Anti-HAV-IgG (IgG-Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus)

Metastasen

Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.

Merkmale der Infektion. Hepatitis A ist eine akute Viruserkrankung, die durch Leberschäden, Dyspepsie und katarrhalische Symptome gekennzeichnet ist. Die Inkubationszeit von 28 - 45 Tagen während Epidemie-Ausbrüchen wird auf 7 - 10 Tage reduziert. Am Ende der Inkubationszeit nehmen die hepatischen Transaminasen zu. Die katarrhalische Periode (1–5 Tage) ist durch ein toxisches Syndrom gekennzeichnet: Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 ° C, Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, epigastrische Beschwerden. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung (2-3 Wochen) verfärbt sich der Urin in Bier oder Tee und der Kot verfärbt sich. Wenn mehr als 70% des Lebergewebes betroffen ist (ikterische Form), werden Schleimhäute und Haut gelblich.

Vor allem Kinder im Alter von 4 bis 15 Jahren sind krank und während der Übertragung der Wasserstraße kommt es zu Epidemien. Eine infizierte Person ist am Ende der Inkubationszeit und zu Beginn der Katarrhalie ansteckend. Die Krankheit tritt in icteric (10%) oder anicteric (90%) auf. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zu den Enteroviren, ist stabil in der Umwelt und wird durch den Fäkal-Oral-Mechanismus durch Nahrung, Wasser und Kontakt in den Haushalt übertragen. Durch das Endothel der Darmwand dringt HAV in den lymphoiden Ring, dann in das Blut und dann in die Leberzellen, wo es sich repliziert. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und Anti-HAV-IgG für das HAV-Antigen sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert, und es erfolgt eine Erholung.

Im Vergleich zu anderen viralen Hepatitis ist Hepatitis A gutartiger. Schwere Formen sind selten und bei Erwachsenen häufiger. Resteffekte in Form eines Autoimmunprozesses oder Gallendyskinesie treten nicht mehr als 1% der Fälle auf.

Hepatitis-A-Virus (HAV), IgG-Antikörper

Diagnose von Hepatitis A: eine Analyse von IgG-Antikörpern

Das Hepatitis-A-Virus (Hepatitis AVirus, HAV) ist ein Viruspartikel ohne Schale und gehört zur Familie der Picornaviridae, der Gattung Hepatovirus. Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA.

Der IgG-Antikörpertest wird zur Diagnose von Hepatitis A verwendet. Substanzen werden in den ersten Wochen nach der Infektion im Serum produziert und sind lebenslang vorhanden. Sie bieten eine starke Immunität gegen die Krankheit, so dass eine erneute Infektion nicht möglich ist.

Ein IgG-Test auf Verdacht auf Hepatitis A wird vorgeschrieben, wenn die folgenden Symptome auftreten:

  • Körpertemperatur erhöhen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • hypocholischer Kot
  • Kopfschmerzen und Muskelschmerzen
  • Verdunkelung des Urins
  • stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium,
  • ikterische Verfärbung der Haut und der Schleimhäute.

Der Hepatitis-A-Test wird auch durch Impfung durchgeführt, um das Vorhandensein einer Immunität gegen das Virus festzustellen. Die Studie erfordert keine besondere Ausbildung. Es wird empfohlen, Blut auf leeren Magen einzunehmen, da die letzte Mahlzeit mindestens 8 Stunden betragen sollte. Eine halbe Stunde vor dem Einbringen des Biomaterials ist es wünschenswert, mit dem Rauchen aufzuhören.

Ein negatives Testergebnis für Hepatitis A kann in Abwesenheit von IgG-Antikörpern gefunden werden. Ein positiver Wert zeigt eine verschobene oder aktuelle Krankheit an. Genaue Interpretation der Daten kann nur Arzt. Sie können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden.

Hepatitis-A-Antikörper

Der Erreger der Virushepatitis A ist ein RNA-haltiger, nicht umhüllter Virus mit einem Durchmesser von 27 nm, der gegen Hitze, Säuren und Ester resistent ist.

Der Erreger der Virushepatitis A bezieht sich auf Enteroviren, Typ 72. Ihr Virion besteht aus 4 Polypeptiden.

Neutralisieren kann das Virus für 1 Minute die Wirkung von Formalin, Chlor und UV-Strahlung zum Kochen bringen.

Alle bekannten Virusstämme sind nicht immunologisch verschieden und gehören zum selben Serotyp. Das Virus wird in der Leber, der Galle, im Kot und im Blut in den späten Inkubationszeiten und im akuten Stadium der Erkrankung nachgewiesen.

Trotz der Tatsache, dass das Hepatitis-A-Virus in der Leber verbleibt, verschwindet es aus Kot und Blut, und seine Infektionsfähigkeit nimmt nach dem Auftreten einer Gelbsucht schnell ab.

Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus können in der akuten Phase der Erkrankung gefunden werden, wenn die Aktivität der Serumaminotransferasen erhöht ist und das Virus sich immer noch im Stuhl befindet. Diese Antikörper gehören in erster Linie zur Klasse der Immunglobulonen M und zirkulieren mehrere Monate im Blut. Während der Erholungsphase dominieren jedoch Antikörper der IgG-Klasse. Somit wird Hepatitis A in der akuten Periode der Krankheit diagnostiziert, was eine Zunahme der Bluttiter von Antikörpern der IgM-Klasse zeigt. Am Ende der akuten Periode manifestieren sich ständig Antikörper der IgG-Klasse, und die Patienten werden immun gegen eine Wiederinfektion.

Der Übertragungsweg der Virushepatitis A ist fäkal oral. Überfüllung und Körperpflege tragen zur Verbreitung der Krankheit bei. Sowohl sporadische Fälle als auch Ausbrüche der Virushepatitis A werden durch die Verwendung kontaminierter Produkte, Wasser und Milch verursacht. Fälle von Infamilien und nosokomialen Infektionen sind häufig. Nach der Genesung wird das Hepatitis-A-Virus nicht beobachtet. Das Virus verursacht keine Entwicklung einer intrauterinen Infektion (IUI) und ist nicht in der Gruppe der TORCH-Infektionen enthalten, es kann jedoch die Prognose einer Infektion während der Schwangerschaft erheblich verschlechtern.

In der Allgemeinbevölkerung steigt die Prävalenz von Antikörpern, die Marker der Virushepatitis A sind, mit abnehmendem sozioökonomischem Status.

Symptome

Prodromale Symptome bei Virushepatitis A sind systemisch und variabel. 1-2 Wochen vor Beginn des Ikterus können Anorexie, Übelkeit und Erbrechen vor dem Hintergrund rascher Ermüdbarkeit, allgemeiner Unwohlsein, Arthralgie, Myalgie, Kopfschmerzen, Husten, Rhinitis, Fieber beobachtet werden. Neben dem völligen Appetitlosigkeit gibt es Veränderungen im Geschmack und im Geruch. 1-5 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht bemerkt der Patient Veränderungen in der Farbe von Urin und Kot.

Mit dem Auftreten von Gelbsucht bei der Virushepatitis A lassen prodromale Symptome normalerweise nach. Die Leber wächst und wird schmerzhaft. Manchmal geht dies mit Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauches und einem allgemeinen allgemeinen Unbehagen einher. Bei 10-20% der Patienten mit Virushepatitis A treten eine vergrößerte Milz und Lymphknoten auf. In einigen Fällen treten im ikterischen Stadium der Virushepatitis A spinnenähnliche Angiome auf, die während der Erholungsphase verschwinden. Gleichzeitig verschwinden die konstitutionellen Symptome, die Größe der Leber bleibt jedoch vergrößert, und funktionelle biochemische Leberuntersuchungen weisen auf das Vorliegen der Krankheit hin.

Die Dauer des Vergilbungsstadiums der Virushepatitis A variiert zwischen 2 und 12 Wochen. Die vollständige Genesung wird durch klinische und biochemische Studien bestätigt und tritt in 1-2 Monaten auf.

Diagnose

Hepatitis-A-Virus kann nachgewiesen werden, wenn Hepatitis-A-Antigen im Stuhl vorhanden ist oder wenn Antikörper nachgewiesen werden. Ein leichter Anstieg der Gammaglobulinfraktion geht häufig mit der Virushepatitis A einher. Die Konzentrationen von Immunglobulin G (IgG) und Immunglobulin M (IgM) im Serum steigen bei etwa 1/3 der Patienten in der akuten Phase der Erkrankung an.

Virusspezifische Antikörper, die während des Infektionszeitraums mit dem Hepatitis-A-Virus und danach auftreten, sind serologische Marker und haben diagnostischen Wert.

Der Gehalt an Aminotransferasen, AsAT, AlAT, steigt im Prodromalstadium der Virushepatitis A in unterschiedlichem Maße an, bevor der Anstieg des Bilirubinspiegels ansteigt. Ein starker Anstieg ihres Niveaus korreliert jedoch eindeutig mit dem Grad der Leberzellschädigung. Während des Ikterusstadiums der Virushepatitis A wird ein hoher Enzymanteil beobachtet und nimmt während der Erholungsphase allmählich ab.

Gelbsucht tritt gewöhnlich auf der Sklera und der Haut auf, wenn der Bilirubinspiegel im Blutserum 25 mg / l übersteigt. Nach seinem Auftreten steigt der Bilirubinspiegel auf 50-200 mg / l. Sein Gehalt von mehr als 200 mg / l steht im Zusammenhang mit einer schweren Erkrankung. Bei Patienten mit hämolytischer Anämie aufgrund erhöhter Hämolyse werden auch hohe Bilirubinwerte beobachtet. Lesen Sie in dem Artikel „Diagnose der Anämie. Welche Tests sollten gemacht werden? "

Geringe Mengen an Neutrophilen und erhöhten Lymphozyten in der Leukozytenformel (Prozentsatz der Leukozyten) halten nicht lange an, gefolgt von relativer Lymphozytose. In der Akutphase treten atypische Formen von Lymphozyten auf (2–20%).

Anhaltende Übelkeit und Erbrechen, unzureichender Konsum von Kohlenhydraten und unzureichende Glykogenspeicher in der Leber können Hypoglykämie verursachen. Die alkalischen Phosphatase-Spiegel im Serum können im Normbereich liegen oder leicht erhöht sein, wohingegen die Albumin-Spiegel im Serum selten sinken (bei unkomplizierter Hepatitis A.) Bei einigen Patienten treten leichte Steatorrhoe, Mikrohämaturie und nicht exprimierte Proteinurie auf.

Die Virushepatitis A wurde zuletzt am 29. Oktober 2017 von Maria Bodyan geändert

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Hepatitis-A-Virus Das Hepatitis-A-Virus hat eine säurefeste Beschichtung. Dies hilft Viren, die mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser gefangen sind, durch die saure Schutzbarriere des Magens zu gelangen. Das Hepatitis-A-Virus ist in Gewässern stabil. Daher haben Hepatitis-A-Epidemien häufig einen Wasserweg. Das Hepatitis-A-Virus zeichnet sich durch eine hohe Immunogenität aus: Nach einer früheren Krankheit bildet sich eine dauerhafte Immunität. Wie häufig tritt Hepatitis A auf? Hepatitis A ist eine der häufigsten Infektionen beim Menschen. In Ländern mit warmem Klima und schlechten sanitären Einrichtungen leidet Hepatitis A unter vielen Menschen. Es ist bekannt, dass in Zentralasien fast alle Kinder an Hepatitis A leiden. In osteuropäischen Ländern beträgt die Inzidenz von Hepatitis A 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Wo bekomme ich Hepatitis A? Hepatitis A kann höchstwahrscheinlich in heißen Ländern infiziert werden, einschließlich derer, in denen sich traditionelle Orte des Tourismus und der Erholung befinden. Dies sind vor allem Länder in Afrika (einschließlich Ägypten und Tunesien), Asien (Türkei, Zentralasien, Indien und Südostasien einschließlich der Inseln), einige Länder Südamerikas und der Karibik. Wenn Sie Gemüse und Obst auf dem Markt kaufen, vergessen Sie nicht, sie gründlich zu waschen, da nicht immer bekannt ist, woher sie kommen. Hitze behandeln Sie Meeresfrüchte. Der Mechanismus der Infektion und die Entwicklung der Infektion Die Infektionsquelle ist eine Person mit Hepatitis A, die mit Fäkalien Milliarden von Viren in die Umwelt freisetzt. Beim Konsum von mit Hepatitis-A-Virus infizierten Wasser- oder Lebensmittelprodukten (insbesondere schlecht thermisch verarbeiteten Meeresfrüchten) gelangen Viren in den Darm, werden dann mit Blut in die Leber aufgenommen und gelangen in ihre Zellen - die Hepatozyten. Virale Partikel-Virionen vermehren sich im Zytoplasma von Leberzellen. Nachdem sie die Leberzellen verlassen haben, dringen sie in die Gallengänge ein und werden mit der Galle in den Darm ausgeschieden. Der Entzündungsprozess in der Leber, der zu einer Schädigung der Hepatozyten führt, hat eine immunologische Grundlage. Die Zellen des menschlichen Immunsystems, die T-Lymphozyten, erkennen mit dem Virus infizierte Hepatozyten und greifen sie an. Dies führt zum Absterben infizierter Hepatozyten, zur Entwicklung einer Entzündung (Hepatitis) und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.

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Hepatitis A igm Antikörper

Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus-IgM (quant.) (Im Blut)

Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus IgM (Anti-HAV-IgM) ist eine Methode zur spezifischen Früherkennung von Hepatitis A. Ermöglicht den Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-A-Virus der IgM-Klasse im Blutserum während der akuten Zeit der Krankheit. Normalerweise fehlen diese Antikörper. Hauptindikationen für die Anwendung: klinische Anzeichen einer infektiösen Hepatitis A, Kontakt mit infizierten Personen mit Hepatitis A

Die Virushepatitis A (Morbus Botkin) wird durch ein einzelsträngiges, shellfreies RNA-haltiges Virus aus der Familie der Picornaviridae der Gattung Enterovirus verursacht. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 45 Tage (durchschnittlich 20-30 Tage). Es gibt keinen Träger für dieses Virus. Kinder im Vorschulalter und Grundschüler werden häufiger krank (bis zu 80%). Der Übertragungsmechanismus ist kot-oral, die Übertragung. oft Wasser oder Essen. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, Kopfschmerzen, Fieber, Muskelschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, Regurgitation, Bitterkeit, Verdunkelung des Urins, hypocholischer Kot und dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium. Tritt am 5-7 Tag der Erkrankung Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute auf, vergrößerte Leber, weniger Milz. Bei der Höhe der Krankheit, die normalerweise 2 bis 3 Wochen dauert, wird der Urin die Farbe von Bier und der Kot verfärbt sich. Die Periode des Spitzen-Ikterus dauert 2-7 Tage und wird durch einen Rückgang um 2-10 Tage ersetzt. In anikterischer Form (tritt 2-10 mal häufiger auf als die ikterische Form), ist kein Ikterus sichtbar und der Bilirubingehalt im Blut ist nicht erhöht. Bei einer Infektion mit Hepatitis A werden in der Inkubationszeit Antikörper der IgM-Klasse gebildet: 5-10 Tage vor Beginn der Symptome. Nach dem Leiden der Krankheit können Antikörper für weitere 6 Monate im Blut nachgewiesen werden und verschwinden dann (manchmal bestehen bis zu 10 Monate). Ein Jahr später, nach einer Krankheit, werden diese Antikörper in der Regel nicht nachgewiesen.

Vorbereitung für die Diagnose

  • Der Zweck der Studie sollte dem Patienten erklärt werden.
  • Es sind keine Einschränkungen in der Ernährung und Ernährung erforderlich.
  • Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass für die Analyse eine Blutprobe erforderlich ist, und er muss darüber informiert werden, wer wann die Venenpunktion durchführt.
  • Es sollte vor möglichen unangenehmen Empfindungen gewarnt werden, wenn ein Gurtzeug an der Hand und an der Venenpunktion angelegt wird.
  • Nach der Venenpunktion wird Blut mit einem Gel oder einem Gerinnungsaktivator (Serumpräparat) in ein Reagenzglas gezogen.
  • Legen Sie die Venenpunktion mit einem Wattebausch ab, bis die Blutung aufhört.
  • Wenn sich an der Venenpunktionsstelle ein Hämatom bildet, werden wärmende Kompressen vorgeschrieben.

№72 Antikörper der IgM-Klasse gegen Hepatitis-A-Virus

Immunglobuline der Klasse M, charakteristisch für die akute Periode der Hepatitis A.

Funktionen. IgM-Antikörper werden fast immer zu Beginn des Beginns der klinischen Symptome nachgewiesen, erreichen einen Höchststand innerhalb eines Monats, bleiben 3–6 Monate im Blut und sinken während eines Jahres auf einen nicht nachweisbaren Wert. Der Test wird zur Diagnose einer akuten oder kürzlich (meist innerhalb von 6 bis 9 Monaten auftretenden) Infektion mit Virushepatitis A verwendet.

Merkmale der Infektion. Hepatitis A ist eine akute Viruserkrankung, die durch Leberschäden, Dyspepsie und katarrhalische Symptome gekennzeichnet ist. Die Inkubationszeit beträgt 28 - 45 Tage, während Epidemienausbrüche auf 7 - 10 Tage reduziert werden. Am Ende der Inkubationszeit nehmen die hepatischen Transaminasen zu. Die katarrhalische Periode (1–5 Tage) ist durch ein toxisches Syndrom gekennzeichnet: Anstieg der Körpertemperatur um bis zu 38–40 ° C, Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Unwohlsein im epigastrischen Bereich. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung (2-3 Wochen) verfärbt sich der Urin in Bier oder Tee und der Kot verfärbt sich. Wenn mehr als 70 betroffen sind; # 37; Lebergewebe (ikterische Form), Schleimhäute und Haut werden gelblich.

Vor allem Kinder im Alter von 4 bis 15 Jahren sind krank und während der Übertragung der Wasserstraße kommt es zu Epidemien. Eine infizierte Person ist am Ende der Inkubationszeit und zu Beginn der Katarrhalie ansteckend. Die Krankheit verläuft in icterischen (10 # 37;) oder anicterischen (90 # 37;) Formen. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zu den Enteroviren, ist stabil in der Umwelt und wird durch den Fäkal-Oral-Mechanismus durch Nahrung, Wasser und Kontakt in den Haushalt übertragen. Durch das Endothel der Darmwand dringt HAV in den lymphoiden Ring, dann in das Blut und dann in die Leberzellen, wo es sich repliziert. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und das HAV-Antigen sowie Anti-HAV-IgG sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert - die Erholung beginnt.

Im Vergleich zu anderen viralen Hepatitis ist Hepatitis A gutartiger. Schwere Formen sind selten und bei Erwachsenen häufiger. Residuen in Form eines Autoimmunprozesses oder Gallendyskinesien treten nicht häufiger auf 1 # 37; Fälle.

Von besonderer Bedeutung ist die Labordiagnostik von Hepatitis A in folgenden Situationen:

Anicteric Formen bei Erwachsenen

Wissensdatenbank: Anti-HAV, IgM

Spezifische Antikörper der Klasse M im Serum gegen virales Hepatitis A-Antigen, das in den ersten Wochen der akuten Infektion produziert wird und 2 bis 6 Monate nach der Infektion persistiert.

Hepatitis-A-Virus-IgM-Antikörper

Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus, IgM, HAVAb, IgM, Virus-Hepatitis-A-Antikörper.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Hepatitis A ist eine Infektion, die die Leber betrifft. Es ist durch eine Entzündung des Lebergewebes und ein vergrößertes Organ gekennzeichnet.

Hepatitis A wird durch mit einem Virus kontaminiertes Futter oder Wasser oder bei Kontakt mit einer kranken Person übertragen. Es kann in einer akuten Form auftreten, es hat keine chronische Form wie bei anderen Arten von Virushepatitis.

Als Reaktion auf die Einführung des Virus produziert das Immunsystem Antikörper. Dieser Test hilft beim Nachweis von Antikörpern gegen Virushepatitis A im Blut.

Obwohl Hepatitis durch verschiedene Faktoren verursacht werden kann, sind die Anzeichen und Symptome der Erkrankung immer gleich. Das Lebergewebe ist beschädigt, danach kann es nicht mehr normal funktionieren. Toxine und Stoffwechselprodukte wie Bilirubin und Ammoniak, die ohne einen Reaktionszyklus in der Leber schlecht aus dem Körper entfernt werden, werden nicht mehr recycelt. Darüber hinaus kann die Konzentration von Bilirubin und Leberenzymen im Blut ansteigen. Die Überprüfung des Spiegels von Bilirubin oder Leberenzymen kann auf eine Hepatitis hindeuten, aber nicht auf die Ursache, während die Untersuchung auf Antikörper gegen die Virushepatitis die Ursache der Erkrankung bestimmt.

Wenn der Körper einem Hepatitis-A-Virus ausgesetzt ist, produziert das Immunsystem zuerst Immunglobuline der Klasse M (IgM). Sie werden in der Regel 2-3 Wochen nach dem Infektionszeitpunkt produziert und dauern 2 bis 6 Monate. Späte Klasse-G-Antikörper bleiben normalerweise lebenslang erhalten. Da die Immunglobuline M des Hepatitis-A-Virus in den frühen Stadien der Infektion auftreten, weist ihr Vorhandensein direkt auf die Entwicklung einer Hepatitis hin, dh auf die jüngste Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus. IgM beginnt nach 2 Wochen ab dem Zeitpunkt der Infektion im Blut und verschwindet nach 3-12 Monaten.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Diagnose von Hepatitis A - zur Früherkennung von Infektionen (da die Immunglobuline M zuerst vom Körper produziert werden) und zur Diagnose von Krankheiten mit Symptomen einer akuten Hepatitis.
  • Zur Diagnose der asymptomatischen Hepatitis A.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Mit folgenden Symptomen:
    • Gelbsucht
    • dunkler Urin und / oder Aufhellung des Stuhls
    • Appetitlosigkeit
    • Müdigkeit
    • Übelkeit, Erbrechen,
    • Magenschmerzen,
    • Fieber
    • Gelenkschmerzen
  • Wenn es Anzeichen für eine Stagnation der Galle gibt, begleitet von Unwohlsein und Fieber.
  • Mit einem plötzlichen Anstieg der Leberenzyme: Bilirubin, Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase.
  • Bei Kontakt mit der Infektion unabhängig von den beim Patienten vorhandenen Symptomen.

Was bedeuten die Ergebnisse?

S / CO-Verhältnis (Signal / Grenzwert): 0 - 0,79.

Wenn keine Impfung durchgeführt wurde, sollte die Interpretation der Ergebnisse wie folgt sein (unter Berücksichtigung des IgG für Hepatitis A):

  • Die akute Phase der Hepatitis A (höchstwahrscheinlich trat die Infektion vor nicht mehr als zwei Monaten auf).
  • Wenn der Test auf IgG positiv ist, ist die akute Phase der Hepatitis zurückgeblieben oder der Kontakt mit dem Virus war vor langer Zeit.
  • Wenn der IgG-Test negativ ist, liegt keine aktuelle Infektion vor und es gab in der Vergangenheit keinen Kontakt mit dem Hepatitis-A-Virus.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Falsch positive Ergebnisse tragen dazu bei:

  • Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Thyreoiditis usw.),
  • HIV-Infektion usw.
  • Bei Verdacht auf Kontakt mit viraler Hepatitis A (innerhalb der letzten 7-10 Tage) und mit einem negativen Ergebnis des Tests wird empfohlen, die Studie nach 2 Wochen zu wiederholen.
  • Hepatitis A kann bei manchen Menschen sowie bei Kleinkindern keine Symptome verursachen.
  • 30% der erwachsenen Bevölkerung der Erde, die über 40 Jahre alt ist, haben Antikörper gegen Hepatitis A.
  • Es gibt einen Impfstoff gegen Hepatitis A, der die Produktion von Antikörpern gegen das Virus fördert. Laut den Centers for Disease Control (USA) sanken die Fälle von Hepatitis A nach Verabreichung des Impfstoffs im Jahr 1995 um 89%.

Wer macht das Studium?

Therapeut, Infektionskrankheiten-Spezialist, Gastroenterologe, Epidemiologe, Hepatologe.

  • Hepatitis und die Auswirkungen von Hepatitis (KP Mayer, 2004).
  • Chernecky Berger: Labortests und Diagnoseverfahren, 5. Aufl.
  • Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1. Auflage
  • Fischbach, Frances Talaska: Handbuch der Labordiagnostik, 7. Auflage.
  • Keogh: Pflegerlabor und diagnostische Tests ().
  • Moisio: Verständnis von Labor- und Diagnosetests (1998).

Nr. 71, Anti-HAV-IgG (Antikörper der IgG-Klasse gegen Hepatitis-A-Virus)

Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.

Von besonderer Bedeutung ist die Labordiagnostik von Hepatitis A in folgenden Situationen:

  • Diagnose der Virushepatitis A (in Verbindung mit Test Nr. 72 Anti-HAV-IgM).
  • Feststellung der Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus während der Impfung.
  • Epidemiologische Studien.

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Maßeinheiten im Labor INVITRO: Testqualität.
In Abwesenheit von Antikörpern lautet die Antwort "negativ". Wenn Anti-HAV-IgG-Antikörper nachgewiesen werden, ist das Ergebnis "positiv".

  1. übertragene oder aktuelle Hepatitis A;
  2. Hepatitis A-Impfung.

Negatives Ergebnis: Es gab keine vorherige Hepatitis-A-Exposition (es wurde keine Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus festgestellt).

  • Allgemeine Informationen

* Der angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Einnahme des Biomaterials

Dringlich in 2 Stunden. (siehe Liste)

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

In diesem Abschnitt erfahren Sie, wie viel es kostet, diese Studie in Ihrer Stadt durchzuführen. Die Beschreibung des Tests und die Interpretationstabelle der Ergebnisse finden Sie hier. Bei der Auswahl der "Anti-HAV-IgG-Antikörper (IgG-Klasse Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus)" in Moskau und anderen russischen Städten sollten Sie nicht vergessen, dass die Analysekosten, die Kosten für das Biomaterialverfahren, die Methoden und der Zeitpunkt der Forschung in regionalen Arztpraxen dies können verschieden sein

Qualitativer Test von Anti-Hepatitis-A-IgG-Antikörpern (Anti-HAV-IgG)

Schlüsselwörter: Leber, Morbus Botkin, Virushepatitis, Gelbsucht, Blut

Anti-Hepatitis-A-IgG-Antikörper (Anti-HAV-IgG) - qualitativer Test - ein Verfahren zum Nachweis von Antikörpern der IgG-Klasse - spezifisch für Hepatitis A, das auf aktuelle und zuvor übertragene Hepatitis-A-Impfung, Hepatitis-A-Impfung und das Auftreten einer Immunität hinweist. Hauptindikationen für die Anwendung: Diagnose der zuvor übertragenen Hepatitis A, Bestimmung der Immunität gegen das Hepatitis A-Virus nach der Impfung.

Hepatitis A (Morbus Botkin) ist eine virale Infektionskrankheit. Der Erreger der Krankheit ist ein Virus mit einzelsträngiger RNA ohne Mantel der Familie Picornaviridae der Gattung Enterovirus. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 45 Tage (durchschnittlich 20 - 30 Tage). Kinder im Vorschulalter und in der Grundschule sind häufiger krank (bis zu 80%). Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral, der Übertragungsweg ist hauptsächlich wässrig und nahrhaft. Die Krankheit ist durch eine primäre Leberläsion gekennzeichnet, die sich durch Vergiftung, manchmal Gelbsucht, manifestiert. Beginn der Erkrankung: Beginn der akuten Erkrankung, Fieber, Erbrechen, Übelkeit, Aufstoßen mit Bitterkeit, hypocholischer Kot, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, Verdunkelung des Urins. Tritt bei 5-7 Tagen Krankheit, Lebervergrößerung, manchmal Milz, Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute auf. Bei der Höhe der Krankheit, die normalerweise 2 bis 3 Wochen dauert, wird der Urin die Farbe von Bier und der Kot verfärbt sich. Die Periode des Spitzen-Ikterus dauert 2-7 Tage und wird durch einen Rückgang um 2-10 Tage ersetzt. Die Erholungsphase beträgt 1-3 Monate. In anikterischer Form (tritt 2-10 mal häufiger als Gelbsucht auf), ist kein Ikterus sichtbar und der Bilirubingehalt im Blut ist erhöht.

Antikörper der IgG-Klasse (sowie der IgM-Klasse) werden in der frühen Phase einer akuten Infektion produziert. IgM-Antikörper verschwinden in der Regel nach 3-4 Monaten, können jedoch bis zu 10 Monate nachgewiesen werden.

Nach der Krankheit bleiben die Antikörper der IgG-Klasse ein Leben lang erhalten und sorgen für Immunität gegen Hepatitis A.

Anti-HAV-IgM (Antikörper gegen Hepatitis A)

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Hepatitis-A-Virus Das Hepatitis-A-Virus hat eine säurefeste Beschichtung. Dies hilft Viren, die mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser gefangen sind, durch die saure Schutzbarriere des Magens zu gelangen. Das Hepatitis-A-Virus ist in Gewässern stabil. Daher haben Hepatitis-A-Epidemien häufig einen Wasserweg. Das Hepatitis-A-Virus zeichnet sich durch eine hohe Immunogenität aus: Nach einer früheren Krankheit bildet sich eine dauerhafte Immunität. Wie häufig tritt Hepatitis A auf? Hepatitis A ist eine der häufigsten Infektionen beim Menschen. In Ländern mit warmem Klima und schlechten sanitären Einrichtungen leidet Hepatitis A unter vielen Menschen. Es ist bekannt, dass in Zentralasien fast alle Kinder an Hepatitis A leiden. In osteuropäischen Ländern beträgt die Inzidenz von Hepatitis A 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Wo bekomme ich Hepatitis A? Hepatitis A kann höchstwahrscheinlich in heißen Ländern infiziert werden, einschließlich derer, in denen sich traditionelle Orte des Tourismus und der Erholung befinden. Dies sind vor allem Länder in Afrika (einschließlich Ägypten und Tunesien), Asien (Türkei, Zentralasien, Indien und Südostasien einschließlich der Inseln), einige Länder Südamerikas und der Karibik. Wenn Sie Gemüse und Obst auf dem Markt kaufen, vergessen Sie nicht, sie gründlich zu waschen, da nicht immer bekannt ist, woher sie kommen. Hitze behandeln Sie Meeresfrüchte. Der Mechanismus der Infektion und die Entwicklung der Infektion Die Infektionsquelle ist eine Person mit Hepatitis A, die mit Fäkalien Milliarden von Viren in die Umwelt freisetzt. Beim Konsum von mit Hepatitis-A-Virus infizierten Wasser- oder Lebensmittelprodukten (insbesondere schlecht thermisch verarbeiteten Meeresfrüchten) gelangen Viren in den Darm, werden dann mit Blut in die Leber aufgenommen und gelangen in ihre Zellen - die Hepatozyten. Virale Partikel-Virionen vermehren sich im Zytoplasma von Leberzellen. Nachdem sie die Leberzellen verlassen haben, dringen sie in die Gallengänge ein und werden mit der Galle in den Darm ausgeschieden. Der Entzündungsprozess in der Leber, der zu einer Schädigung der Hepatozyten führt, hat eine immunologische Grundlage. Die Zellen des menschlichen Immunsystems, die T-Lymphozyten, erkennen mit dem Virus infizierte Hepatozyten und greifen sie an. Dies führt zum Absterben infizierter Hepatozyten, zur Entwicklung einer Entzündung (Hepatitis) und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.

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Antikörper gegen Hepatitis a igg

Anti-HAV-Antikörper - Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus (IgM Anti-HAV) - werden im akuten Stadium der Hepatitis A nachgewiesen; und es kann Jahre nach der Genesung geben (IgG Anti-HAV).
Im Vergleich zu anderen viralen Hepatitis ist Hepatitis A gutartiger. Schwere Formen sind selten und bei Erwachsenen häufiger. Resteffekte in Form eines Autoimmunprozesses oder Gallendyskinesie treten nicht mehr als 1% der Fälle auf. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zu den Enteroviren, ist stabil in der Umwelt und wird durch den Fäkal-Oral-Mechanismus durch Nahrung, Wasser und Kontakt in den Haushalt übertragen. HAV dringt durch das Endothel der Darmwand ein und dringt in den lymphoiden Ring, dann in das Blut und dann in die Leberzellen ein, wo die Fortpflanzung erfolgt. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und Anti-HAV-IgG für das HAV-Antigen sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert, und es erfolgt eine Erholung.

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus - ein Marker einer früheren Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus oder einer Impfung gegen die Hepatitis-A-Infektion.

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.