IgG-Antikörper gegen denaturierte (einzelsträngige) DNA (anti-ss-DNA-IgG)

Power

Antikörper gegen einzelsträngige (denaturierte) DNA (Anti-ssDNA) sind Autoantikörper, die produziert werden, wenn das Immunsystem einer Person nicht in der Lage ist, zwischen eigenen und fremden Zellkomponenten zu unterscheiden.

Anti-ssDNA wird von systemischem Lupus erythematodes (SLE), Sklerodermie und rheumatoider Arthritis sowie vielen anderen nichtrheumatischen Erkrankungen produziert. Antikörper gegen einzelsträngige (denaturierte) DNA sind sehr unspezifisch und können in einer Vielzahl von Pathologien nachgewiesen werden. Darüber hinaus können Antikörper gegen doppelsträngige DNA mit einzelsträngigen Immunglobulinen kreuzreagieren, was die Interpretation des Analyseergebnisses erschwert.

Die Menge an Antikörpern gegen einzelsträngige DNA wird bestimmt, um den Schweregrad des systemischen Lupus erythematodes zu bestimmen, sowie zu Forschungszwecken.

Zu den Symptomen von SLE gehören Gelenkschmerzen, Hautausschlag, Müdigkeit und beeinträchtigte Nierenfunktion. Systemischer Lupus erythematodes wird am häufigsten bei Frauen im Alter von 15 bis 40 Jahren erfasst. Die Ursache der Krankheit bleibt unklar, es wird jedoch angenommen, dass eine genetische Prädisposition für SLE vorliegt.

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei SLE ist die Lupusnephritis, die durch eine ausgeprägte Nierenentzündung gekennzeichnet ist. Lupusnephritis führt zum Auftreten von Eiweiß im Urin, zu Blutdruckanstieg und Nierenversagen.

Diese Analyse ermöglicht die Identifizierung von Antikörpern gegen einzelsträngige (denaturierte) DNA. Die Analyse hilft bei der Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes.

Methode

Immunenzymanalyse - ELISA.

Referenzwerte - Norm
(Antikörper gegen einzelsträngige (denaturierte) DNA (anti-ssDNA), quantitativ, Blut)

Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!

Antikörper gegen einzelsträngige DNA (a-ssDNA)

Antikörper gegen einzelsträngige DNA sind ein Typ antinukleärer spezifischer Immunglobuline, die gegen denaturierte DNA-Moleküle gerichtet sind. Anti-ssDNA wird bei 70-80% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes nachgewiesen, ihre Produktion ist jedoch nicht spezifisch für diese Krankheit. Die Analyse wird verwendet, um die SLE zu überwachen und die Lupusnephritis zu identifizieren. Die Definition von Antikörpern der IgM-Klasse wird bei der komplexen Diagnose des Lupus-Syndroms verwendet. Blut wird aus einer Vene entnommen, der AT-Spiegel wird durch ELISA bestimmt. Das normale Ergebnis ist "negativ", der Index liegt unter 20 IE / ml. Testbedingungen sind 1 Tag.

Antikörper gegen einzelsträngige DNA sind ein Typ antinukleärer spezifischer Immunglobuline, die gegen denaturierte DNA-Moleküle gerichtet sind. Anti-ssDNA wird bei 70-80% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes nachgewiesen, ihre Produktion ist jedoch nicht spezifisch für diese Krankheit. Die Analyse wird verwendet, um die SLE zu überwachen und die Lupusnephritis zu identifizieren. Die Definition von Antikörpern der IgM-Klasse wird bei der komplexen Diagnose des Lupus-Syndroms verwendet. Blut wird aus einer Vene entnommen, der AT-Spiegel wird durch ELISA bestimmt. Das normale Ergebnis ist "negativ", der Index liegt unter 20 IE / ml. Testbedingungen sind 1 Tag.

Antinukleäre Antikörper werden von B-Lymphozyten produziert, wenn das Immunsystem auf Fragmente der Zellkerne des eigenen Organismus als Fremdstoffe reagiert. Das Komplementsystem wird aktiviert, Entzündungen, Autoimmunschäden entstehen. Antikörper gegen einzelsträngige DNA sind nicht spezifisch, sie werden bei vielen Krankheiten produziert, am häufigsten bei malignen Formen von SLE, Sklerodermie und rheumatoider Arthritis. Die geringe Spezifität der Studie beschränkt ihre Verwendung für die Diagnose von Autoimmunerkrankungen, aber die relativ hohe Sensitivität für SLE (bis zu 80%) ermöglicht die Verwendung als Instrument zur Überwachung von Patienten.

Hinweise

Die Produktion von Anti-ssDNA ist am typischsten für rheumatische Erkrankungen. Indikationen für das Studium:

  • Systemischer Lupus erythematodes. Die Analyse wird Personen mit einer etablierten Diagnose zugeordnet, um die Schwere der Erkrankung zu beurteilen, die Art des Verlaufs zu bestimmen und das Risiko einer Lupusnephritis zu bestimmen. Hohe Titer sind charakteristisch für die maligne Form, eine signifikante Wahrscheinlichkeit für Nierenschäden.
  • Drogen-Lupus-ähnliches Syndrom. Der Test ist indiziert für Patienten, die Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Trimethadion, Methyldofu und Phenothiazine einnehmen. Sie wird zur Diagnose in Verbindung mit der Untersuchung antinukleärer Antikörper durchgeführt.

Vorbereitung für die Analyse

Anti-ssDNA wird im Serum von venösem Blut bestimmt. Das Biomaterial wird morgens gesammelt. Die Vorbereitung des Lieferprozesses ist beratend und beinhaltet eine Reihe von Einschränkungen:

  1. Für eine Woche müssen Sie mit Ihrem Arzt besprechen, ob das Medikament abgesagt werden muss.
  2. Am Tag - aufhören, Alkohol zu trinken, schwere körperliche Anstrengung ausüben. Es ist notwendig, den Einfluss von Stressfaktoren zu vermeiden.
  3. Für 4-6 Stunden - nicht essen. Erlaubt, nicht kohlensäurehaltiges Wasser zu trinken.
  4. Für eine halbe Stunde - aufhören zu rauchen.
  5. Physiotherapiesitzungen, instrumentelle Untersuchungen nach Blutspende.

Das Blut wird aus der Cubitalvene entnommen und in verschlossenen Röhrchen an das Labor abgegeben. Das Biomaterial wird zentrifugiert, Koagulationsfaktoren werden aus dem abgetrennten Plasma entfernt. Das Serum wird einem Immunoassay unterzogen. Die gesamte Prozedur und Datenaufbereitung dauert 1 Tag.

Normale Werte

Das Ergebnis innerhalb der Norm wird als negativ markiert. Sie entspricht der Konzentration der Anti-ssDNA von 0 bis 20 ME / ml. Referenzwerte hängen nicht von Alter und Geschlecht ab. Berücksichtigen Sie beim Interpretieren eine Reihe von Beobachtungen:

  • Bei der SLE-Überwachung ist ein negatives Ergebnis ein günstiges prognostisches Anzeichen, das auf ein geringes Risiko für die Entwicklung einer Lupusnephritis hindeutet.
  • Niedrige Mengen / Fehlen spezifischer Immunglobuline schließen ein medikamentös bedingtes Lupus-like-Syndrom nicht aus. Die Empfindlichkeit der Methode beträgt 50%.

Erhöhen

Die geringe Spezifität der Methode zeigt sich in einer Vielzahl von Krankheiten, bei denen die AT-Spiegel erhöht sind. Die Gründe für die Abweichung des Gesamtwertes von der Norm:

  • Systemischer Lupus erythematodes. In der aktiven Phase der Erkrankung wird bei 78-80% der Patienten ein Anstieg des Globulingehalts festgestellt, in der inaktiven Phase - bei 40-43%. Die höchsten Raten werden in der malignen Form mit Nierenschaden beobachtet.
  • Drogen-Lupus-Syndrom. Eine Abweichung des Testwertes wird bei 50% der Patienten festgestellt.
  • Systemische Sklerodermie Während der Exazerbation beträgt die Häufigkeit der Erhöhung der Anti-ssDNA-Konzentration 50% bei einer Remission von –30%.
  • Rheumatoide Arthritis. Schwere Formen werden in 35% der Fälle von einer Erhöhung der Testquote begleitet.
  • Andere rheumatische Erkrankungen. Die Konzentration von Globulinen ist vor dem Hintergrund diffuser Läsionen des Bindegewebes, Vaskulitis und Gelenkerkrankungen erhöht.
  • Infektion, Leukämie. Der Anstieg erfolgt vor dem Hintergrund von Hepatitis, infektiöser Mononukleose, akuter myeloischer Leukämie und lymphatischer Leukämie.
  • Einzelne Merkmale. Anti-ssDNA wird bei 4% der gesunden Menschen gefunden.

Behandlung von Auffälligkeiten

Der Test von Antikörpern gegen einzelsträngige DNA wird am häufigsten als Methode zur SLE-Überwachung und zum Nachweis von Lupusnephritis eingesetzt. Der diagnostische Wert der Studie ist vernachlässigbar. Rheumatologe, Dermatovenerologe, seltener - Nephrologe, Hausarzt, interpretieren das Ergebnis und verschreiben die Behandlung.

Antikörper gegen native DNA

Wenn die Immunregulation im Körper ausfällt, kommt es zu Ausfällen. Eine frühzeitige Diagnose des Körperzustands ist wichtig, um Veränderungen im Blut zu erkennen, sollten Sie eine Vielzahl von Fremdkörpern und die Dynamik ihres Wachstums in Betracht ziehen. Sie richten sich gegen DNA, der eigene Kern des Moleküls wird an die Peripherie verschoben und diese Studien werden zur Bestimmung der Krankheit durchgeführt.

Molekulare Detektion

Antikörper gegen native DNA können durch verschiedene Prävalenzmethoden nachgewiesen werden, dies ist ein großer Prozentsatz. Bei Patienten mit Infektionskrankheiten entdeckt. Auf den ersten Blick manchmal bei gesunden Menschen zu finden, aber durch die Vererbung belastet, entwickeln sie sich oft in jungen Jahren. Der Zellkern ist betroffen, es bildet sich Nukleinsäure. Nachdem Lupus erythematodes nach fünf Jahren Veränderungen in der Molekülstruktur von gesunden Menschen festgestellt hat, entwickelt sich meistens ein Lupus erythematodes. Es gibt Veränderungen auf der Haut und die Nierenfunktion ist beeinträchtigt. Nachweis im Serum, verbunden mit der Aktivität des Prozesses oder kann auf eine medizinische Prognose hindeuten. Ein positives Ergebnis wird durch Umfragedaten bestätigt.
Die Wirkung von Medikamenten ist eine Nebenwirkung von medikamenteninduziertem Lupus. Syndrome können Medikamente hervorrufen, während sie Phenytoin einnehmen, Medikamente wie Chinidin, Chlorpromazin, Hydralazin. Durch das Absetzen des Medikaments wird der Fremdkörpergehalt reduziert. Seit sechs Monaten verschwindet das Serum vollständig.
Bei systemischen Fehlfunktionen des Körpers werden Antikörper produziert, die auf native doppelsträngige DNA gerichtet sind. Gleichzeitig verschlechtert sich die Immunität, die Arbeit der Nieren, das Gehirn leidet und die Blutgefäße werden entzündet und beschädigt. Die vaskuläre Läsion steht in direktem Zusammenhang mit dem unverzichtbaren Vorhandensein von Bindegewebsläsionen, sie betrifft ältere Menschen und möglicherweise sensorische Neuropathien.

Molekulare Forschung

Antikörper gegen native DNA können bestimmt werden, nach der Diagnose von SLE muss ein Enzymimmunoassay durchgeführt werden, der an einem Arbeitstag eingenommen wird. Die Studie wird 2,5 Stunden durchgeführt. Die Vorbereitung der Analyse ist nicht erforderlich, wird auf leeren Magen eingenommen, besondere Einschränkungen in der Ernährung sind nicht erforderlich. Nach der Venenpunktion wird Blut in ein Glasröhrchen gesaugt. Die Analyse wird mit Serum von venösem Blut durchgeführt, das von Peptiden und Proteinen gereinigt wird. Durchgeführtes Enzym-gebundenes Immunosorbens-Assay.
Wenn das Serum einen hohen Gehalt an Fremdeinschlüssen enthält, deutet dies auf eine Lupusnephritis hin. Eine positive Studie ist die Grundlage für die Diagnose von SLE. Es wird als wichtig erachtet, fremde Einschlüsse festzustellen, die auf eine Verletzung der DNA hinweisen. Um ein positives Ergebnis zu bestätigen, werden zusätzliche Studien durchgeführt. Zur Beurteilung der Behandlung werden serielle Verschreibungstests durchgeführt. Der Arzt des Dermatologen, Nephrologen und Dermatogenerologen ordnet die Studie zu.

Eine Vielzahl von Diagnosen

Das Nukleosom entsteht durch die Kombination von DNA-Strängen mit Histonproteinen, die Teil des Chromosoms sind. Kern wird bei septischen Erkrankungen, Krebs und SLE-Patienten gefunden. Bei der Apoptose bricht die Endonukleose die DNA und die Nukleosomen gelangen in den Blutkreislauf.

Positive Ergebnisse der Analyse liegen bei der Mehrzahl der Lupus-Patienten und bei Patienten mit Nephritis vor. Sie interagieren mit dem Cyclin-Protein, das nach der Zellteilung zerstört wird. Bei 3% der Menschen mit Lupus erythematodes werden Veränderungen festgestellt. Die Spezifität von Autoantikörpern gegen PCNA für SLE beträgt 99%. Bei Patienten mit Lupus treten eine Läsion des zentralen Nervensystems und eine Thrombozytopenie auf.
Autoantikörper gegen ribosomale Proteine ​​sind für SLE hochspezifisch. Sie tritt bei Patienten mit Hepatitis mit einer Verletzung des zentralen Nervensystems bei Patienten mit Psychosen auf.

Antikörper gegen Ribonukleoproteine ​​sind die Unterfamilie ANA, sie werden häufig in SLE gefunden.
Bei einem aggressiveren Verlauf der Erkrankung der Lupus-Psychosen erkennen Läsionen des Zentralnervensystems das Vorhandensein von Sm-Antikörpern. Prävalenz von 5 bis 40%.

Bei einem Drittel der Patienten mit Anzeichen progressiver Sklerose oder Polymyositis werden Antikörper gegen U1-nRNP gefunden. Die Krankheit wird als Sharpe-Syndrom bezeichnet.
Bei SLE-Autoantikörpern gegen SS treten schwere Symptome von Hautmanifestationen auf. Solche Patienten sind gegenüber ultravioletter Strahlung lichtempfindlich. Für Patienten, die durch die Dauer der Heilung der Krankheit gekennzeichnet sind.
Bei diffuser Sklerodermie werden Antikörper gegen Topoisomerase gefunden. Antizentromerische Einschlüsse manifestieren sich nicht bei gesunden Menschen, wenn solche Antikörper nachgewiesen werden, entwickelt sich das Raynaud-Syndrom.

Patienten mit Antikörpern gegen PM-Scl benötigen besondere Aufmerksamkeit für die Arbeit der Lunge - Fibrose der Lunge und fibröse Alveolitis. Bei Patienten mit Gallenkyrose sind antimitochondriale M2-Antikörper vorhanden.
Bei Patienten mit Sklerodermie, rheumatischen Erkrankungen sind Antikörper gegen Ro-52 vorhanden.
Aufgrund der Art der Forschung basiert die Krankheitsgeschichte auf den erzielten Ergebnissen. Immunerkrankungen betreffen Haut, Kreislauf, Bindegewebe, Nieren, Gelenke und andere Organe. Lupusantikoagulansfraktionen können das Fortschreiten des hämorrhagischen Syndroms auslösen. Das Vorhandensein von Fremdkörpern im Blut variiert mit dem Verlauf der Erkrankung. Eine große Zahl weist auf eine fortschreitende Krankheit hin. Eine solche Reihenfolge tritt jedoch nicht immer auf. Erhöhte Spiegel sind charakteristisch für Lupus, Hepatitis B und C.

Das Ergebnis wird durch effektive Therapie, Kontrollverlust im Verlauf der Behandlung aktiv beeinflusst. Es ist wichtig zu betonen, dass die Feststellung eines negativen Ergebnisses die Diagnose von SLE nicht garantiert. Der Nachweis fremder Mikropartikel ohne klinische Veränderungen ist keine Grundlage für die Diagnosestellung. Sie müssen auf den Gesundheitszustand achten, um eine immunologische Untersuchung durchzuführen. Es gibt viele Störungen des Körpers, die sich nicht manifestieren, manchmal stellt sich heraus, dass es zu spät ist, um sie zu heilen. Um einen gesunden Körper und Geist zu erhalten, empfehlen Ärzte jährlich ärztliche Untersuchungen.

Nr. 126, IgG-Klasse-Antikörper gegen doppelte Helix-DNA (native) (anti-doppelsträngige (DNA) IgG-Antikörper, anti-dsDNA-IgG)

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

* Der angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Einnahme des Biomaterials

Immunochemilumineszenz (CLIA), quantitativ

In diesem Abschnitt erfahren Sie, wie viel es kostet, diese Studie in Ihrer Stadt durchzuführen. Die Beschreibung des Tests und die Interpretationstabelle der Ergebnisse finden Sie hier. Vergessen Sie nicht, wo Sie die Analyse von "IgG-Klasse-Antikörpern gegen doppelte Helix-DNA (native) DNA (IgG-Anti-dsDNA, anti-doppelsträngige (native) DNA-IgG-Antikörper, Anti-dsDNA-IgG)" in Moskau und anderen russischen Städten durchlaufen Der Preis der Analyse, die Kosten für das Biomaterialverfahren, die Methoden und der Zeitpunkt der Forschung in regionalen Arztpraxen können variieren.

Antikörper gegen einzelsträngige DNA (Anti-ssDNA), IgG

Die Studie zum Nachweis von Antikörpern im Blut gegen einzelsträngige (denaturierte) DNA, die zur Diagnose und Bewertung der Aktivität der fokalen Sklerodermie verwendet werden kann.

Russische Synonyme

Antikörper gegen einzelsträngige DNA, Klasse G-Immunglobuline;

Antikörper gegen denaturierte DNA;

Englische Synonyme

Antikörper gegen ss-DNA;

Denaturierter einzelsträngiger DNA-Antikörper;

Einzelsträngiger DNA-Antikörper.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Maßeinheiten

Einheiten / ml (Einheiten pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Rauchen Sie 30 Minuten vor dem Studium nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Antikörper gegen einzelsträngige DNA (Anti-ssDNA) gehören zur Gruppe der antinukleären Antikörper, d. H. Autoantikörper, die gegen die Bestandteile ihrer eigenen Kerne gerichtet sind. Antigene für Anti-ssDNA sind stickstoffhaltige Basen, Nukleotide und Nukleoside in der Zusammensetzung einsträngiger DNA. Die meisten Menschen können im Blut anti-ssDNA nachweisen, die zur Klasse der Immunglobuline IgM gehört. Die Anti-ssDNA-IgM-Klasse hat keinen unabhängigen Diagnosewert. Im Gegensatz dazu ist Anti-ssDNA der IgG-Klasse für viele systemische Bindegewebserkrankungen charakteristisch, wie etwa systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Polymyositis / Dermatomyositis usw. Am häufigsten wird Anti-ssDNA bei Patienten mit fokaler Sklerodermie beobachtet. Diese Antikörper sollten von Antikörpern gegen doppelsträngige native DNA (Anti-dsDNA) unterschieden werden, die Basenpaare, Nukleotide und Nukleoside als Teil doppelsträngiger DNA binden.

Anti-ssDNA wird bei 50% der Patienten mit verschiedenen Formen der fokalen Sklerodermie nachgewiesen. Die fokale Sklerodermie ist durch eine begrenzte Fibrose der Haut und des subkutanen Fettgewebes gekennzeichnet, kann jedoch manchmal Muskel- und Knochengewebe betreffen. Im Gegensatz zur systemischen Sklerodermie ist die Prognose der Erkrankung günstig, da die fokale Sklerodermie niemals die inneren Organe betrifft und das Raynaud-Phänomen nicht beobachtet wird. Für die Differentialdiagnose fokaler und systemischer Sklerodermie kann die Konzentration von Anti-ssDNA untersucht werden. Diese Antikörper sind charakteristischer für lokalisierte, fokale Sklerodermie. Ein spezifisches Zeichen für systemische Sklerose ist das Vorhandensein von Anti-Scl-70. Es ist wichtig zu beachten, dass das negative Ergebnis der Anti-ssDNA-Studie die Diagnose der fokalen Sklerodermie nicht vollständig eliminiert.

Die Untersuchung von Anti-SSDNA hat den größten diagnostischen Wert in der pädiatrischen Dermatologie. Die häufigste Form der fokalen Sklerodermie bei Kindern ist die lineare Sklerodermie (en coup de saber). In diesem Fall tritt die Fibrose entlang der Extremität, im frontalen Bereich oder entlang des neurovaskulären Bündels linear auf. Mit der Entwicklung einer tiefen Atrophie unter Beteiligung der Muskelstrukturen wird die Krankheit behindert. Es wurde gezeigt, dass bei Patienten mit einer linearen Form der Sklerodermie eine hohe Konzentration von Anti-ssDNA mit der Beteiligung des darunter liegenden Muskelgewebes verbunden ist. Daher kann die Untersuchung der Konzentration dieser Autoantikörper zur Beurteilung der Prognose der Erkrankung herangezogen werden.

Die Höhe der Anti-ssDNA spiegelt die Aktivität der fokalen Sklerodermie wider. Die höchste Konzentration dieser Autoantikörper findet man bei einer generalisierten Form der fokalen Sklerodermie. Wenn die Krankheit Remission erreicht, nimmt die Antikörperkonzentration ab und das Ergebnis der Analyse kann negativ werden. Aus diesem Grund kann eine Anti-ssDNA-Konzentrationsstudie verwendet werden, um die Behandlung einer Krankheit zu kontrollieren.

Es sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein von Anti-ssDNA kein striktes spezifisches Zeichen einer fokalen Sklerodermie ist. Darüber hinaus können diese Autoantikörper im Blut gesunder Menschen gefunden werden. Aus diesem Grund weist ein positives Testergebnis nicht immer auf das Vorliegen einer Krankheit hin. Die Interpretation der Analyse erfolgt unter Berücksichtigung zusätzlicher klinischer, Labor- und Instrumentendaten.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Differentialdiagnose der fokalen und systemischen Sklerodermie;
  • zur Beurteilung der Aktivität und Prognose der fokalen Sklerodermie.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei Vorhandensein von Symptomen der fokalen Sklerodermie: begrenzte Läsionen in Form von dichter Berührung der Plaques oder Bereiche der Hautatrophie, begleitet von dem Verlust aller Arten von Empfindlichkeit im Fokus.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 20 U / ml.

In dieser Studie wird die Konzentration der Antikörper bestimmt. Wenn es weniger als 20 U / ml ist, ist das Ergebnis "normal", wenn es mehr ist, ist das Ergebnis "erhöhter Inhalt".

  • fokale Sklerodermie;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Drogen-Lupus;
  • rheumatoide Arthritis;
  • Dermatomyositis / Polymyositis;
  • Sjögren-Syndrom;
  • Askulitis;
  • Colitis ulcerosa und Morbus Crohn;
  • gemischte Bindegewebserkrankung.
  • die Norm;
  • Erlass der Krankheit;
  • falsche Biomaterialprobenahme für die Forschung.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Eine wirksame Therapie und die Erreichung der Remission der Erkrankung sind mit einem niedrigen Titer an Anti-ssDNA verbunden.

Wichtige Hinweise

  • Ein negatives Ergebnis der Studie erlaubt es nicht, die Diagnose "fokale Sklerodermie" auszuschließen.
  • Anti-ssDNA kann bei gesunden Menschen beobachtet werden;
  • Die Interpretation der Ergebnisse der Studie sollte unter Berücksichtigung zusätzlicher klinischer und Labordaten erfolgen.

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Wer macht das Studium?

Dermatovenerologe, Rheumatologe, Kinderarzt, Hausarzt.

Literatur

  • Hahn bh. Antikörper gegen DNA. N Engl J Med. 1998, 7. Mai, 338 (19): 1359–68.
  • Takehara K, Sato S. Lokalisierte Sklerodermie ist eine Autoimmunerkrankung. Rheumatologie (Oxford). 2005 Mär; 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Automatik für Antigene tonukleäre Antigene. Amerikanisches College der Pathologen. Arch Pathol Lab Med. 2000 Jan; 124 (1): 71–81.
  • Mutasim DF, Adams BB. Ein praktischer Leitfaden für die serologische Bewertung von Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes. J Am Acad Dermatol. 2000 Feb; 42 (2 Pt 1): 159–74; Quiz 174–6.

Antikörper gegen denaturierte DNA

Die Störung der funktionellen Aktivität von T- und B-Lymphozyten spiegelt sich in der Entwicklung verschiedener Formen der Immunsuppression wider.

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) und rheumatoide Arthritis (RA) sind chronische Autoimmunerkrankungen (AIDs) mit unklarer Ätiologie und einem umfassenden Bild der Immunopathogenese, die die Qualität und Langlebigkeit der Bevölkerung verringern, daher gehören sie zu den wichtigen biomedizinischen und sozialen Problemen der modernen Zeit [4; 3].

Für Patienten mit SLE ist eine Erhöhung des IgG-AT-Spiegels gegen nDNA, die DNA-hydrolysierende Aktivität aufweisen, charakteristisch [4; 5] und sind wahrscheinlich Teilnehmer des pathologischen Prozesses. Heute besteht jedoch unter den Forschern kein Konsens über den Beitrag von AT zu nDNA bei der Entwicklung und dem Verlauf von AIS.

Bei RA wird ebenfalls ein Anstieg der Menge an DNA-hydrolysierenden Antikörpern beobachtet, die klinischen Anzeichen unterscheiden sich jedoch von SLE [3; 7]. Folglich kann der Verlauf des pathologischen Prozesses nicht nur durch die Menge an Antikörpern gegen DNA bestimmt werden, sondern auch durch ihre Eigenschaften, die sich in verschiedenen AID unterscheiden.

Aktuelle Studien haben gezeigt, dass einige Antikörper gegen DNA in Zellen eindringen und intrazelluläre Prozesse beeinflussen [9].

Es kann davon ausgegangen werden, dass IgG-AT gegen nDNA, das mit der Zell-DNA interagiert und die Chromatinstruktur verändert, zu einer Beeinträchtigung der Apoptose von immunkompetenten Zellen führt, was zu einer Erhöhung des apoptotischen Materials und der Zeit seiner Zirkulation im Blutstrom führt, die von SLE begleitet wird und den Autoimmunprozess verstärkt.

Ziel der Arbeit war es, die Genotoxizität von Antikörpern der IgG-Klasse gegen native DNA in der Primärkultur von Lymphozyten von gesunden Individuen zu untersuchen.

Materialien und Forschungsmethoden

Isolierung von IgG-AT gegen NDNA aus Humanserum

Alle Reinigungsstufen der Isolierung und Reinigung von IgG-AT zu nDNA aus den Spenderseren und Patienten mit SLE und RA wurden gemäß der zuvor entwickelten Methode durchgeführt [4]. Wir verwendeten AT für die DNA von weiblichem Blutserum - 20 Seren gesunder Spender, 7 Seren von SLE-Patienten und 20 Seren von RA-Patienten während der Zeit der Verschlimmerung der in medizinischen Einrichtungen in Kasan erkrankten Krankheit. Die Diagnose von SLE und RA wurde von qualifizierten Rheumatologen des DPO der GOU "Kazan State Medical Academy der Bundesbehörde für Gesundheit und soziale Entwicklung" gestellt.

Die Auswahl der Lymphozyten aus dem Vollblut gesunder Individuen erfolgte nach der Standardmethode Ficoll-Verografin - Dichte 1,077 mg / ml [10].

Kultivierung von Lymphozyten in Gegenwart von IgG-AT zu nDNA

Zu Zellen (2 × 10 4 Zellen / Vertiefung), verdünnt mit RPMI-1640-Komplettmedium, pH 7,4 (Gibco, Schottland), enthaltend 10% inaktiviertes fötales Rinderserum, 2 mM Glutamin ("Serva", Deutschland), 100 U / ml Penicillin (Russland), 100 μg / ml Streptomycin (Russland), gereinigte IgG-AT-Subfraktionen wurden zu nDNA bis zu einer Endkonzentration von 1 μg / ml gegeben. Jedes Experiment wurde dreimal wiederholt. Die Zellen wurden bei 37 ° C, 0,5% WITH inkubiert2 innerhalb von 72 Stunden.

Die Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten nach der Isolierung aus Vollblut und Inkubation mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA wurde durch das Trypanblau-Ausschlussverfahren bestimmt.

Das Ausmaß der Schädigung der Kern-DNA von Zellen nach Kultivierung mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA wurde durch Fluoreszenzspektrophotometrie bestimmt, indem die Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Chromatin-Komplexes von Lymphozyten verändert wurde [2].

Bestimmung des Schadensniveaus an Kern-DNA durch die Methode der Gelelektrophorese einzelner Zellen - "Kometen-DNA"

Eine 1% ige Lösung von niedrigschmelzender Agarose (Fermentas, Kanada) wurde in PBS verwendet. 60 µl eines Agarosegels mit Zellen (2 · 10 4 - 5 · 10 4) wurden auf einen mit Polylysin (ApexLab, Russland) beschichteten Glasträger aufgebracht, gleichmäßig verteilt und 30 Minuten bei +20 ° C belassen. Zelllyse (10 mM Tris-HCl, pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, + 4 ° C) wurde 1 Stunde durchgeführt. Die Gläser wurden dann in Elektrophoresepuffer (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na) überführt2, pH> 13, +4 ° C) und 20 Minuten stehen gelassen. Die Elektrophorese wurde 20 Minuten bei 1 V / cm und 300 mA durchgeführt. Am Ende wurden die Zubereitungen 15 Minuten in die Fixierlösung (70% Ethylalkohol) überführt und dann bei +20 ° C (1-2 Stunden) getrocknet. Zellen, die 5 Minuten bei -20 ° C in Gegenwart von 100 μM N inkubiert wurden, wurden als positive Kontrolle zur Sichtbarmachung des DNA-Abbaus verwendet.2Oh!2. Die Präparate wurden 30 Minuten mit Acridinorange (20 & mgr; g / ml) angefärbt und auf einem Fluoreszenzmikroskop (AxioScope A1, ararl Zeiss, Deutschland) mit geeigneten Filtern (Anregungsfilter 490 nm, dichroitischer Spiegel 510, Sperrfilter 530 nm) analysiert 40x.

Statistische Datenverarbeitung

Aus den erhaltenen Daten wurden Änderungen der Lebensfähigkeit und der Fluoreszenzintensität von EB-DNA-Zellen mit dem Medianwert von 97,5 und 2,5 Perzentilen unter Verwendung des Standardsoftwarepakets Excel Office 2003 berechnet, und zusätzlich wurde das Dunnet-Kriterium verwendet [1].

ERGEBNISSE DER FORSCHUNG UND IHRE DISKUSSION

Bei SLE und RA wird ein Anstieg der Menge an DNA-hydrolisierenden Antikörpern beobachtet, das Krankheitsbild der Erkrankung ist jedoch unterschiedlich [4; 7]. Vermutlich sind IgG-AT bis nDNA Induktoren und Teilnehmer des Entzündungsprozesses in der AIZ. Was jedoch ihr pathogenetisches Potenzial bestimmt und wie es im Körper verwirklicht wird, ist nicht vollständig verstanden.

Für ein tieferes Verständnis der Rolle von Antikörpern gegen nDNA bei der Induktion und dem Verlauf des Autoimmunsyndroms wurde daher die Abhängigkeit der Genotoxizität von IgG-AT gegenüber nDNA von ihren physikochemischen und immunochemischen Eigenschaften bewertet.

Aus jedem Serum wurden 4 Subfraktionen von Immunkomplexen von IgG-AT zu nDNA erhalten, die sich in der Ladung unterschieden (Fraktionen I, gekennzeichnet durch eine allgemein positive Ladung und Fraktion II mit einer negativen Gesamtladung) und Affinität zu nDNA - Subfraktion a, eluiert aus nDNA-Cellulose der Puffer, der 1 M NaCl enthielt, und die Subfraktionen b, eluierten mit Gly-HCl-Puffer mit einem pH-Wert von 2,3 aus dem Sorbens, was eine Vermutung hinsichtlich ihrer größeren Affinität für das Antigen zulässt.

Es wurde gezeigt, dass in Gegenwart von positiv geladenem IgG-AT gegen Donor-nDNA die Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten im Vergleich zur Kontrolle (PBS) verringert ist (1). IgG-AT gegen die nDNA von Patienten mit SLE im Stadium der Verschlimmerung der Erkrankung haben eine ähnliche Wirkung wie das AT von Spendern auf die Lymphozyten von gesunden Individuen, aber ihre Wirkung ist ausgeprägter, was wahrscheinlich auf ihre hohe DNA-hydrolysierende Aktivität zurückzuführen ist.

Das Fehlen klinischer Krankheitszeichen bei Spendern mit einer ähnlichen Wirkung auf IgG-AT-Zellen wie bei der nDNA von Spendern und SLE-Patienten im Stadium der Verschlimmerung der Erkrankung wird durch die Tatsache erklärt, dass der IgG-AT-Spiegel gegenüber nDNA im Blut gesunder Menschen signifikant niedriger ist als bei SLE-Patienten. Darüber hinaus wird die Mehrheit von IgG-AT gegen nDNA im Blut gesunder Individuen in Immunkomplexen mit anti-idiotypischen Antikörpern [4] oder negativ geladenen Biopolymeren mit einer DNA-ähnlichen Konformation gefunden.

Bei der Isolierung von IgG-AT gegen nDNA aus Seren findet die Zerstörung der Immunkomplexe von AT-DNA unter Bildung von freiem AT gegen nDNA statt, und in Experimenten mit Lymphozyten verwendeten wir gleiche Konzentrationen aller getesteten AT, wodurch die Möglichkeit erhalten wurde, in vitro-AT einen negativen Effekt auf Zellen zu beobachten Spender.

Abb. 1. Veränderungen der Gesamtzahl und Anzahl der lebensfähigen Lymphozyten von gesunden Individuen nach 72 Stunden Inkubation bei 37 ° C in Gegenwart von IgG-AT-Subfraktionen auf nDNA:

Ia - positiv geladenes IgG-AT mit niedriger Affinität zu nDNA;

IIa - negativ geladenes IgG-AT mit niedriger Affinität zu nDNA;

IB - positiv geladenes IgG-AT mit hoher Affinität zu nDNA;

IIb - negativ geladenes IgG-AT mit hoher Affinität zu nDNA.

Wahrscheinlich kann anormales SCV-AT zu nDNA durch natürliches AT auftreten, das im Körper Schutzfunktionen ausübt, aber die Frage nach den Gründen für dieses anomale Umschalten bleibt offen.

Es wurde zum ersten Mal gezeigt, dass das Spektrum der zytotoxischen Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA in den Seren von Patienten mit RA von der Norm und dem SLE abweicht. Neben positiv geladenen Antikörpern mit niedriger Affinität gegen DNA, die für Spender und Patienten mit SLE charakteristisch sind, führen positiv und negativ geladene Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA bei RA-Patienten zu einer deutlichen Abnahme der Proliferation und der Anzahl lebensfähiger Lymphozyten in vitro.

Änderungen der Lymphozyten-Chromatin-Kondensation nach Exposition von IgG-AT-Subfraktionen gegen nDNA wurden durch Fluoreszenzspektrophotometrie untersucht. Die Bildung von Lücken in der DNA führt zur Zersetzung des Chromatins, zu einer Erhöhung der Bindungsstellen des EB mit der Nukleinsäure und zu einer Erhöhung der Fluoreszenz des EB-DNA-Komplexes [2].

Zusätzlich wurde die Genotoxizität von IgG-AT gegenüber nDNA mit der Comet-DNA-Methode bewertet. Bei Lücken in der DNA wird die strukturelle Organisation des Chromatins gestört und das Supercoiling geht verloren, was zu einer Relaxation der Moleküle führt. Im elektrischen Feld werden die entspannten Schleifen und DNA-Fragmente zur Anode hin gestreckt, wodurch die beobachteten Objekte wie "Kometen" erscheinen. Je nach Länge und Struktur des Kometenschwanzes kann man den Grad des DNA-Abbaus der Zellen beurteilen.

Eine Erhöhung der Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Komplexes in Proben, die mit positiv geladenem IgG-AT zu nDNA (Ia, Ib) -Donoren inkubiert wurden, weist auf eine Veränderung der DNA-Struktur von Chromatinzellen hin - die Entfernung von Supercoiling und die mögliche Bildung von Lücken (Tabelle 1). Die Bildung von "Schwänzen von Kometen" wurde auf typischen mikroskopischen Aufnahmen von Objekten nach Inkubation von Zellen mit positiv geladenem IgG-AT zu nDNA (2B) nachgewiesen, was in der negativen PBS-Kontrolle (2A) nicht beobachtet wird und eine Spiegelung des Genotyps von AT an DNA darstellt. Wahrscheinlich können einige DNA-bindende AT von Spendern, die in die Zellen eindringen, den Zellkern erreichen, sich an die DNA binden und ihre Konformation ändern. Zum Beispiel wurde gezeigt, dass AT an der DNA-Bindungsstelle seine Zerstörung durch Hydroxylradikale signifikant verbessert [8]. Wahrscheinlich fördern AT gegen nDNA die oxidative Zerstörung von nDNA, ändern ihre Struktur und machen Restriktionsstellen für Hydroxylradikale verfügbar.

Tabelle 1 - Änderungen der Fluoreszenzmenge von EB-DNA-Chromatin von Lymphozyten nach 72 Stunden Inkubation bei 37 ° C mit Subfraktionen von IgG-AT zu nDNA

Unterfraktionen

IgG-AT zu nDNA

Fluoreszenzintensität des EB-DNA-Komplexes, Einheiten / Zelle

Antikörper gegen denaturierte DNA

Das Problem der Multiplen Sklerose (MS) wird durch eine jährliche Zunahme der Anzahl der Menschen verursacht, die an dieser Krankheit leiden. Die Erforschung der Ursachen, der Entwicklung und der Behandlung dieser äußerst schweren Erkrankung des Zentralnervensystems ist für eine der führenden Positionen in der neurologischen Praxis von Bedeutung [5] und steht in der modernen Medizin im Vordergrund. Multiple Sklerose ist eine klinisch heterogene chronische demyelinisierende Erkrankung des Nervensystems unbekannter Ätiologie. Wenn MS die Konzentration von IgG erhöht, das spezifische Antikörper (AT) gegen verschiedene Komponenten von Myelin enthält; identifizierte antinukleäre Antikörper gegen DNA, Antikörper gegen andere Strukturen und Gewebe des Körpers [3]. Die pathogenetische und klinische Bedeutung dieser Antikörper ist nicht gut verstanden. In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass Antikörper gegen native und denaturierte DNA eine Rolle bei der Entwicklung von Multipler Sklerose spielen. Die Häufigkeit des Auftretens dieser Antikörper ist bei Patienten mit ungünstigem Krankheitsverlauf signifikant höher [2] und findet auch während der dynamischen Beobachtung in der aktiven Phase der Erkrankung statt [1], was auf einen engen Zusammenhang zwischen der Antikörperproduktion und den Hauptstadien der Erkrankung hindeutet. Die Mengen an antinukleären Antikörpern können erheblich variieren, nicht nur abhängig von der individuellen Immunreaktivität des Patienten, der Art und dem Stadium der Erkrankung, sondern auch aufgrund einer Autoimmunreaktion auf native und denaturierte DNA [1].

Bei MS kommt es zu einer Vertiefung der destruktiven Prozesse, die sich in der Verstärkung der endogenen Intoxikation manifestieren können, die durch ein Spektrum von Molekülen mit durchschnittlichem Gewicht charakterisiert wird. Hierbei handelt es sich um proteinhaltige Substanzen mit einem Molekulargewicht von 300-5000 Dalton (Da), in deren Zusammenhang sie oft als mittelschwere Moleküle (MSM) oder mittelmolekulare Peptide (SMP) bezeichnet werden [6]. MSM sind als wichtige universelle Faktoren der Intoxikation bekannt geworden. Die Bestimmung von MSM unterschiedlicher Art im Serum bei psychiatrischen und neurologischen Patienten ist informativ [7].

Die destruktiven Prozesse, die dem nichtspezifischen Syndrom der endogenen Intoxikation zugrunde liegen, sind in der Regel mit der Aktivierung von oxidativem Stress verbunden und gehen mit einer Beeinträchtigung der Struktur und Funktion der Membranen einher [14]. Die Anhäufung von MSM ist nicht nur ein Marker für Endotoxikationen, sondern auch ein Faktor, der den Verlauf des pathologischen Prozesses verschlimmert - indem sie die Rolle sekundärer Toxine übernehmen, verursachen sie einen Abbau der Blut-Hirn-Schranke, die Mikrovaskulatur hemmen mitochondriale Oxidationsprozesse, stören den Aminosäuretransport [6]. Eine fast vollständige Trennung von Oxidation und Phosphorylierung, eine Verletzung der Regulationsmechanismen der Atmungsintensität durch Adenylnukleotide unter dem Einfluss von MSM, wurde aufgedeckt. Einer der möglichen Mechanismen der neurotoxischen Wirkung von MSM ist die Hemmung des Mechanismus des aktiven Transports von Natrium- und Kaliumionen durch die Membran zellulärer Elemente des ZNS-Gewebes.

Der Zweck dieser Studie bestand darin, die Eigenschaften des Spektrums von Molekülen mit durchschnittlicher Masse und Häufigkeit von Antikörpern gegen native und denaturierte DNA bei Patienten mit verschiedenen Arten von Multipler Sklerose zu untersuchen.

Materialien und Forschungsmethoden

Anhand diagnostischer Kriterien führte McDonald [12] eine umfassende klinische und biologische Untersuchung von 65 Patienten mit verifizierter Diagnose von Multipler Sklerose durch, die in der neurologischen Klinik der Sibirischen Staatlichen Medizinischen Universität (Tomsk) behandelt wurden oder ambulant waren. Als Kontrollgruppe für Laborstudien wurden 27 praktisch gesunde Personen untersucht, die dem Geschlecht und Alter der untersuchten Patienten entsprechen. Die Studie wurde unter Einhaltung bioethischer Standards gemäß dem vom lokalen Bioethikkomitee genehmigten Protokoll durchgeführt. Das Durchschnittsalter der Patienten zum Zeitpunkt der Befragung betrug 35,7 Jahre (von 16 bis 58 Jahre), das durchschnittliche Erkrankungsalter betrug 29,50 (12-47) Jahre und die Krankheitsdauer betrug 10,35 ± 7,19 Jahre (von 1 bis 19 Jahren) ). Frauen machten 61,12% aller Patienten (39 Personen) aus, Männer - 38,88% (23 Personen).

Der Schweregrad des neurologischen Defizits wurde nach den Kurtzke-Funktionsskalen [11] mit der Bestimmung der Summe der neurologischen Defizitpunkte (FS) und des Invaliditätsgrades (EDSS) bewertet. Die Progressionsrate wurde definiert als das Verhältnis des EDSS-Scores zur Dauer der Erkrankung, bei Patienten mit MS hatte es einen Wert von 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

Bei 39 (58,06%) Patienten wurde ein Remittertyp der Krankheit (RRS) diagnostiziert, 19 (30,62%) - sekundär progressiv (CDPR), 7 (11,29%) - primär progressiv (CPS).

Das periphere Blutserum des Patienten wurde als Material für Laboruntersuchungen verwendet. Die Parameter der endogenen Intoxikation wurden durch das Spektrum der durchschnittlichen Gewichtsmoleküle im Serum nach der Screening-Methode [8] in unserer Modifikation abgeschätzt [7]. Das Prinzip des Verfahrens beruht auf der Freisetzung von Blutserum aus hochmolekularen Peptiden und darin enthaltenen Proteinen unter Verwendung von Trichloressigsäure und der quantitativen Bestimmung des SMP-Spiegels, der nach Zentrifugation des Flüssigkeitsüberstands durch Absorption in einem monochromatischen Lichtstrom bei einer Wellenlänge von 280, 254, 230 nm erhalten wird. Die Ergebnisse wurden in Einheiten der optischen Absorption ausgedrückt. Bei einer Wellenlänge von 280 nm (Einheit A280) detektierte MSM-Fraktion280, aromatische Aminosäuren enthaltend; bei 254 nm (Einheit A254) - MSM-Fraktion254, enthält keine Aminosäuren - Produkte mit unvollständigem Proteinabbau mit toxischen Wirkungen; bei 230 nm (Einheit A230) - MSM-Fraktion230, verknüpft mit Nukleinsäureresten.

Zur Immunenzymbestimmung von IgG-Antikörpern gegen einzelsträngige und doppelsträngige DNA im Serum wurden die Testsysteme "Vekto-ssDNA-IgG" und "Vekto-dsDNA-IgG", hergestellt von JSC "Vector-Best" (Russland), verwendet. Der relative Gehalt an Anti-DNA-Antikörpern in den Testproben wurde in Einheiten der optischen Absorption bei 450 nm (Einheit A) ausgedrückt450).

Die statistische Analyse und Datenverarbeitung wurde mit dem Anwendungspaket Statistica, Version 6.0 für Windows (StatSoft, Inc., 2001) durchgeführt. Die Signifikanz der Unterschiede wurde durch den Student-t-Test und den nicht-parametrischen Mann-Whitney-Test für unabhängige Stichproben bestimmt. Unterschiede wurden bei dem erreichten Signifikanzniveau p 0,05 als statistisch signifikant angesehen

Antikörper gegen denaturierte DNA (systemischer Lupus erythematodes)

Forschungsmethode: IHL.

Biomaterial: Blut (Serum).

Antikörper gegen denaturierte DNA (systemischer Lupus erythematodes) ist ein Marker für systemischen Lupus erythematodes.

Antikörper gegen DNA werden in zwei Haupttypen unterteilt: Antikörper, die mit doppelsträngiger (nativer) DNA (dsDNA) reagieren, und Antikörper, die mit einzelsträngiger (denaturierter) DNA (ssDNA) reagieren. ATs gegen dsDNA sind spezifischer für die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes (SLE) als ATs gegen ssDNA, die im Serum von Patienten mit anderen rheumatischen Erkrankungen vorliegen und keinen signifikanten diagnostischen Wert haben.

Antikörper gegen denaturierte DNA sind an der Pathogenese der Nierenschädigung bei Lupusnephritis beteiligt. Daher wird der Test häufig zur Diagnose des discoiden Lupus erythematodes eingesetzt.

Ein spezielles Training ist erforderlich. Es wird empfohlen, Blut nicht früher als 4 Stunden nach der letzten Mahlzeit zu nehmen.

Antikörper gegen das Screening doppelsträngiger DNA (Anti-dsDNA)

Antikörper gegen doppelsträngige DNA - Autoantikörper gegen seine eigene doppelsträngige DNA, beobachtet mit systemischem Lupus erythematodes. Forschung zur Diagnose, Beurteilung der Aktivität und zur Kontrolle der Behandlung dieser Krankheit.

Russische Synonyme

Antikörper gegen doppelsträngige DNA, Antikörper gegen native DNA, Anti-DNA.

Englische Synonyme

Antikörper gegen ds-DNA, native doppelsträngige DNA-Antikörper, Anti-DNA, doppelsträngige DNA-Antikörper.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Maßeinheiten

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Antikörper gegen doppelsträngige DNA (Anti-dsDNA) gehören zur Gruppe der antinukleären Antikörper, d. H. Autoantikörper, die der Körper gegen Bestandteile seiner eigenen Kerne richtet. Während antinukleäre Antikörper für viele Erkrankungen der Gruppe diffuser Bindegewebserkrankungen charakteristisch sind, gilt Anti-dsDNA als spezifisch für systemischen Lupus erythematodes (SLE). Der Nachweis von Anti-dsDNA ist eines der Kriterien für die Diagnose von "SLE".

Anti-dsDNA kann durch Enzymimmuntest nachgewiesen werden. Eine hohe Empfindlichkeit (etwa 100%) dieses Tests ist erforderlich, wenn Proben mit einer geringen Antikörpermenge untersucht werden. In Anbetracht der Tatsache, dass mehrere Typen von Autoantikörpern gleichzeitig im Serum von Patienten mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes vorhanden sein können, sowie der Tatsache, dass die Differenzialdiagnose dieser Erkrankungen häufig auf der Identifizierung eines bestimmten Antikörpertyps beruht, ist es äußerst wichtig, bei der Auswahl eines Labortests die hohe Spezifität zu berücksichtigen. Die Spezifität des Anti-dsDNA-Tests beträgt 99,2%, was diese Studie für die Differenzialdiagnose von SLE unerlässlich macht.

Anti-dsDNA wird bei 50-70% der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose "SLE" nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Immunkomplexe, bestehend aus doppelsträngiger DNA und für sie spezifischen Antikörpern (IgG und IgM-Immunglobulinen), an der Entstehung von Mikrovaskulitis beteiligt sind und die charakteristische Symptomatologie von SLE in Form von Schäden an Haut, Nieren, Gelenken und vielen anderen Organen verursachen. Anti-dsDNA ist für SLE so typisch, dass Sie diese Krankheit auch mit einem negativen Screening-Test auf antinukleäre Antikörper diagnostizieren können. Es ist jedoch zu beachten, dass das Fehlen von Anti-dsDNA das Vorhandensein von SLE nicht ausschließt.

Der Nachweis von Anti-dsDNA bei einem Patienten ohne klinische Anzeichen und anderen Kriterien dieser Erkrankung wird nicht für die Diagnose "SLE" ausgelegt, sondern diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von SLE in der Zukunft und müssen von einem Rheumatologen überwacht werden, da das Auftreten von Anti-DsDNA dem Ereignis vorausgehen kann Krankheiten für mehrere Jahre.

Die Konzentration der Anti-dsDNA variiert in Abhängigkeit von den Krankheitsverläufen. In der Regel zeigt ein hoher Index eine hohe Aktivität von SLE und ein niedriger Index eine Remission der Erkrankung an. Daher wird die Konzentration der Anti-dsDNA gemessen, um die Behandlung und Prognose der Erkrankung zu überwachen. Die Konzentrationszunahme deutet auf eine unzureichende Kontrolle der Erkrankung, ihr Fortschreiten sowie auf die Möglichkeit einer Lupusnephritis hin. Im Gegenteil, eine konstant niedrige Konzentration an Antikörpern ist ein gutes prognostisches Zeichen. Es ist zu beachten, dass diese Abhängigkeit nicht in allen Fällen beobachtet wird. Die Anti-dsDNA-Konzentration wird regelmäßig bei einer leichten Schwere der SLE alle 3-6 Monate gemessen und in kürzeren Abständen, wenn die Krankheit nicht kontrolliert wird, mit der Auswahl der Therapie, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt.

Spezielles klinisches Syndrom ist Lupus. Trotz der signifikanten Ähnlichkeit des Krankheitsbildes dieser Erkrankung mit SLE weist das Medikament Lupus eine Reihe von Unterschieden auf: Ausgelöst durch die Einnahme von Medikamenten (Procainamid, Hydralazin, Propylthiouracil, Chlorpromazin, Lithium usw.) und verschwindet nach deren Absetzen vollständig, nur selten sind die inneren Organe betroffen und daher mehr günstige Prognose und seltener mit der Anwesenheit von Anti-dsDNA kombiniert. Daher sollte bei einem negativen Ergebnis der Anti-dsDNA-Analyse bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen von Autoimmun-Lupus und Vorhandensein eines antinukleären Faktors der Medikamenten-Lupus ausgeschlossen werden.

Trotz der Tatsache, dass eine hohe Anti-dsDNA für SLE charakteristisch ist, ist ihre niedrige Konzentration auch im Blut von Patienten und bei anderen diffusen Bindegewebserkrankungen (Sjögren-Syndrom, einer gemischten Bindegewebserkrankung) zu finden. Darüber hinaus kann der Test bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und C, primärer biliärer Zirrhose und infektiöser Mononukleose positiv sein.

Das Spektrum der Autoantikörper in SLE umfasst auch andere antinukleäre (Anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), Anti-Plasma- und Anti-Phospholipid-Antikörper. Sie im Serum eines Patienten mit klinischen Anzeichen von SLE zusammen mit Anti-dsDNA zu finden, hilft auch bei der Diagnosestellung. Zusätzlich sollte die Bestimmung der Konzentration von Anti-dsDNA durch einige allgemeine klinische Analysen ergänzt werden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Für die Diagnose, Beurteilung der Aktivität und Überwachung der Behandlung des systemischen Lupus erythematodes;
  • zur Differentialdiagnose von diffusen Bindegewebserkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei Symptomen eines systemischen Lupus erythematodes: Fieber, Hautläsionen (Erythemfalter oder rote Ausschläge im Gesicht, Unterarme, Brustkorb), Arthralgie / Arthritis, Pneumonitis, Perikarditis, Epilepsie, Nierenschaden;
  • beim Nachweis von antinukleären Antikörpern im Serum, insbesondere wenn ein homogener oder körniger (gefleckter) Typ eines Immunfluoreszenzkerns erhalten wird;
  • regelmäßig, alle 3-6 Monate, mit einem leichten Schweregrad des SLE oder häufiger bei fehlender Krankheitskontrolle.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Konzentration: 0 - 25 IE / ml.

  • systemischer Lupus erythematodes;
  • wirksame Therapie, Remission des systemischen Lupus erythematodes;
  • Sjögren-Syndrom;
  • gemischte Bindegewebserkrankung;
  • chronische Hepatitis B und C;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • infektiöse Mononukleose.
  • Mangel an systemischem Lupus erythematodes;
  • Lupus erythematodes.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Eine wirksame Therapie und die Erreichung der Remission der Erkrankung sind mit niedrigen Anti- dsDNA-Spiegeln verbunden.
  • Mangel an Krankheitskontrolle, Exazerbation der Krankheit, Lupusnephritis sind mit einem hohen Maß an Anti-dsDNA verbunden.

Wichtige Hinweise

  • Das Fehlen von Anti-dsDNA schließt die Diagnose "SLE" nicht aus.
  • Der Nachweis von Anti-dsDNA bei einem Patienten ohne klinische Anzeichen und andere Kriterien dieser Krankheit wird nicht für die Diagnose "SLE" interpretiert.
  • Anti-dsDNA ist ein spezifischer Marker für SLE, kann jedoch bei einigen anderen Krankheiten (chronische Hepatitis B und C, Autoimmunkrankheiten) beobachtet werden.

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Wer macht das Studium?

Rheumatologe, Dermatovenereologe, Nephrologe, Allgemeinarzt.

Literatur

  • Richtlinien für die Überweisung und Behandlung von systemischem Lupus erythematodes bei Erwachsenen. Ad-hoc-Ausschuss des American College of Rheumatology für die Richtlinien für systemischen Lupus erythematodes. Arthritis Rheum. 1999 Sep; 42 (9): 1785–96.
  • Fauci et al. Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - Die McGraw-Hill-Unternehmen, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP.Ist eine engere Verbindung zwischen systemischem Lupus erythematodes und einem anti-doppelsträngigen DNA-Antikörper wünschenswert und erreichbar? Arthritis Res Ther. 2005; 7 (2): 85-7. Epub 2005 10. Februar.
  • Egner W. Die Verwendung von Labortests bei der Diagnose von SLE. J Clin Pathol. 2000 Jun; 53 (6): 424–32. Bewertung
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