Autoimmune Lebererkrankung

Behandlung

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Eine der am wenigsten untersuchten Lebererkrankungen ist Autoimmunerkrankungen. Die Symptome von Autoimmunerkrankungen der Leber sind mild und unterscheiden sich nicht wesentlich von anderen Organpathologien. Sie entwickeln sich vor dem Hintergrund der Reaktion des Immunsystems auf das eigene Gewebe auf zellulärer Ebene. Die Symptome hängen von der Art der Erkrankung ab, was die Diagnose von Autoimmunitätsprozessen erschwert. Die Behandlung solcher Krankheiten zielt heute darauf ab, die Arbeit des Immunsystems zu korrigieren und nicht wie zuvor die Symptome zu stoppen.

Die Autoimmunkrankheit ist eine der unerforschtesten Pathologien des Körpers, die durch eine aggressive Reaktion von Immunglobulin auf die Gewebe des menschlichen Körpers gekennzeichnet ist.

Allgemeine Informationen

Immunität ist ein System, dessen Ziel es ist, den menschlichen Körper vor pathogenen Schädlingen zu schützen, die Parasiten, Infektionen, Viren usw. sein können. Es reagiert sofort mit fremden Mikroorganismen und zerstört sie. Normalerweise reagiert das Immunsystem nicht auf seine eigenen Zellen, aber wenn es versagt, zerstören die Antigene ihren Körper, vor dessen Hintergrund sich Autoimmunerkrankungen entwickeln. Häufig richten sich solche Angriffe auf ein einzelnes Organ, aber die systemische Natur von Autoimmunerkrankungen ist beispielsweise bei systemischer Vaskulitis möglich. Es kommt vor, dass die Immunität zunächst gegen die Zellen eines Organs kämpft und letztendlich andere trifft.

Niemand kann die genaue Ursache des Geschehens feststellen, da es sich um wenig erforschte Krankheiten handelt. Die Therapie wird von Ärzten verschiedener Branchen durchgeführt, was durch die unterschiedliche Lokalisierung möglicher Läsionen erklärt wird. Autoimmunerkrankungen der Leber betrafen einen Gastroenterologen, manchmal einen Therapeuten. Die Therapie zielt darauf ab, die Arbeit des Immunsystems zu korrigieren. Es wird künstlich unterdrückt, wodurch der Patient anderen Pathologien leicht zugänglich ist. Frauen leiden häufiger an Autoimmunerkrankungen der Leber (8 von 10 Patienten). Es wird angenommen, dass sie aufgrund der genetischen Neigung auftreten, aber die Theorie ist nicht bewiesen.

Zu den Autoimmunkrankheiten, die in der Leber lokalisiert sind, gehören:

  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Autoimmunhepatitis;
  • primäre sklerosierende Cholangitis;
  • Autoimmuncholangitis.

Autoimmunhepatitis

Heute wird bei 1–2 von 10 Erwachsenen eine Autoimmunhepatitis festgestellt, während fast alle Patienten weiblich sind. Gleichzeitig wird die Pathologie im Alter von 30 Jahren oder nach den Wechseljahren festgestellt. Die Pathologie entwickelt sich rasch, begleitet von Leberzirrhose, Leberversagen und portaler Hypertonie, die für das Leben des Patienten gefährlich sind.

Eine Autoimmunhepatitis ist durch eine Entzündung in der Leber aufgrund abnormaler Immunreaktionen gekennzeichnet.

Die Autoimmunhepatitis ist ein fortschreitender Entzündungsprozess chronischer Natur, der sich vor dem Hintergrund von Autoimmunreaktionen entwickelt. Die Symptome der Krankheit stören mehr als 3 Monate, während histologische Veränderungen im Körper auftreten (z. B. Nekrose). Es gibt 3 Arten von Pathologien:

  • Typ 1 - Autoantikörper werden produziert, die die Oberflächenantigene von Hepatozyten zerstören, was zum Auftreten von Zirrhose führt;
  • Typ 2 - viele Organe leiden, die von Symptomen von Erkrankungen des Darms, der Schilddrüse, der Bauchspeicheldrüse begleitet werden; Pathologie ist eher typisch für Kinder der kaukasischen Rasse;
  • Typ 3 - systemische Pathologie, die der Therapie fast nicht zugänglich ist.
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Primäre biliäre Zirrhose

Bei der primären biliären Zirrhose können Antikörper Antigene auf den Zellen der Leber bilden - eine langsam fortschreitende Pathologie, die durch eine Schädigung der Gallenwege der Leber gekennzeichnet ist. Daher entwickelt sich eine Leberzirrhose. Gleichzeitig sterben Lebergewebe ab, sie werden durch faserige Gewebe ersetzt. Außerdem werden in der Leber Knoten gebildet, die aus Narbengewebe bestehen, wodurch die Struktur des Organs verändert wird. Primäre biliäre Zirrhose wird häufiger bei 40-60-jährigen Menschen diagnostiziert. Heute wird es häufiger gefunden, was durch fortschrittlichere medizinische Technologien erklärt wird. Die Krankheit wird nicht von ausgeprägten Symptomen begleitet, unterscheidet sich jedoch im Allgemeinen nicht von den Anzeichen anderer Zirrhosearten.

Die Pathologie entwickelt sich in 4 Stufen:

  1. Mangel an Fibrose;
  2. periportale Fibrose;
  3. Brückenfibrose;
  4. Zirrhose
Primäre Autoimmunsklerose-Cholangitis ist aufgrund einer Leberinfektion stärker von Männern betroffen. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Primäre sklerosierende Cholangitis

Die Diagnose einer primär sklerosierenden Cholangitis ist bei Männern ab 25 Jahren häufiger möglich. Dies ist ein Leberschaden, der durch den entzündlichen Prozess der extra- und intrahepatischen Bahnen entsteht. Es wird angenommen, dass sich die Krankheit vor dem Hintergrund einer bakteriellen oder viralen Infektion entwickelt, die ein Provokateur des Autoimmunprozesses ist. Die Pathologie wird von Colitis ulcerosa und anderen Krankheiten begleitet. Die Symptomatologie ist mild, aber Veränderungen sind im biochemischen Bluttest sichtbar. Symptome deuten auf eine Vernachlässigung der Niederlage hin.

Autoimmuncholangitis

Antikörper können die Leber bei Autoimmuncholangitis angreifen, einer chronischen cholestatischen Krankheit immunsuppressiver Natur, deren Histologie sich wenig von der bei primärer biliärer Zirrhose unterscheidet. Erstens entwickelt sich die Pathologie in den Lebergängen und zerstört sie. Die Krankheit tritt bei jeweils 10 Patienten mit primärer biliärer Zirrhose auf. Die Ursachen für die Entwicklung wurden nicht untersucht, aber dies ist eine seltene Erkrankung, deren Diagnose schwierig ist.

Autoimmunerkrankungen der Leber bei Babys können das Tempo der körperlichen Entwicklung negativ beeinflussen. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Autoimmune Lebererkrankungen bei Kindern

Antikörper können Autoimmunprozesse nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern auslösen. Das passiert selten. Symptome entwickeln sich schnell. Die Therapie wird auf Medikamente reduziert, die das Immunsystem unterdrücken. Gleichzeitig besteht ein großes Problem darin, dass für die Therapie die Einführung von Steroiden erforderlich ist, die das Wachstum des Kindes beeinträchtigen können. Hat eine schwangere Frau eine solche Pathologie, können Antikörper durch die Plazenta übertragen werden, was im Alter von 4-6 Monaten zur Diagnose der Pathologie führt. Dies ist nicht immer der Fall, aber eine solche Frau und ihr Baby erfordern eine verstärkte Kontrolle. Während der Schwangerschaft ist dies kein Screening des Fötus.

Symptome und Anzeichen

Antikörper, die die Leber angreifen, können die folgenden Symptome auslösen:

  • Gelbsucht (Haut, Sklera der Augen, Urin);
  • starke ständige Müdigkeit;
  • die Größe der Leber und der Milz nimmt zu;
  • Lymphknoten nehmen zu;
  • Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • Gesicht wird rot;
  • entzündete Haut;
  • geschwollene Gelenke usw.

Diagnose

Eine Autoimmunkrankheit kann durch Labortests nachgewiesen werden, die zeigen, dass sich Anti-Nuklear-Antikörper im Blut befinden. Da Anti-Nuklear-Antikörper jedoch viele andere Faktoren anzeigen können, werden andere Forschungsmethoden verwendet. Es wird eine indirekte Immunfluoreszenz durchgeführt. Zusätzlich wird ein Enzymimmunoassay durchgeführt, der die Anwesenheit anderer Antikörper anzeigt. Die Leberbiopsie wird mit histologischer Analyse der Biopsie durchgeführt. Zu den verwendeten Instrumentenmethoden gehören Ultraschall, MRI usw.

Pathologische Behandlung

Bei der Behandlung von Autoimmunkrankheiten gibt es viele unerforschte Aspekte, da die Pathologien selbst in der Medizin wenig verstanden werden. Bisher wurden die Behandlungsmethoden reduziert, um die Symptome zu lindern und die Ursache ihrer Entwicklung zu verlieren. Heutzutage ist die Immunologie weiter entwickelt, und die Therapie zielt darauf ab, aggressive Antikörper zu hemmen. Immunsuppressiva werden erfunden. Sie hemmen die Produktion von Antikörpern, was die Entzündung verringert. Das Problem ist, dass die Abwehrmechanismen des Körpers geschwächt werden, wodurch er für Viren und Infektionen anfälliger wird.

Dem Patienten werden Zytostatika, Kortikosteroide, Antimetaboliten usw. gezeigt. Die Verwendung solcher Arzneimittel wird von Nebenwirkungen und Komplikationen begleitet. Dann werden dem Patienten Immunmodulatoren verschrieben. Ein wichtiges Stadium bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen der Leber ist die Einnahme von Vitamin-Mineral-Komplexen.

Prognose

Dank moderner Behandlungsmethoden haben sich die Prognosen verbessert. Sie hängen von vielen Faktoren ab. Es ist möglich, den Verlauf der Krankheit basierend auf der Art der Pathologie, ihrem Verlauf und der Rechtzeitigkeit der korrekten Therapie vorherzusagen. Wenn die Pathologie nicht behandelt wird, entwickelt sie sich schnell. In diesem Fall ist ein unabhängiger Übergang zur Remission nicht möglich. Bei richtiger Therapie leben die Menschen zwischen 5 und 20 Jahren. Wenn die Erkrankung mit Komplikationen einhergeht, können Sie 2–5 Jahre vorhersagen.

Prävention

Da die Ursachen für die Entstehung von Autoimmunprozessen unbekannt sind, gibt es keine spezifische Prophylaxe. Präventive Maßnahmen reduzieren sich auf den Respekt für die Gesundheit, was wahrscheinlich das Auftreten eines Auslösemechanismus verhindern kann. Bekannter ist die Sekundärprophylaxe, bei der der Patient rechtzeitig bei einem Gastroenterologen untersucht werden muss, eine sanfte Diät einhalten, Immunglobuline überwachen usw.

Autoimmunplatte der Leber

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Autoimmune Lebererkrankung

Autoimmune Lebererkrankung Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, primäre sklerosierende Cholangitis

Autoimmunhepatitis (AIG) ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Leber. Abhängig von den vorkommenden Autoantikörpern gibt es drei Arten von Hepatitis, die sich auch in den epidemiologischen Parametern und in der Art der Reaktion auf die Therapie unterscheiden.

Eine Autoimmunhepatitis Typ 1 wird bei Personen zwischen 15 und 40 Jahren beobachtet, etwas häufiger bei Frauen. Es zeichnet sich durch einen progressiven Verlauf und eine gute Reaktion auf eine immunsuppressive Therapie aus. Eine Autoimmunhepatitis Typ 1 tritt mit einer ausgeprägten polyklonalen Aktivierung des Immunsystems auf, die zu einer Hypergammaglobulinämie und dem Auftreten von Antikörpern gegen glatte Muskeln und ANF (diagnostische Triade) führt. Der Nachweis von ANF hat mit dieser Erkrankung mit SLE gemein. Nicht umsonst wurde Typ 1 AIH als "lupoide Hepatitis" bezeichnet.

Im Serum von Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 1 (chronisch aktive Hepatitis) werden Antikörper gegen die glatte Muskulatur, einen antinukleären Faktor der Nep2-Zelllinie (Code 01.02.15.005) und hohe Gamma-Globulinkonzentrationen, vorwiegend Immunglobulin-IgG, nachgewiesen. Bei der autoimmunen Hepatitis Typ 2 werden Antikörper gegen Nierenlebermikrosomen nachgewiesen (siehe Testbeschreibung). Schließlich tritt bei der autoimmunen Hepatitis Typ 3 das Auftreten von Antikörpern gegen ein lösliches hepatisches Antigen auf (siehe Immunoblot-Antigentest für Autoimmunerkrankungen der Leber). Die Identifizierung dieser serologischen Marker für Autoimmunhepatitis ist in den aktuellen Kriterien für diese Erkrankung enthalten: Internationale Arbeitsgruppe für Autoimmunhepatitis 2008. Die Identifizierung eines dieser Marker mit hohem Titer (≥1 / 80) in Kombination mit hoher Hypergammaglobulinämie liefert 4 von 7 Punkten, die für die endgültige Diagnose erforderlich sind Autoimmunhepatitis. Ein wichtiger zusätzlicher Marker für Autoimmunhepatitis ist der Nachweis von Antikörpern gegen den Asalogo-Glycoprotein-Rezeptor (ASGPR), die zu Beginn der Krankheit festgestellt werden und deren Konzentration mit zunehmender Verschlimmerung der Krankheit ansteigt (02/01 / 15.635).

Antikörper gegen LKM-1 sind die wichtigsten serologischen Marker der Autoimmunhepatitis Typ 2, die hauptsächlich Kinder über 1 Jahr und Jugendliche betrifft. Verglichen mit einer Autoimmunhepatitis Typ 1 tritt die Hepatitis Typ 2 bei Mädchen etwas häufiger auf. Im Gegensatz zur Autoimmunhepatitis Typ 1 ist die Krankheit aktiver, führt häufig zu einer Zirrhose und wird häufig von anderen Autoimmunerkrankungen begleitet, einschließlich Diabetes, Vitiligo und Autoimmunthyreopathien. Fulminanter Beginn tritt häufig auf, mit einer Periode der Verschlimmerung und Abschwächung des Prozesses, oft entwickelt sich die Zirrhose innerhalb von 2 Jahren. Verglichen mit anderen Autoantikörpern zur Diagnose von Autoimmunerkrankungen der Leber sind Antikörper gegen LKM-1 relativ selten. Es ist auch äußerst selten, dass Antikörper gegen LKM bei Virushepatitis C (1–4%) und Hepatitis D gefunden werden.

Weniger häufig werden Antikörper gegen zytosolisches Antigen der Leber bei Typ 3 AIH festgestellt. Die Autoimmunhepatitis 3 macht 20% aller AIG-Fälle aus und ist durch Antikörper gegen ein lösliches hepatisches Antigen (SLA / LP) gekennzeichnet. Eine Autoimmunhepatitis Typ 3 ist einer immunsuppressiven Behandlung weniger zugänglich.

Die primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist von einem progressiven Verlauf mit einer Immunreaktion auf die Gallengänge begleitet. Bei allen Patienten mit dieser Krankheit treten Autoantikörper auf, die mit mitochondrialen Antigenen reagieren. Anti-Mitochondrien-Autoantikörper bei primärer biliärer Zirrhose (PBC) wurden erstmals 1958 von einer Gruppe australischer Forscher unter Ian Mackay entdeckt. Eine genaue Charakterisierung der Antigene mitochondrialer Antikörper wurde 1988 gegeben (Van der Water et al.), In der die Familie der mitochondrialen Antikörper gegen die Enzyme der oxidativen Phosphorylierung der mitochondrialen inneren Membran detailliert beschrieben wurde. Das Hauptantigen ist die E2-Untereinheit des 2-Hydroxydehydrogenase-Komplexes, der am Tricarbonsäurezyklus und an der Fettsäuresynthese beteiligt ist. Die meisten mitochondrialen Autoantigene befinden sich auf der inneren Mitochondrienmembran von eukaryotischen und prokaryotischen Zellen. Während der Evolution haben sich die Enzyme der oxidativen Kaskade nicht verändert, was die Verwendung von Ratten- und Rinderantigenen in Tests zur Bestimmung von anti-mitochondrialen Antikörpern (AMA) erlaubt. Die E2-Untereinheit ist für mehrere glykolytische Enzyme (PDC, BCOADC, OGDC) üblich, und in ihrer Aminosäuresequenz werden 3 lineare immundominante AMA-Epitope identifiziert, die für PBC charakteristisch sind. Der Pyruvat-Decarboxylase-Komplex baut Lipide ab und ist anfällig für viele hepatotoxische Substanzen. Seine antigene Modifikation spielt eine führende Rolle bei der Entwicklung einer Autoimmunreaktion bei PBC. Gleichzeitig ist die Rolle von AMA bei der Pathogenese der Krankheit nicht belegt, da die Immunisierung mit Labortieren mit Antigen nicht zur Entwicklung von PBC führt. Das Hauptziel von Autoantikörpern bei primärer biliärer Zirrhose sind Proteine ​​des Pyruvat-Decarboxylase-Komplexes. Der Pyruvat-Decarboxylase-Komplex spaltet Lipide und ist für viele hepatotoxische Substanzen anfällig. Seine antigene Modifikation spielt eine führende Rolle bei der Entwicklung einer Autoimmunreaktion bei PBC. Ein antinukleärer Faktor tritt bei 70-90% der Patienten mit PBC auf.

Es gibt eine Reihe kleiner serologischer Marker für PBC, die zur Familie der antinukleären Antikörper gehören, einschließlich sp100 und PML sowie gp210 (Code 01.02.15.305). Antikörper gegen sp100 und PML sind Antigene von ANF mit Lumineszenz von Punkten im Zellkern, die häufig in PBC festgestellt werden. Antikörper gegen gp210 reagieren mit den Poren der Kernmembran und verursachen bei der NRIF-Methode an HEp-2-Zellen den peripheren Lumineszenztyp des Kerns. Diese kleineren Arten von Autoantikörpern sind bei 20–40% der Patienten mit PBC zu finden.

Primäre sklerosierende Cholangitis (PSC) ist auch eine Autoimmunerkrankung des Immunsystems. Diese Krankheit wird oft mit Colitis ulcerosa kombiniert. Der perinukleäre Typ von antineutrophilen cytoplasmatischen Antikörpern (PANCA) und der antinukleäre Faktor werden bei 50% der Patienten mit PSC gefunden.

Test 01.02.15.040 Antikörper gegen glatte Muskeln (AGMA)

Glattmuskelantikörper sind die wichtigsten serologischen Marker der Autoimmunhepatitis Typ 1, die in der erwachsenen Bevölkerung vorherrscht. Antikörper richten sich gegen F-Actin (fibrillär), das mit gentechnischen Methoden nicht gereinigt oder erhalten werden kann. Daher ist RIF die einzige Methode zur Bestimmung von Antikörpern. Der Nachweis von AGMA ist sinnvoll, um die Definition des antinukleären Faktors zu ergänzen.

Test 01.02.15.045 Antikörper gegen Mitochondrien (AMA)

Es wurden 9 Arten von Autoantikörpern gegen mitochondriale Antigene beschrieben. Bei der primären biliären Zirrhose treten M2-Antikörper, die gegen den Pyruvat-Decarboxylase-Komplex gerichtet sind, häufiger auf (95%). Viel seltener werden AMA anderer Spezies beobachtet. AMA M1 hat eine Kreuzreaktion mit Antikörpern gegen Cardiolipin, und AMA M7 wird bei Myokarditis beobachtet. AMA M2 wird im Gegensatz zu anderen Antikörpertypen normalerweise in hohen Titern gefunden.

Test 01.02.15.055 Antikörper gegen Nierenlebermikrosomen (LKM-1)

Antikörper gegen Mikrosomen reagieren mit der mikrosomalen Fraktion von Leber- und Nierenzellen. Sie werden bei Autoimmunhepatitis bei Kindern und in Einzelfällen bei Erwachsenen mit Virushepatitis C beobachtet.

Test 01.02.15.060 Screening auf Autoimmunerkrankungen der Leber (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Diese kombinierte Untersuchung ist für die Untersuchung von Patienten mit autoimmunen Leberläsionen unerlässlich, da sie alle gebräuchlichen Antikörper vereint. Für diese Untersuchung wird NRIF auf einem Tripelsubstrat verwendet, einschließlich eines Leber-Nieren-Magen-Gewebekomplexes von Ratten und Hep2-Zellen. Wenn der Verdacht auf PSC besteht, ist es auch ratsam, andere Marker für unspezifische Colitis ulcerosa zu untersuchen, z. B. die pereakleare ANCA und Antikörper gegen die Becherzellen.

Dieser Test bestätigt den Nachweis von AMA M2- und LKM-Antikörpern, außerdem werden Antikörper gegen lösliches hepatisches SLA-Antigen nachgewiesen, die nur bei adulten Autoimmunhepatitis und Antikörper gegen lebercytosolisches Antigen LC-1, die bei Kindern mit Autoimmunhepatitis zusammen mit LKM-Antikörpern auftreten, nachgewiesen werden. Für eine detaillierte Analyse empfiehlt sich die Zuordnung Test 01.02.15.300 .

Immunologie und Biochemie

Biochemischer Bluttest, Leberpanel, Transkription

Abnormale Ergebnisse der biochemischen Blutanalyse, die den Funktionszustand der Leber (P) - das Leberpanel - widerspiegeln, weisen auf eine Schädigung des Organs hin. Um Ihren Leberlevel auf einem normalen Niveau zu halten, vermeiden Sie am besten verschiedene Erkrankungen, die zu P-Schäden führen können, wie beispielsweise eine Blockade des Gallengangs, Hepatitis, Zirrhose oder Krebs. Ein Vergleich der relativen Änderungen aller Ergebnisse eines biochemischen Bluttests kann hilfreich sein, um eine bestimmte Diagnose zu finden.

Biochemische Analyse von Blut: Alaninaminotransferase (ALT) und Aspartataminotransferase (AST), Transkript

Normale Bluttransaminase-Werte sind niedrig. Die Aktivitätsindikatoren dieser Enzyme steigen mit jeder Art von Krankheit oder Verletzung, die P betrifft. Bei den meisten Arten von Erkrankungen oder Verletzungen der Leber steigt die Alaninaminotransferase stärker als die Aspartataminotransferase. Ein Anstieg des AST / ALT-Verhältnisses (dies bedeutet, dass die Aspartataminotransferase im Vergleich zur Alaninaminotransferase stärker ansteigt) wird bei der Komplikation des Alkoholismus (alkoholische Hepatitis und Zirrhose) beobachtet.

Sehr hohe Aktivitäten beider Transaminasen (> 10x normal) weisen normalerweise auf eine akute Hepatitis hin, während eine moderate Aktivitätssteigerung auf eine chronische Hepatitis zurückzuführen ist. Die Aminotransferase-Aktivität kann erhöht werden, wenn sie bestimmten Medikamenten oder anderen Toxinen ausgesetzt wird oder wenn der Leber der Sauerstoff entzogen wird (Ischämie, Venenthrombose).

Biochemische Analyse von Blut: allgemeines und direktes Bilirubin, Transkript

Ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist ein Zeichen für Hämolyse, maligne Anämie, Hämoglobinopathie (wie Sichelzellenanämie) oder Transfusionsreaktionen.

Ein Anstieg des direkten Bilirubins weist auf Probleme in der Leber hin, darunter blockierte Gallengänge, Hepatitis, Leberzirrhose und traumatische Schäden.

Sowohl ALT als auch AST sowie geringe Mengen an direktem oder direktem Bilirubin werden nicht als Problem angesehen.

Biochemische Analyse von Blut: alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase), Transkript
ALP stieg wie bei der Pathologie der Leber und der Knochen. Wenn auch andere biochemische Blutuntersuchungen, die die Ergebnisse des Leberpanels widerspiegeln, erhöht sind, deutet ein Anstieg der alkalischen Phosphatase wahrscheinlich auf eine Lebererkrankung hin. Wenn ALT und AST normal sind, der Kalziumgehalt jedoch anormal ist, deutet ein Anstieg der alkalischen Phosphatase wahrscheinlich auf eine Knochenkrankheit hin, wie zum Beispiel einige Arten von Knochenkrebs. Wenn die Testergebnisse nicht die Bestimmung der AP-Quelle erlauben - anhand der Leber oder der Knochen, sind zusätzliche Studien erforderlich.

Bei Hepatitis steigt die Aktivität der alkalischen Phosphatase in einem geringeren Ausmaß als ALT und AST an, aber während der Blockade der Gallengänge (z. B. aufgrund von Krebs oder Steinen in der Gallenblase) steigt die alkalische Phosphatase stärker an als ALT und AST.

Bei Patienten mit Knochenkrebs oder Leberkrebs spiegelt eine Abnahme des alkalischen Phosphatase-Spiegels die Reaktion auf die Behandlung wider. Die Werte der alkalischen Phosphatase, die unter dem Normalwert liegen, können auf einen Zinkmangel hinweisen.

Bei Abweichungen der Indikatoren der biochemischen Analyse des Blutes des Leberpanels Arzt konsultieren

Arzneimittel

Es gibt Impfstoffe gegen Hepatitis A und B. Wenn Sie sich also bei der Arbeit mit diesen Krankheiten befassen können, besprechen Sie die Möglichkeit einer Impfung mit Ihrem Arzt.

Abhängig von der Grunderkrankung, die zu einem Anstieg der Leberenzyme führt, kann der Arzt eine Reihe von Medikamenten verwenden, um diese Krankheit zu behandeln und die Symptome zu lindern.
Einige Medikamente stehen zur Behandlung verschiedener Hepatitisformen zur Verfügung, darunter Hepatitis C, Peginterferon und Ribavirin sowie antivirale Medikamente gegen Hepatitis B. Viele neue Medikamente zur Behandlung von Hepatitis B befinden sich in der Entwicklung.

In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, wie im Fall eines verstopften Gallengangs. Wenn die Situation ernst ist, kann eine Lebertransplantation erforderlich sein.

Was tun Sie, wenn die biochemischen Blutuntersuchungsergebnisse des Leberpanels abgelehnt werden?

Diät

Menschen mit Leberschäden sollten die Aufnahme von Eiweiß und Natrium begrenzen. Es wird eine Diät gezeigt, die reich an Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen ist. Wenn Sie mit den Lebensmitteln, die Sie essen, nicht alles bekommen, verwenden Sie Multivitamine, aber seien Sie nicht eifrig mit ihnen!

Kräuter

Mariendistel enthält einen extrem hohen Gehalt an Flavonoiden, starken Antioxidantien, die die Leber vor Toxinen und freien Radikalen schützen. Die Silymarin-Distel ist eines der stärksten Flavonoide.

Artischocke enthält eine Reihe von Verbindungen, die zur Bildung und Sekretion der Galle beitragen, die Leber vor Toxinen und freien Radikalen schützen und den Cholesterinspiegel im Serum senken können.

Klette ist reich an B-Vitaminen, Vitamin E und Schwefel.

Löwenzahn ist auch reich an B-Vitaminen und Flavonoiden, was dazu beiträgt, Schäden durch freie Radikale zu verhindern, sowie die Bildung und Sekretion von Galle fördert und die Entgiftung unterstützt.

Süßholzwurzel enthält Flavonoide, Phytoöstrogene und Glycyrrhizin. Einige Beweise legen nahe, dass Süßholzwurzel zur Behandlung von Hepatitis B und C verwendet werden kann. Süßholzwurzel wird auch zur Behandlung von Sodbrennen, Geschwüren, Arthritis, Autoimmunkrankheiten wie Lupus und anderen Erkrankungen verwendet.

Lycopodium wird als homöopathische Behandlung von Gallensteinen angewendet und fördert die Verdauung und Entgiftung der Leber.

Lebensstil ändert sich

Das Reduzieren oder Stoppen von Alkohol kann Ihre Leber vor Schäden schützen.

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Autoimmune Lebererkrankung

Autoimmunmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese einer Vielzahl von Lebererkrankungen: chronisch aktive Hepatitis, chronische Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, primäre sklerosierende Cholangitis, Autoimmuncholangitis. Ein wichtiges Zeichen für den gestörten Immunitätszustand bei chronisch aktiven Lebererkrankungen ist das Auftreten von Autoantikörpern im Blut, die mit verschiedenen antigenen Komponenten von Zellen und Geweben reagieren.

Autoimmune chronische Hepatitis (eine Variante der chronisch aktiven Hepatitis) ist eine heterogene Gruppe progressiver entzündlicher Lebererkrankungen. Das Syndrom der chronischen Autoimmunhepatitis ist durch klinische Symptome der Leberentzündung, die länger als 6 Monate andauern, und histologische Veränderungen (Nekrose und Infiltrate der Portalfelder) gekennzeichnet. Die folgenden Merkmale sind charakteristisch für chronische Autoimmunhepatitis.

  • Die Krankheit wird hauptsächlich bei jungen Frauen beobachtet (85% aller Fälle).
  • Die Ergebnisse der Ergebnisse traditioneller Laborparameter äußern sich in Form einer beschleunigten ESR, einer mäßig ausgeprägten Leukopenie und Thrombozytopenie, einer Anämie mit gemischter Genese - hämolytischer (positiver direkter Coombs-Test) und Umverteilung.
  • Veränderungen der Leberwerte, die für Hepatitis charakteristisch sind (Bilirubin stieg um das 2- bis 10-fache, Transaminase-Aktivität um das 5- bis 10-fache oder mehr, de Ritis-Koeffizient unter 1, alkalische Phosphataseaktivität stieg leicht oder mäßig an, erhöhte die AFP-Konzentration und korrelierte mit der biochemischen Aktivität der Krankheit ).
  • Hypergammaglobulinämie mit Überschreitung der Norm um das 2-fache oder mehr (normalerweise polyklonal mit vorherrschendem Anstieg des IgG).
  • Negative Ergebnisse der Studie zu serologischen Markern der Virushepatitis.
  • Negativer oder niedriger Antikörpertiter gegen Mitochondrien.

Primäre biliäre Zirrhose ist auch eine Autoimmunerkrankung der Leber und manifestiert sich als ein Symptom mit niedriger chronischer destruktiver nicht-suppurativer Cholangitis, die mit der Bildung einer Zirrhose endet. Wenn vor der primären biliären Zirrhose eine seltene Erkrankung angesehen wurde, ist ihre Prävalenz inzwischen sehr ausgeprägt. Der Anstieg der Diagnose der primären biliären Zirrhose erklärt sich durch die Einführung moderner Laborforschungsmethoden in die klinische Praxis. Die primäre Charakteristik der primären biliären Zirrhose ist ein Anstieg der Aktivität der alkalischen Phosphatase um mehr als das Dreifache (bei einigen Patienten kann es innerhalb des Normalbereichs oder leicht erhöht sein) und der GGT. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase hat keinen prognostischen Wert, aber ihre Abnahme spiegelt eine positive Reaktion auf die Behandlung wider. Die AST- und ALT-Aktivität ist mäßig erhöht (Transaminase-Aktivität, 5-6-fach höher als normal, ist nicht charakteristisch für eine primäre biliäre Zirrhose).

Primär sklerosierende Cholangitis - chronisch cholestatischen Lebererkrankung unbekannter Ätiologie, charakterisiert nichteitrig zerstörerische Entzündung, obliterative segmentale Sklerose und Dilatation von intra- und extrahepatischen Gallenwege, was zur Entwicklung biliäre Zirrhose, portale Hypertension und Leberversagen. Für primäre sklerosierende Cholangitis durch stabile Cholestase gekennzeichnet (in der Regel nicht weniger als zweifache Erhöhung der alkalischen Phosphatase) Syndrom, Blut Transaminasen in 90% der Patienten erhöht (nicht mehr als 5-mal). Das Konzept der primär sklerosierende Cholangitis als Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition, basierend auf der Identifizierung familiäre Fälle, Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen (die am häufigsten mit Colitis ulcerosa), Störungen in der zellulären und humoralen Immunität, Identifizieren Autoantikörper (Anti-Atom, eine glatten Muskulatur, das Cytoplasma von Neutrophilen ).

Die Autoimmuncholangitis ist eine chronische cholestatische Lebererkrankung, die durch Immunsuppression verursacht wird. Das histologische Bild des Lebergewebes bei dieser Erkrankung ist fast der primären biliären Leberzirrhose ähnlich, und das Antikörperspektrum umfasst erhöhte Titer von antinukleären und antimitochondrialen Antikörpern. Die Autoimmuncholangitis ist anscheinend keine Variante der primär sklerosierenden Cholangitis.

Das Vorhandensein antinukleärer Antikörper bei Patienten mit chronischer Autoimmunhepatitis ist einer der Hauptindikatoren, um diese Krankheit von einer verlängerten Virushepatitis zu unterscheiden. Diese Antikörper werden in 50 bis 70% der Fälle von aktiver chronischer (Autoimmun) Hepatitis und in 40 bis 45% der Fälle von primärer biliärer Zirrhose nachgewiesen. Bei niedrigen Titern können Anti-Nuklear-Antikörper jedoch bei gesunden Menschen vorkommen und ihr Titer steigt mit dem Alter. Sie können nach Einnahme bestimmter Medikamente auftreten, wie z. B. Procainamid, Methyldopa, bestimmte Antituberkulose und Psychopharmaka. Sehr oft ist der Anti-Atom-Antikörpertiter bei gesunden Frauen während der Schwangerschaft erhöht.

Diagnostische Tests wurden entwickelt, um die Autoimmunität von Leberschäden zu bestätigen und Differentialdiagnostik für verschiedene Formen von Autoimmunhepatitis und primärer biliärer Zirrhose durchzuführen, die die Bestimmung von anti-mitochondrialen Antikörpern (AMA), Antikörpern gegen glatte Muskulatur, Antikörpern gegen leberspezifisches Lipoprotein und Lebermembranantigen sowie Antikörpern gegen mikrosomales Antigen ermöglichen Leber- und Nierenantikörper gegen Neutrophile usw.

Die Diagnose einer chronisch aktiven (Autoimmun-) Hepatitis wird nach Ausschluss anderer Lebererkrankungen gestellt, beispielsweise in Abwesenheit von Hepatitis-Viren (Viren, die eine Entzündung der Leber verursachen können) im Patientenblut.

Im Gegensatz zu anderen Formen der chronischen Hepatitis ist es nicht notwendig, sechs Monate zu warten, um eine chronische aktive Hepatitis zu diagnostizieren (ein Anzeichen für einen chronischen Prozess ist eine Krankheitsdauer von mehr als 6 Monaten).

Methoden zur Diagnose der chronischen aktiven Hepatitis.

  • Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (als (vor langer Zeit) Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Fieber, Ikterus auftraten (Auftreten von gelber Haut und sichtbaren Schleimhäuten sowie biologische Flüssigkeiten wie Speichel, Tränenflüssigkeit usw.), was der Patient mit dem Auftreten dieser Symptome in Verbindung bringt).
  • Analyse der Lebensgeschichte. Hat der Patient irgendwelche chronischen Krankheiten, hatte der Patient entzündliche Erkrankungen der Organe der Bauchhöhle und septische Erkrankungen (Vorhandensein von Infektionskrankheiten im Blut), erbliche (von Eltern auf Kinder übertragene) Krankheiten, hat der Patient schlechte Gewohnheiten? Hat er lange Zeit Drogen genommen, hat er Tumore entdeckt, ist er mit giftigen (giftigen) Substanzen in Kontakt gekommen.
  • Körperliche Untersuchung Die Vergilbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute (zum Beispiel der Mundhöhle) wird erkannt. Bestimmt durch Fieber. Palpation (Palpation) zeigt Zärtlichkeit in der Leber. Bei Perkussion (Abklopfen) wird eine Hepatomegalie (eine Zunahme der Lebergröße) festgestellt.

Methoden der Laborforschung

  • Ein Bluttest (zum Nachweis einer möglichen Anämie (Anämie), Leukozytose (Zunahme von Leukozyten (weiße Blutkörperchen) im Blut bei entzündlichen Erkrankungen).
  • Biochemischer Bluttest (zur Überwachung der Funktion der Leber, der Bauchspeicheldrüse und des Gehalts wichtiger Spurenelemente (Kalium, Kalzium, Natrium) im Blut.
  • Biochemische Marker (Indikatoren) für Leberfibrose - PGA-Index:
    • Prothrombinindex - Blutgerinnungsindex - (P) - nimmt ab;
    • Gamma-Glutamyltranspeptidase, eine biologisch aktive Substanz, die normalerweise an molekularen Reaktionen im Lebergewebe (G) beteiligt ist, nimmt zu;
    • Alipoprotein A1 - das Plasmaprotein (flüssiger Teil des Blutes) des Blutes, das für den Transport von "gutem Cholesterin" (einer fettähnlichen Substanz, die den Verschluss des Gefäßlumens verhindert) im Körper (A) verantwortlich ist, wird reduziert.
  • Koagulogramm (Beurteilung der Blutgerinnungs- und Antikoagulationssysteme des Blutes) - Bei Patienten mit Leberzirrhose wird die Blutgerinnung verringert.
  • Der immunologische Bluttest (die Untersuchung der Immunität - das System der Körperabwehr) offenbart die folgenden Indikatoren.
    • Erhöhen Sie Gamma-Globuline (Blutproteine, die hauptsächlich aus Antikörpern bestehen - Proteine, die der Körper zur Bekämpfung von Fremdsubstanzen produziert).
    • Erhöhung des Immunglobulins G (IgG - Blutproteine, die Menschen vor Infektionserregern und ihren Stoffwechselprodukten schützen).
    • Eine Untersuchung des Inhalts verschiedener Antikörper zeigt eine Zunahme bei einigen von ihnen:
      • antinukleäre (Bindung an die Komponenten des Zellkerns) Antikörper;
      • glatte Muskelantikörper;
      • Antikörper gegen Mikrosomen (kleine intrazelluläre Körnchen) der Leber und der Nieren;
      • Antikörper gegen verschiedene Leberstrukturen usw.
  • Ein Bluttest auf Hepatitis-Viren (Viren, die eine Entzündung der Leber verursachen können).
  • Koprogramm - Kotanalyse (Sie können unverdaute Speisereste, eine große Menge Fett, grobe Ballaststoffe finden).
  • Analyse von Kot auf den Eiern von Würmern (Spulwürmern) und Protozoen (Amöben, Giardia).

Instrumentelle Forschungsmethoden.

  • Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Bauchorgane zur Beurteilung des Zustands der Gallenblase, des Gallengangs, der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Nieren und des Darms.
  • Bei der Esophagogastroduodenoskopie handelt es sich um ein diagnostisches Verfahren, bei dem der Arzt den Zustand der inneren Oberfläche des Ösophagus (um pathologisch (abnorm)) vergrößerte Venen festzustellen), Magen und Zwölffingerdarm mit einem speziellen optischen Instrument (Endoskop) untersucht und bewertet.
  • Computertomographie (CT) der Bauchorgane zur genaueren Beurteilung des Zustandes der Leber, Erkennung eines schwer zu diagnostizierenden Tumors, Schädigung und charakteristischen Knoten im Lebergewebe.
  • Eine Leberbiopsie - eine mikroskopische Untersuchung des Lebergewebes, die mit einer dünnen Nadel erhalten wird - ermöglicht Ihnen eine endgültige Diagnose, um einen Tumorprozess auszuschließen.
  • Die Elastographie ist eine Untersuchung des Lebergewebes, die mit einem speziellen Gerät durchgeführt wird, um den Fibrosegrad (Proliferation des Bindegewebes in der Leber ohne Veränderung seiner Struktur) der Leber zu bestimmen. Es ist eine Alternative zur Leberbiopsie.

Die Diagnosekriterien für die Autoimmunhepatitis werden gemäß der internationalen Vereinbarung von Ärzten festgelegt und mithilfe eines Bewertungssystems bewertet.
Es ist auch möglich, einen Therapeuten zu konsultieren.

Krankheitseigenschaft

Autoimmunhepatitis - was ist das? Bei dieser Pathologie beginnt der Entzündungsprozess in den Leberzellen, der rasch voranschreitet. Im Körper werden nekrotische Prozesse ausgelöst, die zur Entwicklung einer Zirrhose führen. Chronische Immunhepatitis ist eine seltene Erkrankung, deren Ursachen der Entwicklung nicht völlig bekannt sind.

Die Krankheit wird am häufigsten im Alter von 10 bis 30 Jahren bei den Vertretern beider Geschlechter diagnostiziert, bei Frauen ist sie 8-mal häufiger. Eine Autoimmunhepatitis entwickelt sich bei Frauen in den Wechseljahren. Bei einem Drittel der Patienten wird die Pathologie von anderen Autoimmunerkrankungen begleitet. Die komplexesten Folgen einer Autoimmunhepatitis sind Leberzirrhose und Leberversagen. Frauen können Amenorrhoe, das Verschwinden des Eisprungs und Unfruchtbarkeit entwickeln.

Häufig entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund von Hepatitis A, B, C, Herpes-Infektion und Epstein-Barr-Virus. Um die Entwicklung der Krankheit zu provozieren, können Medikamente auf Interferonbasis hergestellt werden. Die Pathologie ist nicht erblich, Wissenschaftler haben das Gen nicht identifiziert, das die Entwicklung einer chronischen Immunhepatitis auslöst.

Die Prognose des Überlebens hängt davon ab, wie der Entzündungsprozess abläuft. Bei langsamer Entwicklung leben 8 von 10 Patienten mehr als 15 Jahre. Ohne angemessene Behandlung übersteigt die Lebenserwartung 5 Jahre nicht.

Es ist wichtig! Bei 20% der Patienten mit Autoimmunhepatitis kommt es zu Fällen von Selbstheilung.

Die Arten der Autoimmunhepatitis hängen von der Art der Proteinverbindungen ab, die im Blutserum vorkommen:

  1. AIG-1 - entwickelt sich im Alter von 10–20 Jahren oder nach 50 Jahren. Es ist durch ein gutes Ansprechen auf immunsuppressive Medikamente gekennzeichnet. Eine stabile Remission wird auch nach einem Corticosteroid-Entzug bei allen 5 Patienten beobachtet. Wenn Sie die Therapie nicht rechtzeitig beginnen, kann sich in 3 Jahren eine Leberzirrhose entwickeln.
  2. AIG-2 - entwickelt sich alle 10–12 Patienten mit Autoimmunhepatitis. Die Krankheit wird häufig bei Kindern diagnostiziert und ist durch Rückfälle gekennzeichnet. Die Zirrhose entwickelt sich 2-mal häufiger als bei der ersten Art von Immunhepatitis.
  3. AIG-3 - begleitet von Rheumafaktoren.

Die wichtigsten Anzeichen der Krankheit

Die Symptome einer Autoimmunhepatitis ähneln der Manifestation von Lupus erythematodes. Manchmal beginnt die Krankheit akut, sie ist besonders hart - es entwickelt sich eine schwere Hepatitis, bei der eine große Anzahl von Leberzellen absterben. Vor dem Hintergrund tritt eine schwere Vergiftungsschädigung im Gehirn auf.

Es ist wichtig! In 25% der Fälle tritt die Autoimmunhepatitis ohne besondere Symptome auf. Sie wird häufig mit Komplikationen und irreversiblen Folgen festgestellt.

Mögliche Symptome der Krankheit:

  • Ermüdung, kausloser Temperaturanstieg bis zu 39 Grad;
  • Anzeichen von Gelbsucht;
  • Schmerzen und Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • Gelenkprobleme - Schmerzen, Schwellungen, Arbeitsstörungen;
  • Dermatologische Erkrankungen - Akne, entzündliche Prozesse in den Talgdrüsen und Pferde.

Vor dem Hintergrund einer Autoimmunhepatitis kommt es manchmal zu einer Zunahme der Leber, Milz und Lymphknoten. Die Krankheit kann von einer erhöhten Haarigkeit begleitet sein.

Es kann Anzeichen für eine erhöhte Hormonproduktion der Nebennierenrinde geben - Fettleibigkeit von Gesicht und Oberkörper, während die Gliedmaßen sehr dünn werden, eine violette Errötung erscheint, Striae, Blasen mit Eiter.

Mit der Entwicklung der Zirrhose steigt der Druck in der Halsvene, Krampfadern der Speiseröhre, paraumbilical Bereich entwickelt. Anzeichen einer Lebensmittelvergiftung können sich manifestieren - Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Blähungen.

Die ersten Anzeichen einer Autoimmunhepatitis bei Kindern treten nach 10 Jahren auf. Manchmal können Masern und andere Viruserkrankungen die Ursache der Erkrankung sein. Bei fast allen Kindern äußert sich eine Autoimmunhepatitis in Form von Symptomen einer akuten Hepatitis.

Es ist wichtig! Diagnostik und Behandlungsmethoden sind für Kinder und Erwachsene gleich, bei Kindern ist die Erkrankung jedoch akuter.

Diagnosemethoden

Die Diagnose beginnt mit der Erfassung der Anamnese, der Analyse des Lebens des Patienten und der äußeren Untersuchung. Im ersten Stadium zeigt der Arzt Anzeichen von Gelbsucht, Fieber, Sonden von Leber, Milz und Lymphknoten.

Labortestmethoden:

  • vollständiges Blutbild - bei Immunhepatitis zeigen die Ergebnisse niedrige Hämoglobinwerte und hohe Leukozytenzahlen;
  • Biochemischer Bluttest - hilft bei Veränderungen der Leber, der Bauchspeicheldrüse;
  • ein Bluttest auf das Vorhandensein von Viren, die die Entwicklung einer Lebererkrankung auslösen können;
  • Koagulogramm - Analyse zur Bestimmung der Blutgerinnung mit Zirrhose, Abnahme der Indikatoren;
  • Enzymimmunoassay - Bei Zirrhose wird ein hoher Gehalt an Gammaglobulinen und Immunglobulinen IgG gezeigt;
  • Koprogramm und Analyse von Kot auf Würmereiern.

Stellen Sie sicher, dass Sie biochemische Marker (PGA-Indizes) herstellen, die das Vorhandensein einer Leberfibrose anzeigen. Bei schweren Lebererkrankungen nehmen der Blutgerinnungsindex und das Plasmaprotein ab. Ein PGA von weniger als 2 zeigt an, dass eine Leberzirrhose fast keine Chance hat.

Es ist wichtig! Wenn der PGA höher als 9 ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Zirrhose entwickelt, 85% oder mehr.

Zusätzlich werden Ultraschall und Computertomographie der Bauchorgane durchgeführt, um den Zustand und die pathologischen Veränderungen der Gallenblase, der Leber und der Bauchspeicheldrüse zu erkennen. Stellen Sie sicher, dass Sie eine Studie durchführen, um Krampfadern im Magen und Zwölffingerdarm zu identifizieren.

Biopsie und Elastographie zielen auf die Untersuchung von Leberzellen ab, ermöglichen es, onkologische Erkrankungen auszuschließen, den Wachstumsgrad von Narbengewebe zu untersuchen.

Die endgültige Diagnose wird gestellt, wenn mehrere Indikatoren zusammenfallen - ein hoher Antikörpergehalt, der Antikörpergehalt bei Kindern liegt über 1:80 (bei Kindern 1:20). Gleichzeitig erhielt eine Person in der jüngsten Vergangenheit keine Bluttransfusion, sie nahm keine hämatoxischen Medikamente ein, alle Studien zu Viruserkrankungen zeigten ein negatives Ergebnis.

Autoimmune Hepatitis während der Schwangerschaft

Die Chancen, in den frühen Stadien der Immunhepatitis schwanger zu werden, sind die gleichen wie bei gesunden Frauen. Die Hauptgefahr - Autoimmunhepatitis führt zu Tod oder Fehlgeburt.

Es ist wichtig! Die rechtzeitige Diagnose und Behandlung erhöht die Wahrscheinlichkeit einer normalen Schwangerschaft bei natürlicher Entbindung um bis zu 80%.

Bei der Planung einer Schwangerschaft werden nur Kortikosteroide bei der Behandlung verwendet - die Unbedenklichkeit von Prednisolon für den Embryo wurde durch verschiedene Studien belegt und bestätigt. Azathioprin sollte vom Behandlungsschema ausgeschlossen werden, da während der Einnahme des Arzneimittels Fälle von fötalen Anomalien auftreten. Während der Stillzeit können Glukokortikoide sicher eingenommen werden.

Traditionelle Behandlungen

Die Therapie der Autoimmunhepatitis zielt darauf ab, das Immunsystem zu unterdrücken und die Aktivität von Reaktionen zu reduzieren, die Leberzellen zerstören. Zu diesem Zweck werden Glukokortikoide eingesetzt.

Die Kombinationstherapie basiert auf der gemeinsamen Einnahme der Medikamente Prednisolon und Azathioprine. Bei Monotherapie wird Prednisolon in hohen Dosen verschrieben. Beide Systeme haben etwa die gleiche Effizienz und helfen, die Entwicklung von assoziierten Krankheiten zu verhindern. Bei dem kombinierten Schema werden Nebenwirkungen in 10% der Fälle beobachtet, bei Monotherapie steigt dieser Wert auf 45%.

Die Kombinationstherapie wird zur Behandlung von älteren Frauen, Diabetikern, Osteoporose, Fettleibigkeit und erhöhter nervöser Erregbarkeit eingesetzt. Für die Schwangerschaft vorgeschriebene Monotherapie, das Vorhandensein von Tumoren unterschiedlicher Herkunft, Zytopenie.

Behandlungsdauer –6–24 Monate, die Dosis von Prednisolon wird schrittweise reduziert. Manchmal ist es notwendig, Medikamente dauerhaft für das Leben einzunehmen.

Die Behandlung mit Steroiden wird bei Nekrose, Behinderung, in Anspruch genommen. Kortikosteroide werden empfohlen, wenn sich pathologische Veränderungen schnell entwickeln.

Es ist wichtig! Wenn die Therapie für 4 Jahre keine positiven Veränderungen bringt, werden dauerhafte Rückfälle bei dem Patienten diagnostiziert. In diesem Fall hilft nur eine Lebertransplantation.

Vor kurzem praktizieren Ärzte die Behandlung der Autoimmunhepatitis Budenofalk. Dieses Medikament gehört zur Gruppe der Glukokortikosteroide und wurde lange Zeit nur zur Behandlung von Morbus Crohn verwendet. Forschungs- und Patientenbewertungen haben jedoch gezeigt, dass Bedenofalk bei der Behandlung von Immunhepatitis wirksam ist, da es weniger Nebenwirkungen verursacht. Es ist besonders wirksam bei Remission.

Richtige Ernährung bei Autoimmunhepatitis

Bei chronischer Immunhepatitis müssen Sie eine spezielle Diät-Nummer 5,5a einhalten. Alle Gerichte sollten Raumtemperatur haben, es ist verboten, würzige, frittierte, salzige, saure und eingelegte Speisen zu sich zu nehmen.

  • Produkte, die Kakao enthalten;
  • Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke;
  • Pilze und Hülsenfrüchte, Kohl, Zwiebeln, Knoblauch, Blattgemüse;
  • Eis, Gewürze.

Es dürfen nur diätetische Gerichte in gekochter, gebackener, gedünsteter und Dampfform gegessen werden.

  1. Bei Verschlimmerung der Krankheit muss die Anzahl der Mahlzeiten von 5 auf 6 erhöht werden, während der tägliche Kaloriengehalt von 3000 kcal auf 2700 reduziert wird.
  2. Die Wassermenge - nicht weniger als 1,5 Liter pro Tag, Salz kann nicht mehr als 5 g pro Tag verbraucht werden. Die Diät sollte nicht mehr als 80 Gramm Fett pro Tag enthalten.
  3. Es ist erlaubt, magere Fleisch- und Fischsorten, Eier in jeder Form, Milchprodukte, saisonales Gemüse ohne grobe Fasern, nicht saure Beeren zu essen.

Es ist wichtig! Die Behandlung einer Autoimmunhepatitis impliziert eine vollständige Ablehnung alkoholischer Getränke. Mehr als 70% des Ethylalkohols, der in den Körper gelangt, wird von der Leber verarbeitet, was zu Fettabbau und Zelltod führt.

Behandlung von Volksheilmitteln

Folk Remedies werden empfohlen, als Erhaltungstherapie während der Remission eingesetzt zu werden. Es ist unmöglich, die Krankheit mit Hilfe der Alternativmedizin vollständig zu heilen.

Hafer - eines der besten Werkzeuge für die Behandlung und Reparatur von Leberzellen. Gießen Sie 3 Liter Wasser mit 300–350 g unraffinierten Körnern, lassen Sie das Gemisch kochen und kochen Sie es mindestens 3 Stunden bei minimaler Hitze. Die Brühe auspressen, filtrieren und eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten zweimal täglich 100-150 ml einnehmen. Die Therapiedauer beträgt 2-3 Wochen.

Hilft, die Gänge der Leber-Säfte zu reinigen. Sie können zu gleichen Teilen Rübensaft und Radieschen mischen und 240 ml pro Tag trinken. Kohlsaft aus frischem oder eingelegtem Gemüse muss 6 Wochen lang täglich 200 ml trinken. Frischen Kürbissaft sollten Sie mit 120 ml pro Tag zu sich nehmen. Sie können 500 g Kartoffelpüree ersetzen.

Bienenprodukte

Bienenprodukte helfen bei vielen chronischen Lebererkrankungen. Die Behandlung mit Propolis hilft, Koliken zu beseitigen, die Lebergänge zu reinigen und die Vermehrung von Hepatitis-Viren zu verhindern. Es ist notwendig, dreimal täglich 2 Tropfen Propolis-Tinktur einzunehmen. Das Arzneimittel sollte in 120 ml warmem Wasser verdünnt werden.

Honig für Zirrhose und Hepatitis sollte täglich eingenommen werden. Sie können 15 ml Honig mit 3 g Pollen mischen und die Mischung zweimal täglich nach dem Frühstück und dem Mittagessen einnehmen.

Bei Zirrhose müssen Sie morgens und abends 45 ml Honig mit 2 g Gelée Royale essen. Gut reinigt die Leber eine Mischung aus Honig und frischer schwarzer Johannisbeere, jede Komponente benötigt 1 kg. Nehmen Sie 5 g Arzneimittel für eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten ein und setzen Sie die Behandlung bis zum Ende der Mischung fort.

Die Autoimmunhepatitis ist eine komplexe, chronische Erkrankung unbekannter Ätiologie. Eine Person mit einer solchen Diagnose sollte für eine Langzeitmedikation vorbereitet werden, die Einhaltung einer speziellen Diät, Überhitzung und Unterkühlung sollte vermieden werden. Nur unter der Bedingung, dass alle Reaktionen des Arztes eingehalten werden, kann die Erkrankung langfristig absterben.

Was ist eine Autoimmunhepatitis?

Wenn eine Person an Autoimmunkrankheiten der Leber leidet, werden vom Immunsystem in seinem Körper Antikörper gebildet, die die Leberzellen angreifen. Normalerweise werden Antikörper als Reaktion auf die Einführung eines fremden Proteins in den Körper produziert und dienen dazu, den Menschen vor pathogenen Viren oder Bakterien, Krebszellen, Toxinen und anderen gefährlichen Agenzien zu schützen. Manchmal versagt jedoch das Immunsystem, und es nimmt die körpereigenen Zellen als Fremdkörper und greift sie an. Gleichzeitig entwickelt eine Person Autoimmunkrankheiten. Die Ätiologie dieses Prozesses ist nicht völlig klar.

Die Krankheit wächst schnell. Hepatitis und partielle Nekrose entwickeln sich. Beschädigte Leberzellen werden durch faseriges Gewebe ersetzt. Es entsteht zunächst Fibrose und dann Leberzirrhose. Das geschädigte Organ ist nicht mehr in der Lage, seine Funktionen zu erfüllen, die Person entwickelt ein akutes Leberversagen, was sehr schnell zum Tod des Patienten führt.

Symptome der Krankheit

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können bereits bei Kindern oder Jugendlichen unter 30 Jahren auftreten. Die nachfolgende Entwicklung der Krankheit ist charakteristisch für Frauen nach der Menopause.

Bei etwa einem Drittel der Patienten beginnt die Krankheit schnell. Die Symptome ähneln denen der akuten Hepatitis. Daher ist es schwierig, eine Autoimmunhepatitis anhand des Krankheitsbildes zu diagnostizieren.
Bei anderen Patienten entwickelt sich die Autoimmunhepatitis allmählich, der Zustand der Leber verschlechtert sich langsam. Die Krankheit äußert sich in einer Reihe systemischer Störungen des Körpers. Symptome der Krankheit:

  1. Sie können Schweregefühl im rechten Hypochondrium manifestieren, chronische Müdigkeit.
  2. Die Patienten entwickeln nach und nach Gelbsucht, die Größe der Leber und der Milz werden vergrößert.
  3. Bei Frauen kann es zu einer unregelmäßigen Menstruation kommen, insbesondere wenn mehrere Monate lang keine Menstruation vorliegt.
  4. Eine weitere charakteristische Erkrankung ist die Colitis ulcerosa.
  5. Die Störung des Immunsystems äußert sich in Hautausschlägen, Geschwüren.
  6. Bei Autoimmunprozessen ist nicht nur die Leber betroffen, so dass sich eine Autoimmunschädigung der Herzmembran, des Herzmuskels und der Schilddrüse entwickeln kann.

Diagnose einer Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist eine ziemlich seltene Erkrankung, die für asiatische Länder charakteristischer ist als in Europa und Nordamerika. Im Falle einer Lebererkrankung ist es jedoch wichtig, die Art der Pathologie genau zu diagnostizieren und Tests durchzuführen, die eine Autoimmunhepatitis ausschließen.

Die Symptome der Krankheit sind unspezifisch. Ähnliche Symptome sind für jede der Krankheiten charakteristisch, die Lebergewebeschäden und -zirrhose verursachen. Für die Wirksamkeit der Behandlung ist es erforderlich, die Krankheit genau zu diagnostizieren und andere Lebererkrankungen auszuschließen, nämlich:

  • Virushepatitis;
  • Droge Hepatitis;
  • alkoholische Hepatitis;
  • Fettabbau der Leber;
  • Morbus Wilson;

und andere Krankheiten.

Zur Diagnose mittels histologischer Untersuchung von Lebergewebe und Labordiagnostik. Im Blut des Patienten offenbart die autoimmune Hepatitis bestimmte Marker der Krankheit. In der Labordiagnostik zeigen sich ein reduzierter Proteingehalt im Blutplasma, eine erhöhte Menge an Gammaglobulinen.

Zur genauen Labordiagnostik werden serologische Tests durchgeführt, um antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen Mikrosomen (Zellorganellen) der Nieren und Leber, Antikörper gegen glatte Muskelzellen, lösliche Leberantigene, Leberpankreasantigene und Leberzellmembranantigene zu bestimmen. Die serologische Diagnostik zeigt häufig auch eine positive Reaktion auf das Vorhandensein gewebespezifischer Antikörper gegen die Zellen der Schilddrüse, des Herzmuskels und der Magenschleimhaut.

Anamnese ist auch für eine genaue Diagnose wichtig. Es ist wichtig festzustellen, dass der Patient keine Medikamente verwendet hat, die sich toxisch auf die Leber auswirken könnten (langfristige medikamentöse Therapie, Alkoholkonsum). Es ist auch wichtig, die infektiöse Natur der Krankheit auszuschließen, für die eine serologische Reaktion auf Marker für Hepatitis B und C erfolgt.

Arten von Autoimmunhepatitis

Es gibt drei Arten von Krankheiten. Die Symptome der Krankheit sind bei allen drei Arten ähnlich, sodass eine genaue Diagnose nur mit Laboruntersuchungen möglich ist.

Typ eins ist der häufigste. Davon leiden 75–80% der Patienten mit Autoimmunhepatitis. Bei den meisten Patienten mit der ersten Art von Krankheit zirkulieren antinukleare Antikörper und / oder Antikörper gegen glatte Muskeln im Blut. Einige Patienten haben auch antineutrophile Antikörper, die Neutrophile (Zellen des Immunsystems) infizieren. Zum ersten Mal tritt die erste Art von Hepatitis am häufigsten bei Kindern, Jugendlichen und jungen Menschen auf, hauptsächlich bei Frauen im Alter von 12 bis 20 Jahren. Eine weitere Altersperiode, in der die Krankheit auftreten kann - nach den Wechseljahren. Etwa die Hälfte der Patienten entwickelt innerhalb von drei Jahren bei Fehlen einer geeigneten Therapie Zirrhose und Tod.

Der Typ des zweiten ist seltener und entwickelt sich in etwa 15% der Fälle, hauptsächlich bei Kindern. Bei Patienten mit der zweiten Art von Autoimmunhepatitis werden Antikörper gegen die inneren Organellen und das Zytoplasma der Leber- und Nierenzellen produziert. Die Krankheit ist sehr ernst. In den drei Jahren ohne Therapie kommt es bei 90% der erkrankten Kinder zu einer Zirrhose.

Typ drei entwickelt sich selten und betrifft auch Kinder häufiger. Bei dieser Art von Krankheit bilden Patienten Antikörper gegen hepatisch-pankreatische Antigene und lösliches hepatisches Antigen.

Bei Patienten mit Hepatitis C können auch Autoimmunerkrankungen der Hepatitis beobachtet werden. Dies liegt daran, dass der chronische Verlauf der Virushepatitis Störungen im Immunsystem des Körpers verursacht und die Toleranz von Immunzellen gegenüber körpereigenen Antigenen verringert. Daher ist es für Patienten mit Hepatitis C wichtig, sich einer Labordiagnostik zu unterziehen und rechtzeitig Autoimmunprozesse zu erkennen.

Prognose der Krankheit

Die Prognose der Krankheit hängt von vielen Faktoren ab. Für den Krankheitsverlauf ist die Aktivität von Auto-Entzündungsprozessen wichtig. Wenn Patienten einen zweifachen Anstieg der Gammaglobuline im Blut und eine erhöhte Aktivität von Enzymen haben, die den Entzündungsprozess regulieren, ist die Prognose schlecht. Die Sterblichkeit solcher Patienten über 10 Jahre beträgt etwa 90%.

Bei Patienten mit verminderter Aktivität der Enzyme des Entzündungsprozesses ist die Überlebensrate viel höher. Innerhalb von 15 Jahren überleben etwa 80% dieser Patienten, und nur in der Hälfte der Fälle bildet sich eine Zirrhose.

Bei Patienten mit partieller Nekrose der Leberbereiche tritt die Mortalität in fünf Jahren in 45% der Fälle auf und die Zirrhose entwickelt sich bei 80% dieser Patienten. Wenn sich eine Zirrhose entwickelt, sterben etwa 20% der Menschen innerhalb von 2 Jahren, mehr als die Hälfte - innerhalb von 5 Jahren.

In jedem Fall ist es notwendig zu verstehen, dass die Autoimmunhepatitis eine sehr ernste und schwere Erkrankung ist, die bei Fehlen einer geeigneten Behandlung rasch fortschreitet und zum Tod des Patienten führt.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Es ist sehr wichtig, die richtige Therapie zu wählen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen. Für die Behandlung von Krankheiten ist es wichtig, Werkzeuge zu verwenden, die die Produktion von Antikörpern durch das Immunsystem unterdrücken.

Volksmedikamente können helfen, die Gesundheit der Leber zu erhalten und ihren Zustand zu verbessern. Es ist notwendig, sie während des Erlasszeitraums anzuwenden.

  1. Kräutersammlung №1. Sie mischen die gleiche Menge an Rainfarn, Schachtelhalm, Salbei, Gans, Schafgarbe, Vogelbergsteiger, Blättern und gehackten Klettenwurzeln, Johanniskrautblüten und Kamille, Wurzeln von Elecampane und Hagebutten. Bei 1 Liter kochendem Wasser nehmen Sie 4 EL. l daraus resultierende Sammlung. Bestehen Sie 3 Stunden lang in einer Thermoskanne und filtern Sie anschließend. Die entstandene Brühe trinkt dreimal täglich 1/3 Tasse.
  2. Grassammlungsnummer 2. Mischen Sie eine gleiche Anzahl von zerrissenen Löwenzahnwurzeln und Calamus-Sumpf- und Schöllkrautkräutern. Für einen halben Liter kochendes Wasser nehmen Sie 1 EL. l Sammeln, 5 Minuten bei schwacher Hitze kochen, 8 Stunden bestehen lassen (Sie können über Nacht stehen lassen), dann filtrieren. Die Brühe wird im Kühlschrank aufbewahrt. Trinken Sie ein halbes Glas der Droge eine Stunde, nachdem Sie drei oder vier Mal am Tag gegessen haben. In der Brühe können Sie Honig hinzufügen. Die Therapie dauert anderthalb bis zwei Monate, danach machen sie eine Pause von 2 Monaten. Während des Jahres ist es sinnvoll, 2-3 solcher Behandlungen durchzuführen. Es ist sinnvoll, die Behandlung mit der Kräutersammlung Nr. 1 und der Kräutersammlung Nr. 2 abzuwechseln.
  3. Mumiyo Dieses Medikament wirkt sich positiv auf die Gesundheit der Leberzellen aus, verbessert den Stoffwechsel und die Zellatmung. Zudem wirkt sich die Mumie positiv auf den gesamten Organismus aus. Für 1 Liter Wasser nehmen Sie 1 g dieses Werkzeugs. Wasser sollte gekühlt gekocht werden. Trinken Sie dreimal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten ein Glas Lösung. Die Behandlung dauert 10 Tage, danach machen sie eine Pause von 5 Tagen. Die Therapie wird bis zur vollständigen Genesung durchgeführt.
  4. Mariendistel Die Samen dieser Pflanze werden in einer Kaffeemühle gemahlen. Für einen halben Liter kochendes Wasser nehmen Sie 3 EL. l gemahlene Samen. Die Brühe wird auf einem Wasserbad bis zur Hälfte auf ein halbes Volumen gebracht, dann abgekühlt und filtriert. Trinken Sie 1 EL. l Drogen nach den Mahlzeiten dreimal am Tag. Die Behandlung dauert ein bis zwei Monate.
  5. Mariendistel kann auch als Tinktur genommen werden. Für einen halben Liter Wodka nehmen Sie 50 g Samen einer Pflanze. Beharren Sie zwei Wochen lang in einem Glasbehälter an einem warmen und dunklen Ort und filtern Sie anschließend. Für ½ TL verwenden. Tinkturen in einem halben Glas Wasser verdünnt. Trinken Sie die Tinktur 3-4 Minuten pro Tag 30 Minuten vor den Mahlzeiten.
  6. Mais Seide. Dieses Produkt ist sehr nützlich bei Lebererkrankungen. 1 EL. l zerdrückte Narben bestehen in einer Tasse kochendem Wasser zwei Stunden lang in einer Thermoskanne. Trinken Sie dreimal täglich ein Drittel einer Brühe.

Es ist ein Trugschluss zu glauben, dass man bei Lebererkrankungen Karottensaft als Vitamin A-Quelle trinken muss.

Vitamin A ist wie andere Vitamine für das normale Funktionieren des Körpers notwendig, es ist besonders nützlich für das Sehen. Dieses Vitamin kann in fertiger Form aus tierischen Produkten, insbesondere aus Dorschleber, gewonnen werden. Unser Körper selbst ist jedoch in der Lage, diese Substanz aus Carotinoiden, insbesondere β-Carotin, zu synthetisieren, das im Karottensaft enthalten ist.

Das Missverständnis, dass dieses Vitamin für die Erholung der Leber notwendig ist, ist darauf zurückzuführen, dass β-Carotin in der Leber in Vitamin A umgewandelt wird, da es fettlöslich ist, dh es sammelt sich im Körper an, nämlich in der Leber.

Es ist wichtig zu wissen, dass überschüssiges Vitamin A giftig ist. In großen Mengen ist dieses Produkt nicht nur gut für die Leber, sondern hat auch eine schädliche Wirkung auf dieses Organ. Das erste Symptom einer übermäßigen Anhäufung von Vitamin A ist Ikterus - ein Zeichen, dass der Bilirubinspiegel im Blut ansteigt, was bedeutet, dass die Leber mit ihren Funktionen nicht mehr zurechtkommt. Die Verwendung von Karottensaft in kleinen Mengen ist daher nützlich, sollte jedoch nicht missbraucht werden, da er die Leber schädigen und nur den Zustand des Patienten verschlechtern kann.

Lebensstil und Ernährung bei Autoimmunhepatitis

Bei der Behandlung der Krankheit ist es sehr wichtig, den richtigen Lebensstil und die richtige Ernährung zu erhalten. Es ist sehr wichtig, die Belastung der Leber zu minimieren. Dies bedeutet, dass die Einnahme toxischer Medikamente, die die Leber entfernen, sowie alkoholische Getränke. Wenn sich eine Hepatitis bei Kindern entwickelt, sollten die Eltern die Ernährung des Kindes streng kontrollieren und die Verwendung von schädlichen Lebensmitteln verbieten, die Kinder so sehr lieben: Schokoriegel, Chips, Nüsse, Süßigkeiten.

Es ist auch wichtig, die körperliche Aktivität bei Kindern zu begrenzen. Man kann nicht überfordern, viel laufen, man braucht viel Ruhe. Physiotherapieverfahren, die die Leber betreffen, können nicht durchgeführt werden.

In Zeiten der Verschlimmerung der Krankheit zeigt Bettruhe. Moderate Bewegung und Physiotherapie während der Remission sind jedoch willkommen. Diese Übungen verbessern die Blutzirkulation im gesamten Körper, auch in der Leber, was zu deren Verbesserung beiträgt. Eine Kontrastdusche ist auch gut für die Gesundheit der Leber und des gesamten Körpers - abwechselnd warmes und kaltes Wasser für 15-20 Sekunden. Dieses Verfahren stärkt die Blutgefäße, verbessert die Durchblutung des gesamten Organismus und hilft, Giftstoffe zu beseitigen.
Während der Remission ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten, vollständig zu entspannen, nicht zu überarbeiten und Stress zu vermeiden. Es ist wichtig zu wissen, dass negative Auswirkungen auf den Körper einen Rückfall der Krankheit auslösen können.

Diät

Die Behandlung einer Autoimmunhepatitis erfordert die Einhaltung der Diät. Was wir essen, betrifft alle Organsysteme. Aber das Immunsystem und die Leber reagieren besonders empfindlich auf die Nahrungsaufnahme. Es ist sehr wichtig, die Diät zu beachten, keine schädlichen Lebensmittel zu essen.
Wenn Autoimmunhepatitis verboten ist, ist fetthaltiges Fleisch und Fisch reichhaltige Brühen. Darüber hinaus sollten diese Produkte nicht nur während der Verschlimmerung, sondern auch während der Remission konsumiert werden. Es ist besser, Produkte pflanzlichen Ursprungs zu bevorzugen: Gemüsesuppen, Getreide, Salate aus gekochtem Gemüse. Frisches Gemüse und nicht saure Früchte können ohne Einschränkung konsumiert werden. Als Dressing muss pflanzliches Öl verwendet werden. Es ist besser, tierische Fette aufzugeben. Nicht empfohlen für Hepatitis auch Hülsenfrüchte, Spinat und Sauerampfer.

Traditionelle Medizin enthält in der empfohlenen Diät fettarme Sorten von Fleisch, Fisch, Milchprodukten und in einer kleinen Menge - Eier. Die traditionelle Medizin empfiehlt den Verzicht auf tierische Produkte.
Bevorzugt wird gekocht, ohne Kruste gebacken und gedünstetes Geschirr. Sie können keine gebratenen Speisen, würzige, salzige, würzige Gerichte essen.

Bei akuten Erkrankungen sollten Sie 5-6 Mal am Tag in kleinen Portionen besser essen. Während der Remission sind 4 Mahlzeiten ausreichend. Bei der Zubereitung der Diät muss berücksichtigt werden, dass der Patient alle notwendigen Substanzen erhält: Fette (vorzugsweise pflanzliche), Proteine, Kohlenhydrate, einen vollen Vitaminkomplex und Spurenelemente. Es ist besonders wichtig, die Ernährung bei Kindern zu kontrollieren, da eine strikte Diät und das Fehlen bestimmter Komponenten zu Verzögerungen führen und die Entwicklung des Kindes beeinträchtigen können.

Zusammenfassend ist es wichtig zu sagen, dass die Autoimmunhepatitis eine sehr schwere Erkrankung ist, die bei Kindern und Jugendlichen beginnen kann, aber es ist kein Satz. Mit rechtzeitiger Diagnose, Auswahl der richtigen Therapie, Erhalt der Lebergesundheit, Normalisierung des Lebensstils und vor allem einer positiven Einstellung können Sie die Autoimmunprozesse im Körper steuern und Zirrhose verhindern.

Ursachen der Autoimmunhepatitis

Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis ist nicht gut verstanden. Es wird angenommen, dass die Grundlage für die Entwicklung einer autoimmunen Hepatitis die Adhäsion an bestimmte Antigene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (humanes HLA) - DR3- oder DR4-Allelen ist, die bei 80-85% der Patienten nachgewiesen werden. Die angeblichen Auslöser für Autoimmunreaktionen bei genetisch prädisponierten Personen können Epstein-Barr-Viren, Hepatitis (A, B, C), Masern, Herpes (HSV-1 und HHV-6) sowie einige Medikamente (z. B. Interferon) sein ). Bei mehr als einem Drittel der Patienten mit Autoimmunhepatitis werden auch andere Autoimmunsyndrome wie Thyreoiditis, Morbus Basedow, Synovitis, Colitis ulcerosa, Shegren-Syndrom usw. nachgewiesen.

Die Grundlage der Pathogenese der Autoimmunhepatitis ist ein Mangel an Immunregulation: eine Abnahme der T-Suppressor-Lymphozytensubpopulation, die zu einer unkontrollierten Synthese von IgG-B-Zellen und Zerstörung der Leberzellmembranen - Hepatozyten, dem Auftreten charakteristischer Serumantikörper (ANA, SMA, Anti-LKM-1) führt.

Arten von Autoimmunhepatitis

Abhängig von den produzierten Antikörpern werden Autoimmunhepatitis I (Anti-ANA, Anti-SMA-positiv), II (Anti-LKM-1-positiv) und III (Anti-SLA-positiv) unterschieden. Jeder der verschiedenen Typen der Krankheit ist durch ein besonderes serologisches Profil, Fließeigenschaften, Reaktion auf eine immunsuppressive Therapie und Prognose gekennzeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis Typ I tritt bei der Bildung und Zirkulation von antinukleären Antikörpern (ANA) im Blut bei 70-80% der Patienten auf; Anti-glatte Muskelantikörper (SMA) bei 50-70% der Patienten; Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen (pANCA). Eine Autoimmunhepatitis Typ I entwickelt sich häufig im Alter zwischen 10 und 20 Jahren und nach 50 Jahren. Es zeichnet sich durch ein gutes Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie aus, die Möglichkeit, auch nach dem Absetzen von Corticosteroiden in 20% der Fälle eine stabile Remission zu erreichen. Unbehandelt bildet sich innerhalb von 3 Jahren eine Leberzirrhose.

Bei einer Autoimmunhepatitis Typ II im Blut gibt es bei 100% der Patienten Antikörper gegen Mikrosomen der Leber und Nieren Typ 1 (Anti-LKM-1). Diese Form der Krankheit entwickelt sich in 10-15% der Fälle von Autoimmunhepatitis, hauptsächlich im Kindesalter, und ist durch eine hohe biochemische Aktivität gekennzeichnet. Autoimmunhepatitis Typ II ist resistenter gegen Immunsuppression; mit der Abschaffung von Drogen tritt häufig ein Rückfall auf; Leberzirrhose entwickelt sich zweimal häufiger als bei Autoimmunhepatitis Typ I.

Bei Autoimmunhepatitis Typ III werden Antikörper gegen lösliches hepatisches und hepatisches Pankreasantigen (Anti-SLA und Anti-LP) gebildet. Sehr oft werden diese Art von ASMA, Rheumafaktor, antimitochondriale Antikörper (AMA), Antikörper gegen Lebermembranantigene (Anti-LMA) nachgewiesen.

Für Ausführungsformen, atypische Autoimmunhepatitis umfassen Quer Syndromen, die ebenfalls Symptome der primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, chronische virale Hepatitis umfassen.

Symptome einer Autoimmunhepatitis

In den meisten Fällen manifestiert sich die Autoimmunhepatitis plötzlich und unterscheidet sich in klinischen Manifestationen nicht von der akuten Hepatitis. Zunächst geht es mit schwerer Schwäche, Appetitlosigkeit, intensivem Ikterus und dunklem Urin vor. Dann findet innerhalb weniger Monate die Klinik für Autoimmunhepatitis statt.

Selten tritt der Ausbruch der Krankheit allmählich auf; In diesem Fall, Asthenovegetative Erkrankungen, Unwohlsein, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium, leichte Gelbsucht. Bei einigen Patienten beginnt die autoimmune Hepatitis mit Fieber und extrahepatischen Manifestationen.

Zeitraum im Einsatz Autoimmunhepatitis Symptome sind Schwäche, ein Gefühl von Schwere und Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Juckreiz, Lymphadenopathie. Für nicht konstante Eigenschaft von Autoimmunhepatitis, schlechter während Perioden von Exazerbationen Ikterus, eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie) und Milz (Splenomegalie). Ein Drittel der Frauen mit Autoimmunhepatitis entwickelt Amenorrhoe, Hirsutismus; Jungen können Gynäkomastie haben.

Typische Hautreaktionen: Kapillar-, Palmar- und Lupus-Erythem, Purpura, Akne, Teleangiektasie an Gesicht, Hals und Händen. In Zeiten von Exazerbationen der Autoimmunhepatitis können vorübergehende Aszites auftreten.

Systemische Manifestationen der Autoimmunhepatitis umfassen rezidivierende migrierende Polyarthritis, die große Gelenke betrifft, jedoch nicht zu deren Verformung führt. Oft tritt eine Autoimmunhepatitis in Verbindung mit Colitis ulcerosa, Myokarditis, Pleuritis, Perikarditis, Glomerulonephritis, Thyreoiditis, Vitiligo, insulinabhängiger Diabetes mellitus, Iridozyklitis, Sjögren-Syndrom, Cushing-Syndrom, fibrosierende Alveolitis, hämolytische Anämie.

Diagnose einer Autoimmunhepatitis

Die Diagnosekriterien für Autoimmunhepatitis sind serologische, biochemische und histologische Marker. Nach internationalen Kriterien kann von Autoimmunhepatitis gesprochen werden, wenn:

  • Fehlende Bluttransfusion in der Vergangenheit, Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten, Alkoholmissbrauch;
  • Marker einer aktiven Virusinfektion (Hepatitis A, B, C usw.) werden im Blut nicht nachgewiesen;
  • der Gehalt an γ-Globulinen und IgG übersteigt das normale Niveau um das 1,5-fache oder mehr;
  • signifikant erhöhte Aktivität von AST, ALT;
  • Antikörpertiter (SMA, ANA und LKM-1) für Erwachsene über 1:80; für Kinder über 1:20.

Eine Leberbiopsie mit morphologischer Untersuchung einer Gewebeprobe zeigt ein Bild einer chronischen Hepatitis mit Anzeichen ausgeprägter Aktivität. Die histologischen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis sind Brücken oder eine gestufte Nekrose des Parenchyms, eine lymphatische Infiltration mit einer Fülle von Plasmazellen.

Instrumentelle Untersuchungen (Leberultraschall, Leber-MRT usw.) bei Autoimmunhepatitis haben keinen unabhängigen diagnostischen Wert.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Die pathogenetische Therapie der Autoimmunhepatitis besteht in der Durchführung einer immunsuppressiven Therapie mit Glukokortikoiden. Dieser Ansatz erlaubt es, die Aktivität pathologischer Prozesse in der Leber zu reduzieren: die Aktivität von T-Suppressoren zu erhöhen, die Intensität von Autoimmunreaktionen zu reduzieren, die Hepatozyten zerstören.

Typischerweise immunsuppressiven Therapie bei Autoimmunhepatitis durch Prednisolon oder Methylprednisolon in der Anfangsdosis von 60 mg (1. Woche), 40 mg (2. Woche), 30 mg (3-4 Wochen w) mit einer Reduzierung auf 20 mg in einer Instandhaltung Dosen Die Abnahme der täglichen Dosierung wird langsam durchgeführt, wenn man die Aktivität des klinischen Verlaufs und die Höhe der Serummarker berücksichtigt. Der Patient sollte die Erhaltungsdosis einnehmen, bis die klinischen, Labor- und histologischen Indikatoren vollständig normalisiert sind. Die Behandlung einer Autoimmunhepatitis kann zwischen 6 Monaten und 2 Jahren dauern, manchmal sogar während des gesamten Lebens.

Aufgrund der Ineffektivität der Monotherapie ist es möglich, in das Behandlungsschema der Autoimmunhepatitis Azathioprin, Chloroquin, Cyclosporin einzuführen. Bei Misserfolg der immunsuppressiven Behandlung der Autoimmunhepatitis über 4 Jahre, mehrfacher Rückfälle, Nebenwirkungen der Therapie wird die Frage gestellt und eine Lebertransplantation durchgeführt.