Analysen> Bestimmung des Gehalts von IgG-Antikörpern gegen die doppelsträngige (native) DNA im Blut

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Antikörper gegen doppelsträngige DNA (Anti-dsDNA), IgG

Antikörper gegen doppelsträngige DNA - Autoantikörper gegen seine eigene doppelsträngige DNA, beobachtet mit systemischem Lupus erythematodes. Forschung zur Diagnose, Beurteilung der Aktivität und zur Kontrolle der Behandlung dieser Krankheit.

Russische Synonyme

Antikörper gegen doppelsträngige DNA, Antikörper gegen native DNA, Anti-DNA.

Englische Synonyme

Antikörper gegen ds-DNA, native doppelsträngige DNA-Antikörper, Anti-DNA, doppelsträngige DNA-Antikörper.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Maßeinheiten

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Antikörper gegen doppelsträngige DNA (Anti-dsDNA) gehören zur Gruppe der antinukleären Antikörper, d. H. Autoantikörper, die der Körper gegen Bestandteile seiner eigenen Kerne richtet. Während antinukleäre Antikörper für viele Erkrankungen der Gruppe diffuser Bindegewebserkrankungen charakteristisch sind, gilt Anti-dsDNA als spezifisch für systemischen Lupus erythematodes (SLE). Der Nachweis von Anti-dsDNA ist eines der Kriterien für die Diagnose von "SLE".

Anti-dsDNA kann durch Enzymimmuntest nachgewiesen werden. Eine hohe Empfindlichkeit (etwa 100%) dieses Tests ist erforderlich, wenn Proben mit einer geringen Antikörpermenge untersucht werden. In Anbetracht der Tatsache, dass mehrere Typen von Autoantikörpern gleichzeitig im Serum von Patienten mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes vorhanden sein können, sowie der Tatsache, dass die Differenzialdiagnose dieser Erkrankungen häufig auf der Identifizierung eines bestimmten Antikörpertyps beruht, ist es äußerst wichtig, bei der Auswahl eines Labortests die hohe Spezifität zu berücksichtigen. Die Spezifität des Anti-dsDNA-Tests beträgt 99,2%, was diese Studie für die Differenzialdiagnose von SLE unerlässlich macht.

Anti-dsDNA wird bei 50-70% der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose "SLE" nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Immunkomplexe, bestehend aus doppelsträngiger DNA und für sie spezifischen Antikörpern (IgG und IgM-Immunglobulinen), an der Entstehung von Mikrovaskulitis beteiligt sind und die charakteristische Symptomatologie von SLE in Form von Schäden an Haut, Nieren, Gelenken und vielen anderen Organen verursachen. Anti-dsDNA ist für SLE so typisch, dass Sie diese Krankheit auch mit einem negativen Screening-Test auf antinukleäre Antikörper diagnostizieren können. Es ist jedoch zu beachten, dass das Fehlen von Anti-dsDNA das Vorhandensein von SLE nicht ausschließt.

Der Nachweis von Anti-dsDNA bei einem Patienten ohne klinische Anzeichen und anderen Kriterien dieser Erkrankung wird nicht für die Diagnose "SLE" ausgelegt, sondern diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von SLE in der Zukunft und müssen von einem Rheumatologen überwacht werden, da das Auftreten von Anti-DsDNA dem Ereignis vorausgehen kann Krankheiten für mehrere Jahre.

Die Konzentration der Anti-dsDNA variiert in Abhängigkeit von den Krankheitsverläufen. In der Regel zeigt ein hoher Index eine hohe Aktivität von SLE und ein niedriger Index eine Remission der Erkrankung an. Daher wird die Konzentration der Anti-dsDNA gemessen, um die Behandlung und Prognose der Erkrankung zu überwachen. Die Konzentrationszunahme deutet auf eine unzureichende Kontrolle der Erkrankung, ihr Fortschreiten sowie auf die Möglichkeit einer Lupusnephritis hin. Im Gegenteil, eine konstant niedrige Konzentration an Antikörpern ist ein gutes prognostisches Zeichen. Es ist zu beachten, dass diese Abhängigkeit nicht in allen Fällen beobachtet wird. Die Anti-dsDNA-Konzentration wird regelmäßig bei einer leichten Schwere der SLE alle 3-6 Monate gemessen und in kürzeren Abständen, wenn die Krankheit nicht kontrolliert wird, mit der Auswahl der Therapie, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt.

Spezielles klinisches Syndrom ist Lupus. Trotz der signifikanten Ähnlichkeit des Krankheitsbildes dieser Erkrankung mit SLE weist das Medikament Lupus eine Reihe von Unterschieden auf: Ausgelöst durch die Einnahme von Medikamenten (Procainamid, Hydralazin, Propylthiouracil, Chlorpromazin, Lithium usw.) und verschwindet nach deren Absetzen vollständig, nur selten sind die inneren Organe betroffen und daher mehr günstige Prognose und seltener mit der Anwesenheit von Anti-dsDNA kombiniert. Daher sollte bei einem negativen Ergebnis der Anti-dsDNA-Analyse bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen von Autoimmun-Lupus und Vorhandensein eines antinukleären Faktors der Medikamenten-Lupus ausgeschlossen werden.

Trotz der Tatsache, dass eine hohe Anti-dsDNA für SLE charakteristisch ist, ist ihre niedrige Konzentration auch im Blut von Patienten und bei anderen diffusen Bindegewebserkrankungen (Sjögren-Syndrom, einer gemischten Bindegewebserkrankung) zu finden. Darüber hinaus kann der Test bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und C, primärer biliärer Zirrhose und infektiöser Mononukleose positiv sein.

Das Spektrum der Autoantikörper in SLE umfasst auch andere antinukleäre (Anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), Anti-Plasma- und Anti-Phospholipid-Antikörper. Sie im Serum eines Patienten mit klinischen Anzeichen von SLE zusammen mit Anti-dsDNA zu finden, hilft auch bei der Diagnosestellung. Zusätzlich sollte die Bestimmung der Konzentration von Anti-dsDNA durch einige allgemeine klinische Analysen ergänzt werden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Für die Diagnose, Beurteilung der Aktivität und Überwachung der Behandlung des systemischen Lupus erythematodes;
  • zur Differentialdiagnose von diffusen Bindegewebserkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei Symptomen eines systemischen Lupus erythematodes: Fieber, Hautläsionen (Erythemfalter oder rote Ausschläge im Gesicht, Unterarme, Brustkorb), Arthralgie / Arthritis, Pneumonitis, Perikarditis, Epilepsie, Nierenschaden;
  • beim Nachweis von antinukleären Antikörpern im Serum, insbesondere wenn ein homogener oder körniger (gefleckter) Typ eines Immunfluoreszenzkerns erhalten wird;
  • regelmäßig, alle 3-6 Monate, mit einem leichten Schweregrad des SLE oder häufiger bei fehlender Krankheitskontrolle.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Konzentration: 0 - 25 IE / ml.

  • systemischer Lupus erythematodes;
  • wirksame Therapie, Remission des systemischen Lupus erythematodes;
  • Sjögren-Syndrom;
  • gemischte Bindegewebserkrankung;
  • chronische Hepatitis B und C;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • infektiöse Mononukleose.
  • Mangel an systemischem Lupus erythematodes;
  • Lupus erythematodes.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Eine wirksame Therapie und die Erreichung der Remission der Erkrankung sind mit niedrigen Anti- dsDNA-Spiegeln verbunden.
  • Mangel an Krankheitskontrolle, Exazerbation der Krankheit, Lupusnephritis sind mit einem hohen Maß an Anti-dsDNA verbunden.

Wichtige Hinweise

  • Das Fehlen von Anti-dsDNA schließt die Diagnose "SLE" nicht aus.
  • Der Nachweis von Anti-dsDNA bei einem Patienten ohne klinische Anzeichen und andere Kriterien dieser Krankheit wird nicht für die Diagnose "SLE" interpretiert.
  • Anti-dsDNA ist ein spezifischer Marker für SLE, kann jedoch bei einigen anderen Krankheiten (chronische Hepatitis B und C, Autoimmunkrankheiten) beobachtet werden.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Rheumatologe, Dermatovenereologe, Nephrologe, Allgemeinarzt.

Antikörper gegen native DNA

Wenn die Immunregulation im Körper ausfällt, kommt es zu Ausfällen. Eine frühzeitige Diagnose des Körperzustands ist wichtig, um Veränderungen im Blut zu erkennen, sollten Sie eine Vielzahl von Fremdkörpern und die Dynamik ihres Wachstums in Betracht ziehen. Sie richten sich gegen DNA, der eigene Kern des Moleküls wird an die Peripherie verschoben und diese Studien werden zur Bestimmung der Krankheit durchgeführt.

Molekulare Detektion

Antikörper gegen native DNA können durch verschiedene Prävalenzmethoden nachgewiesen werden, dies ist ein großer Prozentsatz. Bei Patienten mit Infektionskrankheiten entdeckt. Auf den ersten Blick manchmal bei gesunden Menschen zu finden, aber durch die Vererbung belastet, entwickeln sie sich oft in jungen Jahren. Der Zellkern ist betroffen, es bildet sich Nukleinsäure. Nachdem Lupus erythematodes nach fünf Jahren Veränderungen in der Molekülstruktur von gesunden Menschen festgestellt hat, entwickelt sich meistens ein Lupus erythematodes. Es gibt Veränderungen auf der Haut und die Nierenfunktion ist beeinträchtigt. Nachweis im Serum, verbunden mit der Aktivität des Prozesses oder kann auf eine medizinische Prognose hindeuten. Ein positives Ergebnis wird durch Umfragedaten bestätigt.
Die Wirkung von Medikamenten ist eine Nebenwirkung von medikamenteninduziertem Lupus. Syndrome können Medikamente hervorrufen, während sie Phenytoin einnehmen, Medikamente wie Chinidin, Chlorpromazin, Hydralazin. Durch das Absetzen des Medikaments wird der Fremdkörpergehalt reduziert. Seit sechs Monaten verschwindet das Serum vollständig.
Bei systemischen Fehlfunktionen des Körpers werden Antikörper produziert, die auf native doppelsträngige DNA gerichtet sind. Gleichzeitig verschlechtert sich die Immunität, die Arbeit der Nieren, das Gehirn leidet und die Blutgefäße werden entzündet und beschädigt. Die vaskuläre Läsion steht in direktem Zusammenhang mit dem unverzichtbaren Vorhandensein von Bindegewebsläsionen, sie betrifft ältere Menschen und möglicherweise sensorische Neuropathien.

Molekulare Forschung

Antikörper gegen native DNA können bestimmt werden, nach der Diagnose von SLE muss ein Enzymimmunoassay durchgeführt werden, der an einem Arbeitstag eingenommen wird. Die Studie wird 2,5 Stunden durchgeführt. Die Vorbereitung der Analyse ist nicht erforderlich, wird auf leeren Magen eingenommen, besondere Einschränkungen in der Ernährung sind nicht erforderlich. Nach der Venenpunktion wird Blut in ein Glasröhrchen gesaugt. Die Analyse wird mit Serum von venösem Blut durchgeführt, das von Peptiden und Proteinen gereinigt wird. Durchgeführtes Enzym-gebundenes Immunosorbens-Assay.
Wenn das Serum einen hohen Gehalt an Fremdeinschlüssen enthält, deutet dies auf eine Lupusnephritis hin. Eine positive Studie ist die Grundlage für die Diagnose von SLE. Es wird als wichtig erachtet, fremde Einschlüsse festzustellen, die auf eine Verletzung der DNA hinweisen. Um ein positives Ergebnis zu bestätigen, werden zusätzliche Studien durchgeführt. Zur Beurteilung der Behandlung werden serielle Verschreibungstests durchgeführt. Der Arzt des Dermatologen, Nephrologen und Dermatogenerologen ordnet die Studie zu.

Eine Vielzahl von Diagnosen

Das Nukleosom entsteht durch die Kombination von DNA-Strängen mit Histonproteinen, die Teil des Chromosoms sind. Kern wird bei septischen Erkrankungen, Krebs und SLE-Patienten gefunden. Bei der Apoptose bricht die Endonukleose die DNA und die Nukleosomen gelangen in den Blutkreislauf.

Positive Ergebnisse der Analyse liegen bei der Mehrzahl der Lupus-Patienten und bei Patienten mit Nephritis vor. Sie interagieren mit dem Cyclin-Protein, das nach der Zellteilung zerstört wird. Bei 3% der Menschen mit Lupus erythematodes werden Veränderungen festgestellt. Die Spezifität von Autoantikörpern gegen PCNA für SLE beträgt 99%. Bei Patienten mit Lupus treten eine Läsion des zentralen Nervensystems und eine Thrombozytopenie auf.
Autoantikörper gegen ribosomale Proteine ​​sind für SLE hochspezifisch. Sie tritt bei Patienten mit Hepatitis mit einer Verletzung des zentralen Nervensystems bei Patienten mit Psychosen auf.

Antikörper gegen Ribonukleoproteine ​​sind die Unterfamilie ANA, sie werden häufig in SLE gefunden.
Bei einem aggressiveren Verlauf der Erkrankung der Lupus-Psychosen erkennen Läsionen des Zentralnervensystems das Vorhandensein von Sm-Antikörpern. Prävalenz von 5 bis 40%.

Bei einem Drittel der Patienten mit Anzeichen progressiver Sklerose oder Polymyositis werden Antikörper gegen U1-nRNP gefunden. Die Krankheit wird als Sharpe-Syndrom bezeichnet.
Bei SLE-Autoantikörpern gegen SS treten schwere Symptome von Hautmanifestationen auf. Solche Patienten sind gegenüber ultravioletter Strahlung lichtempfindlich. Für Patienten, die durch die Dauer der Heilung der Krankheit gekennzeichnet sind.
Bei diffuser Sklerodermie werden Antikörper gegen Topoisomerase gefunden. Antizentromerische Einschlüsse manifestieren sich nicht bei gesunden Menschen, wenn solche Antikörper nachgewiesen werden, entwickelt sich das Raynaud-Syndrom.

Patienten mit Antikörpern gegen PM-Scl benötigen besondere Aufmerksamkeit für die Arbeit der Lunge - Fibrose der Lunge und fibröse Alveolitis. Bei Patienten mit Gallenkyrose sind antimitochondriale M2-Antikörper vorhanden.
Bei Patienten mit Sklerodermie, rheumatischen Erkrankungen sind Antikörper gegen Ro-52 vorhanden.
Aufgrund der Art der Forschung basiert die Krankheitsgeschichte auf den erzielten Ergebnissen. Immunerkrankungen betreffen Haut, Kreislauf, Bindegewebe, Nieren, Gelenke und andere Organe. Lupusantikoagulansfraktionen können das Fortschreiten des hämorrhagischen Syndroms auslösen. Das Vorhandensein von Fremdkörpern im Blut variiert mit dem Verlauf der Erkrankung. Eine große Zahl weist auf eine fortschreitende Krankheit hin. Eine solche Reihenfolge tritt jedoch nicht immer auf. Erhöhte Spiegel sind charakteristisch für Lupus, Hepatitis B und C.

Das Ergebnis wird durch effektive Therapie, Kontrollverlust im Verlauf der Behandlung aktiv beeinflusst. Es ist wichtig zu betonen, dass die Feststellung eines negativen Ergebnisses die Diagnose von SLE nicht garantiert. Der Nachweis fremder Mikropartikel ohne klinische Veränderungen ist keine Grundlage für die Diagnosestellung. Sie müssen auf den Gesundheitszustand achten, um eine immunologische Untersuchung durchzuführen. Es gibt viele Störungen des Körpers, die sich nicht manifestieren, manchmal stellt sich heraus, dass es zu spät ist, um sie zu heilen. Um einen gesunden Körper und Geist zu erhalten, empfehlen Ärzte jährlich ärztliche Untersuchungen.

Nr. 126, IgG-Klasse-Antikörper gegen doppelte Helix-DNA (native) (anti-doppelsträngige (DNA) IgG-Antikörper, anti-dsDNA-IgG)

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

* Der angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Einnahme des Biomaterials

Immunochemilumineszenz (CLIA), quantitativ

In diesem Abschnitt erfahren Sie, wie viel es kostet, diese Studie in Ihrer Stadt durchzuführen. Die Beschreibung des Tests und die Interpretationstabelle der Ergebnisse finden Sie hier. Vergessen Sie nicht, wo Sie die Analyse von "IgG-Klasse-Antikörpern gegen doppelte Helix-DNA (native) DNA (IgG-Anti-dsDNA, anti-doppelsträngige (native) DNA-IgG-Antikörper, Anti-dsDNA-IgG)" in Moskau und anderen russischen Städten durchlaufen Der Preis der Analyse, die Kosten für das Biomaterialverfahren, die Methoden und der Zeitpunkt der Forschung in regionalen Arztpraxen können variieren.

Antikörper gegen doppelsträngige DNA

Das Immunsystem des menschlichen Körpers ist der Hüter seiner Gesundheit und Sicherheit. Sobald ein Feind eindringt, wird eine Immunreaktion gebildet, das heißt, eine Zelle, die den Außerirdischen kontaktiert und ihn zerstört, sein Leben opfert, aber Anhänger zurücklässt, die bereit sind, diesen Feind zu bekämpfen. Verstöße in diesem straffen System führen zu schweren Krankheiten, die immer noch unheilbar sind.

Der Nachweis eines erhöhten IgG-Spiegels in doppelsträngiger DNA im Humanserum ermöglicht es, das Vorhandensein einer Autoimmunkrankheit zu erkennen, die Entwicklung der Krankheit und die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu überwachen.

Beschreibung

Antikörper gegen Doppelhelix-DNA sind Vertreter von Autoantikörpern, die vom Immunsystem gegen die Zellkerne des eigenen Organismus produziert werden. Das Vorhandensein dieser Proteine ​​in der DNA-Helix weist auf die Entwicklung von Krankheiten hin, die das innere Bindegewebe betreffen.

Das Hauptmerkmal von Autoimmunkrankheiten, bei denen sich die Bindegewebezellen selbst zerstören, ist die Bildung von antinukleären Antikörpern (ANA). Antikörper gegen DNA sind eine eigene Klasse von Proteinen, die die Fähigkeit haben, Kerne in Zellen zu durchdringen und zu zerstören.

Zu einer Zeit wurde ANA in zwei Haupttypen unterteilt:

  • Antikörper gegen Histone und DNA-Helix, dazu gehört ein pathologisches Protein, das von der DNA-Doppelhelix produziert wird, ansonsten Anti-dsDNA.
  • Autoantikörper gegen kernextrahierbare Antigene. Sein Name - extrahierbar oder ENA - wurden diese Antigene dadurch erhalten, dass sie mit Salzlösung aus den Zellkernen isoliert wurden. Dazu gehören:
    • Ribonukleoproteine,
    • Shegrens Antigene A und B,
    • SCL-70 und PM-1.

Durch die Bestimmung eines spezifischen Typs antinukleärer Antikörper in Verbindung mit klinischen Manifestationen kann festgestellt werden, welche spezifische Autoimmunerkrankung den Patienten betrifft. So zeigte sich, dass der Nachweis hoher Zahlen von Antikörpern gegen DNA im Blut für systemischen Lupus charakteristisch ist.

Die Rolle von Antikörpern gegen native DNA bei der Entwicklung von Lupus erythematodes

Lupus erythematodes - Lupus erythematodes, seit 1828 in der Medizin bekannt. Dann beschrieb der französische Dermatologe Laurent Biett zuerst die Hauterscheinungen, die bei dieser Erkrankung auftreten. Später bemerkten die Wissenschaftler Anzeichen von Verletzungen der inneren Organe bei Patienten. Der berühmte englische Therapeut William Osler fand 1890 heraus, dass Lupus in einigen Fällen ohne Hautveränderungen vorgehen kann. Vor dem Praktizieren von Ärzten stellte sich die Frage nach der Möglichkeit, die Krankheit zu diagnostizieren, und nicht nur auf klinische Anzeichen.

Doch erst mehr als 50 Jahre später wurde das Phänomen der LE - Zellen entdeckt, bei dem Leukozyten, im Wesentlichen Neutrophile, die abgestorbene phagozytierte Partikel von Kernen enthalten, die zu anderen Zellen gehören, im Blut gebildet werden. Und im Jahr 1954 entdeckten die Patienten im Serum der Patienten abnormale Proteine ​​des Immunsystems, deren Handlungen gegen ihre Mitmenschen gerichtet waren. Eine neue Etappe in der Geschichte des Studiums des systemischen Lupus hat begonnen. Nun konnten Ärzte die Pathologie im Frühstadium zuverlässig diagnostizieren und die Entwicklung der Krankheitssymptome kontrollieren.

Forschungsprinzip

In der modernen Laborpraxis wird für die Bestimmung der Anwesenheit von antinukleären Antikörpern und speziell von Anti-dsDNA ein indirektes Immunfluoreszenzverfahren oder eine empfindlichere Art von Forschung verwendet - ein Enzymimmunoassay.

Um die Art der systemischen Erkrankung des inneren Bindegewebes und die Unterscheidung von anderen Erkrankungen festzustellen, ist es wichtig, die Spezifität der Studie zu berücksichtigen. In vielen Fällen kann das Plasma des Patienten verschiedene Arten von aggressiven Proteinen enthalten, und die meisten Tests dienen nur der Bestätigung eines bestimmten Typs. Die Spezifität der Analyse für das Vorhandensein von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA beträgt 99%, was es ermöglicht, SLE mit hoher Genauigkeit zu diagnostizieren, selbst wenn der ANA-Test negative Ergebnisse zeigte.

Anwendung in der Medizin und Genetik

Es wurde durch Studien nachgewiesen und bestätigt, dass Komplexe, die aus nativer DNA und Immunglobulinen aufgebaut sind, wie IgG und IgM, direkt die für diese Krankheit charakteristischen Symptome bilden und bei der Zerstörung von Geweben fast aller inneren Organe zum Ausdruck kommen.

Informationen über das Vorhandensein von aggressiven Stoffen im Blut sind für Patienten wichtig, deren Krankheit ohne äußere Manifestationen auftritt. Es ist möglich, abnormale Proteine ​​in doppelsträngiger DNA mehrere Jahre vor dem Auftreten der ersten Anzeichen einer Zerstörung im Körper nachzuweisen. Diese Personen werden registriert und regelmäßig von einem Rheumatologen untersucht.

Der enorme Wert der Analyse für das Vorhandensein abnormaler Zellen für native DNA spielt mit Neugeborenen-Lupus. Diese Art von Krankheit kann sich bei Neugeborenen entwickeln, deren Mütter an SLE oder anderen Immunerkrankungen leiden. Mit diesem Test können Ärzte das Risiko für die Entwicklung von fötalen Anomalien bestimmen und rechtzeitig Maßnahmen zur Beseitigung dieser Störungen ergreifen.

Die Gefahr einer solchen Schädigung des Körpers besteht im Versagen eines bestimmten Organs, aber der meisten Körpersysteme. Aggressive Proteine ​​schädigen Gelenke, Haut, Blutgefäße und verschiedene innere Organe. Häufiger treten solche Manifestationen bei Frauen auf. Laut Statistik leiden neun von zehn Frauen zwischen 15 und 25 Jahren. Ein solcher genetischer Defekt führt zu einer allmählichen allgemeinen Verschlechterung der Gesundheit. Patienten beobachtet:

Anzeichen von Lupus erythematodes

  • Fieber;
  • Rötung der Haut, insbesondere in der Nase, Wangen und Dekolleté;
  • Schwäche;
  • Gewichtsverlust;
  • Muskelschmerzen;
  • häufig tritt Stomatitis auf.
  • Die Pathologie muss vom medizinischen Personal ständig überwacht werden. Das Ergebnis ihrer Behandlung hängt direkt von der Vernachlässigung des pathologischen Prozesses ab. Je früher der Patient um qualifizierte Hilfe gebeten hat, desto größer ist die Chance, eine stabile Remission zu erreichen.

    Die Krankheit ist immer chronisch, ihr Verlauf ist durch Perioden von Exazerbationen und Remission gekennzeichnet. Dies zeigt sich deutlich in der Konzentration von aggressivem Protein. Hohe Zahlen bestätigen die Aktivität des pathologischen Prozesses und eine Abnahme des Titers zeigt eine vorübergehende Pause an. Obwohl es in der russischen Medizin üblich ist, den Verlauf von SLE nach akuten und chronischen Typen zu unterscheiden, beweisen ausländische Studien, dass die Krankheit heute unheilbar bleibt.

    Hinweise zur Verwendung und zum Zweck der Studie.

    Es wird dringend empfohlen, das Vorhandensein von aggressiven Proteinen in folgenden Fällen zu überprüfen:

    • Vorhandensein klinischer Anzeichen von systemischem Lupus:
      • charakteristische Rötung der Haut an Schultern und Gesicht,
      • periphere Gelenkschmerzen
      • Anzeichen von Nierenversagen
      • epileptische Anfälle.
    • Nachweis antinukleärer Antikörper im Bluttest.
    • Den asymptomatischen Verlauf der Krankheit kontrollieren.

    Der Hauptzweck des Nachweises von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA ist die Differentialdiagnose diffuser Erkrankungen eines anderen Typs. Sowie die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

    Wie jede andere Krankheit erfordert Lupus Aufmerksamkeit und systematische Behandlung. Und trotz der Tatsache, dass die Pathologie mit mehreren Läsionen der inneren Systeme des Körpers ziemlich ernst ist, ist es durchaus möglich, sie zu bekämpfen. Durch die rechtzeitige Diagnose mithilfe der Analyse des Vorhandenseins von Anti-dsDNA können Sie die Entwicklung pathologischer Symptome überwachen. Mit einer kompetenten und zeitnahen medizinischen Behandlung können Patienten ein volles Leben führen. Die Hauptsache ist, alle Empfehlungen des behandelnden Arztes zu glauben und bedingungslos zu erfüllen.

    Antikörper gegen DNA-native was ist es

    Die Störung der funktionellen Aktivität von T- und B-Lymphozyten spiegelt sich in der Entwicklung verschiedener Formen der Immunsuppression wider.

    Systemischer Lupus erythematodes (SLE) und rheumatoide Arthritis (RA) sind chronische Autoimmunerkrankungen (AIDs) mit unklarer Ätiologie und einem umfassenden Bild der Immunopathogenese, die die Qualität und Langlebigkeit der Bevölkerung verringern, daher gehören sie zu den wichtigen biomedizinischen und sozialen Problemen der modernen Zeit [4; 3].

    Für Patienten mit SLE ist eine Erhöhung des IgG-AT-Spiegels gegen nDNA, die DNA-hydrolysierende Aktivität aufweisen, charakteristisch [4; 5] und sind wahrscheinlich Teilnehmer des pathologischen Prozesses. Heute besteht jedoch unter den Forschern kein Konsens über den Beitrag von AT zu nDNA bei der Entwicklung und dem Verlauf von AIS.

    Bei RA wird ebenfalls ein Anstieg der Menge an DNA-hydrolysierenden Antikörpern beobachtet, die klinischen Anzeichen unterscheiden sich jedoch von SLE [3; 7]. Folglich kann der Verlauf des pathologischen Prozesses nicht nur durch die Menge an Antikörpern gegen DNA bestimmt werden, sondern auch durch ihre Eigenschaften, die sich in verschiedenen AID unterscheiden.

    Aktuelle Studien haben gezeigt, dass einige Antikörper gegen DNA in Zellen eindringen und intrazelluläre Prozesse beeinflussen [9].

    Es kann davon ausgegangen werden, dass IgG-AT gegen nDNA, das mit der Zell-DNA interagiert und die Chromatinstruktur verändert, zu einer Beeinträchtigung der Apoptose von immunkompetenten Zellen führt, was zu einer Erhöhung des apoptotischen Materials und der Zeit seiner Zirkulation im Blutstrom führt, die von SLE begleitet wird und den Autoimmunprozess verstärkt.

    Ziel der Arbeit war es, die Genotoxizität von Antikörpern der IgG-Klasse gegen native DNA in der Primärkultur von Lymphozyten von gesunden Individuen zu untersuchen.

    Materialien und Forschungsmethoden

    Isolierung von IgG-AT gegen NDNA aus Humanserum

    Alle Reinigungsstufen der Isolierung und Reinigung von IgG-AT zu nDNA aus den Spenderseren und Patienten mit SLE und RA wurden gemäß der zuvor entwickelten Methode durchgeführt [4]. Wir verwendeten AT für die DNA von weiblichem Blutserum - 20 Seren gesunder Spender, 7 Seren von SLE-Patienten und 20 Seren von RA-Patienten während der Zeit der Verschlimmerung der in medizinischen Einrichtungen in Kasan erkrankten Krankheit. Die Diagnose von SLE und RA wurde von qualifizierten Rheumatologen des DPO der GOU "Kazan State Medical Academy der Bundesbehörde für Gesundheit und soziale Entwicklung" gestellt.

    Die Auswahl der Lymphozyten aus dem Vollblut gesunder Individuen erfolgte nach der Standardmethode Ficoll-Verografin - Dichte 1,077 mg / ml [10].

    Kultivierung von Lymphozyten in Gegenwart von IgG-AT zu nDNA

    Zu Zellen (2 × 10 4 Zellen / Vertiefung), verdünnt mit RPMI-1640-Komplettmedium, pH 7,4 (Gibco, Schottland), enthaltend 10% inaktiviertes fötales Rinderserum, 2 mM Glutamin ("Serva", Deutschland), 100 U / ml Penicillin (Russland), 100 μg / ml Streptomycin (Russland), gereinigte IgG-AT-Subfraktionen wurden zu nDNA bis zu einer Endkonzentration von 1 μg / ml gegeben. Jedes Experiment wurde dreimal wiederholt. Die Zellen wurden bei 37 ° C, 0,5% WITH inkubiert2 innerhalb von 72 Stunden.

    Die Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten nach der Isolierung aus Vollblut und Inkubation mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA wurde durch das Trypanblau-Ausschlussverfahren bestimmt.

    Das Ausmaß der Schädigung der Kern-DNA von Zellen nach Kultivierung mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA wurde durch Fluoreszenzspektrophotometrie bestimmt, indem die Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Chromatin-Komplexes von Lymphozyten verändert wurde [2].

    Bestimmung des Schadensniveaus an Kern-DNA durch die Methode der Gelelektrophorese einzelner Zellen - "Kometen-DNA"

    Eine 1% ige Lösung von niedrigschmelzender Agarose (Fermentas, Kanada) wurde in PBS verwendet. 60 µl eines Agarosegels mit Zellen (2 · 10 4 - 5 · 10 4) wurden auf einen mit Polylysin (ApexLab, Russland) beschichteten Glasträger aufgebracht, gleichmäßig verteilt und 30 Minuten bei +20 ° C belassen. Zelllyse (10 mM Tris-HCl, pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, + 4 ° C) wurde 1 Stunde durchgeführt. Die Gläser wurden dann in Elektrophoresepuffer (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na) überführt2, pH> 13, +4 ° C) und 20 Minuten stehen gelassen. Die Elektrophorese wurde 20 Minuten bei 1 V / cm und 300 mA durchgeführt. Am Ende wurden die Zubereitungen 15 Minuten in die Fixierlösung (70% Ethylalkohol) überführt und dann bei +20 ° C (1-2 Stunden) getrocknet. Zellen, die 5 Minuten bei -20 ° C in Gegenwart von 100 μM N inkubiert wurden, wurden als positive Kontrolle zur Sichtbarmachung des DNA-Abbaus verwendet.2Oh!2. Die Präparate wurden 30 Minuten mit Acridinorange (20 & mgr; g / ml) angefärbt und auf einem Fluoreszenzmikroskop (AxioScope A1, ararl Zeiss, Deutschland) mit geeigneten Filtern (Anregungsfilter 490 nm, dichroitischer Spiegel 510, Sperrfilter 530 nm) analysiert 40x.

    Statistische Datenverarbeitung

    Aus den erhaltenen Daten wurden Änderungen der Lebensfähigkeit und der Fluoreszenzintensität von EB-DNA-Zellen mit dem Medianwert von 97,5 und 2,5 Perzentilen unter Verwendung des Standardsoftwarepakets Excel Office 2003 berechnet, und zusätzlich wurde das Dunnet-Kriterium verwendet [1].

    ERGEBNISSE DER FORSCHUNG UND IHRE DISKUSSION

    Bei SLE und RA wird ein Anstieg der Menge an DNA-hydrolisierenden Antikörpern beobachtet, das Krankheitsbild der Erkrankung ist jedoch unterschiedlich [4; 7]. Vermutlich sind IgG-AT bis nDNA Induktoren und Teilnehmer des Entzündungsprozesses in der AIZ. Was jedoch ihr pathogenetisches Potenzial bestimmt und wie es im Körper verwirklicht wird, ist nicht vollständig verstanden.

    Für ein tieferes Verständnis der Rolle von Antikörpern gegen nDNA bei der Induktion und dem Verlauf des Autoimmunsyndroms wurde daher die Abhängigkeit der Genotoxizität von IgG-AT gegenüber nDNA von ihren physikochemischen und immunochemischen Eigenschaften bewertet.

    Aus jedem Serum wurden 4 Subfraktionen von Immunkomplexen von IgG-AT zu nDNA erhalten, die sich in der Ladung unterschieden (Fraktionen I, gekennzeichnet durch eine allgemein positive Ladung und Fraktion II mit einer negativen Gesamtladung) und Affinität zu nDNA - Subfraktion a, eluiert aus nDNA-Cellulose der Puffer, der 1 M NaCl enthielt, und die Subfraktionen b, eluierten mit Gly-HCl-Puffer mit einem pH-Wert von 2,3 aus dem Sorbens, was eine Vermutung hinsichtlich ihrer größeren Affinität für das Antigen zulässt.

    Es wurde gezeigt, dass in Gegenwart von positiv geladenem IgG-AT gegen Donor-nDNA die Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten im Vergleich zur Kontrolle (PBS) verringert ist (1). IgG-AT gegen die nDNA von Patienten mit SLE im Stadium der Verschlimmerung der Erkrankung haben eine ähnliche Wirkung wie das AT von Spendern auf die Lymphozyten von gesunden Individuen, aber ihre Wirkung ist ausgeprägter, was wahrscheinlich auf ihre hohe DNA-hydrolysierende Aktivität zurückzuführen ist.

    Das Fehlen klinischer Krankheitszeichen bei Spendern mit einer ähnlichen Wirkung auf IgG-AT-Zellen wie bei der nDNA von Spendern und SLE-Patienten im Stadium der Verschlimmerung der Erkrankung wird durch die Tatsache erklärt, dass der IgG-AT-Spiegel gegenüber nDNA im Blut gesunder Menschen signifikant niedriger ist als bei SLE-Patienten. Darüber hinaus wird die Mehrheit von IgG-AT gegen nDNA im Blut gesunder Individuen in Immunkomplexen mit anti-idiotypischen Antikörpern [4] oder negativ geladenen Biopolymeren mit einer DNA-ähnlichen Konformation gefunden.

    Bei der Isolierung von IgG-AT gegen nDNA aus Seren findet die Zerstörung der Immunkomplexe von AT-DNA unter Bildung von freiem AT gegen nDNA statt, und in Experimenten mit Lymphozyten verwendeten wir gleiche Konzentrationen aller getesteten AT, wodurch die Möglichkeit erhalten wurde, in vitro-AT einen negativen Effekt auf Zellen zu beobachten Spender.

    Abb. 1. Veränderungen der Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten von gesunden Individuen nach 72 Stunden Inkubation bei 37 ° C in Gegenwart von IgG-AT-Subfraktionen auf nDNA:

    Ia - positiv geladenes IgG-AT mit niedriger Affinität zu nDNA;

    IIa - negativ geladenes IgG-AT mit niedriger Affinität zu nDNA;

    IB - positiv geladenes IgG-AT mit hoher Affinität zu nDNA;

    IIb - negativ geladenes IgG-AT mit hoher Affinität zu nDNA.

    Wahrscheinlich kann anormales SCV-AT zu nDNA durch natürliches AT auftreten, das im Körper Schutzfunktionen ausübt, aber die Frage nach den Gründen für dieses anomale Umschalten bleibt offen.

    Es wurde zum ersten Mal gezeigt, dass das Spektrum der zytotoxischen Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA in den Seren von Patienten mit RA von der Norm und dem SLE abweicht. Neben positiv geladenen Antikörpern mit niedriger Affinität gegen DNA, die für Spender und Patienten mit SLE charakteristisch sind, führen positiv und negativ geladene Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA bei RA-Patienten zu einer deutlichen Abnahme der Proliferation und der Anzahl lebensfähiger Lymphozyten in vitro.

    Änderungen der Lymphozyten-Chromatin-Kondensation nach Exposition von IgG-AT-Subfraktionen gegen nDNA wurden durch Fluoreszenzspektrophotometrie untersucht. Die Bildung von Lücken in der DNA führt zur Zersetzung des Chromatins, zu einer Erhöhung der Bindungsstellen des EB mit der Nukleinsäure und zu einer Erhöhung der Fluoreszenz des EB-DNA-Komplexes [2].

    Zusätzlich wurde die Genotoxizität von IgG-AT gegenüber nDNA mit der Comet-DNA-Methode bewertet. Bei Lücken in der DNA wird die strukturelle Organisation des Chromatins gestört und das Supercoiling geht verloren, was zu einer Relaxation der Moleküle führt. Im elektrischen Feld werden die entspannten Schleifen und DNA-Fragmente zur Anode hin gestreckt, wodurch die beobachteten Objekte wie "Kometen" erscheinen. Je nach Länge und Struktur des Kometenschwanzes kann man den Grad des DNA-Abbaus der Zellen beurteilen.

    Eine Erhöhung der Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Komplexes in Proben, die mit positiv geladenem IgG-AT zu nDNA (Ia, Ib) -Donoren inkubiert wurden, weist auf eine Veränderung der DNA-Struktur von Chromatinzellen hin - die Entfernung von Supercoiling und die mögliche Bildung von Lücken (Tabelle 1). Die Bildung von "Schwänzen von Kometen" wurde auf typischen mikroskopischen Aufnahmen von Objekten nach Inkubation von Zellen mit positiv geladenem IgG-AT zu nDNA (2B) nachgewiesen, was in der negativen PBS-Kontrolle (2A) nicht beobachtet wird und eine Spiegelung des Genotyps von AT an DNA darstellt. Wahrscheinlich können einige DNA-bindende AT von Spendern, die in die Zellen eindringen, den Zellkern erreichen, sich an die DNA binden und ihre Konformation ändern. Zum Beispiel wurde gezeigt, dass AT an der DNA-Bindungsstelle seine Zerstörung durch Hydroxylradikale signifikant verbessert [8]. Wahrscheinlich fördern AT gegen nDNA die oxidative Zerstörung von nDNA, ändern ihre Struktur und machen Restriktionsstellen für Hydroxylradikale verfügbar.

    Tabelle 1 - Änderungen der Fluoreszenzmenge von EB-DNA-Chromatin von Lymphozyten nach 72 Stunden Inkubation bei 37 ° C mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA

    Unterfraktionen

    IgG-AT zu nDNA

    Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Komplexes, Einheiten / Zelle

    Antikörper gegen doppelsträngige IgG-DNA

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    Antikörper gegen doppelsträngige DNA, Anti-DNA, Antikörper gegen native DNA

    Antikörper gegen doppelsträngige DNA sind Autoantikörper, die gegen ihre eigene doppelsträngige DNA gerichtet sind. mit systemischem Lupus erythematodes nachgewiesen. Ihre Studie wird zu diagnostischen Zwecken durchgeführt, um die Aktivität zu bewerten und die Behandlung dieser Krankheit zu überwachen.

    Antikörper gegen doppelsträngige DNA (oder Anti-dsDNA) gehören zur Gruppe der sogenannten antinukleären Antikörper - Autoantikörper, die gegen die Bestandteile ihrer eigenen Zellkerne gerichtet sind. Wenn antinukleäre Antikörper bei vielen Krankheiten, die zu den sogenannten diffusen Erkrankungen des Bindegewebes gehören, gemeinsam sind, werden Anti-dsDNA als spezifische Antikörper gegen den systemischen Lupus erythematodes (oder SLE) betrachtet. Der Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA ist eines der notwendigen Kriterien für die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes. Der Nachweis von dsDNA ist mit der Enzymimmunoassay-Methode möglich. Eine sehr hohe Empfindlichkeit der Methode (in der Größenordnung von 100%) ist bei der Untersuchung von biologischen Proben mit einem geringen Antikörpergehalt erforderlich. Berücksichtigt man die Tatsache, dass es verschiedene Arten von Autoantikörpern im Blut von Personen gibt, die an systemischen Erkrankungen des Bindegewebes leiden, sowie die Tatsache, dass die diagnostische Unterscheidung zwischen diesen Pathologien häufig auf dem Nachweis eines bestimmten Antikörpertyps beruht Forschung ist äußerst wichtig, um der hohen Spezifität Rechnung zu tragen. Die Spezifität der Studie zu Anti-dsDNA beträgt etwa 99,2%, wodurch diese Studie für die Differentialdiagnose des systemischen Lupus erythematodes wertvoll und unverzichtbar ist.

    Anti-dsDNA in der Größenordnung von 50-70% der Personen zum Zeitpunkt der Diagnose "SLE" nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Immunkomplexe, die durch doppelsträngige DNA und spezifische Antikörper (IgG und IgM) dargestellt werden, an der Entstehung von Mikrovaskulitis beteiligt sind, was das Auftreten von inhärenten SLE-Symptomen in Form von Läsionen der Haut, Nieren, Gelenke und einer Reihe anderer Organe verursacht. Antikörper gegen doppelsträngige DNA sind für systemischen Lupus erythematodes so charakteristisch, dass sie diese Pathologie auch im Falle eines negativen Ergebnisses einer Screening-Studie auf das Vorhandensein antinukleärer Antikörper erkennen können. Es ist jedoch zu beachten, dass das Fehlen von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA das Vorhandensein eines systemischen Lupus erythematodes nicht ausschließt.

    Der Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA bei einer Person ohne klinische Symptome und andere Kriterien dieser Pathologie wird nicht zugunsten des systemischen Lupus erythematodes interpretiert, aber diese Menschen sind in der Zukunft in der Lage, SLE zu entwickeln. Darüber hinaus müssen sie von einem Rheumatologen beobachtet werden, da das Auftreten von Antikörpern dem Auftreten der Krankheit über mehrere Jahre vorausgehen kann.

    Die Menge an Anti-dsDNA kann abhängig von den Merkmalen des Krankheitsverlaufs variieren. Normalerweise zeigt ein hoher Antikörpertiter eine hohe SLE-Aktivität an, während ein niedriger Titer das Erreichen einer Remission anzeigt. Aus diesem Grund wird die Messung des Anti-dsDNA-Gehalts zur Kontrolle der Therapie sowie zur Vorhersage der Erkrankung verwendet. Der Anstieg des Antikörpertiters gegen doppelsträngige DNA weist auf einen Mangel an Krankheitskontrolle und dessen Fortschreiten hin und weist außerdem auf die Möglichkeit der Bildung einer sogenannten Lupusnephritis hin. Dagegen ist ein konstant niedriger Titer ein gutes Zeichen für die Prognose. Es ist zu beachten, dass eine solche Korrelation nicht immer bemerkt wird. Der Antikörpertiter gegen doppelsträngige DNA wird regelmäßig mit einer Häufigkeit von 3 bis 6 Monaten mit einer leichten Schwere der Erkrankung und in kürzeren Abständen ohne Kontrolle der Erkrankung, mit der Auswahl der Behandlung, während der Schwangerschaft oder in der Zeit nach der Geburt gemessen.

    Unabhängig davon ist ein besonderes klinisches Syndrom zu beachten - der Wirkstoff Lupus. Diese Pathologie weist trotz der starken Ähnlichkeit ihrer klinischen Manifestationen mit dem systemischen Lupus erythematodes mehrere Besonderheiten auf. Es wird also durch die Verwendung von Medikamenten (z. B. Procainamid, Lithium, Hydralazin, Chlorpromazin, Propylthiouracil und einer Reihe von anderen Medikamenten) provoziert; es verschwindet vollständig, nachdem sie aufgehoben wurden; Die inneren Organe sind selten an dem Prozess beteiligt. hat eine relativ günstigere Prognose, die seltener mit der Anwesenheit von Anti-dsDNA assoziiert ist. Aus diesem Grund ist es bei einem negativen Ergebnis einer Studie zu diesen Antikörpern bei einer Person mit klinischen Symptomen von Autoimmun-Lupus sowie bei Vorhandensein eines antinukleären Faktors notwendig, den Medikamenten-Lupus auszuschließen.

    Trotz des typischen hohen Antikörpertiter-Antikörpers gegen doppelsträngige DNA für systemischen Lupus erythematodes wird der niedrige Gehalt auch im Blut von Individuen und bei einer Reihe anderer diffuser Bindegewebserkrankungen (z. B. mit gemischter Bindegewebserkrankung, Sjögren-Syndrom) nachgewiesen. Darüber hinaus kann die Studie bei Patienten mit chronischer Hepatitis B, C sowie bei primärer biliärer Zirrhose und infektiöser Mononukleose ein positives Ergebnis erzielen.

    Zur Gruppe der Autoantikörper in systemischem Lupus erythematodes gehören auch andere antinukleäre Antikörper (z. B. Anti-Sm, RNP, SS-A), Anti-Plasma sowie Antiphospholipid-Antikörper. Ihre Identifizierung im Blut des Patienten mit den klinischen Symptomen des systemischen Lupus erythematodes zusammen mit Antikörpern gegen doppelsträngige DNA trägt ebenfalls zur Diagnose bei. Darüber hinaus sollte die Bestimmung von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA durch einige allgemeine klinische Studien ergänzt werden.

    30 Minuten vor der Blutentnahme hört das Rauchen auf.

    Nur einige der Prozesse, Zustände und Krankheiten, in denen der Zweck der Ernennung dieser Analyse besteht.

    Eine Studie zu Antikörpern gegen doppelsträngige DNA kann durchgeführt werden, um die Aktivität zu identifizieren, zu bewerten und die Behandlung des systemischen Lupus erythematodes zu überwachen. zur diagnostischen Differenzierung diffuser Bindegewebserkrankungen.

    Nachfolgend sind nur einige der möglichen Prozesse, Bedingungen und Krankheiten aufgeführt, bei denen Antikörper gegen doppelsträngige DNA nachgewiesen werden. Es sei daran erinnert, dass das Ergebnis einer Studie möglicherweise nicht immer ein hinreichend spezifisches und ausreichendes Kriterium für die Schlussfolgerung ist. Die bereitgestellten Informationen dienen in keiner Weise der Selbstdiagnose und Selbstbehandlung. Die endgültige Diagnose wird nur von einem Arzt gestellt, wenn die erhaltenen Daten mit den Ergebnissen anderer Forschungsmethoden kombiniert werden.

    Mögliche Ursachen für ein negatives Ergebnis: Systemischer Lupus erythematodes fehlt; Es gibt Lupusdroge.

    Mögliche Ursachen für ein positives Ergebnis bei Anwesenheit hoher Antikörpertiter: systemischer Lupus erythematodes.

    Mögliche Ursachen für ein positives Ergebnis bei Vorhandensein eines niedrigen Antikörpertiters: wirksame Behandlung, Phase der Remission von SLE; gemischte Bindegewebserkrankung; Sjögren-Syndrom; primäre biliäre Zirrhose; chronische Hepatitis B, C; infektiöse Mononukleose.

    Faktoren, die das Ergebnis der Studie beeinflussen können

    effektive Behandlung und Erreichung der Remissionsphase der Pathologie werden mit einem niedrigen Antikörpertiter kombiniert;

    Mangel an Kontrolle über die Krankheit, ihre Verschlimmerung, das Vorhandensein von Lupusnephritis in Kombination mit einem hohen Antikörpertiter.

    Das Fehlen von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA schließt die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes nicht aus.

    Der Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA bei einer Person ohne klinische Symptome und andere Kriterien dieser Pathologie wird nicht für die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes interpretiert.

    Anti-dsDNA ist ein spezifischer Marker für SLE, sie können jedoch auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen (z. B. Autoimmunkrankheiten, chronische Hepatitis B, C) beobachtet werden.

    IgG-Antikörper gegen denaturierte (einzelsträngige) DNA (anti-ss-DNA-IgG)

    Beschreibung:

    ► ANTIKÖRPER AUF NATIVE (ZWEI-ZELLULARE) DNA

    Anti-ds-DNA-IgG ist eine Art antinukleärer Antikörper. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist für systemischen Lupus erythematodes (SLE) hochspezifisch, seltener und in niedrigeren Konzentrationen werden sie bei anderen diffusen Bindegewebserkrankungen oder medikamenteninduziertem SLE gefunden. Es wird angenommen, dass Anti-ds-DNA-Antikörper direkt an der Pathogenese von Vaskulitis und Lupusnephritis beteiligt sind. Die Menge an Anti-ds-DNA-Antikörpern bei Patienten mit SLE korreliert direkt mit der Konzentration an IgG-haltigen zirkulierenden Komplexen (CIC). Sie sind bei Patienten mit SLE in schwerer Nierenpathologie in erhöhten Konzentrationen in den Nierenglomeruli vorhanden. Es wurde gezeigt, dass dsDNA an die Basalmembran der Nierenglomeruli binden kann, wodurch die Bildung von Immunkomplexen direkt in den Glomeruli verursacht werden kann. Die Anhäufung von Immunkomplexen führt zur Aktivierung des Komplements (mit dem Verbrauch seiner Serumreserven) und zur Entwicklung von Entzündungen und Gewebeschäden.

    Die diagnostische Spezifität des Anti-ds-DNA-Tests für SLE (% negative Testergebnisse in Abwesenheit der Krankheit) beträgt 98% in der Population gesunder Spender und 87% in der Population von Patienten mit anderen Autoimmunkrankheiten. Die diagnostische Sensitivität des SLE-Tests (% der positiven Testergebnisse bei Vorhandensein der Krankheit) beträgt 85%. Die umfassende Verwendung der Definition von Anti-ds-DNA und Anti-Nuklear-Antikörpern erhöht die diagnostische Sensitivität von Labortests bei Verdacht auf systemischen Lupus erythematodes. Die quantitative Bestimmung der Anti-ds-DNA-IgG-Antikörper (monatlich) ist ratsam, um den Zustand, die Prognose und die Kontrolltherapie bei Patienten mit SLE zu überwachen. Die Menge an Anti-ds-DNA-Antikörpern bei Patienten mit SLE korreliert mit dem Schweregrad der Glomerulonephritis. Die Konzentration der Antikörper variiert je nach Änderung der Aktivität von SLE. Ein deutlicher Anstieg des Anti-ds-DNA-Antikörpers über mehrere Wochen und eine Abnahme des Komplementgehalts in den meisten Fällen sind Vorläufer einer klinischen Exazerbation. Unmittelbar zum Zeitpunkt der Verschlimmerung der Glomerulonephritis kann der Antikörperspiegel abnehmen.

    Bei einigen Patienten mit SLE-Anti-ds-DNA werden keine Antikörper nachgewiesen. Ein negatives Testergebnis schließt daher eine Krankheit nicht immer aus. In Einzelfällen (weniger als 2%) können bei Menschen Anti-ds-DNA-Antikörper in niedriger Konzentration ohne klinische Symptome einer Autoimmunerkrankung beobachtet werden.

    Levelerhöhung: systemischer Lupus erythematodes (SLE); rheumatoide Arthritis; Sjögren-Syndrom; Sklerodermie; chronische aktive Hepatitis; biliäre Zirrhose; Infektion durch das Epstein-Barr-Virus und das Zytomegalievirus verursacht.

    Der Nachweis dieser Antikörper kann mit einem hohen Risiko einer geburtshilflichen Pathologie (Fehlgeburt, Tod des Kindes, Unfruchtbarkeit unbekannter Herkunft) verbunden sein.

    ► ANTIKÖRPER AUF NATIVE (ZWEI-ZELLULARE) DNA

    Anti-ds-DNA-IgG ist eine Art antinukleärer Antikörper. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist für systemischen Lupus erythematodes (SLE) hochspezifisch, seltener und in niedrigeren Konzentrationen werden sie bei anderen diffusen Bindegewebserkrankungen oder medikamenteninduziertem SLE gefunden. Es wird angenommen, dass Anti-ds-DNA-Antikörper direkt an der Pathogenese von Vaskulitis und Lupusnephritis beteiligt sind. Die Menge an Anti-ds-DNA-Antikörpern bei Patienten mit SLE korreliert direkt mit der Konzentration an IgG-haltigen zirkulierenden Komplexen (CIC). Sie sind bei Patienten mit SLE in schwerer Nierenpathologie in erhöhten Konzentrationen in den Nierenglomeruli vorhanden. Es wurde gezeigt, dass dsDNA an die Basalmembran der Nierenglomeruli binden kann, wodurch die Bildung von Immunkomplexen direkt in den Glomeruli verursacht werden kann. Die Anhäufung von Immunkomplexen führt zur Aktivierung des Komplements (mit dem Verbrauch seiner Serumreserven) und zur Entwicklung von Entzündungen und Gewebeschäden.

    Die diagnostische Spezifität des Anti-ds-DNA-Tests für SLE (% negative Testergebnisse in Abwesenheit der Krankheit) beträgt 98% in der Population gesunder Spender und 87% in der Population von Patienten mit anderen Autoimmunkrankheiten. Die diagnostische Sensitivität des SLE-Tests (% der positiven Testergebnisse bei Vorhandensein der Krankheit) beträgt 85%. Die umfassende Verwendung der Definition von Anti-ds-DNA und Anti-Nuklear-Antikörpern erhöht die diagnostische Sensitivität von Labortests bei Verdacht auf systemischen Lupus erythematodes. Die quantitative Bestimmung der Anti-ds-DNA-IgG-Antikörper (monatlich) ist ratsam, um den Zustand, die Prognose und die Kontrolltherapie bei Patienten mit SLE zu überwachen. Die Menge an Anti-ds-DNA-Antikörpern bei Patienten mit SLE korreliert mit dem Schweregrad der Glomerulonephritis. Die Konzentration der Antikörper variiert je nach Änderung der Aktivität von SLE. Ein deutlicher Anstieg des Anti-ds-DNA-Antikörpers über mehrere Wochen und eine Abnahme des Komplementgehalts in den meisten Fällen sind Vorläufer einer klinischen Exazerbation. Unmittelbar zum Zeitpunkt der Verschlimmerung der Glomerulonephritis kann der Antikörperspiegel abnehmen.

    Bei einigen Patienten mit SLE-Anti-ds-DNA werden keine Antikörper nachgewiesen. Ein negatives Testergebnis schließt daher eine Krankheit nicht immer aus. In Einzelfällen (weniger als 2%) können bei Menschen Anti-ds-DNA-Antikörper in niedriger Konzentration ohne klinische Symptome einer Autoimmunerkrankung beobachtet werden.

    Levelerhöhung: systemischer Lupus erythematodes (SLE); rheumatoide Arthritis; Sjögren-Syndrom; Sklerodermie; chronische aktive Hepatitis; biliäre Zirrhose; Infektion durch das Epstein-Barr-Virus und das Zytomegalievirus verursacht.

    Der Nachweis dieser Antikörper kann mit einem hohen Risiko einer geburtshilflichen Pathologie (Fehlgeburt, Tod des Kindes, Unfruchtbarkeit unbekannter Herkunft) verbunden sein.

    Antikörper gegen doppelsträngige DNA (ds-DNA)

    Alphabet-Suche

    Was ist doppelsträngiger Antikörper (ds-DNA)?

    Antikörper gegen doppelsträngige, native DNA (ANTI-DNA, Anti-dsDNA, Antikörper gegen DNA) sind ein hochspezifischer Marker für systemischen Lupus erythematodes.

    Der Anti-dsDNA-Test ist eine immunometrische quantitative Bestimmung von Autoantikörpern gegen doppelsträngige (native) DNA. Es ist eine der Arten von Antikörpern, die gegen die Strukturen des Zellkerns gerichtet sind. Anti-dsDNA wird während der aktiven Phase des systemischen Lupus erythematodes nachgewiesen. Die Konzentrationen dieser Antikörper korrelieren mit dem Schweregrad der Erkrankung und dem Vorliegen einer Glomerulonephritis. Mit diesem Test kann die Behandlung dieser Krankheit überwacht werden. Antikörper gegen DNA können auch in anderen Arten von Bindegewebspathologie vorhanden sein. Die komplexe Verwendung der Definition von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA und von Antikörpern gegen extrahierte nukleäre Antigene (ASS) erhöht die Empfindlichkeit der Laboruntersuchung von Patienten mit systemischem Lupus erythematodes.

    Ein einmalig verbesserter Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA ermöglicht eine diagnostische, jedoch keine prognostische Schlussfolgerung. Das Fehlen einer Abnahme des Antikörperspiegels oder dessen Erhöhung ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Abnahme des Niveaus sagt die Remission voraus und manchmal ein tödliches Ergebnis. Antikörper können mit der Remission der Krankheit verschwinden.

    Warum ist es wichtig, doppelsträngige Antikörper (ds-DNA) herzustellen?

    Diagnose und Überwachung des systemischen Lupus erythematodes (SLE).

    Welche Krankheiten machen doppelsträngige Antikörper (ds-DNA)?

    Wie bereite ich mich auf die Abgabe doppelsträngiger DNA-Antikörper (ds-DNA) vor?

    Material zur Abgabe doppelsträngiger Antikörper an DNA (ds-DNA)

    Dauer der Antikörper gegen doppelsträngige DNA (ds-DNA)

    Erhöhungen der Norm werden bei den folgenden Krankheiten beobachtet. Antikörper gegen doppelsträngige DNA (ds-DNA)

    Welche Ärzte sollten für doppelsträngige DNA (ds-DNA) für die Antitel-Beratung konsultiert werden?

    • Ein Immunologe;
    • Therapeutin;
    • Neuropathologe

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