fehler bei der Datenerfassung. Die Gründe für den Rückgang der Indikatoren sind nicht vollständig verstanden.

Auch koffeinhaltige Getränke können das Ergebnis der Analyse beeinflussen. Daher müssen die Empfehlungen unbedingt eingehalten werden, bevor die Analyse bestanden wird.

Symptome

  • Schwäche;
  • Kopfschmerzen;
  • Unwohlsein;
  • Appetitlosigkeit;
  • Blässe der Haut.

Diagnostik und Analysen

Für die Studie nehmen Sie venöses Blut. Geringes direktes und indirektes Bilirubin ist ziemlich selten. In den meisten Fällen liegt dies daran, dass gegen die Testregeln verstoßen wird. Vor der Studie ist es erforderlich, körperliche Anstrengung, Nahrungsaufnahme 8 Stunden vor der Analyse auszuschließen, die Verwendung von Medikamenten im Voraus zu beschränken oder vollständig zu beseitigen, Stresssituationen und Alkoholkonsum zu beseitigen, sauberes Trinkwasser zu verwenden und vor der Studie nicht zu rauchen.

Darüber hinaus können sie Urin, Stuhl, Ultraschall, FEGDS verschreiben.

Wie erhöhen?

Die Studien mit niedriger Punktzahl haben die wahren Ursachen noch nicht aufgezeigt. Daher sollten die folgenden Empfehlungen befolgt werden, um die Indikatoren zu normalisieren:

  • Es ist notwendig, die motorische Aktivität zu regulieren, da ein sehr aktiver Lebensstil die Leistung beeinflusst.
  • empfohlene Einhaltung der Diät, die frittierte, geräucherte und fetthaltige Lebensmittel ausschließt;
  • mehr Aufmerksamkeit auf Dampfgerichte, Gemüse, Obst und verschiedene Getreidesorten legen;
  • Bei niedrigen Werten müssen Sie auf Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke vollständig verzichten.
  • sich jährlich einer ärztlichen Untersuchung unterziehen und Blutwerte überwachen;
  • Bei Abnormalitäten im Körper sollten Sie sofort die Hilfe von Spezialisten suchen.

Was bewirkt der gleichzeitige Anstieg des direkten und indirekten Bilirubins?

Abhängig von den Gründen kann die Rate von direktem und indirektem Bilirubin bzw. Gesamtbilirubin ansteigen. Bei Veränderungen des Kreislaufsystems können Patienten einen Ikterus entwickeln. Das Phänomen kann auch ein Hinweis auf eine Virushepatitis sein. Wenn Hepatozyten geschädigt werden, liegt das Niveau immer über der Norm (Zirrhose, Onkologie, Hepatose).

Patienten, die Bilirubin gesenkt oder erhöht haben, müssen ihre Gesundheit überwachen und rechtzeitig untersucht werden.

Nur eine rechtzeitige und umfassende Behandlung hilft, die Krankheit zu heilen und Sie vor möglichen Komplikationen zu schützen.

Was ist direktes Bilirubin?

Die Analyse von direktem Bilirubin im Blut zeigt die Pigmentmenge, die durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, der durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen, der sogenannten roten Blutkörperchen, verursacht wird. Diese Blutelemente haben ihre Mission bereits erfüllt und werden in der Leber umgewandelt.

Das Vorhandensein von Bilirubin im Körper in einer akzeptablen Menge wird als normal angesehen. Eine Abweichung von der Norm, die bei der biochemischen Blutanalyse festgestellt wurde, weist auf die Gefahr für die menschliche Gesundheit hin. Es weist auf viele pathologische Prozesse hin und erfordert deren sofortige Beseitigung.

Was bedeutet es - Anstieg oder Abnahme des direkten Bilirubins? Dies ist eine Frage, die sich auf Patienten bezieht, deren Bluttests Anomalien aufweisen. Um dies zu verstehen, sollten Sie den Grund für die Änderungen herausfinden.

Was ist dieser Indikator?

Bilirubin ist eine gelb-rote Substanz, ein Teil der Galle. Ohne an der Verdauung teilzunehmen, fördert es die Färbung von Kot und Urin und wird zusammen mit ihnen aus dem Darm ausgeschieden.

Wie bereits erwähnt, weist nur eine Abweichung von der Norm auf Probleme im Körper hin. Daher gibt es keinen Grund, über Bilirubin als schädlichen Stoff zu sprechen. Als eine Art Klingelwarnung wird auch angenommen, dass er als aktives Antioxidans wirkt.

Sorten von Materie

Die medizinische Wissenschaft identifiziert die folgenden Arten von Bilirubin:

  1. Gesamtbilirubin, bestehend aus indirektem und direktem. Es ist eine zusammenfassende Messung des Gehalts dieser Substanz.
  2. Indirektes Bilirubin oder nicht konjugiert (ungebunden). Ihr Ursprung hängt mit der Entsorgung alter roter Blutkörperchen zusammen. Es ist eine giftige Substanz, die durch die Blutbahn in die Leber geschickt wird. In Hepatozyten der Leber wird Glucuronsäure in direktes Bilirubin umgewandelt. Infolgedessen erhält es eine lösliche Form, die seine Beseitigung aus dem Körper ermöglicht.
  3. Direktes, d.h. konjugiertes Bilirubin (gekoppelt). Diese ungiftige Substanz wird von Blutzellen in die Gallengänge transportiert und gelangt von dort in den Zwölffingerdarm.

Wenn also das Gesamtbilirubin im Körper zu 100% der Substanz vorliegt, macht es 75% der indirekten Toxizität und 25% der direkten Substanz aus.

Überschüssiges Bilirubin im Serum wird als "Bilirubinurie" bezeichnet. Außergewöhnlich hohe Konzentrationen an nicht toxischem Gallenfarbstoff in den Geweben weisen auf eine Hepatitis hin und äußern sich in Vergilbung der Sklera und der Haut. Dies ist Hyperbilirubinämie.

Zulässige Tarife

Als Optimum wird ein Zustand angesehen, bei dem direktes Bilirubin in den Leberzellen, in der Gallenblase und im Zwölffingerdarm vorhanden ist. Es ist das Eindringen eines kleinen Prozentsatzes davon bereits aus dem Darm in das Blut erlaubt.

Ein signifikanter Unterschied wird bei Indikatoren beobachtet, die für Erwachsene und Kinder charakteristisch sind. Dies ist deutlich aus der nachstehenden Tabelle ersichtlich.

Gesamtbilirubin direkt

D - № 8. Gesamtbilirubin, direkt (Gesamtbilirubin, konjugiertes Bilirubin, gebunden) (Bilirubin insgesamt, Bilirubin direkt) (Blut)

Besonderheiten

  • Kosten: Preisliste.
  • Deadline: 1 Werktag.
  • Wo kann ich mitnehmen: Diese Analyse kann in jeder Arztpraxis "Diamed" durchgeführt werden.
  • Vorbereitung für die Analyse: Das Blut wird morgens auf leeren Magen abgegeben. Zwischen der letzten Mahlzeit und der Blutabnahme dauert es mindestens 8 Stunden (vorzugsweise mindestens 12 Stunden). Saft, Tee, Kaffee (besonders mit Zucker) - sind nicht erlaubt. Sie können Wasser trinken.

Beschreibung

Gesamtbilirubin: Blutpigment, Abbauprodukt von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen.

Direktes Bilirubin: Fraktion des gesamten Blutbilirubins, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Funktionen des Gesamtbilirubins:

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

Funktionen von direktem Bilirubin:

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Indikationen für die Analyse:

  1. Hämolytische Anämie;
  2. Lebererkrankung;
  3. Cholestase;
  4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: colorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium (kolorimetrische Methode von Endrashik mit einem Diazoreagenz).

Maßeinheiten: im Labor "DIAMED" - µmol / l.

Gesamtbilirubin: 5–20 & mgr; mol / l;

Bilirubin gerade: 1,25 - 5 umol / l;

Indirektes Bilirubin: 3,75 - 15 μmol / l.

Bilirubin direkt erhöht - was bedeutet das?

Inhalt

In einem biochemischen Bluttest wurde festgestellt, dass das direkte Bilirubin erhöht ist. Was bedeutet es - jetzt herausfinden.

Was ist Bilirubin?

Gallenpigment rot-gelbe Farbe. Es nimmt nicht an der Verdauung teil, ist aber Teil der Galle. Im Darm wird Bilirubin durch die lokale Flora zu anderen Pigmenten - Stercobilinogen und Urobilinogen - modifiziert, die aus Kot und Urin ausgeschieden werden, wobei letztere in Braun und Gelb angefärbt werden.

Ein Teil des Bilirubins aus dem Darm wird wieder in das Blut aufgenommen und nimmt am Stoffwechsel teil. Die Bedeutung wurde noch nicht vollständig untersucht, aber die Vorstellung von einem "schädlichen Produkt" ist falsch. Es wird angenommen, dass Bilirubin eine starke antioxidative Wirkung hat.

Was bedeutet indirektes, direktes und gesamtes Bilirubin?

wird aus Hämoglobin von gebrauchten oder zerstörten "kranken" Erythrozyten in Kupffer-Leberzellen (80%) (nicht in Hepatozyten), im Knochenmark (7%) und in der Milz gebildet.

Unkonjugiertes Bilirubin ist toxisch. Beim Eintritt in den Blutkreislauf wird es zur Entgiftung in die Leber geschickt. Indirektes Bilirubin wird in spezialisierten Zellen (Hepatozyten) von Glucuronsäure gebunden und in nichttoxisches, wasserlösliches direktes Bilirubin umgewandelt.

  • Direktes Bilirubin = konjugiert = gebunden.

Es wird von den Hepatozyten in die intrahepatischen Gallengänge abgegeben und mit der Galle in den Zwölffingerdarm ausgeschieden.

Normalerweise befindet sich direktes Bilirubin in den Leberzellen, in den Gallengängen und im Zwölffingerdarm, nur eine geringe Menge wird vom Darm zurück in das Blut aufgenommen. Bei Lebererkrankungen wird die Hepatozytenwand beschädigt, direktes Bilirubin "saugt" sich in die hepatischen Sinusoide ein und gelangt von diesen (bereits in erheblicher Menge) ins Blut.


  • Gesamtblut-Bilirubin zeigt die im Blut vorhandene Gesamtmenge an Bilirubin: toxisch indirekt und gebunden direkt neutralisiert.

Indikatoren der Norm / Ref. Grenzen /

Gesamtbilirubin …………… 3,4 - 22,0 …………… μmol / l
Gerade Bilirubin …………… 0 - 5.1 ……………… µmol / l

Ein Anstieg des direkten Bilirubins kann Erkrankungen der Leber und / oder der Gallenwege bedeuten. Ein Anstieg des Bilirubins im Blut wird häufig von Gelbsucht begleitet - Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Sklera.

Bilirubin direkt aufgrund von Leberschäden erhöht

1. Hepatitis:
- akutes Virus;
- chronisch aktiv;
- alkoholisch, giftig, medizinisch;
- Autoimmun;
- verursacht durch angeborene Insuffizienz bestimmter Enzyme.
2. Hepatome (Lebertumore).
3. Infektiöse Mononukleose.
4. Leptospirose.
5. Zirrhose (eine frühe Form der Zirrhose mit Cholestase geht mit einer signifikanten Zunahme der alkalischen Phosphatase einher, was die Diagnose erschwert).

Die geschädigte Hepatozytenmembran und die beeinträchtigte intrahepatische Gallenbildung werden von einer aktiven Freisetzung von konjugiertem direktem Bilirubin in den Blutkreislauf begleitet.

  • Symptome einer hepatischen (parenchymalen) Erhöhung des direkten Bilirubins.

1. Hepatomegalie (vergrößerte Leber)
2. Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) - manchmal.
3. Schmerzen im rechten Hypochondrium.
4. Asthenovegetatives Syndrom: Schwäche, emotionale Labilität, Kopfschmerzen, Depressionen, Nervosität.
5. Transiente Enzephalopathie.
6. Dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Aufstoßen, Völlegefühl, Völlegefühl und Druck im Magen, schlechte Fettverträglichkeit, Gewichtsverlust, Erbrechen.
7. Kleine Leberzeichen: Schläfrigkeit, Blutungen, Gelbsucht.
8. Pruritus

Ein Anstieg des direkten Bilirubins bedeutet Lebererkrankungen nur in Kombination mit den folgenden Symptomen:

Bilirubin ist üblich. Bilirubin gerade

Gesamtbilirubin

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

Indikationen für die Analyse:

1. hämolytische Anämie

2. Lebererkrankung;

4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Kolorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium.

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erwachsene und Kinder (außer bei Neugeborenen): 3,4 - 17,1 μmol / l

Erhöhter Bilirubinwert (Hyperbilirubinämie):

1. Hyperbilirubinämie hämolytisch (suprahepatischer Ikterus) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf die überwiegend freie Fraktion zurückzuführen:

* hämolytische Anämie akut und chronisch;

2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist auf das direkte und indirekte Bilirubin zurückzuführen:

* akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs;

sekundäre dystrophische Leberschäden bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Herzinsuffizienz;

* primäre biliäre Zirrhose;

* toxischer Leberschaden: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol;

* Drogenvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin;

* toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Pilz (Alpha-Amanitin).

3. Hyperbilirubinämie hepatischer cholestatischer (subhepatischer Ikterus) - ein Gesamtanstieg aufgrund beider Fraktionen:

* extrahepatische Obturation der Gallenwege;

Tumoren der Bauchspeicheldrüse;

4. Funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome:

* Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie),

* Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle

* Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Abwesenheit einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDHFT);

* Rotor-Syndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem angemessenen Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins);

* Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.

Bilirubin gerade

Die Fraktion von Gesamtblut-Bilirubin, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Indikationen für die Analyse:

1. Lebererkrankung;

3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Endrashiks kolorimetrische Methode mit Diazoreagenzien

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erhöhte direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie):

1. Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber

* Akute Virushepatitis;

* Leberinfektionen der infektiösen Ätiologie (Hepatitis durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchose, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);

* Akute toxische Hepatitis, die Hepatotoxika einnimmt;

* Pathologie der Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis);

* Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, Lebermetastasen);

* Funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);

* Hypothyreose bei Neugeborenen;

2. biliäre Obstruktion:

* Mechanischer Gelbsucht (Cholelithiasis, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);

Biliäre Zirrhose (primär oder sekundär);

Gesamtbilirubin und direkte Differenz

Bilirubin gerade

Biomaterial: Blut (Serum) NB! Hämolyse vermeiden

Bilirubin ist ein Abbauprodukt von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen.

Bilirubin entsteht als Folge des Abbaus von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen in den Zellen des retikuloendothelialen Systems, der Milz und der Leber. Bilirubin ist einer der Hauptbestandteile der Galle. Bilirubin ist im Serum in Form von Fraktionen enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, das zusammen das gesamte Bilirubin im Blut darstellt. In der Labordiagnostik wird normalerweise die Definition von Gesamtbilirubin und direktem Bilirubin verwendet. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an indirektem (nicht konjugiertem, freiem) Bilirubin. Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher in Membranlipiden leicht löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen; sehr giftig Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Dadurch wird konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin gebildet, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden und in die Galle ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum von mehr als 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis zu 85 µmol / l, mittleres Gewicht - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Das Blutbilirubin (aufgrund direkter und indirekter Auswirkungen) steigt mit einer verringerten Fähigkeit, Bilirubin durch Hepatozyten (parenchymaler Gelbsucht, der mit Infektionen, toxischer Hepatitis und anderen Leberschäden assoziiert ist) in die Galle umzuwandeln und zu transportieren. Ein Anstieg des Bilirubins kann auch das Ergebnis mechanischer Schwierigkeiten bei der Gallenausscheidung (Cholesten) aufgrund entzündlicher, neoplastischer Prozesse oder der Bildung von Steinen sein - cholestatischer oder obstruktiver Gelbsucht (Anstieg des Gesamtbilirubins durch direktes und indirektes Bilirubin). Eine Hyperbilirubinämie kann das Ergebnis einer erhöhten Bilirubinproduktion aufgrund hämolytischer Erythrozyten (hämolytischer Gelbsucht) sein. In diesem Fall ist eine Erhöhung des Gesamtbilirubingehalts hauptsächlich auf indirektes Bilirubin zurückzuführen. Bei Neugeborenen wird in der ersten Lebenswoche ein physiologischer Ikterus beobachtet (der Gesamtblutbilirubinwert steigt durch die indirekte Bilirubinfraktion an), da in diesem Zeitraum die roten Blutkörperchen schneller zerstört werden und das Bilirubin-Konjugationssystem immer noch unvollständig ist. Bei einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen, die in der Regel mit der Unverträglichkeit des Blutes von Mutter und Kind durch Rh-Affiliation verbunden ist, kann aufgrund des Anteils an indirektem Bilirubin (der Werte kann toxische Werte von 200 & mgr; mol / L und darüber erreichen) eine viel signifikantere Erhöhung des Blutbilirubinspiegels beobachtet werden.

Je nachdem, welche Art von Bilirubin im Serum vorhanden ist - unkonjugiert (indirekt) oder konjugiert (direkt), wird Hyperbilirubinämie als Posthepatitis (unkonjugiert) bzw. Regurgitation (konjugiert) klassifiziert. In der klinischen Praxis die häufigste Aufteilung der Gelbsucht in hämolytische, parenchymale und obstruktive. Hämolytische und parenchymale Gelbsucht ist unkonjugiert, und obstruktive Gelbsucht ist unkonjugierte Hyperbilirubinämie. In einigen Fällen kann Gelbsucht nach der Pathogenese gemischt werden. Im Falle einer langfristigen Störung des Ausflusses der Galle (obstruktiver Ikterus) infolge einer sekundären Läsion des Leberparenchyms kann die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren gestört sein und direkt in das Blut gelangen; Außerdem sinkt die Fähigkeit von Leberzellen, Bilirubin-Glucuronide zu synthetisieren, wodurch die Menge an indirektem Bilirubin ebenfalls ansteigt.

Ein Anstieg des Bilirubingehalts im Blut kann folgende Ursachen haben:

  • Die Erhöhung der Intensität der Hämolyse von Erythrozyten.
  • Die Niederlage des Leberparenchyms unter Verletzung seiner Bilirubin-Ausscheidungsfunktion.
  • Verletzung des Abflusses der Galle aus dem Gallengang in den Darm.
  • Der Prolaps der Enzymverbindung sorgt für die Biosynthese von Bilirubinglucuroniden.
  • Beeinträchtigte hepatische Sekretion von konjugiertem (direktem) Bilirubin in die Galle.
  • Bei hämolytischen Anämien wird ein Anstieg der Hämolyse beobachtet.

Die Hämolyse kann auch durch B12-defiziente Anämien, Malaria, massive Blutungen im Gewebe, Lungeninfarkte, Crush-Syndrom (unkonjugierte Hyperbilirubinämie) verstärkt werden. Infolge der verstärkten Hämolyse wird in Retikuloendothelzellen intensives Bilirubin aus Hämoglobin gebildet. Gleichzeitig kann die Leber nicht so viele Bilirubin-Glucuronide bilden, was zur Ansammlung von freiem Bilirubin (indirekt) im Blut und im Gewebe führt. Selbst bei einer signifikanten Hämolyse ist eine unkonjugierte Hyperbilirubinämie aufgrund der großen Fähigkeit der Leber, Bilirubin zu konjugieren, normalerweise unbedeutend (weniger als 68,4 umol / l). Neben der Erhöhung des Gesamtbilirubinspiegels mit hämolytischem Gelbsucht erhöht sich die Freisetzung von Urobilinogen mit Urin und Kot, da es im Darm in großen Mengen gebildet wird.

Die häufigste Form der unkonjugierten Hyperbilirubinämie ist „physiologischer Gelbsucht“ bei Neugeborenen. Ihre Ursachen sind die beschleunigte Hämolyse von Erythrozyten und der unreife Zustand des hepatischen Absorptionssystems, die Konjugation (reduzierte UDP-Glucuronyltransferase-Aktivität) und die Bilirubinsekretion. Aufgrund der Tatsache, dass sich im Blut anreicherndes Bilirubin in einem unkonjugierten (freien) Zustand befindet, kann die Blut-Hirn-Schranke überwunden werden, wenn die Konzentration im Blut den Albumin-Sättigungswert (34,2 - 42,75 μmol / l) übersteigt. Dies kann zu einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie führen. Für die Behandlung solcher Gelbsucht ist es effektiv, das Konjugationssystem von Bilirubin mit Phenobarbital zu stimulieren.

Bei parenchymalem Ikterus tritt eine Zerstörung der Hepatozyten auf, die Ausscheidung von direktem (konjugiertem) Bilirubin in die Gallenkapillaren wird gestört und gelangt direkt in das Blut, wo sein Gehalt signifikant ansteigt. Außerdem nimmt die Fähigkeit der Leberzellen, Bilirubin-Glucuronide zu synthetisieren, ab, wodurch die Menge an indirektem Bilirubin ebenfalls ansteigt. Eine erhöhte Blutkonzentration von direktem Bilirubin führt dazu, dass es im Urin durch Filtration durch die Membran der Nierenglomeruli erscheint. Indirektes Bilirubin gelangt trotz erhöhter Blutkonzentration nicht in den Urin. Die Niederlage von Hepatozyten geht mit einer Verletzung ihrer Fähigkeit einher, bis zu Di- und Tripyrrolen Mezobilinogen (Urobilinogen) zu zerstören, das aus dem Dünndarm absorbiert wird. Ein Anstieg des Gehalts an Urobilinogen im Urin kann selbst in der Zeit vor dem Ikterus beobachtet werden. In der Mitte der Virushepatitis ist die Reduktion und sogar das Verschwinden von Urobilinogen im Urin möglich. Dies erklärt sich dadurch, dass die zunehmende Stagnation der Galle in den Leberzellen zu einer Abnahme der Bilirubinfreisetzung und damit zu einer Abnahme der Bildung von Urobilinogen in den Gallengängen führt. Später, wenn sich die Funktion der Leberzellen zu erholen beginnt, wird die Galle in großen Mengen ausgeschieden, während Urobilinogen in großen Mengen wieder auftritt, was in dieser Situation als günstiges prognostisches Zeichen angesehen wird. Sterobilinogen gelangt in den systemischen Kreislauf und wird von den Nieren in Form von Urobilin im Urin ausgeschieden.

Die Hauptursachen für parenchymalen Ikterus sind akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, toxische Substanzen (Chloroform, Tetrachlorkohlenstoff, Acetaminophen), eine massive Verbreitung von Krebs in der Leber, alveoläre Echinokokken und multiple Leberabszesse.

Bei der Virushepatitis korreliert der Grad der Bilirubinämie in gewissem Maße mit dem Schweregrad der Erkrankung. So ist bei Hepatitis B in der milden Form der Erkrankung der Gehalt an Bilirubin nicht höher als 90 μmol / l (5 mg%), bei mäßiger Form innerhalb von 90–170 μmol / l (5–10 mg%), in schweren Fällen über 170 μmol / l (mehr als 10 mg%). Mit der Entwicklung der primären biliären Zirrhose, toxische Schädigung der Leber: Vergiftung mit Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol; Arzneimittelvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin; toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin).

Obturation der intrahepatischen und extrahepatischen Gallenwege: Cholelithiasis, Pankreastumoren, Helminthiasis.

Angeborene Syndrome giperbilirubinemicheskie: Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierten Hyperbilirubinämie), Dubin-zhonsona (Störungen der Transport von Bilirubin von Hepatocyten in die Galle) -Syndrom, Crigler Aiyar-Syndrom Typ 1 (keine UDFGT - uridindifosfatglyukuronil-Transferase) und Typ 2 (Defizit UDGFT); Rotorsyndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit adäquatem Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins).

Indikationen für die Analyse:

  1. Hämolytische Anämie
  2. Lebererkrankung
  3. Cholestase
  4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien.

Bluttest auf Bilirubin - allgemein, direkt, indirekt

Bilirubin ist das Endprodukt des Abbaus von Hämoglobin im Blut. Nachdem die roten Blutkörperchen altern, setzen sie Hämoglobin frei, das sich außerhalb der roten Blutkörperchen befindet, was für den Körper toxisch ist. Daher wird der Körper versuchen, es herauszubringen. Dieser Prozess ist umständlich, da Hämoglobin eine komplexe Verbindung ist, die aus Eisen und Protein - Globin besteht, die für den Organismus notwendig sind und nicht entfernt werden sollten. Die ungesunden Bestandteile des Hämoglobins wandeln sich nach dem Durchlaufen einiger Stadien im Blut in Bilirubin um, das durch die Leber aus dem Körper ausgeschieden wird. Es tritt zusammen mit Albumin in die Leber ein - und diese Verbindung wird als indirektes oder freies Bilirubin bezeichnet. Die nächste Ausscheidungsphase findet in der Leber statt, wo das indirekte Bilirubin direkt zu Glucuronsäure wird und sogar über die Gallenwege in die Gallenblase ausgeschieden wird. Ein Bluttest auf Bilirubin ist in den Testkomplex für viele Krankheiten eingeschlossen und zeigt, wie die Leber beim Menschen funktioniert. Folgende Formen von Bilirubin treten im Serum auf: indirekt und direkt. Die Gesamtzahl dieser zwei Formen ist Gesamtbilirubin.

Allgemeines, indirektes und direktes Bilirubin

Gesamtbilirubin besteht aus insgesamt indirektem (freiem) und direktem Bilirubin.

Indirektes oder freies Bilirubin ist eine Kombination aus Bilirubin und Albumin. Indirekt wird es aufgerufen, weil es in der Laboranalyse nicht direkt bestimmt werden kann. Und erst nachdem dieses Bilirubin im Labor in eine wasserlösliche Form umgewandelt wurde, wird es bestimmt. Free heißt es auch, weil es vorübergehend an Albumin gebunden ist. In Prozent des Gesamtbilirubins im Normalfall sind 75% indirektes oder freies Bilirubin.

Direktes Bilirubin wird durch Zugabe von Glucuronsäure gebildet. In diesem Zustand wird es durch die Gallengänge in die Gallenblase ausgeschieden. Normalerweise sind 25% des gesamten Blutbilirubins für direktes Bilirubin bestimmt.

Indikationen für die Bilirubin-Analyse

In folgenden Fällen wird ein Bluttest auf Bilirubin vorgeschrieben:

  • wenn es notwendig ist, die Arbeit der Leber zu bestimmen oder Anzeichen ihrer Krankheiten, wie Hepatitis oder Zirrhose, zu erkennen;
  • bei der Verwendung bestimmter Medikamente, die Nebenwirkungen auf die Leber haben;
  • die Durchgängigkeit der Gallenwege zu bestimmen, um ihre Obstruktion mit Steinen oder Pankreastumor zu beseitigen;
  • zur Diagnose von Krankheiten, die mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen einhergehen (Gelbsucht von Neugeborenen und hämolytische Erkrankungen);
  • bei alkoholischen oder toxischen Vergiftungen;
  • Gilbert-Krankheit;
  • mit Verdacht auf Leberkrebs.

Vorbereitung für die Analyse

Blut für Bilirubin wird aus einer Vene entnommen. Der Patient wird darauf hingewiesen, dass er 6-8 Stunden vor dem Test nichts essen sollte. Auf einem leeren Magen wird ein Bluttest auf Bilirubin durchgeführt, um qualitativ hochwertige und verlässliche Indikatoren zu erhalten.

Norm Bilirubin im Blut

Der normale Gehalt an Gesamtbilirubin im Blut beträgt 8 bis 20,5 µmol / l. Der Gehalt an indirektem (freiem) Bilirubin liegt normal bei 17,1 µmol / l und direkt bei 4,3 µmol / l.

Im Blut von Neugeborenen ist die Bilirubinrate im Blut viel höher. Dieser Zustand wird als physiologischer Gelbsucht des Neugeborenen bezeichnet.

Erhöhtes Bilirubin im Blut

Ein Anstieg des Blutbilirubins kann auf folgende pathologischen Prozesse im Körper hindeuten:

  • akute und chronische Lebererkrankung;
  • Gift-, Drogen- oder Alkoholvergiftung;
  • Gallensteinkrankheit;
  • verschiedene Arten von Hepatitis;
  • Mangel an Vitamin B 12;
  • primäre Leberzirrhose;
  • Gilbert-Krankheit;
  • Leberkrebs

Bilirubin mit niedrigem Blutgehalt

Sie sagen viel weniger von reduziertem Bilirubin, weil sie daran gewöhnt sind, dass nur erhöhtes Bilirubin von irgendwelchen Pathologien spricht. Dies ist jedoch ein Missverständnis. Die Abnahme des Bilirubins im Bluttest, wie Studien der letzten Jahrzehnte gezeigt haben, weist auch auf eine Reihe von Pathologien hin. Es wurde festgestellt, dass Bilirubin bei Personen mit koronarer Herzkrankheit niedriger ist als die physiologischen Parameter von gesunden Menschen.

Vergessen Sie auch nicht, dass Frauen Erythrozyten weniger produzieren als Männer. Folglich werden bei der Analyse von Blut auf Bilirubin von Frauen die Indikatoren für Bilirubin niedriger sein als bei Männern.

Hormon DEA-SulfatWas ist das Hormon DEA-Sulfat? Indikationen für diesen Bluttest. Norm Hormon DEA-Sulfat bei Frauen und Männern sowie bei Schwangeren. Wann wird das Hormon erhöht oder erniedrigt?

Bilirubin im Blut ist erhöht und die Norm Bilirubin im Blut ist erhöht und seine Norm. Hinweise zum Testen. Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Bluttest Gesamtprotein - normal, erhöht, erniedrigt Analyse des Blutes auf Gesamtprotein. Die Gesamtproteinrate im Blut wird erhöht oder verringert. Indikationen zur Analyse und Vorbereitung.

Home / Tipps / Analysen / Blutuntersuchung auf Bilirubin - allgemein, direkt, indirekt

Bilirubin

Bluttest auf Bilirubin

Bilirubin - das wichtigste rotgelbe Pigment der Galle, entsteht durch den Abbau von Hämoglobin und anderen Hämoproteinen (Myoglobin, Cytochrome, Katalase, Peroxidase) in den Retikuloendothelzellen der Leber, der Milz und des Knochenmarks.

Bilirubin ist ein normaler Bestandteil des Blutplasmas, wo es in Form von zwei Fraktionen vorliegt, die zusammen das Gesamtblut Bilirubin bilden:

  • Direktes (gebundenes oder konjugiertes) Bilirubin
  • Indirektes (freies, ungebundenes oder nicht konjugiertes) Bilirubin

In der Labordiagnostik wird die Bestimmung von totalem und direktem Bilirubin verwendet (für vollständige Informationen wird empfohlen, beide Studien gleichzeitig durchzuführen!) Aus der Differenz zwischen dem Gesamtbilirubingehalt und der direkten Bilirubinkonzentration wird der indirekte Bilirubingehalt berechnet. Normalerweise entfallen 75% des gesamten Bilirubins im Blut auf indirektes Bilirubin und 25% auf direktes (gebundenes) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet, das im Blutplasma hauptsächlich im Albumin-Bilirubin-Komplex vorliegt. Hydrophobes (wasserunlösliches), lipophiles (lipolösliches) freies Bilirubin, das sich leicht in Membranlipiden löst und als Folge in Mitochondrien eindringt, unterbricht die Stoffwechselprozesse in den Zellen. Dies wirkt sich nachteilig auf den Zustand des zentralen Nervensystems aus und verursacht eine Reihe charakteristischer neurologischer Symptome bei Patienten.

Als nächstes wird der Albumin-Bilirubin-Komplex zur Leber transportiert, in deren Zellen freies Bilirubin unter Beteiligung des UDP-Glucuronyltransferase-Enzyms an Glucuronsäure bindet. Durch diesen Prozess (Konjugation) wird gebundenes (direktes) Bilirubin (wasserlöslich und weniger toxisch) gebildet, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird und als Teil der Galle in den Darm gelangt.

Indikationen zum Zwecke der Analyse von Bilirubin:

  • Hämolytische Anämie
  • Lebererkrankungen
  • Cholestase
  • Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien

Vorbereitung für die Studie: Die Blutentnahme erfolgt auf leeren Magen (6-8 Stunden nach der letzten Mahlzeit).

Maßeinheiten: - µmol / l

Referenzwerte (Norm von Bilirubin):

  • Gesamtbilirubin: 5,0 - 25,0 umol / l
  • Direktes Bilirubin: 0,0 - 4,3 umol / l

Interpretation des Ergebnisses:

Ein Anstieg des Gesamtbilirubins im Blut (Hyperbilirubinämie) über 27–34 μmol / l führt zu einer Bindung durch die elastischen Fasern der Haut und der Bindehaut, die sich durch Gelbsuchtfärbung äußert. Der Schweregrad des Ikterus entspricht normalerweise dem Niveau der Bilirubinämie (die milde Form beträgt bis zu 85 μmol / l, die moderate Form beträgt 86-169 μmol / l, die schwere Form liegt über 170 μmol / l).

In der klinischen Praxis die häufigste Aufteilung der Gelbsucht in hämolytische, parenchymale und obstruktive.

Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

1. Hämolytischer (suprahepatischer) Ikterus - aufgrund der beschleunigten Bilirubinbildung als Folge eines verstärkten Abbaus (Hämolyse) von Erythrozyten. Tritt auf, wenn:

  • Angeborene Mikrosphärenzytose
  • Angeborener Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase
  • B12-Mangelanämie
  • Thalassämie
  • Transfusion inkompatibler Blutgruppen
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Rh-Konflikt)
  • Vergiftung durch Sulfonamide, Phenylhydrazin
  • ausgedehnte Hämatome

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin - nicht nachgewiesen.

2. Parenchymale (hepatische) Gelbsucht - aufgrund der geringen Fähigkeit der Leberzellen, in normaler Menge synthetisiertes Bilirubin zu metabolisieren. Tritt auf, wenn:

  • akute und chronische diffuse Lebererkrankungen
  • primärer und metastasierter Leberkrebs
  • primäre biliäre Zirrhose
  • toxische Schädigung der Leber (Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol)
  • Arzneimittelvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin
  • toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin)

Labordaten: Erhöhung des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum (es ist auch möglich, den direkten Bilirubinspiegel zu erhöhen); Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

3. Obstruktiver (mechanischer, kongestiver, cholestatischer) Ikterus - aufgrund einer Abnahme oder Einstellung des Gallenflusses in den Darm. Unterteilt in:

  • intrahepatisch, entstanden aus:
    • primäre und sekundäre biliäre Zirrhose
    • Sklerosierende Cholangitis
    • Lebertumoren
    • Einnahme bestimmter Medikamente (Anabolika, Phenothiazine)
  • extrahepatisch, entstanden aus:
    • Gallensteinkrankheit
    • Pankreasneoplasmen
    • Helminthiasis

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und direkten (gebundenen) Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

Neben diesen in der klinischen Praxis bekannten Formen von Gelbsucht werden angeborene und erworbene funktionelle (konstitutionelle) Hyperbilirubinämien aufgrund einer gestörten Ausschaltung von Bilirubin aus dem Körper isoliert. Die funktionelle Hyperbilirubinämie wird abhängig vom Niveau des Stoffwechselblocks in drei Gruppen unterteilt:

  1. gestörter Transport von freiem Bilirubin aus dem Blut in die Leberzellen
    1. Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie)
    2. Verfolgung von Posthepatitis hyperbilirubinemia
  2. Verletzung der Synthese von Bilirubing-Glucuroniden
    1. "Physiologischer" Gelbsucht von Neugeborenen
    2. Crigler-Naillard-Syndrom, Typ 1 (keine UDP-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Fehlen von UDP-GT)
    3. Gelbsucht mit Myxödem (Hypothyreose)
    4. Gelbsucht bei Kindern, die von Müttern mit Diabetes geboren wurden
  3. Unterbrechung des Transports von gebundenem Bilirubin von Leberzellen zu Galle
    1. Dubin-Johnson-Syndrom
    2. Rotor-Syndrom

Teile diesen Artikel!

Weitere Artikel zu diesem Thema

Tags: Bilirubin, Hämoglobin, Gelbsucht, Blut, Leber

Bilirubin direkt erhöht, was es bedeutet

Zwei Arten dieser Substanz zirkulieren im Körper: direkt und indirekt. Indirektes Bilirubin ist eine toxische Substanz, die sich nur in Fetten löst. Direktes Bilirubin wiederum ist ein wasserlöslicher Pigmenttyp, der von der Leber neutralisiert wird. Aus einem gesunden Körper wird es zusammen mit der Galle abgeleitet.

Gründe für die Erhöhung des Bilirubins

Obwohl normalerweise sehr wenig Bilirubin in das Blut gelangt, kann es sich unter Umständen im Urin oder im Blut ansammeln und die normale Funktion des Körpers stören. Es gibt nur drei Gründe, die Menge eines Stoffes im Körper zu erhöhen:

  1. Im Körper kann der Gallenfluss gestört sein.
  2. Erkrankungen der Leber: Die Substanz wird schlecht verarbeitet.
  3. Rote Blutkörperchen werden in zu großer Menge zerstört.

Verbesserter Erythrozytenzerfall

Übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen kann durch eine Krankheit wie Anämie verursacht werden. Gleichzeitig steigt die Menge an Hämoglobin signifikant an. Die folgenden Symptome zeigen an, dass Bilirubin erhöht ist:

  • gelber Hautton;
  • eine scharfe Verdunkelung der Farbe des Urins;
  • rasche Ermüdung;
  • Schmerzen unter den Rippen;
  • Kopfschmerzen;
  • Temperaturerhöhung.

Lebererkrankungen

Bei einigen Krankheiten ist die stabile Arbeit der Leber beeinträchtigt, was bedeutet, dass sie die Abbauprodukte von Hämoglobin normalerweise nicht aufnehmen und verarbeiten kann. Insbesondere die Tatsache, dass Bilirubin erhöht ist, können Sie sicher sein bei Erkrankungen wie Hepatitis, Krebs und Leberzirrhose.

Störungen des Gallenflusses

Der Ausfluss von Galle ist bei Erkrankungen wie Bauchspeicheldrüsenkrebs oder Gallenblasenkrebs sowie bei Gallensteinerkrankungen häufig gestört. Die Symptome von direktem Bilirubin haben zugenommen, in diesem Fall sehen sie folgendermaßen aus:

  • Schmerzen direkt unter der Rippe;
  • Gelbsucht;
  • Erbrechen;
  • eine starke Abnahme des Appetits;
  • bitteres Aufstoßen;
  • Verstopfung oder Durchfall;
  • dunkler Urin;
  • Juckreiz der Haut.

Behandlung: Wie kann man Bilirubin reduzieren?

Sobald der genaue Grund für die Erhöhung festgelegt ist, können Sie eine Behandlungsmethode auswählen. Wenn Bilirubin aufgrund einer Krankheit erhöht ist, wird sich der Spiegel unmittelbar nach der Behandlung wieder normalisieren. In diesem Fall müssen Sie sich nicht auf das Reduzieren konzentrieren, sondern konzentrieren sich auf das Hauptproblem. Von den Medikamenten werden üblicherweise Zixorin und Phenobarbital verwendet. Sie werden innerhalb von zwei Wochen eingenommen. Die einfachsten Methoden sind folgende:

  1. Gesunde Ernährung. Um eine normale Leberfunktion sicherzustellen. Wenn das Hämoglobinprodukt abgebaut wird und aus dem Körper entfernt wird, können alle fetthaltigen, frittierten Lebensmittel, Mehl, Süßigkeiten und Alkohol ausgeschlossen werden. Gesundes Essen erhöht die Leberentgiftungsfunktion. verbessert die allgemeine Gesundheit und reduziert den Bilirubinspiegel.
  2. Medizinische Abkochungen Zweimal täglich - morgens und abends - können Sie eine Tinktur aus Johanniskraut, Kamille, Minze und Mutterkraut trinken. Achten Sie darauf, zu essen.
  3. Darmreinigung Natürlich eignet sich auch hier die übliche Aktivkohle, aber besser - vom Arzt verordnete Medikamente.
  4. Stress vermeiden
  5. Bei erhöhtem direkten Bilirubin können Tropfenzähler mit speziellen Medikamenten helfen. Alle Behandlungen sind nach Absprache mit einem Arzt besser.
Sonstige Angaben:

Bein wird taub: was zu tun ist

Den Nerv klemmen: was zu tun ist

Was ist zu tun, wenn es erhöht ist

Wann waschen?

Was ist Pankreatitis?

Was ist Blepharitis?

Was ist atopische Dermatitis?

Wissensdatenbank: Direktes Bilirubin

Gerades Bilirubin (gebunden) ist eine Art von Bilirubin, das sich in Wasser auflösen kann und normalerweise aus dem Körper zusammen mit der Galle ausgeschieden wird.

Direktes Bilirubin, konjugiertes Bilirubin, gebundenes Bilirubin, Neugeborenes Bilirubin.

Direktes Bilirubin, konjugiertes Bilirubin.

Farbmetrische photometrische Methode.

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Essen Sie nicht innerhalb von 12 Stunden vor dem Test.
  • Beseitigen Sie körperlichen und emotionalen Stress 30 Minuten vor der Studie.
  • Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Bilirubin ist ein orange-gelbes Pigment, das in der Galle vorkommt und ihm eine charakteristische Farbe verleiht. Normalerweise zirkulieren rote Blutkörperchen etwa 120 Tage im Blut und werden dann zerstört. Während ihrer Zerstörung verwandelt sich das in ihnen enthaltene Hämoglobin (das rote Pigment, das Sauerstoff aus den Lungen in das Gewebe transportiert) in indirektes (ungebundenes, nicht konjugiertes) Bilirubin. Normalerweise werden täglich etwa 250-350 mg Bilirubin produziert, von denen 85% aus zerstörten roten Blutkörperchen gewonnen werden, der Rest stammt aus Knochenmark und Leber.

Indirektes Bilirubin wird an die Leber abgegeben, wo eine zuckerhaltige Substanz anhaftet, die es in Wasser löslich macht. Dieses Bilirubin wird direkt (konjugiert, konjugiert) genannt. Direktes Bilirubin aus den Leberzellen wandert in die Gallengänge und wird mit der Galle in den Darm überführt. Unter der Wirkung einer normalen Darmflora wird die zuckerhaltige Substanz von Bilirubin abgespalten und es wird zu einem braunen Pigment, das die charakteristische Farbe des Stuhls ergibt, die dann aus dem Körper entfernt wird.

Normalerweise wird direktes Bilirubin fast nicht im Blut gefunden. Ihre Konzentration steigt an, wenn die Leber Bilirubin metabolisieren kann, es jedoch nicht rechtzeitig abnehmen kann. Meistens geschieht dies aufgrund einer Gallengangverstopfung (dann steigt meist nur direktes Bilirubin an) und auch aufgrund einer Schädigung der Leberstruktur bei Hepatitis oder Zirrhose (dann nehmen sowohl direktes als auch indirektes Bilirubin zu).

Wenn die Behinderung des Gallenflusses nicht in den Darm eindringt und sich folglich nicht in ein braunes Pigment verwandelt, kommt es zu einer Klärung der Fäkalien. Übermäßige Mengen an direktem Bilirubin, die in den Urin eindringen, beginnen, ihn dunkel zu färben.

Wofür wird Forschung verwendet?

Um herauszufinden, ob ein Anstieg des Gesamtbilirubins mit einer Blockade der Gallenwege (durch Steine, Verengung des Gallengangs oder eines Tumors) oder einer Lebererkrankung wie Hepatitis oder Zirrhose verbunden ist.

Wann ist eine Studie geplant?

Der Test auf direktes Bilirubin wird mit einem Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels durchgeführt. Darüber hinaus kann es Teil von Standarddiagnosetafeln sein, die bei Routineuntersuchungen und in Vorbereitung auf die Operation verwendet werden. Es wird normalerweise auch in das Panel der sogenannten Leberfunktionstests einbezogen, die zur Beurteilung der Leberfunktion verwendet werden.

Darüber hinaus ist diese Studie für offensichtliche Anzeichen von Gelbsucht vorgeschrieben, wenn Anzeichen für einen anhaltenden Alkoholmissbrauch vorliegen, und wenn der Patient über Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen (insbesondere im rechten Hypochondrium), Verdunkelung des Urins oder Aufhellung klagt Kot, juckende Haut.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 5 µmol / l.

Die Gründe für den Anstieg des direkten Bilirubins

  • Subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus - tritt aufgrund der Schwierigkeit des Abflusses auf (entweder in der Leber oder an anderen Stellen entlang des Gallengangs). In diesen Situationen ist ein Anstieg des Gesamtbilirubingehalts hauptsächlich auf direktes Bilirubin zurückzuführen. Dies kann durch Gallengangsteine, Gallengangnarben nach chirurgischen Eingriffen, Gallengangstumoren, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Magenkrebs mit mechanischem Quetschen des Gallenganges verursacht werden, durch den die Galle in den Zwölffingerdarm gelangt.
  • Hepatischer (parenchymaler) Ikterus - erhöhtes Bilirubin aufgrund einer Schädigung der Leber. Da ein Teil des Bilirubins eine Transformation durchläuft, werden sowohl direktes als auch indirektes Bilirubin im Blut gefunden. Dies kann durch virale / alkoholische / toxische Hepatitis, frühe Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, hepatozellulärer Krebs oder Krebs anderer Organe in einem späten Stadium verursacht werden.
  • Rotor- und Dabin-Johnson-Syndrome sind seltene Erbkrankheiten, die mit der Schwierigkeit zusammenhängen, direktes Bilirubin aus der Leberzelle zu entfernen.

Ursachen für direkte Bilirubinabnahme

  • Empfang von Alkohol, Barbituraten, Koffein, Prednisolon, Penicillin.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Das Essen fetthaltiger Nahrungsmittel sowie das Fasten können die Leistung dieser Analyse erhöhen.
  • Viele Medikamente, darunter nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Antimykotika, orale Kontrazeptiva, Antidepressiva und Barbiturate, führen zu einem Anstieg des direkten Bilirubins.

Wer macht das Studium?

Allgemeinmediziner, Therapeut, Gastroenterologe, Spezialist für Infektionskrankheiten, Hämatologe, Endokrinologe, Chirurg.

Was ist direktes Bilirubin?

Gerade Bilirubin ist ein wesentlicher Bestandteil von Gesamtbilirubin, einer Komponente der Galle. Direktes Bilirubin ist ein in der Leber gebildetes Pigment und ein empfindlicher Marker für Lebererkrankungen.

Wie entsteht direktes Bilirubin?

Direktes Bilirubin wird direkt in der Leber gebildet. In der Leber findet der Hauptaustausch von Gallenpigmenten statt: Aufnahme, Bindung und Ausscheidung in die Galle. Die Entfernung von direktem Bilirubin bei einigen Krankheiten, begleitet von einer Schädigung der Leberzellen, verlangsamt sich. Direktes Bilirubin ist toxisch (aber weniger freies Bilirubin) und wird durch die Gallengänge in die Galle ausgeschieden. Dann dringt es in den Dünndarm ein: Im Darm wird gespalten, der Hauptteil wird in den Stuhl ausgeschieden. Direktes Bilirubin wird - im Gegensatz zu freiem - auch teilweise von den Nieren ausgeschieden.

Gerade Bilirubin und frei bilden zusammen das gesamte Bilirubin. Bei erhöhtem direktem Bilirubin reichert sich ein Überschuss an Pigment in der Haut, elastischen Geweben und Augäpfeln an. Dies erklärt das gelbliche Symptom, das bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege auftritt.

Direktes Bilirubin fehlt in der allgemeinen Analyse des Urins in der Norm.

Indikationen für die Bestimmung von Tests zur Bestimmung des direkten Bilirubinspiegels im Blut:
  1. Lebererkrankung;
  2. verzögerter Abfluss der Galle (Cholestase);
  3. Bestimmung von Gelbsucht verschiedener Art (Ätiologie). Bei der Diagnose von Gelbsucht ist es wichtig zu bestimmen, ob es sich um direktes oder indirektes Bilirubin handelt.

Norm (Referenzwerte) des direkten Bilirubinspiegels: 0 - 3,4 μmol / l.

Vorbereitung für die Analyse von direktem Bilirubin: Blut sollte auf leeren Magen gespendet werden.