Glattmuskel-Antikörper - AGMA (im Blut)

Behandlung

Schlüsselwörter: Autoimmunhepatitis Hepatitis Zirrhose Ikterus Leber Autoantikörper Blut

Anti-glatte Muskelantikörper (SMA, ASMA, AGMA) sind ein Indikator für Autoimmunerkrankungen und chronisch aktive Hepatitis. Einer der Hauptmarker von Autoimmunhepatitis 1-Typ. Die Hauptindikationen für die Anwendung: klinische Anzeichen einer Autoimmunhepatitis Typ 1 und 4, primäre biliäre Zirrhose.

Glatte Muskeln unterscheiden sich von gestreiften Muskeln in ihrer Struktur - sie bestehen aus Zellen und haben keine Kreuzstreifenbildung.
Anti-glatte Muskelantikörper sind eine Gruppe von Antikörpern gegen Proteine: F-Actin, Vimentin, Desmelin und andere Proteine ​​des Zytoskeletts von Zellen. Sie treten auf, wenn Hepatozyten beschädigt werden, und sind Immunglobuline der Klassen IgG und IgM. Allerdings sind nur Antikörper gegen F-Actin ein Marker für Autoimmunhepatitis, während Antikörper gegen Tubulin, Desmin und Vimentin bei rheumatischen Erkrankungen und Virusinfektionen gefunden werden. Actin gibt es in zwei Formen - monomerer (M) und polymerer Fibrillen (F). In der F-Form werden Antikörper gebildet, die ein Zeichen einer Autoimmunhepatitis sind.
Durch den Nachweis dieser Antikörper wird das Vorhandensein von systemischem Lupus erythematodes praktisch ausgeschlossen, da sie für Autoimmunhepatitis am spezifischsten sind. Diese Antikörper werden bis zu 80% der Fälle bei der Autoimmunhepatitis Typ 1 und in 50% der Fälle bei der primären biliären Zirrhose nachgewiesen. Antikörper traten im Serum und bei chronischer aktiver Hepatitis in 70% der Fälle auf. Das Fehlen von Antikörpern verringert das Fehlen einer Diagnose - die Autoimmunhepatitis -, schließt diese jedoch nicht vollständig aus.

Für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis Typ 2 und 3 werden Marker verwendet - Antikörper LC-1 bzw. SLA / LP-1 (siehe Antikörper gegen Antigene von Autoimmunerkrankungen der Leber: LKM-1, PDC / M2, LC-1, SLA / LP, sp100, gp210, PML).

  • Dem Patienten sollte erklärt werden, dass die Analyse die Beurteilung der Leberfunktion ermöglicht.
  • Es sind keine Einschränkungen in der Ernährung und Ernährung erforderlich.
  • Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass für die Analyse eine Blutprobe erforderlich ist, und er muss darüber informiert werden, wer wann die Venenpunktion durchführt.
  • Es sollte vor möglichen unangenehmen Empfindungen gewarnt werden, wenn ein Gurtzeug an der Hand und an der Venenpunktion angelegt wird.
  • Nach der Venenpunktion wird Blut in ein leeres Röhrchen oder mit einem Trenngel gezogen.
  • Bei erhöhten Blutungen bei Patienten mit Lebererkrankungen sollte die Venenpunktionsstelle länger als gewöhnlich mit einem Wattebausch niedergedrückt werden, bis die Blutung aufhört.
  • Wenn ein Hämatom zusammen mit einer Venenpunktion gebildet wird, werden wärmende Kompressen vorgeschrieben.

Normalerweise werden Antikörper gegen glatte Muskelzellen normalerweise nicht im Blutserum nachgewiesen. Wenn ein positives Testergebnis einen Antikörpertiter anzeigt.
Bildunterschrift ist normal: weniger als 1:40 (

Antikörper gegen glatte Muskeln

Anti-glatte Muskelantikörper (SMA, AGMA) sind Immunglobuline, deren Aktivität gegen die Komponenten des Zellskeletts gerichtet ist: Aktin, Troponin, Vimentin, Tropomyosin. Sie sind spezifische Marker für Autoimmunhepatitis. Ein Bluttest für SMA ist in der Hepatologie, Gastroenterologie und Rheumatologie üblich. In Verbindung mit Studien an Leberenzymen, einem Test auf Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen sowie antinukleäre Antikörper. Die gewonnenen Daten sind für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis, ihre Differenzierung von anderen Lebererkrankungen sowie für das Screening auf chronische Hepatitis B und C erforderlich. Zur Analyse wird Blut aus einer Vene entnommen. Die Studie wird mit Methoden der indirekten Immunfluoreszenz durchgeführt. Normalerweise ist das Ergebnis negativ, der Titer beträgt nicht mehr als 1:40. Die Datenaufbereitung dauert bis zu acht Arbeitstage.

Anti-glatte Muskelantikörper (SMA, AGMA) sind Immunglobuline, deren Aktivität gegen die Komponenten des Zellskeletts gerichtet ist: Aktin, Troponin, Vimentin, Tropomyosin. Sie sind spezifische Marker für Autoimmunhepatitis. Ein Bluttest für SMA ist in der Hepatologie, Gastroenterologie und Rheumatologie üblich. In Verbindung mit Studien an Leberenzymen, einem Test auf Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen sowie antinukleäre Antikörper. Die gewonnenen Daten sind für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis, ihre Differenzierung von anderen Lebererkrankungen sowie für das Screening auf chronische Hepatitis B und C erforderlich. Zur Analyse wird Blut aus einer Vene entnommen. Die Studie wird mit Methoden der indirekten Immunfluoreszenz durchgeführt. Normalerweise ist das Ergebnis negativ, der Titer beträgt nicht mehr als 1:40. Die Datenaufbereitung dauert bis zu acht Arbeitstage.

Anti-glatte Muskelantikörper sind Immunglobuline der IgG- und IgM-Klasse, die mit den Proteinen des Zytoskeletts glatter Muskelzellen interagieren. Diese Antikörper binden an fibrilläres Actin sowie an Tubulin, Desmin, Vimentin und Tropomyosin. Im Körper wird ihre Produktion durch das Immunsystem ausgelöst, wenn Hepatozyten beschädigt werden. In der klinischen Praxis und in der Laborpraxis ist das Niveau der Antikörper gegen die glatte Muskulatur im Blut ein Marker für die Autoimmunzerstörung von Hepatozyten, das heißt Autoimmunhepatitis. Die Analyse wird verwendet, um diese Krankheit zu diagnostizieren und sie von anderen Hepatitisformen zu unterscheiden.

Antikörper gegen glatte Muskeln gehören zur Gruppe der hepatospezifischen Autoantikörper, da ihre Wirkung gegen die Bestandteile von Zellen anderer Organe gerichtet ist, nicht gegen Hepatozyten. Die Ursachen der Autoimmunhepatitis sind nicht vollständig verstanden. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Immunstörungen, chronische Entzündungen, Gewebenekrose und die anschließende Entwicklung einer Zirrhose. Die Rolle von AGMA bei der Entwicklung von Autoimmunhepatitis ist nicht definiert, aber eine Erhöhung ihres Niveaus ist charakteristisch für die Autoimmunzytolyse von Hepatozyten, was es ermöglicht, von infektiösen, toxischen und erblichen Läsionen der Leberzellen zu unterscheiden. Blut zur Analyse wird aus einer Vene entnommen. Antikörper werden im Serum durch indirekte Fluoreszenz nachgewiesen. Die Ergebnisse der Studie werden in der Gastroenterologie, Hepatologie und Rheumatologie verwendet.

Hinweise

Bei Verdacht auf Autoimmunhepatitis wird ein Bluttest auf Antikörper gegen glatte Muskulatur angezeigt. Die Ergebnisse ermöglichen es Ihnen, diese Krankheit zu diagnostizieren und sie von anderen Lebererkrankungen zu unterscheiden, die durch die Einwirkung von Infektionserregern, Toxinen sowie mit der Vererbung verbundenen Krankheiten verursacht werden. Die Basis für den Zweck der Analyse können Patientenbeschwerden sein, die für Leberschäden charakteristisch sind: Müdigkeit, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Hautjucken. Dies wird klinisch durch die Gelbfärbung der Haut und der Sklera, die Verdunkelung des Urins und die blasse Farbe des Kotes bestimmt. Die Ergebnisse der biochemischen Blutanalyse zeigten einen Anstieg der Leberenzyme. Eine Autoimmunhepatitis kann Amenorrhoe, Akne, Hirsutismus, Arthralgie, Schmerzen in den Muskeln und im Brustbein manifestieren.

Ein Bluttest auf Antikörper gegen glatte Muskulatur ist für die Überwachung der Autoimmunhepatitis nicht angezeigt, da die Ergebnisse nicht mit der Aktivität des pathologischen Prozesses korrelieren. Die Einschränkung dieses Tests besteht darin, dass bei 70-80% der Patienten ein Anstieg des Antikörperspiegels im Blut festgestellt wird, dh ein negatives Ergebnis garantiert nicht das Fehlen einer Pathologie. In den Anfangsstadien der Autoimmunhepatitis bleibt ein Teil der AHMA inaktiv. Daher ist eine weniger spezifische, jedoch empfindlichere Analyse erforderlich - ein Test auf Antikörper gegen das Cytoplasma von Neutrophilen. Der Vorteil dieser Studie ist die hohe Spezifität und Sensitivität beim Nachweis von Autoimmunhepatitis Typ 1 (ca. 100%). Zur Bestätigung der Diagnose werden auch antinukleäre Antikörper und Immunglobuline G bestimmt. Die Unterscheidung der Arten von Autoimmunhepatitis ist wichtig, wenn eine Behandlungsstrategie ausgewählt und eine Vorhersage getroffen wird.

Vorbereitung für Analyse und Probenahme

Die Blutprobenahme für einen Test auf glatte Muskulatur erfolgt aus einer Vene. Es wird empfohlen, vor dem Eingriff 4-6 Stunden Hunger zu widerstehen, in den letzten 30 Minuten nicht zu rauchen und den Körper keinem physischen und psycho-emotionalen Stress auszusetzen. 1-2 Wochen vor der Studie ist es notwendig, mit dem Arzt die Auswirkung der Analyse der eingenommenen Medikamente auf das Ergebnis der Analyse zu besprechen. Beispielsweise können Immunsuppressiva, einige Antibiotika, die Ergebnisindikatoren verzerren. Das Blut wird durch Venenpunktion gesammelt, in ein Reagenzglas gegeben und innerhalb weniger Stunden an das Labor abgegeben.

Das Niveau der Antikörper gegen glatte Muskeln wird durch die Methode der indirekten Immunfluoreszenz bestimmt. Eine Serumprobe wird auf einem Substrat inkubiert, bei dem es sich um Mausabschnitte der Niere oder des Magens handeln kann. Wenn sich Antikörper im Serum befinden, binden sie an das Substrat und bilden Antigen-Antikörper-Komplexe. Dann wird ein Fluoreszenzmarker-Konjugat injiziert und eine Mikroskopie der Probe (unter Verwendung eines Fluoreszenzmikroskops) durchgeführt. Die Recherche und Aufbereitung der Ergebnisse dauert bis zu acht Arbeitstage.

Normale Werte

Normalerweise überschreitet der Titer der Antikörper gegen glatte Muskeln im Blut nicht 1:40. Der Referenzwertkorridor ist für Patienten beiderlei Geschlechts und Alters gleich. Wenn Sie das Ergebnis selbst interpretieren, sollten Sie daran denken, dass normale Indikatoren das Vorhandensein einer Autoimmunhepatitis nicht ausschließen, insbesondere wenn sich die Krankheit in einem frühen Stadium der Entwicklung befindet. Daher ist für jedes Ergebnis eine ärztliche Beratung erforderlich.

Levelwechsel

Ein Bluttest für Antikörper gegen glatte Muskeln hat eine geringe Spezifität, daher können eine Reihe von Krankheiten die Ursache für einen Anstieg des Immunglobulinkonzentrats sein. Ein Titer von mehr als 1:80 ist charakteristisch für eine Autoimmunhepatitis Typ 1, ein Titer von 1:40 bis 1:80 wird bei primärer biliärer Zirrhose, primärer sklerosierender Cholangitis, viraler Hepatitis, hepatozellulärem Karzinom, benignen Lymphoblastosen bestimmt. Unter den Medikamenten können Methyldopa, Nitrofurantoin, Minocyclin, Adalimumab und Infliximab zu einem Anstieg des Antikörperspegels führen, um die Muskeln im Blut zu glätten.

Reduzierte Antikörperkonzentrationen für glatte Muskeln im Blut sind die Norm. In der Regel deuten sie auf eine geringe Wahrscheinlichkeit von autoimmunen Leberschäden hin. Außerdem ist eine geringe Konzentration von Antikörpern oder deren Abwesenheit charakteristisch für das Anfangsstadium der Autoimmunhepatitis.

Behandlung von Auffälligkeiten

Blutuntersuchungen auf Antikörper gegen glatte Muskeln haben einen hohen diagnostischen Wert bei Autoimmunhepatitis. Die Analyse wird in Verbindung mit hepatischen Tests, der Untersuchung von antinukleären Antikörpern, Immunglobulin G und Antikörpern gegen das Zytoplasma von Neutrophilen durchgeführt. Mit den Ergebnissen müssen Sie einen Arzt konsultieren - einen Hepatologen oder einen Gastroenterologen. Der Spezialist bestimmt den Bedarf an zusätzlicher Diagnose und Behandlung.

Glattmuskel-Antikörper (SMA)

Antikörper gegen die glatte Muskulatur sind Autoantikörper, die vom Körper gegen das eigene glatte Muskelprotein Aktin gerichtet werden. Sie sind ein spezifischer Marker für Autoimmunhepatitis und werden zur Diagnose dieser Krankheit untersucht.

Die Autoimmunhepatitis ist eine Lebererkrankung unbekannter Ätiologie, die durch chronische Entzündung, Nekrose und eine Tendenz zur Entwicklung einer Leberzirrhose gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird von verschiedenen Immunerkrankungen begleitet. Im Blut von Patienten mit Autoimmunhepatitis werden Autoantikörper gegen Proteine ​​von Hepatozyten (hepatospezifische Autoantikörper) sowie gegen Bestandteile von Zellen anderer Organe (hepatospezifische Autoantikörper) gefunden. Anti-glatte Muskelantikörper (AGMA) sind hepatospezifische Autoantikörper, die für eine Autoimmunhepatitis charakteristisch sind, und sind ein Marker dieser Krankheit.

  • Zur Diagnose einer Autoimmunhepatitis;
  • für die Differentialdiagnose von Autoimmunhepatitis, infektiösen, toxischen und erblichen Lebererkrankungen.


Zugeordnete Studie:

  • mit Symptomen des Zytolyse-Syndroms (erhöhte Aktivität der Leberenzyme ALT, AST, LDH);
  • mit Symptomen der Cholestase (Ikterus der Haut und Schleimhäute, anhaltender Pruritus, Hyperbilirubinämie, erhöhte Konzentrationen an alkalischer Phosphatase (alkalische Phosphatase) und Gamma-Glutamyltranspeptidase (Gamma-GT);
  • mit Symptomen des portalen Hypertonie-Syndroms (Aszites, Hepatosplenomegalie, Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern);
  • mit Symptomen, die für Autoimmunhepatitis charakteristischer sind (Cushing-Syndrom, Amenorrhoe, Akne, Hirsutismus, Arthralgie und Myalgie, Brustschmerzen);
  • mit anderen Symptomen einer Leberschädigung (Schwäche, Übelkeit, Gewichtsverlust, vermehrte Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Prellungen mit minimalem Trauma, beeinträchtigtes und depressives Bewusstsein).

Glatte Muskelantikörper

Antikörper gegen die glatte Muskulatur sind Autoantikörper, die vom Körper gegen das eigene glatte Muskelprotein Aktin gerichtet werden. Sie sind ein spezifischer Marker für Autoimmunhepatitis und werden zur Diagnose dieser Krankheit untersucht.

Wofür wird diese Analyse verwendet?

  • Zur Diagnose einer Autoimmunhepatitis;
  • zur Differentialdiagnose einer Lebererkrankung.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Zytolyse-Syndrom, Cholestase, portale Hypertonie;
  • Autoimmunhepatitis.

Russische Synonyme

Englische Synonyme

Smooth Muscle-Antikörper, SMA, Anti-Smooth-Muscle-Antikörper, ASMA.

Forschungsmethode

Indirekte Immunfluoreszenz.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Die Autoimmunhepatitis ist eine Lebererkrankung unbekannter Ätiologie, die durch chronische Entzündung, Nekrose und eine Tendenz zur Entwicklung einer Leberzirrhose gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird von verschiedenen Immunerkrankungen begleitet. Im Blut von Patienten mit Autoimmunhepatitis werden Autoantikörper gegen Proteine ​​von Hepatozyten (hepatospezifische Autoantikörper) sowie gegen Bestandteile von Zellen anderer Organe (hepatospezifische Autoantikörper) gefunden. Anti-glatte Muskelantikörper (AGMA) sind hepatospezifische Autoantikörper, die für eine Autoimmunhepatitis charakteristisch sind, und sind ein Marker dieser Krankheit.

AGMA interagieren mit Komponenten des Glattmuskel-Zytoskeletts, hauptsächlich mit fibrillärem Aktin. Es ist immer noch nicht ganz klar, welche Rolle diese Autoantikörper bei der Pathogenese der Erkrankung spielen. In der Labordiagnostik von AGMA gelten als einer der Marker der Hepatozytenzytolyse charakteristisch für Autoimmunhepatitis. Da das Zytolyse-Syndrom durch viele andere Ursachen verursacht werden kann (Infektiosität - Hepatitis B und C, toxische - alkoholische Hepatitis, Erbkrankheiten - Alpha-1-Antitrypsin-Mangel), wird die AGMA-Studie häufig zur Differentialdiagnose des Zytolyse-Syndroms eingesetzt.

AGMA ist bei 70-80% der Patienten mit Autoimmunhepatitis im Blut vorhanden. Ein negatives Ergebnis der Studie beseitigt die Krankheit somit nicht vollständig. Andere 20-30% von AGMA-negativ zu Beginn der Erkrankung, was die Diagnose erheblich erschwert. In einer solchen Situation ist es ratsam, einen weniger spezifischen, aber empfindlicher auf Autoimmunhepatitis durchgeführten Test durchzuführen - die Untersuchung von Antikörpern gegen das Cytoplasma von Neutrophilen (ANCA). Da AGMA möglicherweise vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Therapie erscheint, ist es ratsam, diese Studie bei AGMA-negativen Patienten nach einiger Zeit zu wiederholen. AGMA wird bei 90-100% der Patienten mit Typ-1-Autoimmunhepatitis nachgewiesen, die auch durch das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern (ANA) und einem erhöhten Spiegel an Immunglobulinen der Klasse G charakterisiert ist. Im Gegensatz zu Typ 2 und Typ 3 zeichnet sich die autoimmune Hepatitis Typ 1 durch ein besseres Ansprechen auf die Therapie mit Glukokortikoiden und eine geringere Inzidenz von Leberzirrhose aus.

Ein positives Testergebnis bedeutet nicht immer eine immunologische Störung. Etwa 5% der gesunden Menschen haben AGMA-Serum.

Die Entwicklung einer Autoimmunhepatitis kann durch Hepatitis A-, B- und C-Viren, das Epstein-Barr-Virus und das Adenovirus ausgelöst werden. In Anbetracht dieses Merkmals ist es bei einem positiven Ergebnis der AGMA-Studie und der Bestätigung der Diagnose einer Autoimmunhepatitis auch eine Labordiagnostik dieser Infektionskrankheiten erforderlich. Bei der Interpretation eines positiven Ergebnisses der AGMA-Studie in Kombination mit einem positiven Testergebnis für das Hepatitis-C-Virus sollten einige Besonderheiten berücksichtigt werden: Die erste diagnostische Schwierigkeit besteht darin, dass falsch positive Testergebnisse für Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus häufiger bei AGMA-positiven Patienten mit Enzymimmunoassay beobachtet werden. Daher wird für die Diagnose einer Virushepatitis C bei AGMA-positiven Patienten empfohlen, die Methode der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zu verwenden. Die zweite diagnostische Schwierigkeit ergibt sich aus der Tatsache, dass bei 20-40% der mit Hepatitis C infizierten Patienten der Test auf AGMA positiv ist, wenn keine histologischen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis vorliegen. In dieser Situation müssen zusätzliche Laborparameter bestimmt werden, die charakteristischer für Autoimmunerkrankungen sind, jedoch keine viralen Leberschäden: Gesamt-IgG-Immunglobuline, antinukleäre Antikörper (ANA) und Antikörper gegen Lebermikrosomen Typ 1 (LKM-1).

In 50% der Fälle von Autoimmunhepatitis mit anderen Autoimmunerkrankungen wie autoimmune hämolytische Anämie kombiniert, idiopathische thrombozytopenische Purpura, Colitis ulcerosa, Zöliakie, rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, diffuse proliferative Glomerulonephritis, Lichen planus. Daher muss der Test auf AGMA durch allgemeine klinische Labortests ergänzt werden, um eine begleitende Pathologie auszuschließen. Darüber hinaus kann die Autoimmunhepatitis mit anderen Autoimmunerkrankungen der Leber, wie z. B. der primären biliären Zirrhose und der primär sklerosierenden Cholangitis, kombiniert werden. Die Differentialdiagnose der Autoimmunhepatitis und solcher Cross-Over-Syndrome beruht auf der Identifizierung zusätzlicher Labormarker. Die AGMA-Studie wird daher durch eine Analyse hepatospezifischer Autoantikörper (anti-mitochondriale Antikörper) ergänzt.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Diagnose einer Autoimmunhepatitis;
  • für die Differentialdiagnose von Autoimmunhepatitis, infektiösen, toxischen und erblichen Lebererkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

Wenn Sie die folgenden Symptome haben, insbesondere wenn der Patient weiblich ist:

  • mit Symptomen des Zytolyse-Syndroms (erhöhte Aktivität der Leberenzyme ALT, AST, LDH);
  • mit Symptomen der Cholestase (Ikterus der Haut und Schleimhäute, anhaltender Pruritus, Hyperbilirubinämie, erhöhte Konzentrationen an alkalischer Phosphatase (alkalische Phosphatase) und Gamma-Glutamyltranspeptidase (Gamma-GT);
  • mit Symptomen des portalen Hypertonie-Syndroms (Aszites, Hepatosplenomegalie, Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern);
  • mit Symptomen, die für Autoimmunhepatitis charakteristischer sind (Cushing-Syndrom, Amenorrhoe, Akne, Hirsutismus, Arthralgie und Myalgie, Brustschmerzen);
  • mit anderen Symptomen einer Leberschädigung (Schwäche, Übelkeit, Gewichtsverlust, vermehrte Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Prellungen mit minimalem Trauma, beeinträchtigtes und depressives Bewusstsein).

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: weniger als 1:40.

  • Autoimmunhepatitis;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • primäre sklerosierende Cholangitis;
  • Virushepatitis A, B und C;
  • infektiöse Mononukleose;
  • Adenovirus-Infektion;
  • hepatozelluläres Karzinom;
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Methyldopa, Nitrofurantoin, Minocyclin, Adalimumab, Infliximab).
  • Mangel an Autoimmunhepatitis;
  • Die anfängliche Periode der Autoimmunhepatitis.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Das Ergebnis der Studie kann bei demselben Patienten während des Krankheitsverlaufs variieren.
  • Das Ergebnis hängt nicht von der Aktivität der Autoimmunhepatitis ab.

Wichtige Hinweise

  • Die Studie soll nicht die Aktivität, Prognose und Kontrolle der Behandlung einer Krankheit beurteilen.
  • Bei 20-40% der Infizierten mit Hepatitis B und C ist das Testergebnis positiv, wenn keine anderen Anzeichen einer autoimmunen Hepatitis vorliegen.
  • Bei 5% der gesunden Menschen ist das Testergebnis positiv, wenn keine anderen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis vorliegen.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Gastroenterologe, Hepatologe, Hausarzt, Rheumatologe.

Literatur

  • Washington MK. Autoimmune Lebererkrankung: Überlappung und Ausreißer. Mod Pathol. 2007 Feb; 20 Suppl 1: S15-30.
  • Dawkins RL, Joske RA. Immunglobulinablagerung in der Leber von Patienten mit aktiver chronischer Hepatitis und Antikörper gegen glatte Muskulatur. Br Med. J. 1973, 16. Juni; 2 (5867): 643-5.
  • Goldstein NS, Bayati N, Silverman AL, Gordon SC. Minocyclin als Ursache einer medikamenteninduzierten Autoimmunhepatitis. Berichte über Fälle und Vergleich mit Autoimmunhepatitis. World J Gastroenterol. 7. August; 16. (29): 3704-8.
  • Badiani RG, Becker V, Perez RM, Matos CA, Lemos LB, Lanzoni VP, Andrade LE, Dellavance A, Silva AE, Ferraz ML. Ist Autoimmunhepatitis ein Fall von HCV-Patienten mit intensiver Hepatitis Am J Clin Pathol. 2000 Okt, 114 (4): 591-8.
  • Chernecky C.C. Labortests und Diagnoseverfahren. Chernecky, V.J. Berger; 5. ed. - Saunder Elsevier, 2008.

Antikörper gegen glatte Muskeln

Anti-glatte Muskelantikörper (SMA, AGMA) sind Immunglobuline, deren Aktivität gegen die Komponenten des Zellskeletts gerichtet ist: Aktin, Troponin, Vimentin, Tropomyosin. Sie sind spezifische Marker für Autoimmunhepatitis. Ein Bluttest für SMA ist in der Hepatologie, Gastroenterologie und Rheumatologie üblich. In Verbindung mit Studien an Leberenzymen, einem Test auf Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen sowie antinukleäre Antikörper. Die gewonnenen Daten sind für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis, ihre Differenzierung von anderen Lebererkrankungen sowie für das Screening auf chronische Hepatitis B und C erforderlich. Zur Analyse wird Blut aus einer Vene entnommen. Die Studie wird mit Methoden der indirekten Immunfluoreszenz durchgeführt. Normalerweise ist das Ergebnis negativ, der Titer beträgt nicht mehr als 1:40. Die Datenaufbereitung dauert bis zu acht Arbeitstage.

Anti-glatte Muskelantikörper (SMA, AGMA) sind Immunglobuline, deren Aktivität gegen die Komponenten des Zellskeletts gerichtet ist: Aktin, Troponin, Vimentin, Tropomyosin. Sie sind spezifische Marker für Autoimmunhepatitis. Ein Bluttest für SMA ist in der Hepatologie, Gastroenterologie und Rheumatologie üblich. In Verbindung mit Studien an Leberenzymen, einem Test auf Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen sowie antinukleäre Antikörper. Die gewonnenen Daten sind für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis, ihre Differenzierung von anderen Lebererkrankungen sowie für das Screening auf chronische Hepatitis B und C erforderlich. Zur Analyse wird Blut aus einer Vene entnommen. Die Studie wird mit Methoden der indirekten Immunfluoreszenz durchgeführt. Normalerweise ist das Ergebnis negativ, der Titer beträgt nicht mehr als 1:40. Die Datenaufbereitung dauert bis zu acht Arbeitstage.

Anti-glatte Muskelantikörper sind Immunglobuline der IgG- und IgM-Klasse, die mit den Proteinen des Zytoskeletts glatter Muskelzellen interagieren. Diese Antikörper binden an fibrilläres Actin sowie an Tubulin, Desmin, Vimentin und Tropomyosin. Im Körper wird ihre Produktion durch das Immunsystem ausgelöst, wenn Hepatozyten beschädigt werden. In der klinischen Praxis und in der Laborpraxis ist das Niveau der Antikörper gegen die glatte Muskulatur im Blut ein Marker für die Autoimmunzerstörung von Hepatozyten, das heißt Autoimmunhepatitis. Die Analyse wird verwendet, um diese Krankheit zu diagnostizieren und sie von anderen Hepatitisformen zu unterscheiden.

Antikörper gegen glatte Muskeln gehören zur Gruppe der hepatospezifischen Autoantikörper, da ihre Wirkung gegen die Bestandteile von Zellen anderer Organe gerichtet ist, nicht gegen Hepatozyten. Die Ursachen der Autoimmunhepatitis sind nicht vollständig verstanden. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Immunstörungen, chronische Entzündungen, Gewebenekrose und die anschließende Entwicklung einer Zirrhose. Die Rolle von AGMA bei der Entwicklung von Autoimmunhepatitis ist nicht definiert, aber eine Erhöhung ihres Niveaus ist charakteristisch für die Autoimmunzytolyse von Hepatozyten, was es ermöglicht, von infektiösen, toxischen und erblichen Läsionen der Leberzellen zu unterscheiden. Blut zur Analyse wird aus einer Vene entnommen. Antikörper werden im Serum durch indirekte Fluoreszenz nachgewiesen. Die Ergebnisse der Studie werden in der Gastroenterologie, Hepatologie und Rheumatologie verwendet.

Hinweise

Bei Verdacht auf Autoimmunhepatitis wird ein Bluttest auf Antikörper gegen glatte Muskulatur angezeigt. Die Ergebnisse ermöglichen es Ihnen, diese Krankheit zu diagnostizieren und sie von anderen Lebererkrankungen zu unterscheiden, die durch die Einwirkung von Infektionserregern, Toxinen sowie mit der Vererbung verbundenen Krankheiten verursacht werden. Die Basis für den Zweck der Analyse können Patientenbeschwerden sein, die für Leberschäden charakteristisch sind: Müdigkeit, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Hautjucken. Dies wird klinisch durch die Gelbfärbung der Haut und der Sklera, die Verdunkelung des Urins und die blasse Farbe des Kotes bestimmt. Die Ergebnisse der biochemischen Blutanalyse zeigten einen Anstieg der Leberenzyme. Eine Autoimmunhepatitis kann Amenorrhoe, Akne, Hirsutismus, Arthralgie, Schmerzen in den Muskeln und im Brustbein manifestieren.

Ein Bluttest auf Antikörper gegen glatte Muskulatur ist für die Überwachung der Autoimmunhepatitis nicht angezeigt, da die Ergebnisse nicht mit der Aktivität des pathologischen Prozesses korrelieren. Die Einschränkung dieses Tests besteht darin, dass bei 70-80% der Patienten ein Anstieg des Antikörperspiegels im Blut festgestellt wird, dh ein negatives Ergebnis garantiert nicht das Fehlen einer Pathologie. In den Anfangsstadien der Autoimmunhepatitis bleibt ein Teil der AHMA inaktiv. Daher ist eine weniger spezifische, jedoch empfindlichere Analyse erforderlich - ein Test auf Antikörper gegen das Cytoplasma von Neutrophilen. Der Vorteil dieser Studie ist die hohe Spezifität und Sensitivität beim Nachweis von Autoimmunhepatitis Typ 1 (ca. 100%). Zur Bestätigung der Diagnose werden auch antinukleäre Antikörper und Immunglobuline G bestimmt. Die Unterscheidung der Arten von Autoimmunhepatitis ist wichtig, wenn eine Behandlungsstrategie ausgewählt und eine Vorhersage getroffen wird.

Vorbereitung für Analyse und Probenahme

Die Blutprobenahme für einen Test auf glatte Muskulatur erfolgt aus einer Vene. Es wird empfohlen, vor dem Eingriff 4-6 Stunden Hunger zu widerstehen, in den letzten 30 Minuten nicht zu rauchen und den Körper keinem physischen und psycho-emotionalen Stress auszusetzen. 1-2 Wochen vor der Studie ist es notwendig, mit dem Arzt die Auswirkung der Analyse der eingenommenen Medikamente auf das Ergebnis der Analyse zu besprechen. Beispielsweise können Immunsuppressiva, einige Antibiotika, die Ergebnisindikatoren verzerren. Das Blut wird durch Venenpunktion gesammelt, in ein Reagenzglas gegeben und innerhalb weniger Stunden an das Labor abgegeben.

Das Niveau der Antikörper gegen glatte Muskeln wird durch die Methode der indirekten Immunfluoreszenz bestimmt. Eine Serumprobe wird auf einem Substrat inkubiert, bei dem es sich um Mausabschnitte der Niere oder des Magens handeln kann. Wenn sich Antikörper im Serum befinden, binden sie an das Substrat und bilden Antigen-Antikörper-Komplexe. Dann wird ein Fluoreszenzmarker-Konjugat injiziert und eine Mikroskopie der Probe (unter Verwendung eines Fluoreszenzmikroskops) durchgeführt. Die Recherche und Aufbereitung der Ergebnisse dauert bis zu acht Arbeitstage.

Normale Werte

Normalerweise überschreitet der Titer der Antikörper gegen glatte Muskeln im Blut nicht 1:40. Der Referenzwertkorridor ist für Patienten beiderlei Geschlechts und Alters gleich. Wenn Sie das Ergebnis selbst interpretieren, sollten Sie daran denken, dass normale Indikatoren das Vorhandensein einer Autoimmunhepatitis nicht ausschließen, insbesondere wenn sich die Krankheit in einem frühen Stadium der Entwicklung befindet. Daher ist für jedes Ergebnis eine ärztliche Beratung erforderlich.

Levelwechsel

Ein Bluttest für Antikörper gegen glatte Muskeln hat eine geringe Spezifität, daher können eine Reihe von Krankheiten die Ursache für einen Anstieg des Immunglobulinkonzentrats sein. Ein Titer von mehr als 1:80 ist charakteristisch für eine Autoimmunhepatitis Typ 1, ein Titer von 1:40 bis 1:80 wird bei primärer biliärer Zirrhose, primärer sklerosierender Cholangitis, viraler Hepatitis, hepatozellulärem Karzinom, benignen Lymphoblastosen bestimmt. Unter den Medikamenten können Methyldopa, Nitrofurantoin, Minocyclin, Adalimumab und Infliximab zu einem Anstieg des Antikörperspegels führen, um die Muskeln im Blut zu glätten.

Reduzierte Antikörperkonzentrationen für glatte Muskeln im Blut sind die Norm. In der Regel deuten sie auf eine geringe Wahrscheinlichkeit von autoimmunen Leberschäden hin. Außerdem ist eine geringe Konzentration von Antikörpern oder deren Abwesenheit charakteristisch für das Anfangsstadium der Autoimmunhepatitis.

Behandlung von Auffälligkeiten

Blutuntersuchungen auf Antikörper gegen glatte Muskeln haben einen hohen diagnostischen Wert bei Autoimmunhepatitis. Die Analyse wird in Verbindung mit hepatischen Tests, der Untersuchung von antinukleären Antikörpern, Immunglobulin G und Antikörpern gegen das Zytoplasma von Neutrophilen durchgeführt. Mit den Ergebnissen müssen Sie einen Arzt konsultieren - einen Hepatologen oder einen Gastroenterologen. Der Spezialist bestimmt den Bedarf an zusätzlicher Diagnose und Behandlung.

Nr. 806, Antikörper gegen glatte Muskulatur, IgG + A + M (Smooth Muscle Antibodies, SMA, ASMA, IgG + A + M)

  • In dem Komplex von Studien zur Diagnose von Autoimmunhepatitis.
  • Vorsorgeuntersuchung von Patienten mit chronischer Hepatitis B und C vor Beginn der Interferontherapie.
Siehe auch Tests: Nr. 125 - ANA, Nr. 819 - Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen.

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Glatte Muskelantikörper (ASMA)

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Bitte machen Sie Angaben zu den Kosten für Dienstleistungen und zur Vorbereitung der Analyse per Telefon (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Bei Blutuntersuchungen berücksichtigen Sie bitte die Kosten für die Einnahme von Biomaterial.

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  • Studiencode: 504
  • Ausführungszeit: 5-6 Tage (außer Samstag, Sonntag)
  • Analyse kostet 950 Rubel.

Antikörper gegen glatte Muskeln (AGMA)

Antikörper gegen die glatte Muskulatur (AGMA) sind vom Körper produzierte Autoantikörper, die gegen das eigene Protein in der Zusammensetzung der glatten Muskulatur gerichtet sind - Aktin. Antikörper werden als spezifischer Marker für Autoimmunhepatitis betrachtet und zur Diagnose dieser Krankheit untersucht.

Die Autoimmunhepatitis ist eine Pathologie der Leber mit unbekannter Ursache, gekennzeichnet durch chronische Entzündung, Nekrose der Elemente des Lebergewebes und die Neigung zur Bildung einer Leberzirrhose. Die Krankheit wird auch von verschiedenen Erkrankungen des Immunsystems begleitet. Bei Personen mit Autoimmunhepatitis werden Autoantikörper gegen Proteine ​​von Leberzellen (oder hepatospezifischen Autoantikörpern) und zusätzlich gegen Bestandteile von Zellen mehrerer anderer Organe (oder Hepatonspezifischer Autoantikörper) im Blut nachgewiesen. Antikörper gegen glatte Muskeln sind hepatospezifische Autoantikörper.

Antikörper gegen glatte Muskeln interagieren mit Elementen des Zytoskeletts der glatten Muskulatur und insbesondere mit einer Komponente wie fibrillärem Aktin. Bis heute ist die Rolle dieser Autoantikörper für den Mechanismus der Entstehung der Krankheit nicht ganz klar. In der Labordiagnostik werden diese Antikörper als einer der Marker für die Zytolyse von Leberzellen betrachtet, die für Autoimmunhepatitis charakteristisch ist. Da das zytolytische Syndrom bei einer Reihe anderer Pathologien (z. B. bei erblichen Stoffwechselstörungen, infektiösen Läsionen der Leber - Hepatitis B und C und bei toxisch - alkoholischer Hepatitis) beobachtet werden kann, wird die AGMA - Studie häufig für die Differentialdiagnose des Zytolytischen Syndroms verwendet.

AGMA wird im Blut von etwa 70-80% der Personen mit Autoimmunhepatitis gefunden. Das negative Ergebnis der Studie erlaubt es leider nicht, diese Krankheit vollständig auszuschließen. Bei 20 bis 30% der Personen werden zu Beginn der Erkrankung keine Antikörper nachgewiesen, was die Diagnose erheblich erschwert. In solchen Fällen wird eine weniger spezifische, aber empfindlichere Autoimmunhepatitis empfohlen, und es wird empfohlen, Antikörper gegen das Cytoplasma von Neutrophilen (oder ANCA) zu untersuchen. In Anbetracht der Tatsache, dass Antikörper während einer immunsuppressiven Therapie auftreten können, wird empfohlen, diese Studie bei Personen mit einer negativen Reaktion auf AGMA nach einiger Zeit zu wiederholen. Antikörper werden bei 90-100% der Personen mit Autoimmunhepatitis der ersten Art bestimmt, deren charakteristisches Merkmal auch das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern (ANA) sowie ein erhöhter Gehalt an Immunglobulinen der Klasse G ist. Die Differenzialdiagnose verschiedener Arten von Autoimmunhepatitis ist zur Vorhersage der Erkrankung notwendig. Im Gegensatz zu dem zweiten und dem dritten Typ zeichnet sich beispielsweise eine autoimmune Hepatitis des ersten Typs durch ein besseres Ansprechen auf die Behandlung mit Glucocorticosteroiden und eine geringere Häufigkeit von Zirrhose aus.

Es ist zu beachten, dass ein positives Testergebnis nicht immer das Vorhandensein von immunologischen Störungen bedeutet. So ist AGMA im Blut bei etwa 5% der gesunden Personen zu finden.

Die Bildung einer Autoimmunhepatitis kann durch eine Reihe von Viren ausgelöst werden, die Lebergewebe beeinflussen können (z. B. Hepatitis A, B, C, Adenovirus, Epstein-Barr-Virus). Vor diesem Hintergrund ist es beim Nachweis von Antikörpern gegen glatte Muskeln und zur Bestätigung der angeblichen Diagnose einer Autoimmunhepatitis auch erforderlich, eine Labordiagnostik für diese Infektionskrankheiten durchzuführen. Bei der Interpretation eines positiven Ergebnisses der Studie zu den im Artikel beschriebenen Antikörpern müssen in Verbindung mit dem Nachweis des Hepatitis-C-Virus einige Besonderheiten berücksichtigt werden. Die erste diagnostische Schwierigkeit besteht darin, dass bei Patienten, die AGMA-positiv sind, beim Test auf Antikörper gegen falsch positive Ergebnisse beobachtet werden Hepatitis-C-Virus durch Enzymimmunoassay (ELISA). Daher wird für diagnostische Zwecke in dieser Hinsicht empfohlen, bei Personen mit nachgewiesenen Antikörpern zur Glättung der Muskulatur die Virushepatitis C unter Verwendung der Methode der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachzuweisen. Die folgende diagnostische Schwierigkeit hängt mit der Tatsache zusammen, dass bei etwa 20–40% der mit Hepatitis C infizierten Personen das Ergebnis eines Tests auf Antikörper gegen glatte Muskeln positiv ist, wenn keine morphologischen Anzeichen einer Autoimmunentzündung der Leber vorliegen. In solchen Fällen ist es notwendig, eine Reihe zusätzlicher Laborparameter zu untersuchen, die charakteristischer für Leberschäden mit Autoimmunität sind, jedoch nicht viral (wie Gesamt-IgG, antinukleäre Antikörper (ANA) sowie Antikörper gegen Lebermikrosomen des ersten Typs).

In 50% der Fälle von Autoimmunentzündung des Lebergewebes und auch mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie beispielsweise autoimmune hämolytische Anämie, Lichen planus, idiopathische thrombozytopenische Purpura, diffusen proliferative Glomerulonephritis, Colitis ulcerosa, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Zöliakie kombiniert. Daher muss eine Studie zu Antikörpern gegen glatte Muskeln mit Laborstudien des allgemeinen klinischen Plans ergänzt werden, um mögliche Komorbiditäten auszuschließen. Darüber hinaus können autoimmune Entzündungen der Leber auch mit anderen Autoimmunerkrankungen dieses Organs, wie z. B. primärer biliärer Zirrhose, sowie mit primärer sklerosierender Cholangitis kombiniert werden. Die Differentialdiagnose des Autoimmun-Entzündungsprozesses im Lebergewebe und solchen Syndromen beruht auf dem Nachweis zusätzlicher Labormarker, wodurch die Studie von AGMA durch eine Studie zum Vorhandensein von hepatospezifischen Autoantikörpern (anti-mitochondriale Antikörper) ergänzt wird.

Spezielle Schulungen werden nicht angeboten. Die Blutabnahme wird mindestens 4 Stunden nach einer Mahlzeit empfohlen.

Nur einige der Prozesse, Zustände und Krankheiten, in denen der Zweck der Ernennung dieser Analyse besteht.

Eine Studie über Antikörper gegen glatte Muskeln kann durchgeführt werden, um eine Autoimmunhepatitis zu diagnostizieren. zum Zwecke der Differentialdiagnose von autoimmunen Leberentzündungen und infektiösen, toxischen und erblichen Lebererkrankungen.

Nachfolgend sind nur einige der möglichen Prozesse, Zustände und Krankheiten aufgeführt, bei denen Antikörper zur Glättung der Muskulatur nachgewiesen werden. Es sei daran erinnert, dass das Ergebnis einer Studie möglicherweise nicht immer ein hinreichend spezifisches und ausreichendes Kriterium für die Schlussfolgerung ist. Die bereitgestellten Informationen dienen in keiner Weise der Selbstdiagnose und Selbstbehandlung. Die endgültige Diagnose wird nur von einem Arzt gestellt, wenn die erhaltenen Daten mit den Ergebnissen anderer Forschungsmethoden kombiniert werden.

Die Gründe für das negative Ergebnis: Es gibt keine Autoimmunhepatitis; Autoimmunhepatitis in der Anfangsphase.

Gründe für ein positives Ergebnis: Autoimmunhepatitis; Virushepatitis A, B, C; primäre sklerosierende Cholangitis; primäre biliäre Zirrhose; Adenovirus-Infektion; infektiöse Mononukleose; hepatozelluläres Karzinom; die Verwendung einer Reihe von Arzneimitteln (z. B. Methyldopa, Infliximab, Adalimumab, Nitrofurantoin, Minocyclin).

Faktoren, die das Ergebnis der Studie beeinflussen können

Das Ergebnis kann mit der untersuchten Person während des Krankheitsverlaufs variieren.

Das Ergebnis der Studie hängt nicht direkt von der Aktivität des Autoimmun-Entzündungsprozesses in der Leber ab.

Diese Studie eignet sich nicht zur Beurteilung der Krankheitsaktivität, ihrer Prognose sowie zur Überwachung der Behandlung.

Etwa 20–40% der mit dem Hepatitis B-Virus (C) infizierten Personen können ein positives Ergebnis erzielen, wenn keine anderen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis vorliegen.

Etwa 5% der gesunden Personen haben Antikörper, wenn keine anderen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis vorliegen.

Ath, um Muskeln zu glätten

Material für die Forschung: Serum

Vorbereitung auf das Studium: Eine besondere Ausbildung ist nicht erforderlich. Es ist ratsam, morgens Blut auf leeren Magen zu spenden.

Indikationen für die Studie: Indikationen für die Studie von Antikörpern gegen Gliadin IgA und IgG sind:

  1. Für die umfassende Diagnose der Zöliakie (Zöliakie-Enteropathie) und einiger anderer Krankheiten (Blähungen, Abdominaldehnung, Diarrhoe, verzögerte Zunahme der Körpergröße und des Gewichts bei Kindern, Gewichtsverlust bei Erwachsenen, unerklärliche Anämie, ungeklärte Hypokalzämie, Osteomalazie, selektiver IgA-Mangel, herpetische Dermatitis)
  2. Screening-Untersuchung von Angehörigen von Patienten mit Zöliakie
  3. Kontrolle der Zöliakie

Die Studie wird mit der Methode des Enzymimmunoassays (ELISA) am Test durchgeführt - den Systemen von CJSC "VECTOR-BEST" D-3756 "IgA-Gliadin-IFA-BEST" und D-3754 "IgG-Gliadin-IFA-BEST".

Material für die Forschung: Serum

Sammlung von Material für die Forschung: Blut wird in einer Vakuumröhre ohne Konservierungsstoffe (gelbe Kappe) entnommen. Schreiben Sie die Patientendaten auf das Etikett: vollständiger Name, Datum und Uhrzeit der Erfassung. Nach der Einnahme 10–15 Minuten stehen lassen und möglichst zentrifugieren. Legen Sie den Kühlschrank in den Kühlschrank (von +2 bis +8) und übergeben Sie ihn dem Kurier.

Vorbereitung auf das Studium: Eine besondere Ausbildung ist nicht erforderlich.

Indikationen für die Studie: Anti-glatte Muskelantikörper (ASMA) richten sich gegen F-glatte Muskulatur Actin. Ein hoher ASMA-Titer (mehr als 1/80) ist charakteristisch für chronisch aktive Hepatitis. Titer (1/40, 1/80) werden bei akuter Virushepatitis, primärer biliärer Zirrhose, nachgewiesen. Eine Autoimmunhepatitis Typ 1 ist durch einen Anstieg des ASMA- und ANA-Titers gekennzeichnet (Studie 05.03.001 - Antinukleäre Antikörper). Bei niedrigen Titern (1/40) können Antikörper gegen glatte Muskeln bei anderen Krankheiten nachgewiesen werden: infektiöse Mononukleose, bei Patienten mit malignen Tumoren, manchmal bei gesunden Tumoren, sowie bei Personen, die Kontakt mit bestimmten Chemikalien hatten. Obwohl vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Therapie bei den meisten Patienten mit Autoimmunhepatitis der Titer von ANA und ASMA abnimmt, dient dies nicht als prognostischer Marker. Ungefähr 50% der Patienten mit Autoimmunhepatitis haben gleichzeitig ASMA und ANA, nur ASMA - bei 35%, nur ANA - bei 15%. Der Zweck der Studie wird in dem Komplex von Studien zur Diagnose von Autoimmunhepatitis während des Screenings von Patienten mit chronischer Hepatitis B und C vor Beginn der Interferontherapie gezeigt.

Merkmale der Studie: Bestimmungsmethode: indirekte Immunfluoreszenz (NIF)

Maßeinheiten: Titer

Referenzwerte: negativ (Titer < 1:20)

Erhöhter Antikörpertiter gegen glatte Muskulatur (ASMA):

  1. Autoimmun-Hepatitis Typ 1
  2. Primäre biliäre Zirrhose
  3. Virushepatitis
  4. Infektiöse Mononukleose
  5. Onkologische Erkrankungen

Glatte Muskeln, Antikörper (ASMA, IFT-Methode)

Smooth-Muskel-Antikörper (SMA) sind Antikörper gegen Actin-Protein oder Nicht-Actin-Komponenten (Tubulin, Vimentin, Desmelin und Skeletin) und erscheinen als Reaktion auf eine Schädigung der Hepatozyten. SMA wird in 60-80% der Fälle von Autoimmunhepatitis, in 50% der Fälle von PBC und in SLE und extrahepatischen Gallengangläsionen nicht nachgewiesen. SMA tritt bei 70% der Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis auf.

Bei Verdacht auf Autoimmunhepatitis sollten Antikörpertests auf glatte Muskulatur getestet werden. Bei dieser Krankheit greifen Antigene, die den Körper vor Infektionen schützen sollen, gesunde Zellen an, führen zu Entzündungen und Leberzirrhose und zur Zerstörung der glatten Muskulatur.

Antikörpertests für glatte Muskeln werden normalerweise im Rahmen einer umfassenden Studie durchgeführt. Diagnostics umfasst auch Tests auf Immunität gegen Virushepatitis verschiedener Arten, die Untersuchung der Leber. Eine umfassende Untersuchung ermöglicht es, die Ursache einer Entzündung zu bestimmen, Autoimmunkrankheiten auszuschließen oder zu bestätigen.

Analysen für Antikörper gegen glatte Muskeln sollten vorzugsweise nach 4 Stunden Fasten auf leeren Magen durchgeführt werden. Sie können vor dem Teig sauberes Wasser ohne Kohlensäure trinken. Wenn Sie Medikamente einnehmen, fragen Sie Ihren Arzt, ob diese die Ergebnisse der Analyse beeinflussen.

Immunologische Tests werden in allen Synevo-Laboratorien durchgeführt. Die Adressen und Telefonnummern der nächstgelegenen Forschungszentren sind auf der Website verfügbar.

Antikörper bei Autoimmunhepatitis, Autoantikörpern, Bedeutung bei der Diagnose von Autoimmunhepatitis

Autoantikörper sind Peptide, die im Blutserum zirkulieren und gegen bestimmte Zellstrukturen der Leber gerichtet sind. Antikörper gelten als typisch für Autoimmunhepatitis, sie unterscheiden sich jedoch nicht in der Organspezifität oder Spezifität für eine bestimmte Krankheit. Nur bei wiederholtem Nachweis in hohen Konzentrationen (> 1: 80 - bei Erwachsenen,> 1: 20 - bei Kindern) bei gleichzeitigem Anstieg der Transaminasen kann von Autoimmunhepatitis gesprochen werden.

Das Antigensystem, das den bekanntesten Autoantikörpern entspricht, ist nach wie vor unzureichend untersucht und kann bisher nicht die vollen Eigenschaften erhalten. Autoantikörper sollten als Marker betrachtet werden. Ihre Beteiligung an der Pathogenese der Krankheit ist derzeit nicht klar. Aktuelle Studien haben jedoch die Möglichkeit der Beteiligung von Antikörpern gegen das mikrosomale Leber- und Nieren-1-Antigen (LKM-1) an der Pathogenese der Autoimmunhepatitis Typ 2 und der anti-mitochondrialen Antikörper (AMA) an der Pathogenese der Gallenzirrhose gezeigt. Als ausreichend für Kliniker gilt die Tatsache, dass die Antikörper zu der Schlussfolgerung über den Schweregrad der Erkrankung führen, da nur die schweren Formen der Autoimmunhepatitis behandelt werden müssen.

Antinukleäre Antikörper

Antinukleäre Antikörper werden in ANG am häufigsten bei 40–80% der Patienten nachgewiesen. Antinukleäre Antikörper werden bei Erwachsenen und Kindern mit Autoimmunhepatitis Typ 1 nachgewiesen, seltener bei Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 2. Die entsprechenden Antigene stellen eine heterogene Gruppe von Strukturen dar (z. B. Kern-DNA, Struktur- und Funktionsproteine ​​des Kerns oder Zentromere). Antinukleäre Antikörper werden auch bei anderen Autoimmunkrankheiten gefunden, jedoch in der Regel in niedrigeren Konzentrationen. In der Regel werden sie auch im Falle eines Kreuzsyndroms gefunden, auf das weiter unten eingegangen wird. Daher ist ihr Vorhersagewert für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis (2%) sehr gering.

Glatte Muskel-Autoantikörper

Antikörper gegen glatte Muskeln (glatte Muskelantikörper) werden bei autoimmuner Hepatitis in den meisten Fällen in Kombination mit antinukleären Antikörpern und in hohen Konzentrationen nachgewiesen. Sie sind weniger häufig als antinukleäre Antikörper, aber sie sind spezifischer (insbesondere bei Titern von 1: 100 und höher). Bei Kindern mit Autoimmunhepatitis werden in fast 80% der Fälle Antikörper gegen die glatte Muskulatur nachgewiesen. Trotzdem beträgt der Vorhersagewert von Antikörpern gegen glatte Muskeln für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis nur 30%, da in einigen Studien Antikörper gegen glatte Muskeln relativ selten gefunden wurden. Anti-glatte Muskelantikörper richten sich gegen Aktin-Mikrofilamente von Myozyten; Sie reagieren auch mit aktinhaltigen Mikrofilamenten von Hepatozyten. Anti-Actin-Antikörper (AAA) weisen eine höhere Spezifität für Autoimmunhepatitis Typ 1 auf, die nur in wenigen spezialisierten Laboratorien nachgewiesen werden. AAA steht im Zusammenhang mit den Phänotypen der humanen Leukozytenantigene B8 und DR3 und weist auf eine schlechte Prognose hin. AAA ermöglicht eine bessere Unterscheidung zwischen Autoimmunhepatitis und chronischer Hepatitis C als Antikörper gegen glatte Muskeln.

Autoantikörper gegen mikrosomales Leber- und Nierenantigen (LKM-1)

LKM-1 (mikrosomale Leber-Nieren-Antikörper) wird besonders häufig bei Patienten mit Typ-2-Autoimmunhepatitis gefunden, bei denen es häufig an antinukleären Antikörpern und Antikörpern zur Glättung der Muskulatur fehlt.

Oft werden sie auch bei Patienten im Kindes- und Jugendalter entdeckt. Das Antigen für LKM-1 sind Cytochrom P 450 2D6 (CYP 2D6) -Ribosomen des zytoplasmatischen Retikulums. CYP 2D6 ist am Stoffwechsel von mehr als 40 Medikamenten beteiligt. Bei der durch Medikamente induzierten Autoimmunhepatitis Typ 2 wird LKM-1 normalerweise in hohen Konzentrationen bestimmt (1: 160 und darüber). LKM-1 wird auch bei 6-10% der Patienten mit chronischer Hepatitis C nachgewiesen. Weil sie sich nach Interferontherapie und Verletzungen, die mit Injektionen verbunden sind, oder nach einer erneuten Infektion von HCV-Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterziehen, spontan manifestieren kann. Es wird angenommen, dass in solchen Fällen eine Verletzung der Immuntoleranz gegenüber CYP 2D6 vorliegt (d. H., Es entwickelt sich ein Autoimmunprozess).

Der gleichzeitige Nachweis von LKM-1 und Antikörpern gegen HCV kann als Hinweis auf die Virusgenese der Autoimmunhepatitis dienen. So werden bei 10-88% der Patienten mit Antikörpern gegen LKM-1 Marker für eine HCV-Infektion gefunden, bei denen, wie bei Autoimmunerkrankungen der Leber, häufig für andere Organe charakteristische Immunsyndrome beobachtet werden. Dazu gehören Kryoglobulinämie, membranproliferative Glomerulonephritis, Polyarthritis, Sjögren-Krankheit usw. Im Vergleich zu Patienten, die an "klassischer" Autoimmunhepatitis leiden, sind Patienten mit HCV-positiver Hepatitis, die LKM-1-Antikörper aufweisen, durch ein älteres Alter und mangelnde Prävalenz von Frauen gekennzeichnet bei Männern geringere Wirksamkeit der immunsuppressiven Therapie. Da der gleichzeitige Nachweis von LKM-1-Antikörpern und Antikörpern gegen HCV auf zwei Lebererkrankungen (Autoimmunerkrankung und Viruserkrankung) hindeuten kann, ist es legitim, von einem Kreuzsyndrom zu sprechen.

Anti-cytosolische Leberantikörper vom Typ 1 (Anti-LCl) werden zusammen mit LKM-1 nachgewiesen. Sie gelten als hoch spezifisch für Autoimmunhepatitis Typ 2 und sind offensichtlich charakteristisch für eine Untergruppe von Patienten mit vorwiegend gutartigem Verlauf der Erkrankung. In der Gruppe der Patienten mit chronischer Hepatitis C mit LKM-1 können durch gleichzeitigen Nachweis von Anti-LCl Patienten identifiziert werden, bei denen sich vor dem Hintergrund der Interferontherapie eine Verschlechterung des Verlaufs der Autoimmunkomponente der Erkrankung ergeben kann.

LKM-2-Antikörper sind bei durch Autoimmunerkrankungen verursachten Hepatitis Typ 2 nachweisbar. Das Antigen ist in solchen Fällen Cytochrom P2C9 (CYP 2C9). Tikrinafen, Dihydralazin und Halothan (wahrscheinlich andere Arzneimittel) können zur Bildung von Metaboliten in den Multienzymkomplexen des P450-Systems führen, die als Antigene wirken können.

LKM-3-Antikörper werden bei 13% der Patienten mit HDV-Infektion und bei 10% der Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 2 gefunden. Als Antigen fungiert hier die Uridindiphosphat-5-glucuronyltransferase (UGT, früheres Akronym UDPHT), die zu einer Familie von Enzymen gehört, die sich auf der inneren Membran des zytoplasmatischen Retikulums befinden und am Stoffwechsel von Arzneimitteln beteiligt sind.

Autoantikörper gegen lösliches Leberantigen (SLA / LP)

Junge Frauen und Patienten, die keine antinukleären Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln oder LKM haben, finden oft Antikörper gegen lösliches Antigen der Leber (anti-lösliches Leberantigen), die mit Antikörpern LP (Antikörper gegen Leberprotein und Pankreas) identisch sind. Diese Antikörper helfen bei der Differentialdiagnose zwischen Autoimmunhepatitis und chronischer Virushepatitis. SLA-Antikörper treten oft gleichzeitig mit LKM-Antikörpern auf. Die Antigene für SLA-Antikörper scheinen Cytokeratine zu sein (Cytokeratin 8 und 18). SLA-Antikörper werden bei etwa 10-50% der Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 1 gefunden und gelten derzeit als der einzige diagnostische Marker, der für diese Krankheit spezifisch ist. SLA / LP-Autoantikörper werden von mindestens drei unabhängigen Epitopen der dominanten Region des Antigens codiert. Die klinische Bedeutung dieser Antikörper wird in Kapitel 1.4.1.4 diskutiert.

Hepatispezifische Protein-Autoantikörper (LSP und ASGPR)

Sie richten sich gegen das Membranprotein oder gegen das Hepatozyten-spezifische Leberprotein (LSP). LSP wird auch bei chronischer Hepatitis B nachgewiesen. Das Antigen in diesen Situationen ist offensichtlich sulfatiertes Glycosphingolipid, das bei 90% der Patienten mit Autoimmunhepatitis und Gallenzirrhose mit Antikörpern reagiert. Die Sensitivität und Spezifität von LSP bei der Diagnose einer Autoimmunhepatitis beträgt mehr als 80%.

Die LSPs sind Antikörper gegen den Asialoglycoprotein-Rezeptor (ASGPR), die für die Bindung glykosylierter Proteine ​​verantwortlich sind. ASGPR ist ein für die Leber spezifisches Antigen, das in hoher Konzentration auf periportalen Hepatozytenmembranen exprimiert wird. Antikörper gegen diesen Rezeptor werden in 50 bis 80% der Patienten mit Autoimmunhepatitis gefunden; Bei 15% der Patienten korreliert ihr Titer sogar mit der Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber. Da ASGPR-Antikörper auch bei anderen Erkrankungen gefunden werden, gelten sie nicht als spezifisch für Autoimmunhepatitis. Antikörper gegen Alkohol-Dehydrogenase sind auch eine gut untersuchte Komponente von LSP /

Andere Autoantikörper

Neben den bereits erwähnten Autoantikörpern, die für eine Autoimmunhepatitis typisch sind, zeigen etwa 20–30% der Patienten anti-mitochondriale Antikörper (AMA). Bei der Identifizierung von antimitochondrialen Antikörpern bei Patienten mit autoimmuner Hepatitis sollte an ein Kreuzsyndrom mit biliärer Leberzirrhose gedacht werden, insbesondere wenn Antikörper gegen das M2-Antigen mit Immunmethoden bestimmt werden. Wenn diese Antikörper mit niedrigem Titer gefunden werden, gibt es mehr Gründe, ein Hintergrundepiphänomenon (dh einen zufälligen Befund) anzunehmen, das keinen diagnostischen Wert hat. Atypische Antikörper gegen zytoplasmatische Antigene von neutrophilen Leukozyten (p-AN CA) werden nicht nur bei 70-90% der Patienten mit Autoimmunhepatitis, nicht 60-90% der Patienten mit primärer sklerosierender Cholangitis, bei 25% der Patienten mit chronischer Entzündung der Leber nachgewiesen Darmerkrankungen. Zielantigene sind in diesem Fall Actin (bei 63% der Patienten), Cathepsin G (bei 29% der Patienten) und Lactoferrin (bei 20-50% der Patienten). Die klinische Bedeutung von p-ANCA ist nach wie vor unklar: Ihr möglicher Zusammenhang mit der Aktivität des Krankheitsverlaufs wird noch diskutiert, obwohl noch keine verlässlichen Beweise für diese Hypothese vorliegen. Es ist möglich, dass diese Antikörper nur Epiphenome sind, die bei Autoimmunerkrankungen gefunden werden.

Antikörper gegen Gliadin finden sich bei 10-40% der Patienten mit Autoimmunhepatitis. Darüber hinaus können sie bei Patienten mit biliärer Zirrhose, primärer sklerosierender Cholangitis und toxischen alkoholischen Läsionen der Leber bestimmt werden. Bei allen Patienten mit Antikörpern gegen Gliadin gibt es auch Antikörper gegen Endomysium, und häufig wird ein für Zöliakie charakteristisches histologisches Bild festgestellt.

Bei 40% der Patienten mit Autoimmunhepatitis werden Antikörper gegen das Histon in der japanischen Bevölkerung gefunden. Sie neigen zu einem höheren IgG-Spiegel im Serum, zu einer höheren Nachweishäufigkeit der humanen Leukozyten-Antigene A2-DR4, was auf einen günstigeren Verlauf der Autoimmunhepatitis bei Kindern und eine größere Wirksamkeit der immunsuppressiven Therapie hinweist. Histon-Antikörper sollten offensichtlich als unspezifische Entzündungsmarker betrachtet werden; Sie spielen bei der routinemäßigen klinischen Untersuchung keine wesentliche Rolle.

"Antikörper bei Autoimmunhepatitis, Autoantikörpern, der Wert bei der Diagnose von Autoimmunhepatitis" ?? Abschnitt Autoimmune Lebererkrankung

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