Schwangerschaft mit Lebererkrankung

Diäten

Frauen erleben während der Schwangerschaft häufig den Schweregrad verschiedener Erkrankungen. Eine Lebererkrankung hat auch einen großen Einfluss auf die Schwangerschaft. Sie können die Zukunft des Kindes und im Allgemeinen den Zustand der werdenden Mutter erheblich beeinflussen. Daher ist die Vorbeugung und Behandlung solcher Krankheiten sorgfältig zu prüfen.

Intrahepatische Cholestase

Die Folge dieses Problems bei schwangeren Frauen ist die Anhäufung von Gallenelementen im Blut. Der Grund dafür - die Abweichungen in den Produktionsprozessen der Galle. Das Hauptsymptom, das bei einer solchen Krankheit auftritt, ist das übermäßige Jucken der Haut. Sie können auch die gelbliche Färbung der Augenproteine ​​feststellen.

Der Grund für die Manifestation solcher Probleme im Verlauf der Schwangerschaft sind häufig hormonelle Anomalien, seltener - genetische Ursachen.

Cholestase kann auch das ungeborene Kind betreffen - mehr als die Hälfte der Frauen mit solchen hormonellen Anomalien bringt ein Frühgeborenes zur Welt. Ein sehr kleiner Prozentsatz ist die Totgeburt (1% -2%).

Um solche negativen Phänomene zu vermeiden, ist es wichtig, eine Vordiagnose zu treffen und sich einer Behandlung zu unterziehen. Wenn die Cholestase bestätigt ist, sollte auf eine sparsame Ernährung geachtet werden, in diesem Fall ist Tabelle 5 gut geeignet.Im Allgemeinen werden alle Maßnahmen zur Prävention und Behandlung der Cholestase unter strenger Aufsicht des behandelnden Arztes durchgeführt. Nach einer eingehenden Untersuchung können Medikamente vom Arzt verschrieben werden, um die Galleproduktion zu normalisieren, sie werden dem Patienten jedoch mit äußerster Vorsicht verschrieben.

Hepatitis bei schwangeren Frauen

Dies ist eine Viruserkrankung, die wiederum die drei häufigsten Formen hat - A, B und C. Die Probleme sind etwas komplizierter, da viele Patienten überhaupt keine Symptome haben und einige bis zum Alter mit Hepatitis infiziert bleiben.

Die Ursache von Hepatitis A ist die Aufnahme infizierter Nahrungsmittel und Flüssigkeiten.

In der Regel erfolgt die Infektion mit Hepatitis B und C von Person zu Person durch Geschlechtsverkehr, die Verwendung einer Nadel durch Drogenabhängige oder das Eindringen von Blut einer infizierten Person in eine offene Wunde einer anderen Person.

Impfungen sind möglicherweise die beste Methode, um die akuteste Hepatitis (A) zu verhindern. Alle Nuancen der Auswirkungen des Impfstoffs auf den Zustand schwangerer Frauen sind jedoch nicht vollständig untersucht.

Die anderen beiden Formen der Krankheit können mit antiviralen Komponenten der verschriebenen Medikamente behandelt werden. Eine Verbesserung wird beobachtet, wenn die richtige Ernährung mit Diätkomplexen wie Tabelle 5 und anderen aufgebaut wird, deren Wahrnehmung den Fötus und die Mutter des Kindes nicht schädigen kann.

Andere Krankheiten

Bei schwangeren Frauen gibt es zwei kompliziertere Lebererkrankungen - das HELP-Syndrom und die akute Fettleberdystrophie. Sie sind ziemlich selten - die erste ist nur bei 1% aller werdenden Mütter zu finden, die zweite und noch weniger. Es sollte sofort eine gründliche Diagnose gestellt werden, wenn sich die Hauptsymptome dieser Abweichungen zeigen - Übelkeit, allgemeines Unwohlsein und Erbrechen, unverständliche Schmerzen im Unterleib.

Bei Fettdystrophie können Bluttransfusionen bei Schwangeren helfen. Und das Baby sollte so früh wie möglich zur Welt kommen - denn Komplikationen können sich verschlimmern. Gleiches gilt für das HELP-Syndrom. Nach der Geburt verbessert sich der Zustand des Patienten deutlich.

Leber während der Schwangerschaft

Leber während der normalen Schwangerschaft

Bei normaler Schwangerschaft bleiben Leber und Milz bzw. ihre Größe im normalen Bereich. In einem Teil der vorübergehenden (etwa 60%) der Schwangerschaft, bei 2–5 Monaten der Schwangerschaft, können Palmar Erythem und Teleangiektasien auf der Haut von Brust, Gesicht, Hals, Händen auftreten, was durch Hyperöstrogenämie verursacht wird. Diese Hauterscheinungen verschwinden in den ersten zwei Monaten nach der Entbindung.

Die Schwangerschaft ist durch eine schwache Cholestase gekennzeichnet, die mit dem Östrogeneinfluss zusammenhängt. Es äußert sich in einem Anstieg des Gallensäuregehalts im Blutserum und einer Verlangsamung der Ausscheidung von Bromsulfalen. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase wird beobachtet (nicht mehr als 2–4 mal höher als die Norm), hauptsächlich aufgrund der Plazenta-Fraktion, die am Ende der Schwangerschaft etwa 50% des gesamten alkalischen alkalischen Phase-Serumspiegels ausmacht. Charakterisiert durch erhöhte Cholesterinspiegel (1,5-2-fach), Triglyceride (3-fach), a- und b-Lipoproteine, Phospholipide. Die oben genannten Abweichungen haben den größten Schweregrad im dritten Trimester, wodurch das Ende der Schwangerschaft erhöht wird. Der Serum-Bilirubin-Spiegel ändert sich in der Regel nicht, es wird selten ein leichter Anstieg (nicht mehr als das Zweifache) in verschiedenen Schwangerschaftsphasen beobachtet. Die Gesamtmenge an Protein, Albumin 20% der Norm, nimmt leicht ab, was durch einfache Verdünnung mit Zunahme des Blutvolumens erklärt wird und am Ende des zweiten und dritten Trimesters einen Höchstwert erreicht. Der Gehalt an u-Globulinen ändert sich nicht oder fällt geringfügig ab. Gleichzeitig nimmt die Synthese bestimmter Proteine ​​in der Leber während der Schwangerschaft zu, was sich in erhöhten Spiegeln von a- und b-Globulinen, Ceruloplasmin, Transferrin, Fibrinogen und einigen Gerinnungsfaktoren niederschlägt. Die Spiegel der y-Glutamyltranspeptidase (y-HT) sowie der Serumaminotransferasen ändern sich normalerweise nicht. Die Normalisierung der während der Schwangerschaft veränderten biochemischen Parameter tritt in den ersten 4-6 Wochen nach der Entbindung auf.

Während der physiologischen Schwangerschaft wird eine Zunahme des Blutvolumens und eine Erhöhung des Herzzeitvolumens beobachtet. Die Erhöhung des Pfortaderendrucks ist äußerst wichtig, was mit einer Erhöhung des Blutumlaufvolumens sowie mit einer Zunahme der schwangeren Gebärmutter und einer Erhöhung des Abdominaldrucks verbunden ist.

Darüber hinaus kann der schwangere Uterus, insbesondere in der Rückenlage, die untere Hohlvene quetschen, was zu einem erhöhten Blutfluss durch das v.azygos-System und möglicherweise vorübergehenden Venen der Speiseröhre bei gesunden schwangeren Frauen führt. Der maximale Anstieg des Pfortaderendrucks wird am Ende des zweiten - dem Beginn des dritten Schwangerschaftstrimesters - sowie im zweiten Stadium der Wehen beobachtet.

Die histologische Untersuchung der Leber bei schwangeren Frauen zeigt keine pathologischen Veränderungen. Mögliche unspezifische Veränderungen, ausgedrückt in einem leichten Anstieg des Glykogengehalts, Fettvakuolen in Hepatozyten.

Leberschäden durch Schwangerschaftspathologie

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (WCB)

Die häufigste Lebererkrankung, die durch die Pathologie der Schwangerschaft verursacht wird, ist die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (BHB) (der Begriff ersetzt die zuvor verwendeten Bezeichnungen "gutartige rezidivierende Cholestase schwangerer Frauen", "idiopathischer Gelbsucht schwangerer Frauen", "Juckreiz schwangerer Frauen").

Die Grundlage von VHB (intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen) ist eine genetische Prädisposition für eine ungewöhnliche cholestatische Reaktion auf Östrogene und Progesterone, die während der Schwangerschaft gebildet werden. Die ersten klinischen Manifestationen der CVH treten in der Regel im dritten Trimenon auf (seltener im ersten und zweiten Trimenon - in 10% bzw. 25% der Fälle). Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen ist durch eine Zunahme der klinischen Manifestationen bis zum Ende der Schwangerschaft und ihr Verschwinden in den ersten zwei Tagen nach der Geburt gekennzeichnet. wiederkehrende Natur (nicht immer) mit wiederholten Schwangerschaften, Einnahme oraler Kontrazeptiva, eine signifikante Abnahme des Körpergewichts.

Charakteristisch: signifikanter Anstieg der alkalischen Phosphatase (7-10-fach), g-GT mit leichter Erhöhung der Aktivität von ASAT / ALA (weniger als 300 U / l) und nicht mehr als 5-facher Erhöhung des Bilirubinspiegels im Serum. Der empfindlichste Labortest ist die Bestimmung des Spiegels der Gallensäuren im Blutserum, der mit einer Änderung des Verhältnisses von Cholsäure / Hedeodeoxycholsäure (4: 1) im Vergleich zu den während der physiologischen Schwangerschaft beobachteten Werten (unter 1,5: 1) um das 5fache ansteigt. Histologische Studien in der Leber zeigen eine Cholestase ohne hepatozelluläre Nekrose und Anzeichen einer Entzündung.

Die Prognose der Erkrankung für Mutter mit intrahepatischer Cholestase bei Schwangeren ist günstig. Im Zusammenhang mit einer Verletzung der Vitamin-K-Resorption ist eine Hypoprothrombinämie und eine Erhöhung des Risikos einer Nachblutung möglich. Erhöhtes Risiko für Gallensteine. Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen verkompliziert die Prognose des Fötus signifikant: Die Häufigkeit von Frühgeburten (19-60%) und Totgeburten (1-2%) steigt signifikant an.

Akute Fettleber schwangerer Frauen (OGPB) oder Shihan-Syndrom

Eine seltene schwerwiegende Schwangerschaftskomplikation, deren Ätiologie nicht vollständig bewiesen ist. Akute Fettleber bei schwangeren Frauen (OBD, Sheehan-Syndrom) gehört zu der Gruppe der mitochondrialen Zytopathien, die ähnliche klinische und laboratorische Manifestationen und ein histologisches Bild (Hepatozytenadhäsion) aufweisen. Diese Gruppe umfasst das Reye-Syndrom, genetische Defekte mitochondrialer Enzyme und toxische Reaktionen. Beobachtungen der akuten Fettleber von schwangeren Frauen sind mit genetischen Defekten bei der Oxidation von Gallensäuren verbunden.

Faktoren, die für die Entwicklung von OBD (Sheehan-Syndrom) prädisponierend sind, sind: Erst- und Mehrlingsschwangerschaft, männlicher Fötus, Entwicklung der Präeklampsie, Verwendung bestimmter Medikamente.

Symptome des Sheehan-Syndroms

In den letzten Jahren, mit der Verbesserung der Diagnose der akuten Fettleber bei schwangeren Frauen, beträgt die Häufigkeit etwa 1 von 7.000 Lieferungen. Das Sheehan-Syndrom (akute Fettleber bei schwangeren Frauen) entwickelt sich in der Regel frühestens in der 26. bis 28. Woche, meistens in Form von 30 bis 38 Wochen. Der Beginn ist durch unspezifische Symptome gekennzeichnet: Erbrechen (mit einer Häufigkeit von mehr als 80%), Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium (mehr als 60%), Sodbrennen und Kopfschmerzen. Nach 1–2 Wochen kommt es zu einer zunehmenden Intensität von Gelbsucht, Fieber, schnell fortschreitendem Leberversagen, Gerinnungsstörungen (DIC) und akutem Nierenversagen. Der Zustand wird oft mit schwerer Präeklampsie (Präeklampsie / Eklampsie) kombiniert.

Laboruntersuchungen ergaben Leukozytose bis 20-30x109, einen signifikanten Anstieg der Harnsäure im Serum, schwere Hypoglykämie, eine signifikante Abnahme der Leberproteinsynthesefunktion (Albumin, Plasmafaktoren des Blutgerinnungssystems), einen moderaten Anstieg der Bilirubinspiegel, Serumaminotransferase. Histologisch lassen sich Adipositas von Hepatozyten im kleinen Maßstab ohne signifikante Nekrose und Entzündung nachweisen. Eine Biopsie ist jedoch aufgrund ausgeprägter Blutgerinnungsstörungen normalerweise nicht möglich. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine hohe Sterblichkeit für Mutter und Fötus aus. Wiederholte Schwangerschaften sind nicht kontraindiziert, da Rückfälle des Shihan-Syndroms (OGPB) bei wiederholten Schwangerschaften extrem selten sind.

Präeklampsie (Eklampsie) schwangerer Frauen. HELLP-Syndrom. Leberruptur

In schweren Fällen von Gestose bei Schwangeren (Präeklampsie, Eklampsie) werden Leberschäden beobachtet, deren Ursache die Mikroangiopathie im Rahmen allgemeiner Gefäßerkrankungen ist. Ein Krampf von Arteriolen und eine Schädigung des Endothels der Gefäße der Leber mit Ablagerungen von Fibrin und Blutplättchen führen zu Ischämie, Nekrose der Hepatozyten und Blutungen in das Leberparenchym.

Das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung bei Eklampsie (Präeklampsie) ist am Ende des zweiten oder dritten Schwangerschaftstrimesters vor dem Hintergrund eines entwickelten klinischen Bilds der Präeklampsie charakteristisch, das durch einen Trias von Symptomen - arterielle Hypertonie, Proteinurie und Ödem - gekennzeichnet ist. Oft werden nur Laboränderungen beobachtet. In schweren Fällen Progression der Leber Gestose milden Ikterus entwickelt eine 5-6-fache Erhöhung des Niveaus von Bilirubin (konjugiert und unkonjugiert), mit der Entwicklung von DIC kombiniert, intravaskuläre Hämolyse (mikroangiopathische hämolytische Anämie), Thrombozytopenie - so genannte HELLP-Syndrom (die ersten Buchstaben Wichtigste klinische Manifestationen - Hämolyse, erhöhte Leberenzyme, niedrige Thrombozytenzahl). Das HELLP-Syndrom macht 0,1 bis 0,6% aller Schwangerschaften kompliziert - bei 70% dieser Patienten tritt es zwischen der 27. und 36. Schwangerschaftswoche auf, bei etwa einem Drittel der Patienten tritt das Syndrom in den ersten zwei Tagen nach der Geburt auf.

Klinisch manifestiert sich der Zustand zusätzlich zu den Symptomen der Präeklampsie und Eklampsie bei schmerzhaftem abdominalem Syndrom (bei 65-90% der Patienten), Übelkeit und Erbrechen (bei 50% der Patienten), Komplikationen der DIC und kann einer akuten Fettleber schwangerer Frauen (ARHD) ähneln. Die Erkrankung kann mit der morphologisch nachgewiesenen OBD kombiniert werden: Neben dem für das HELLP-Syndrom charakteristischen Fibrin-Thrombus bei Sinusoiden, zentridolischer Nekrose und Blutungen werden Hepatozyten häufig als Zecken befördert. Eine seltene und schwerwiegende Komplikation der Leberschädigung bei Eklampsie ist die Bildung subkapsulärer Hämatome mit Leberruptur, die Entwicklung intraabdominaler Blutungen (Erste Hilfe für verschiedene Arten von Blutungen, hier lesen).

Leberschäden bei übermäßigem Erbrechen schwangerer Frauen.

Übermäßiges Erbrechen schwangerer Frauen tritt im ersten Trimenon der Schwangerschaft auf und kann zu Dehydratation, Elektrolytstörungen, Gewichtsverlust und Eiweißabbau führen. Infolgedessen können vorübergehende Funktionsänderungen in der Leber auftreten. Charakterisiert durch einen leichten Anstieg des Bilirubinspiegels (sowohl konjugiert als auch unkonjugiert), ASAT / ALAT, ALP, Reduktion von Serumalbumin mit rascher Normalisierung dieser Indikatoren nach Beendigung des Erbrechens und Wiederherstellung der Ernährung. Spezifische histologische Veränderungen in der Leber fehlen.

Lebererkrankungen, die sich während der Schwangerschaft entwickeln

Akute Virushepatitis (AVH) während der Schwangerschaft

Unter den Lebererkrankungen, die sich während der Schwangerschaft entwickeln, ist die akute Virushepatitis (AVH) am häufigsten, die 40-50% von c verursacht; Gelbsucht bei schwangeren Frauen. AVH kann jederzeit während der Schwangerschaft beobachtet werden.

Das klinische Bild davon ist vielfältig: Von anicteric klinisch latenten Formen bis hin zu schwerer fulminanter Hepatitis ist es notwendig, bei allen Formen der Lebererkrankung zu unterscheiden, wobei schwangere Frauen beobachtet werden. Erhöhte Serum-Aminotransferasen sind in der Regel mit der Entwicklung der Erkrankung am Ende der Schwangerschaft weniger ausgeprägt als bei einer akuten Virushepatitis (AVH) im ersten und zweiten Trimester.

Anzeichen einer Cholestase können stärker ausgeprägt sein. Schwere fulminante Formen einer akuten Virushepatitis können eine Gefahr für Mutter und Fötus darstellen. Kann die Häufigkeit von Totgeburten erhöhen. AVH bei schwangeren Frauen führt nicht zu einem Anstieg der Inzidenz angeborener Fehlbildungen. Mit der Entwicklung einer akuten Virushepatitis (AVH) am Ende der Schwangerschaft besteht ein Infektionsrisiko für das Kind.

Virushepatitis-Infektion

Eine Infektion mit dem Hepatitis-Virus wird selten beobachtet. Die chronische Hepatitis der viralen Ätiologie ist die häufigste Form einer chronisch diffusen Lebererkrankung, auch bei schwangeren Frauen. In den letzten Jahrzehnten stieg die Zahl der Menschen, die mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV), C / HCV / und Delta (HDV) infiziert waren und unter chronischer Virushepatitis leiden, insbesondere bei jungen Menschen, an, was zu einer Zunahme der Zahl der Schwangeren und Frauen bei der Geburt führt.

Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis ist bekanntermaßen durch einen latenten Verlauf, ein Überwiegen inaktiver und inaktiver Formen und eine relativ langsame Krankheitsrate bis zur Bildung einer Leberzirrhose gekennzeichnet. Eine Schwangerschaft kann in verschiedenen Stadien der Krankheit beobachtet werden, auch bei Patienten mit Leberzirrhose.

Der Verlauf der chronischen Virushepatitis bei schwangeren Frauen ist in der Regel durch geringe Aktivität und Seltenheit von Schwangerschaftserschütterungen gekennzeichnet, die sich in der Regel in einem Anstieg der Zytolysezeichen im Labor manifestieren und in der ersten Hälfte der Schwangerschaft und nach der Geburt häufiger beobachtet werden. Da der Leberschaden bei der Virushepatitis überwiegend immunvermittelt ist, nimmt die Aktivität des Leberprozesses in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft häufig ab.

Das Vorhandensein von Leberzirrhose, Anzeichen von Leberaktivität und / oder Cholestase erhöht das Risiko einer Verschlimmerung der Erkrankung, Komplikationen während der Schwangerschaft selbst (Präeklampsie, postpartale Blutung) und nachteilige Folgen für den Fötus. Die Häufigkeit von Fehlgeburten bei Patienten mit Leberzirrhose kann 32% erreichen, die perinatale Mortalität 18%.

Das Vorhandensein einer chronischen Virusinfektion erhöht nicht das Risiko von spontanen Aborten, führt nicht zu einer Erhöhung der angeborenen Fehlbildungen. Das Hauptproblem im Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer aktiven Virusinfektion (sowohl akut als auch chronisch) bei der Mutter ist das Risiko einer perinatalen Infektion des Kindes mit Hepatitisviren.

Die perinatale Infektion ist eine der Hauptarten der Verbreitung von HBV. Das Risiko einer perinatalen HBV-Infektion hängt vom Spektrum der Marker ab. In Gegenwart von HBsAg und HBeAg beträgt sie 80-90%, und das Risiko für die Entwicklung einer chronischen Infektion bei infizierten Kindern bei der Geburt beträgt etwa 90% (mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Zirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms im späteren Leben). Bei Vorhandensein von HBsAg in Abwesenheit von HBeAg beträgt das Infektionsrisiko 2-15%, eine chronische Infektion bei infizierten Kindern entwickelt sich selten, aber bei Neugeborenen kann die Entwicklung einer akuten und sogar fulminanten Hepatitis beobachtet werden.

Kinderinfektion

Die Infektion des Kindes tritt hauptsächlich während der Geburt auf, kann aber transplazental und postnatal auftreten. Als Hauptmechanismen der Infektion während der Geburt wird der Eintritt von Mutterblut in oberflächliche Abschürfungen, fötale Bindehaut beim Durchgang durch den Geburtskanal, verschlucktes Fruchtwasser und sogenannte Mutter-Fötus-Infusionen durch die Nabelvene als Folge eines Risses kleiner Gefäße der Plazenta angesehen. Ein Anstieg des Risikos einer perinatalen Infektion als die Periode der akuten Virushepatitis entwickelt sich bei der Mutter bis zur Geburt, Laborzeichen der Infektion bei Neugeborenen im Alter von etwa 3 Monaten (was der durchschnittlichen Inkubationszeit der HBV-Infektion entspricht), der vaginalen Infektiosität Sekrete, Fruchtwasser, Aspirate des Mageninhalts von Neugeborenen, Nabelschnurblut sowie die Wirksamkeit der Immunprophylaxe, allein in den ersten Stunden nach der Geburt. Eine Immunprophylaxe verhindert zwar keine Infektion, induziert jedoch die rasche Entwicklung einer virusspezifischen Immunantwort eines Kindes, moduliert die Infektion, macht sie vorübergehend und verhindert so, dass die Infektion chronisch wird und die Krankheit entwickelt.

Eine postnatale HBV-Infektion bei der Pflege von Neugeborenen und beim Stillen (HBsAg und PCR-DNA werden in der Muttermilch gefunden) gilt als weniger signifikant, da die meisten Neugeborenen mit einem hohen Risiko bei der Geburt infiziert sind und die Impfung bei der Geburt die Infektion vor der Geburt schützt.

Bei HCV-Infektionen (akut oder chronisch) wurde die Möglichkeit einer perinatalen Übertragung ebenfalls nachgewiesen. Aufgrund der signifikant geringeren Infektiosität von HCV ist die Rolle der perinatalen Infektion bei der Ausbreitung dieser Infektion (im Gegensatz zur HBV-Infektion) gering. Das Risiko einer perinatalen Infektion beträgt durchschnittlich 4,5- 5,0% wird als niedrig eingestuft: Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass Kinder von Müttern mit Narmania (unabhängig von der Höhe der Virämie und ohne HIV-Infektion) häufig höher werden.

Eine Infektion mit HCV wie HBV tritt während der Geburt auf! Alle Neugeborenen von Müttern, die mit HCV im Serum infiziert sind, werden mütterlicherseits durch die Plazenta durchdringendes Anti-HCV nachgewiesen. Bei nicht infizierten Kindern verschwinden Antikörper im ersten Lebensjahr, obwohl sie in seltenen Fällen bis zu 1,5 Jahre nachgewiesen werden können. Nachweisbare HCV-RNA bei Neugeborenen wird in der Regel von einem anhaltenden Nachweis von Anti-HCV in den folgenden Jahren begleitet. Bei einigen Kindern (vor dem Hintergrund der Immunsuppression, bei einer HIV-Infektion und ohne etablierte Ursachen) wird eine anhaltende HCV-Infektion in Abwesenheit von nachweisbarem Anti-HCV beobachtet. Beobachtungen der vorübergehenden Virämie bei Neugeborenen werden beschrieben.

Die Taktik der Behandlung und Behandlung von Frauen im gebärfähigen Alter und von schwangeren Frauen, die an chronischer Virushepatitis leiden, zeichnet sich durch bestimmte Merkmale aus. Besonders wichtig ist die rechtzeitige Diagnose, die auf Screening-Studien für HBsAg und Anti-HCV bei Frauen basiert, bei denen das Risiko einer Infektion mit Hepatitis-Viren besteht. Eine antivirale Therapie ist eindeutig für junge Frauen im gebärfähigen Alter mit chronischer Virushepatitis mit Anzeichen von Aktivität angezeigt und sollte vor der Schwangerschaft durchgeführt werden. Angesichts des Fehlens einer spezifischen Immunprophylaxe einer perinatalen HCV-Infektion sollte der Wunsch, das Risiko einer Infektion eines Kindes zu vermeiden, als gewichtiges Argument für die Therapie junger Frauen mit chronisch schwacher Hepatitis C betrachtet werden.

Gemäß den Empfehlungen der Europäischen Vereinigung für die Erforschung der Leber und den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist eine Schwangerschaft bei Frauen, die mit Hepatitis-Viren infiziert sind, nicht kontraindiziert. Das Vorliegen einer chronischen Virushepatitis, auch im Stadium der Leberzirrhose (ohne ausgeprägte Anzeichen einer portalen Hypertonie), ist kein Indikator für einen Schwangerschaftsabbruch.

Behandlung der Virushepatitis bei einer schwangeren Frau

Angesichts der Besonderheiten der chronischen Virushepatitis bei schwangeren Frauen sowie der antiproliferativen Wirkung von Interferon wird eine antivirale Therapie während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Gegenwärtig beschreibt die Literatur mehrere Dutzend Beobachtungen abgeschlossener Schwangerschaften, bei denen aufgrund einer zu früh diagnostizierten Schwangerschaft oder aus lebensbedingten Gründen Interferon bei Patienten mit einer neoplastischen Erkrankung eingesetzt wurde. Es gab keine Fälle von angeborenen Missbildungen, sondern eine signifikante Häufigkeit von Unterernährung des Fötus.

Aufgrund dieser Daten wird davon ausgegangen, dass es in Schwangerschaftsfällen während der Interferontherapie keine absoluten Anhaltspunkte für eine Unterbrechung gibt. Die Behandlung sollte jedoch abgebrochen werden. Ribavirin hat teratogene Wirkungen und ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Eine Schwangerschaft ist frühestens sechs Monate nach der Behandlung mit diesem Medikament möglich. Trotz einiger Erfahrung mit Lamivudin in Kombination mit anderen antiviralen Medikamenten bei HIV-infizierten schwangeren Frauen wurde die Unbedenklichkeit für den Fötus noch nicht bestimmt. Es wurde gezeigt, dass die Art der Geburt (durch den Geburtskanal oder den Kaiserschnitt) die Inzidenz einer perinatalen HCV- und HBV-Infektion nicht beeinflusst. In einer multizentrischen Studie war die Geburt des Kaiserschnittes vor dem Bruch der Membranen der Geburt mit einem signifikant geringeren Risiko der Übertragung von HCV auf das Baby verbunden als die Geburt durch den Geburtskanal oder den Notfall-Kaiserschnitt. Bisher gibt es jedoch keine triftigen Gründe, einen Kaiserschnitt zu empfehlen, um das Risiko einer Infektion eines Kindes sowohl mit HBV als auch mit HCV zu senken.

Alle Neugeborenen von Müttern von HBsAg-Trägern unterliegen einer obligatorischen Immunoprophylaxe einer HBV-Infektion. Die erste Verabreichung des Impfstoffs (bei Kindern von Müttern mit HBsAg und HBeAg in einigen Ländern wird in Kombination mit der Einführung von HBIg empfohlen) sollte in den ersten 12 Stunden nach der Geburt durchgeführt werden, gefolgt von 1 und 6 Monaten. Die Wirksamkeit der Immunisierung von Neugeborenen von Müttern von HBsAg-Trägern in Bezug auf die Verhinderung der Entwicklung einer chronischen HBV-Infektion bei Kindern übersteigt 95%. Außerdem wird verhindert, dass Kinder eine HDV-Infektion entwickeln. In einigen Ländern mit einem hohen Beförderungsgrad wurde ein Schema der passiven Immunprophylaxe einer intrauterinen Infektion entwickelt, bei dem ein im Gehirn von HBeAg im dritten Schwangerschaftstrimester verabreichtes Immunglobulin drei, drei und drei Monate vor der Geburt verabreicht wurde. Eine solche Immunprophylaxe war für den Fötus sicher und führt zu einer signifikanten Verringerung des Risikos einer chronischen HBV-Infektion. Interessant sind Berichte über die Anwendung von Lamivudin im letzten Trimenon der Schwangerschaft bei HBeAg-positiven Patienten mit HCG zur Vorbeugung einer intrauterinen Infektion des Fötus.

Das Vorhandensein einer HBV- oder HCV-Infektion bei der Mutter gilt nicht als Kontraindikation für das Stillen des Neugeborenen.

Literatur
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2. "Leber und Schwangerschaft" von TM. Ignatov 2004
3. "Erkrankungen des Leber- und Gallensystems" von Wolfgang Heroke. 2009

21.1. Lebererkrankung bei schwangeren Frauen

Bei der Einstufung von Lebererkrankungen in diese Patientengruppe wird eine Schwangerschaft als möglicher „ätiologischer“ Faktor betrachtet (Tabelle 21.2).

Tabelle 21.2. Einstufung von Lebererkrankungen bei schwangeren Frauen

Durch die Schwangerschaft verursachte Lebererkrankungen. Leberschäden mit Hyperemesis gravidarum. Das unbeschreibliche Erbrechen schwangerer Frauen entwickelt sich im ersten Trimester und kann zu Dehydrierung, Elektrolytstörungen und Ernährungsstörungen führen. Die Häufigkeit der Entwicklung - 0,02 - 0,6%. Risikofaktoren: Alter unter 25 Jahren, Übergewicht, Mehrlingsschwangerschaften.

Eine Leberfunktionsstörung tritt bei 50% der Patienten nach 1-3 Wochen nach dem Auftreten von schwerem Erbrechen auf und ist durch Gelbsucht, Verdunkelung des Urins und manchmal Pruritus gekennzeichnet. Eine biochemische Studie zeigte einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen - Alanin (ALT) und Aspartinsäure (AST) und alkalischer Phosphatase (ALP).

Symptomatische Behandlung wird durchgeführt: Rehydratation, Antiemetika. Nach der Korrektur von Wasser- und Elektrolytstörungen und der Rückkehr zur normalen Ernährung kehren sich die Leberfunktionstests (CFT) nach einigen Tagen wieder normal. Eine Differenzialdiagnose wird bei viraler und arzneimittelinduzierter Hepatitis durchgeführt. Die Prognose ist günstig, obwohl ähnliche Veränderungen mit nachfolgenden Schwangerschaften auftreten können.

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (WCB). Auch als Juckreiz, cholestatischer Gelbsucht, Cholestase schwangerer Frauen bezeichnet. VHB ist eine relativ gutartige cholestatische Krankheit, die sich normalerweise im dritten Trimenon entwickelt, sich mehrere Tage nach der Geburt auflöst und häufig während der nachfolgenden Schwangerschaften wieder auftritt.

In Westeuropa und Kanada wird VHB bei 0,1–0,2% der schwangeren Frauen beobachtet. Die höchste Häufigkeit wird in den skandinavischen Ländern und in Chile beschrieben: 1-3% bzw. 4,7-6,1%. Die Erkrankung tritt am häufigsten bei Frauen auf, die in der Vorgeschichte eine Chemotherapie hatten oder Hinweise auf die Entwicklung einer intrahepatischen Cholestase bei Einnahme oraler Kontrazeptiva haben.

Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht gut verstanden. Die angeborene Überempfindlichkeit gegen die cholestatischen Wirkungen von Östrogenen spielt bei der Entwicklung von WCH eine führende Rolle.

Die Krankheit beginnt normalerweise bei 28 bis 30 Wochen. Schwangerschaft (seltener - früher) mit dem Auftreten von Pruritus, der durch Variabilität gekennzeichnet ist, die sich häufig nachts verschlimmert, und den Rumpf und die Extremitäten einschließlich der Handflächen und Füße erfasst. Einige Wochen nach dem Auftreten von Juckreiz tritt bei 20-25% der Patienten ein Ikterus auf, der mit einer Verdunkelung des Urins und einer Klärung des Stuhls einhergeht. Gleichzeitig bleibt das Wohlbefinden im Gegensatz zur akuten Virushepatitis (AVH) erhalten. Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen sind selten. Die Größe der Leber und der Milz wird nicht verändert. Bei Blutuntersuchungen wird die Konzentration der Gallensäuren signifikant erhöht, was die erste und einzige Veränderung sein kann.

Die Menge an Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-Nukleotidase, Cholesterin und Triglyceriden steigt an. Transaminasen nehmen moderat zu.

Für die Diagnose von VHB ist eine Leberbiopsie selten notwendig. Morphologisch zeichnet sich BHB durch zentrolobuläre Cholestase und Gallenpfropfen im kleinen Gallengang aus, die erweitert werden können. Hepatozelluläre Nekrose und Anzeichen einer Entzündung sind in der Regel nicht vorhanden. Nach der Geburt kehrt das histologische Muster zur Normalität zurück.

Die Diagnose wird auf Basis klinischer und biochemischer Daten gestellt. Am häufigsten unterscheidet sich BHB von Choledocholithiasis, die durch Bauchschmerzen und Fieber gekennzeichnet ist. In diesem Fall helfen Sie bei der Diagnose von Ultraschall (Ultraschall).

VHB ist für Mutter und Kind relativ harmlos. Eine vorzeitige Lieferung ist selten notwendig.

Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, Mutter und Kind maximalen Komfort zu bieten. Cholestyramin wird als Mittel der Wahl zur Verringerung des Pruritus bei einer täglichen Dosis von 10-12 g verwendet, die in 3-4 Dosen aufgeteilt ist. Das Medikament ist nicht toxisch, seine Wirksamkeit ist jedoch gering. Bei Patienten mit schweren Symptomen des nächtlichen Juckreizes können hypnotische Medikamente eingesetzt werden. Es gibt einige Daten zur Verwendung von Ursodesoxycholsäure (Ursosan) bei der Behandlung von vhb. In unkontrollierten Studien zeigte sich bei Verwendung eines kurzen UDCA-Verlaufs in einer Dosis von 1 g eine Abnahme des Juckreizes und eine Verbesserung der Laborparameter. pro Tag, aufgeteilt in drei Dosen. Eine positive Wirkung auf den Pruritus wurde bei der Ernennung eines 7-tägigen Verlaufs von Dexamethason in einer Tagesdosis von 12 mg beobachtet. Einige Studien haben die positive Wirkung von S-Adenosin-L-Methionin gezeigt.

Frauen mit BHB haben ein erhöhtes Risiko für eine Blutung nach der Geburt, da weniger Vitamin K aufgenommen wird. Daher wird empfohlen, Vitamin K-Injektionen zu verwenden.

Die Prognose für die Mutter ist durch eine erhöhte Häufigkeit von postpartalen Blutungen und Infektionen der Harnwege gekennzeichnet. Bei wiederholten Schwangerschaften ist das Risiko für Gallensteine ​​erhöht. Für das Kind steigt das Risiko der Frühgeburt, das geringe Geburtsgewicht. Die perinatale Mortalität nahm zu.

Akute Fettleber schwangerer Frauen (OBDB). Es ist eine seltene idiopathische Lebererkrankung, die sich im dritten Schwangerschaftsdrittel entwickelt und eine sehr schlechte Prognose hat. Bei der Leberbiopsie zeigten sich charakteristische Veränderungen - mikrovesikuläre Adipositas der Hepatozyten. Ein ähnliches Bild zeigt sich beim Reye-Syndrom, bei Gendefekten bei der Oxidation von lang- und mittelkettigen Fettsäuren (Mangel an entsprechenden Acyl-CoA-Dehydrogenasen) sowie bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Tetracyclin, Valproinsäure). Neben dem charakteristischen histologischen Bild weisen diese Erkrankungen, die zur Gruppe der mitochondrialen Zytopathien gehören, ähnliche klinische und Labordaten auf.

Die Häufigkeit von OPB liegt bei 1 von 13.000 Lieferungen. Das Entwicklungsrisiko ist bei Primiparen mit Mehrlingsschwangerschaften erhöht, wenn der Fötus ein Junge ist.

Die genaue Ursache von OZhB ist nicht bekannt. Es wird eine Hypothese über den genetischen Mangel an 3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase geäußert, der an der Oxidation langkettiger Fettsäuren beteiligt ist. OBD entwickelt sich bei Müttern, die heterozygote Träger des für dieses Enzym kodierenden Gens sind, wenn der Fötus für dieses Merkmal homozygot ist.

OZHB entwickelt sich normalerweise nicht früher als 26 Wochen. Schwangerschaft (beschrieben in anderen Schwangerschaftsphasen und unmittelbar nach der Geburt). Der Beginn ist nicht spezifisch mit dem Auftreten von Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schmerzen im rechten Hypochondrium oder der epigastrischen Region, die eine Refluxösophagitis imitieren können. Nach 1-2 Wochen Anzeichen von Leberversagen, wie Gelbsucht und hepatische Enzephalopathie (PE), treten beim Auftreten dieser Symptome auf. Wenn OGPB nicht rechtzeitig erkannt wird, entwickelt es fulminantes Leberversagen (FPI), Koagulopathie, Nierenversagen und kann tödlich verlaufen.

Während der körperlichen Untersuchung werden geringfügige Veränderungen festgestellt: Bauchschmerzen im rechten Hypochondrium (ein häufiges, aber nicht spezifisches Symptom), die Leber wird verkleinert und nicht palpiert, Ikterus, Aszites, Ödeme und in den späteren Stadien der Erkrankung.

Blutuntersuchungen zeigen Erythrozyten, die Kerne und segmentierte Erythrozyten enthalten, ausgeprägte Leukozytose (15 × 10 9 Liter oder mehr), Anzeichen eines disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms (DIC), eine Erhöhung der Prothrombin (PV) und partielle Thromboplastinzeit (PTT), eine Zunahme der Abbauprodukte Fibrinogen, Reduktion von Fibrinogen und Blutplättchen. Veränderungen in der PFT beziehen sich auf erhöhte Bilirubin-, Aminotransferase-Aktivität und alkalische Phosphatase. Auch bestimmte Hypoglykämien, Hyponatriämie, erhöhen die Konzentration von Kreatinin und Harnsäure. Bei der Durchführung einer Ultraschall-Computertomographie (CT) der Leber können Anzeichen einer Fettdegeneration festgestellt werden, deren Abwesenheit die Diagnose einer OPD jedoch nicht ausschließt.

Eine Leberbiopsie ergibt ein charakteristisches Bild: mikrovesikuläre Adipositas von zentrolobulären Hepatozyten. Bei der traditionellen histologischen Untersuchung kann die Diagnose möglicherweise nicht bestätigt werden, da sich das Fett während der Fixierung bewegt. Um falsch negative Ergebnisse zu vermeiden, sollten gefrorene Lebergewebeproben getestet werden.

Die Diagnose von OZHBP basiert auf einer Kombination von klinischen und Labordaten mit Anzeichen von mikrovesikulärer Leberfettsucht. Die Differentialdiagnose wird mit AVH, Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie, Arzneimittel-induzierter Hepatitis (Tetracyclin, Valproinsäure) durchgeführt. AVH entwickelt sich während jeder Schwangerschaft, hat eine epidemiologische Vorgeschichte und ein charakteristisches serologisches Profil. In der AVH sind die Transaminase-Spiegel normalerweise höher als in der OBD und die DIC ist nicht charakteristisch.

Bei 20–40% der Patienten mit OPD entwickelt sich eine Präeklampsie / Eklampsie, was die Differentialdiagnose dieser Zustände erheblich erschwert. Eine Leberbiopsie ist in diesem Fall nicht erforderlich, da die Abhilfemaßnahmen ähnlich sind.

Eine spezifische Therapie für OBD wird nicht entwickelt. Die sofortige Lieferung (vorzugsweise über den Kaiserschnitt), sobald die Diagnose und die unterstützende Therapie festgelegt sind, ist das Mittel der Wahl. Kontrollieren Sie vor und nach der Geburt den Blutplättchengehalt, PV, PTT und Glykämie. Falls erforderlich, wird eine Korrektur dieser Indikatoren durchgeführt: Eine Glucoselösung, frisches gefrorenes Plasma und Blutplättchenmasse werden injiziert. Mit der Ineffektivität konservativer Maßnahmen und dem Fortschreiten des FPI wird das Thema Lebertransplantation angesprochen.

Die Prognose für Mutter und Fötus ist ungünstig: Müttersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 15%), Säuglingssterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 36%). Bei Frauen, die OBD überlebt haben, verbessert sich die Leberfunktion nach der Geburt rasch und es gibt keine weiteren Anzeichen einer Lebererkrankung. Wenn sich eine nachfolgende Schwangerschaft entwickelt, verläuft sie normalerweise ohne Komplikationen, obwohl wiederholte OBD-Episoden beschrieben werden.

Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie. Präeklampsie ist eine systemische Erkrankung unbekannter Ätiologie, die sich normalerweise im zweiten Trimenon der Schwangerschaft entwickelt und durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet ist: Hypertonie, Proteinurie, Ödem. Eklampsie ist ein fortgeschrittenes Stadium der Erkrankung mit dem Auftreten von Krampfanfällen und / oder Koma. In Verbindung mit Nierenversagen, Koagulopathie, mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und ischämischer Nekrose vieler Organe. Leberschäden bei Präeklampsie und Eklampsie sind ähnlich und reichen von mäßig hepatozellulären Nekrosen bis zum Leberruptur.

Präeklampsie entwickelt sich in 5-10%, Eklampsie in 0,1-0,2% der schwangeren Frauen im zweiten Trimester. Kann sich nach der Geburt entwickeln. Risikofaktoren sind: obere und untere Grenzen des für die Schwangerschaft günstigen Alters, erste Schwangerschaft, Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion, familiäre Präeklampsie, vorbestehende Krankheiten: Diabetes, Hypertonie.

Die Ätiologie und Pathogenese der Präeklampsie / Eklampsie ist nicht vollständig bekannt. Die derzeit vorgeschlagene Hypothese umfasst Vasospasmus und erhöhte Endothelreaktivität, die zu Hypertonie, erhöhter Koagulation und intravaskulärer Fibrinablagerung führen. Die Wirkung der reduzierten Stickoxidsynthese wird diskutiert.

Bei einer Präeklampsie von mäßigem Schweregrad wird der Blutdruck von 140/90 mm Hg erhöht. bis zu 160/110 mm Hg Bei schwerer Präeklampsie übersteigt der Blutdruck 160/110 mm Hg. In schweren Fällen können epigastrische und rechte Hypochondrienschmerzen, Kopfschmerzen, Gesichtsfeldstörungen, Oligurie und Herzversagen auftreten. Die Größe der Leber bleibt im normalen Bereich oder sie nimmt leicht zu. Blutuntersuchungen zeigen einen signifikanten Anstieg der Transaminasen, der proportional zum Schweregrad der Erkrankung ist, erhöht den Spiegel von Harnsäure, Bilirubin, entwickelt Thrombozytopenie, DIC, mikroangiopathische hämolytische Anämie. Komplikationen bei Präeklampsie / Eklampsie sind das HELLP-Syndrom und eine Leberruptur.

Die histologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt eine diffuse Ablagerung von Fibrin um Sinusoide (teilweise wird Fibrin in kleinen Gefäßen der Leber abgelagert), Blutungen und Nekrose von Hepatozyten.

Die Diagnose wird auf Basis von klinischen und Labordaten gestellt. Die Differenzialdiagnose wird mit OBD durchgeführt.

Die Wahl der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung und der Dauer der Schwangerschaft ab. Bei Eklampsie mäßiger Schweregrad und Gestationsalter unter 36ned. Erhaltungstherapie wird durchgeführt. Hypertonie wird durch Hydralazin oder Labetalol kontrolliert. Zur Vorbeugung und Bekämpfung von Krampfanfällen wird Magnesia eingesetzt. Als prophylaktisches Mittel für das Fortschreiten der Präeklampsie kann Aspirin in geringen Dosen verwendet werden. Die einzige wirksame Methode zur Behandlung schwerer Präeklampsie und Eklampsie ist die sofortige Entbindung. Nach der Geburt stellen sich Veränderungen im Labor und das histologische Bild der Leber wieder normal ein.

Das Ergebnis hängt von der Schwere der Präeklampsie / Eklampsie, dem Alter der Mutter (vorzeitig für die Schwangerschaft) und den bereits bestehenden Erkrankungen der Mutter (Diabetes, Bluthochdruck) ab.

Die Prognose für die Mutter geht mit einem Anstieg der Mortalität einher (in spezialisierten Zentren um etwa 1%), von denen die meisten - 80% - auf Komplikationen des Zentralnervensystems zurückzuführen sind; mit einem erhöhten Risiko für eine Leberruptur und einen vorzeitigen Plazentabefall. Das Risiko einer Präeklampsie / Eklampsie während der nächsten Schwangerschaft beträgt 20-43%. Babys, die von Müttern mit Präeklampsie / Eklampsie geboren werden, haben ein geringes Geburtsgewicht und eine Entwicklungsverzögerung.

HELLP-Syndrom. Wurde erstmals 1982 benannt. in den USA. Es ist gekennzeichnet durch mikroangiopathische hämolytische Anämie (Hemolisis), erhöhte Aktivität von Leberenzymen (erhöhte Leberenzyme) und Thrombozytopenie (niedrige Thrombozytenzahl).

Das HELLP-Syndrom tritt bei 0,2-0,6% der schwangeren Frauen auf. Es tritt bei 4-12% der Patienten mit schwerer Präeklampsie auf. Meistens entwickelt sich nach 32 Wochen. der Schwangerschaft. Bei 30% der Frauen tritt nach der Geburt auf. Das Risiko eines HELLP-Syndroms ist bei Menschen, die älter als 25 Jahre sind, erhöht.

Die Ursachen des Syndroms sind nicht vollständig verstanden. Faktoren wie Vasospasmus und Hyperkoagulation können an seiner Entwicklung beteiligt sein.

Patienten mit HELLP-Syndrom haben unspezifische Symptome: epigastrische Schmerzen oder Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Kopfschmerzen. Die meisten haben eine mäßige arterielle Hypertonie.

Die körperliche Untersuchung bestimmter Symptome findet nicht statt. In Blutuntersuchungen: mikroangiopathische hämolytische Anämie mit erhöhtem Laktatdehydrogenase-Spiegel, indirekte Hyperbilirubinämie, erhöhte Transaminase-Aktivität, ausgeprägte Thrombozytopenie, erniedrigter Haptoglobin-Spiegel, leichter Anstieg von PV (resp. PI), erhöhter Harnsäure- und Kreatinin-Spiegel. Bei Urintests - Proteinurie.

Die Diagnose wird anhand einer Kombination von drei Laborzeichen gestellt. Die Differentialdiagnose wird bei schwerer Präeklampsie (OBD) durchgeführt.

Der Behandlungsplan umfasst die Überwachung von Blutdruck, Blutplättchenzahl und Gerinnungstests. Wenn die Lungen des Fötus gereift sind oder es Anzeichen für eine signifikante Verschlechterung des Zustands der Mutter oder des Fötus gibt, wird eine sofortige Entbindung durchgeführt. Wenn die Tragzeit weniger als 35 Wochen beträgt und der Zustand der Mutter stabil ist, werden mehrere Tage lang Kortikosteroide verabreicht, wonach die Entbindung erfolgt. Falls erforderlich, führen Sie eine Transfusion von frisch gefrorenem Plasma und Blutplättchen durch.

Prognose für die Mutter: Erhöhung des DIC-Risikos, Leberversagen, Herz-Lungen-Versagen, vorzeitige Abstoßung der Plazenta. Wiederholte Episoden entwickeln sich bei 4-22% der Patienten.

Prognose für den Fötus: Erhöhung der Mortalität um 10-60%, Erhöhung des Risikos einer Frühgeburt, Entwicklungsverzögerung, DIC-Risiko und Thrombozytopenie.

Akuter Bruch der Leber. Es ist eine seltene Schwangerschaftskomplikation. In über 90% der Fälle treten Präeklampsie und Eklampsie auf. Es kann sich aber auch, aber viel seltener, mit Leberzellkarzinomen, Adenomen, Hämangiomen, Leberabszess, OBD, HELLP-Syndrom entwickeln.

Die Häufigkeit reicht von 1 bis 77 Fällen pro 100.000 Schwangere. Es tritt bei 1-2% der Patienten mit Präeklampsie / Eklampsie auf, meist im dritten Trimenon. Bis zu 25% der Fälle treten innerhalb von 48 Stunden nach Lieferung auf. Häufiger in Multiparen über 30 Jahre beobachtet.

Die Ätiologie ist nicht vollständig etabliert. Blutungen und Leberrisse sind wahrscheinlich auf schwere Hepatozyten-Nekrose und Koagulopathie bei schwerer Präeklampsie / Eklampsie zurückzuführen.

Die Krankheit beginnt akut mit dem Auftreten scharfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, die auf das Schulterblatt des Halses ausstrahlen können. Bis zu 75% der Fälle sind mit einem Ruptur des rechten Leberlappens verbunden. Wenn der linke Lappen reißt, ist der Schmerz gewöhnlich im epigastrischen Bereich lokalisiert. Übelkeit und Erbrechen können ebenfalls auftreten.

Die körperliche Untersuchung zeigt Anzeichen einer Präeklampsie und Anspannung in den Bauchmuskeln. Innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Schmerzen entwickelt sich ein hypovolämischer Schock ohne Anzeichen äußerer Blutungen. Blutuntersuchungen zeigen Anämie und eine Abnahme des Hämatokrits, einen signifikanten Anstieg der Transaminasen. Die übrigen Veränderungen entsprechen denen mit Präeklampsie.

Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer Daten (Schmerzen im rechten Hypochondrium und hypovolämischen Schock) und des Nachweises von Blutung und Leberriss nach Ultraschall, CT, gestellt. Diagnostische Laparotomie, Peritonealspülung und Angiographie können ebenfalls zur Diagnose herangezogen werden.

Die Differentialdiagnose wird mit anderen Zuständen durchgeführt, die ähnliche Symptome hervorrufen können: Abstoßung der Plazenta, Perforation des Hohlorgans, Gebärmutterruptur, Torsion der Gebärmutter oder des Eierstocks, Ruptur des Aneurysmas der Milzarterie.

Die frühzeitige Erkennung eines akuten Leberrisses ist eine notwendige Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung. Notwendige Stabilisierung der Hämodynamik und sofortige Lieferung. Blutprodukte werden transfundiert. Die chirurgische Behandlung umfasst: Evakuierung von hämorrhagischer Flüssigkeit, lokale Verabreichung von Hämostatika, Wundnaht, Ligatur der Leberarterie, partielle Hepatektomie, perkutane Katheterembolisierung der Leberarterie. Postoperative Komplikationen umfassen wiederholte Blutungen und Abszessbildung.

Erhöhung der Müttersterblichkeit auf 49% und der Kindersterblichkeit auf 59%. Bei Patienten, die nach einem akuten Leberriss überlebten, klingt das Hämatom innerhalb von 6 Monaten allmählich ab. Wiederholte Episoden werden in Einzelfällen beschrieben.

Lebererkrankungen, die bei schwangeren Frauen den Fluss beeinflussen. Gallensteinerkrankung (ICD). Die Häufigkeit von Gallensteinen bei Frauen ist signifikant höher als bei Männern. Es hängt auch vom Alter ab: 2,5% der Frauen im Alter von 20 bis 29 Jahren und 25% im Alter von 60 bis 64 Jahren leiden an GIB. Das Risiko einer Cholelithiasis steigt nach der vierten Schwangerschaft um das 3,3fache an.

Während der Schwangerschaft ist das Cholesterin in der Leber und der Gallenblase konzentriert. Der Gesamtgehalt an Gallensäuren steigt an, gleichzeitig steigt jedoch die Abscheidung von Gallensäuren in der Gallenblase und im Dünndarm aufgrund einer verringerten Motilität. Dies führt zu einer Abnahme der Sekretion von Gallensäuren in der Galle, einer Abnahme der enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren und einer Abnahme des Verhältnisses von Chenodesoxychol zu Cholsäure. Diese Veränderungen prädisponieren für die Ausscheidung von Cholesterin in der Galle. Während der Schwangerschaft nehmen auch das Restvolumen und das Nüchternvolumen der Gallenblase aufgrund einer Abnahme ihrer Kontraktilität zu.

Gallenschlamm entwickelt sich bei 30% der Frauen am Ende des dritten Trimesters. Bei 10-12% mit Ultraschall entdeckte Steine ​​in der Gallenblase, 30% von ihnen entwickeln Anfälle von Gallenkolik. Die klinischen Daten und Labordaten entsprechen denen der Nichtschwangeren.

In den meisten Fällen sind konservative Maßnahmen wirksam. Wenn sich Choledocholithiasis entwickelt, ist eine Papillosphinkterotomie möglich. Eine sichere Methode zum Lösen von Schlamm und Cholesterin-Gallensteinen ist die Verwendung von Ursodeoxycholsäure (Ursosan): Diese Methode ist wirksam, wenn der Cholesterincharakter der Steine ​​bestätigt wird, wenn ihre Größe 10 mm nicht überschreitet und das Volumen der Blase nicht mehr als 1/3 gefüllt ist, während ihre Funktion erhalten bleibt. Die Cholezystektomie ist im ersten und zweiten Trimester die sicherste. Der Vorteil gegenüber der traditionellen hat eine laparoskopische Cholezystektomie. Nach der Geburt verschwindet der Gallenschlamm in 61% innerhalb von 3 Monaten und 96% innerhalb von 12 Monaten, kleine Steine ​​lösen sich bei 30% der Frauen innerhalb eines Jahres spontan auf. Schwangerschaft ist nicht nur ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Gallensteinen, sondern auch für die Manifestation klinischer Symptome bei Frauen, die zuvor „dumme“ Steine ​​hatten.

Akute kalkuläre Cholezystitis. Die Häufigkeit beträgt 8 Fälle pro 10.000 schwangere Frauen. Die Therapie ist normalerweise konservativ. Oft ist es besser, eine Operation für die Zeit nach der Geburt zu verschieben. Bei Patienten mit wiederkehrenden Symptomen oder Verstopfung des Gallengangs ist ein operativer Eingriff erforderlich, der mit einem geringen Risiko für die Sterblichkeit von Mutter und Kind verbunden ist.

Hepatitis durch Herpes-simplex-Virusinfektion (HSV). Eine HSV-Hepatitis entwickelt sich selten bei Erwachsenen ohne Anzeichen von Immunschwäche. Etwa die Hälfte dieser Fälle wird bei schwangeren Frauen beschrieben. Die Mortalität erreicht 50%. Die Krankheit beginnt mit einem Fieber von 4 bis 14 Tagen, gegen das systemische Symptome einer Virusinfektion und Bauchschmerzen auftreten, meist im rechten Hypochondrium. Komplikationen der oberen Atemwege entwickeln sich und es kommt zu Herpesausbrüchen am Gebärmutterhals oder den äußeren Genitalorganen. Gelbsucht ist normalerweise nicht. Das erste Symptom der Krankheit kann PE sein.

In Blutuntersuchungen ist die Dissoziation charakteristisch zwischen einem starken Anstieg der Transaminasen (bis zu 1000-2000 ME) und einem leichten Anstieg des Bilirubins. Erhöhte PV. Bei der Röntgenuntersuchung der Lunge können Anzeichen einer Lungenentzündung auftreten.

Hilfe bei der Diagnose kann eine Leberbiopsie haben. Charakteristische Merkmale sind: Konzentrationsfelder oder konfluente Felder von hämorrhagischen und koagelförmigen intranuklearen herpetischen Einschlüssen in lebenden Hepatozyten.

Eine HSV-Kultur wird in Lebergewebe, in der Schleimhaut des Gebärmutterhalskanals, in einem Rachenabstrich sowie in serologischen Studien untersucht.

Behandlung - Aciclovir oder seine Analoga. Die Reaktion auf die Behandlung entwickelt sich rasch und führt zu einer signifikanten Reduktion der Müttersterblichkeit. Mit der Entwicklung von Leberversagen werden unterstützende Maßnahmen durchgeführt.

Obwohl die HSV-Vertikalübertragung nicht häufig auftritt, sollten Babys, die von Müttern geboren wurden, die an einer HSV-Hepatitis erkrankt waren, unmittelbar nach der Geburt auf eine Infektion untersucht werden.

Budd-Chiari-Syndrom (siehe Kapitel 20). Es ist ein Verschluss einer oder mehrerer Lebervenen. Die häufigste Form der vaskulären Thrombose wurde bei schwangeren Frauen beschrieben. Der prädisponierende Faktor wird als eine östrogenbedingte Erhöhung der Blutgerinnung betrachtet, die mit einer Abnahme der Aktivität von Antithrombin III einhergeht. Bei manchen Frauen ist eine Lebervenenthrombose mit einer häufigen Venenthrombose verbunden, die sich gleichzeitig in der iliaca iliaca oder der inferioren Vena cava entwickeln kann. In den meisten Fällen innerhalb von 2 Monaten oder unmittelbar nach der Lieferung registriert. Kann sich nach der Abtreibung entwickeln.

Die Erkrankung beginnt akut mit dem Auftreten von Bauchschmerzen, dann entwickeln sich Hepatomegalie und gegen Diuretika resistente Aszites. Bei 50% der Patienten tritt Splenomegalie ein. Blutuntersuchungen zeigen einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Bei der Untersuchung von Aszitesflüssigkeit: Protein 1,5-3 g / dl, Serum-Ascites-Albumin-Gradient> 1,1, Leukozyten 3.

Die Diagnose- und Therapiemaßnahmen entsprechen denen der Nichtschwangeren.

Die Prognose ist ungünstig: Die Mortalität ohne Lebertransplantation beträgt mehr als 70%.

Virushepatitis E. Die epidemische Form der Hepatitis, die durch den Stuhlgang übertragen wird, deren Häufigkeit und Schweregrad bei schwangeren Frauen zunehmen. Die Mortalität von HEV (Hepatitis-E-Virus) bei Hepatitis bei schwangeren Frauen beträgt 15-20%, während die Bevölkerung bei 2-5% liegt. Das Risiko eines spontanen Abbruchs und eines fötalen Todes liegt bei etwa 12%. Schwangere Frauen müssen von der Infektionsquelle isoliert werden. Spezifische Behandlung und Prävention werden nicht entwickelt.

Lebererkrankungen, die nicht mit der Schwangerschaft zusammenhängen. Virushepatitis (siehe auch Kapitel 3.4). Die Merkmale der Virushepatitis bei schwangeren Frauen sind in der Tabelle dargestellt. 21.3.

Schwangerschaft mit chronischen Lebererkrankungen. Schwangerschaft mit chronischer Lebererkrankung ist selten auf die Entwicklung von Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit zurückzuführen. Bei Frauen mit kompensierter Lebererkrankung bleibt die Fortpflanzungsfunktion erhalten und eine Schwangerschaft ist möglich. Veränderungen der Leberfunktion bei diesen Patienten sind unvorhersehbar und die Schwangerschaft verläuft oft ohne Komplikationen in der Leber.

Autoimmunhepatitis. Die meisten Frauen, die eine immunsuppressive Therapie erhalten, vertragen eine Schwangerschaft gut. Eine vorübergehende Änderung der PFT ist jedoch möglich: Ein Anstieg von Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die nach der Abgabe auf ihre ursprünglichen Werte zurückkehren. Es werden Fälle von erheblicher Verschlechterung beschrieben, die eine Erhöhung der Dosis von Kortikosteroiden erfordern. Auch Todesfälle gemeldet. Kontrollierte Studien wurden jedoch nicht durchgeführt, und es ist nicht klar, was mit der Verschlechterung des Zustands verbunden war. Die Prognose für den Fötus ist schlechter als für die Mutter: Die Häufigkeit von spontanen Fehlgeburten und des fötalen Todes nimmt zu.

Leberzirrhose. Eine Schwangerschaft bei Patienten mit Zirrhose ist äußerst selten. Die Abschätzung des tatsächlichen Risikos von Leberkomplikationen bei solchen Patienten ist schwierig. Bei 30-40% erhöht sich der Spiegel an Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die bei 70% nach der Geburt wieder zu den Ausgangswerten zurückkehren. Die Müttersterblichkeit ist auf 10,5% erhöht, wovon 2/3 auf Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern (HRVP) und 1/3 auf Leberversagen zurückzuführen sind. Die allgemeinen Sterblichkeitsraten unterscheiden sich nicht von denen nichtschwangerer Frauen mit Zirrhose.

Die Prävention von Blutungen durch HRVP ist die Einführung eines selektiven Portokaval-Shunts oder einer Sklerotherapie. Die Anzahl der spontanen Aborte steigt signifikant auf 17%, die Frühgeburten auf 21%. Die perinatale Mortalität erreicht 20%. Das Risiko einer Nachblutung liegt bei 24%.

Tabelle 21.3. Virushepatitis bei schwangeren Frauen