Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion
Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.
Merkmale der Infektion. Hepatitis A ist eine akute Viruserkrankung, die durch Leberschäden, Dyspepsie und katarrhalische Symptome gekennzeichnet ist. Die Inkubationszeit von 28 - 45 Tagen während Epidemie-Ausbrüchen wird auf 7 - 10 Tage reduziert. Am Ende der Inkubationszeit nehmen die hepatischen Transaminasen zu. Die katarrhalische Periode (1–5 Tage) ist durch ein toxisches Syndrom gekennzeichnet: Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 ° C, Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, epigastrische Beschwerden. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung (2-3 Wochen) verfärbt sich der Urin in Bier oder Tee und der Kot verfärbt sich. Wenn mehr als 70% des Lebergewebes betroffen ist (ikterische Form), werden Schleimhäute und Haut gelblich.
Vor allem Kinder im Alter von 4 bis 15 Jahren sind krank und während der Übertragung der Wasserstraße kommt es zu Epidemien. Eine infizierte Person ist am Ende der Inkubationszeit und zu Beginn der Katarrhalie ansteckend. Die Krankheit tritt in icteric (10%) oder anicteric (90%) auf. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zu den Enteroviren, ist stabil in der Umwelt und wird durch den Fäkal-Oral-Mechanismus durch Nahrung, Wasser und Kontakt in den Haushalt übertragen. Durch das Endothel der Darmwand dringt HAV in den lymphoiden Ring, dann in das Blut und dann in die Leberzellen, wo es sich repliziert. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und Anti-HAV-IgG für das HAV-Antigen sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert, und es erfolgt eine Erholung.
Im Vergleich zu anderen viralen Hepatitis ist Hepatitis A gutartiger. Schwere Formen sind selten und bei Erwachsenen häufiger. Resteffekte in Form eines Autoimmunprozesses oder Gallendyskinesie treten nicht mehr als 1% der Fälle auf.
Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion
Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.
Von besonderer Bedeutung ist die Labordiagnostik von Hepatitis A in folgenden Situationen:
Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.
Maßeinheiten im Labor INVITRO: Testqualität.
In Abwesenheit von Antikörpern lautet die Antwort "negativ". Wenn Anti-HAV-IgG-Antikörper nachgewiesen werden, ist das Ergebnis "positiv".
Negatives Ergebnis: Es gab keine vorherige Hepatitis-A-Exposition (es wurde keine Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus festgestellt).
* Der angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Einnahme des Biomaterials
Dringlich in 2 Stunden. (siehe Liste)
Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).
In diesem Abschnitt erfahren Sie, wie viel es kostet, diese Studie in Ihrer Stadt durchzuführen. Die Beschreibung des Tests und die Interpretationstabelle der Ergebnisse finden Sie hier. Bei der Auswahl der "Anti-HAV-IgG-Antikörper (IgG-Klasse Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus)" in Moskau und anderen russischen Städten sollten Sie nicht vergessen, dass die Analysekosten, die Kosten für das Biomaterialverfahren, die Methoden und der Zeitpunkt der Forschung in regionalen Arztpraxen dies können verschieden sein
Das Hepatitis-A-Virus (Hepatitis AVirus, HAV) ist ein Viruspartikel ohne Schale und gehört zur Familie der Picornaviridae, der Gattung Hepatovirus. Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA.
Der IgG-Antikörpertest wird zur Diagnose von Hepatitis A verwendet. Substanzen werden in den ersten Wochen nach der Infektion im Serum produziert und sind lebenslang vorhanden. Sie bieten eine starke Immunität gegen die Krankheit, so dass eine erneute Infektion nicht möglich ist.
Ein IgG-Test auf Verdacht auf Hepatitis A wird vorgeschrieben, wenn die folgenden Symptome auftreten:
Der Hepatitis-A-Test wird auch durch Impfung durchgeführt, um das Vorhandensein einer Immunität gegen das Virus festzustellen. Die Studie erfordert keine besondere Ausbildung. Es wird empfohlen, Blut auf leeren Magen einzunehmen, da die letzte Mahlzeit mindestens 8 Stunden betragen sollte. Eine halbe Stunde vor dem Einbringen des Biomaterials ist es wünschenswert, mit dem Rauchen aufzuhören.
Ein negatives Testergebnis für Hepatitis A kann in Abwesenheit von IgG-Antikörpern gefunden werden. Ein positiver Wert zeigt eine verschobene oder aktuelle Krankheit an. Genaue Interpretation der Daten kann nur Arzt. Sie können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden.
Der Erreger der Virushepatitis A ist ein RNA-haltiger, nicht umhüllter Virus mit einem Durchmesser von 27 nm, der gegen Hitze, Säuren und Ester resistent ist.
Der Erreger der Virushepatitis A bezieht sich auf Enteroviren, Typ 72. Ihr Virion besteht aus 4 Polypeptiden.
Neutralisieren kann das Virus für 1 Minute die Wirkung von Formalin, Chlor und UV-Strahlung zum Kochen bringen.
Alle bekannten Virusstämme sind nicht immunologisch verschieden und gehören zum selben Serotyp. Das Virus wird in der Leber, der Galle, im Kot und im Blut in den späten Inkubationszeiten und im akuten Stadium der Erkrankung nachgewiesen.
Trotz der Tatsache, dass das Hepatitis-A-Virus in der Leber verbleibt, verschwindet es aus Kot und Blut, und seine Infektionsfähigkeit nimmt nach dem Auftreten einer Gelbsucht schnell ab.
Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus können in der akuten Phase der Erkrankung gefunden werden, wenn die Aktivität der Serumaminotransferasen erhöht ist und das Virus sich immer noch im Stuhl befindet. Diese Antikörper gehören in erster Linie zur Klasse der Immunglobulonen M und zirkulieren mehrere Monate im Blut. Während der Erholungsphase dominieren jedoch Antikörper der IgG-Klasse. Somit wird Hepatitis A in der akuten Periode der Krankheit diagnostiziert, was eine Zunahme der Bluttiter von Antikörpern der IgM-Klasse zeigt. Am Ende der akuten Periode manifestieren sich ständig Antikörper der IgG-Klasse, und die Patienten werden immun gegen eine Wiederinfektion.
Der Übertragungsweg der Virushepatitis A ist fäkal oral. Überfüllung und Körperpflege tragen zur Verbreitung der Krankheit bei. Sowohl sporadische Fälle als auch Ausbrüche der Virushepatitis A werden durch die Verwendung kontaminierter Produkte, Wasser und Milch verursacht. Fälle von Infamilien und nosokomialen Infektionen sind häufig. Nach der Genesung wird das Hepatitis-A-Virus nicht beobachtet. Das Virus verursacht keine Entwicklung einer intrauterinen Infektion (IUI) und ist nicht in der Gruppe der TORCH-Infektionen enthalten, es kann jedoch die Prognose einer Infektion während der Schwangerschaft erheblich verschlechtern.
In der Allgemeinbevölkerung steigt die Prävalenz von Antikörpern, die Marker der Virushepatitis A sind, mit abnehmendem sozioökonomischem Status.
Prodromale Symptome bei Virushepatitis A sind systemisch und variabel. 1-2 Wochen vor Beginn des Ikterus können Anorexie, Übelkeit und Erbrechen vor dem Hintergrund rascher Ermüdbarkeit, allgemeiner Unwohlsein, Arthralgie, Myalgie, Kopfschmerzen, Husten, Rhinitis, Fieber beobachtet werden. Neben dem völligen Appetitlosigkeit gibt es Veränderungen im Geschmack und im Geruch. 1-5 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht bemerkt der Patient Veränderungen in der Farbe von Urin und Kot.
Mit dem Auftreten von Gelbsucht bei der Virushepatitis A lassen prodromale Symptome normalerweise nach. Die Leber wächst und wird schmerzhaft. Manchmal geht dies mit Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauches und einem allgemeinen allgemeinen Unbehagen einher. Bei 10-20% der Patienten mit Virushepatitis A treten eine vergrößerte Milz und Lymphknoten auf. In einigen Fällen treten im ikterischen Stadium der Virushepatitis A spinnenähnliche Angiome auf, die während der Erholungsphase verschwinden. Gleichzeitig verschwinden die konstitutionellen Symptome, die Größe der Leber bleibt jedoch vergrößert, und funktionelle biochemische Leberuntersuchungen weisen auf das Vorliegen der Krankheit hin.
Die Dauer des Vergilbungsstadiums der Virushepatitis A variiert zwischen 2 und 12 Wochen. Die vollständige Genesung wird durch klinische und biochemische Studien bestätigt und tritt in 1-2 Monaten auf.
Hepatitis-A-Virus kann nachgewiesen werden, wenn Hepatitis-A-Antigen im Stuhl vorhanden ist oder wenn Antikörper nachgewiesen werden. Ein leichter Anstieg der Gammaglobulinfraktion geht häufig mit der Virushepatitis A einher. Die Konzentrationen von Immunglobulin G (IgG) und Immunglobulin M (IgM) im Serum steigen bei etwa 1/3 der Patienten in der akuten Phase der Erkrankung an.
Virusspezifische Antikörper, die während des Infektionszeitraums mit dem Hepatitis-A-Virus und danach auftreten, sind serologische Marker und haben diagnostischen Wert.
Der Gehalt an Aminotransferasen, AsAT, AlAT, steigt im Prodromalstadium der Virushepatitis A in unterschiedlichem Maße an, bevor der Anstieg des Bilirubinspiegels ansteigt. Ein starker Anstieg ihres Niveaus korreliert jedoch eindeutig mit dem Grad der Leberzellschädigung. Während des Ikterusstadiums der Virushepatitis A wird ein hoher Enzymanteil beobachtet und nimmt während der Erholungsphase allmählich ab.
Gelbsucht tritt gewöhnlich auf der Sklera und der Haut auf, wenn der Bilirubinspiegel im Blutserum 25 mg / l übersteigt. Nach seinem Auftreten steigt der Bilirubinspiegel auf 50-200 mg / l. Sein Gehalt von mehr als 200 mg / l steht im Zusammenhang mit einer schweren Erkrankung. Bei Patienten mit hämolytischer Anämie aufgrund erhöhter Hämolyse werden auch hohe Bilirubinwerte beobachtet. Lesen Sie in dem Artikel „Diagnose der Anämie. Welche Tests sollten gemacht werden? "
Geringe Mengen an Neutrophilen und erhöhten Lymphozyten in der Leukozytenformel (Prozentsatz der Leukozyten) halten nicht lange an, gefolgt von relativer Lymphozytose. In der Akutphase treten atypische Formen von Lymphozyten auf (2–20%).
Anhaltende Übelkeit und Erbrechen, unzureichender Konsum von Kohlenhydraten und unzureichende Glykogenspeicher in der Leber können Hypoglykämie verursachen. Die alkalischen Phosphatase-Spiegel im Serum können im Normbereich liegen oder leicht erhöht sein, wohingegen die Albumin-Spiegel im Serum selten sinken (bei unkomplizierter Hepatitis A.) Bei einigen Patienten treten leichte Steatorrhoe, Mikrohämaturie und nicht exprimierte Proteinurie auf.
Die Virushepatitis A wurde zuletzt am 29. Oktober 2017 von Maria Bodyan geändert
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Allgemeine Informationen zur Infektion
Informationen von Gepatit.com
Hepatitis-A-Virus Das Hepatitis-A-Virus hat eine säurefeste Beschichtung. Dies hilft Viren, die mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser gefangen sind, durch die saure Schutzbarriere des Magens zu gelangen. Das Hepatitis-A-Virus ist in Gewässern stabil. Daher haben Hepatitis-A-Epidemien häufig einen Wasserweg. Das Hepatitis-A-Virus zeichnet sich durch eine hohe Immunogenität aus: Nach einer früheren Krankheit bildet sich eine dauerhafte Immunität. Wie häufig tritt Hepatitis A auf? Hepatitis A ist eine der häufigsten Infektionen beim Menschen. In Ländern mit warmem Klima und schlechten sanitären Einrichtungen leidet Hepatitis A unter vielen Menschen. Es ist bekannt, dass in Zentralasien fast alle Kinder an Hepatitis A leiden. In osteuropäischen Ländern beträgt die Inzidenz von Hepatitis A 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Wo bekomme ich Hepatitis A? Hepatitis A kann höchstwahrscheinlich in heißen Ländern infiziert werden, einschließlich derer, in denen sich traditionelle Orte des Tourismus und der Erholung befinden. Dies sind vor allem Länder in Afrika (einschließlich Ägypten und Tunesien), Asien (Türkei, Zentralasien, Indien und Südostasien einschließlich der Inseln), einige Länder Südamerikas und der Karibik. Wenn Sie Gemüse und Obst auf dem Markt kaufen, vergessen Sie nicht, sie gründlich zu waschen, da nicht immer bekannt ist, woher sie kommen. Hitze behandeln Sie Meeresfrüchte. Der Mechanismus der Infektion und die Entwicklung der Infektion Die Infektionsquelle ist eine Person mit Hepatitis A, die mit Fäkalien Milliarden von Viren in die Umwelt freisetzt. Beim Konsum von mit Hepatitis-A-Virus infizierten Wasser- oder Lebensmittelprodukten (insbesondere schlecht thermisch verarbeiteten Meeresfrüchten) gelangen Viren in den Darm, werden dann mit Blut in die Leber aufgenommen und gelangen in ihre Zellen - die Hepatozyten. Virale Partikel-Virionen vermehren sich im Zytoplasma von Leberzellen. Nachdem sie die Leberzellen verlassen haben, dringen sie in die Gallengänge ein und werden mit der Galle in den Darm ausgeschieden. Der Entzündungsprozess in der Leber, der zu einer Schädigung der Hepatozyten führt, hat eine immunologische Grundlage. Die Zellen des menschlichen Immunsystems, die T-Lymphozyten, erkennen mit dem Virus infizierte Hepatozyten und greifen sie an. Dies führt zum Absterben infizierter Hepatozyten, zur Entwicklung einer Entzündung (Hepatitis) und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.
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Spezifische Antikörper der Klasse M im Serum gegen virales Hepatitis A-Antigen, das in den ersten Wochen der akuten Infektion produziert wird und 2 bis 6 Monate nach der Infektion persistiert.
Russische Synonyme
Hepatitis-A-Virus-IgM-Antikörper
Englische Synonyme
Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus, IgM, HAVAb, IgM, Virus-Hepatitis-A-Antikörper.
Forschungsmethode
Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?
Wie bereite ich mich auf die Studie vor?
Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.
Allgemeine Informationen zur Studie
Hepatitis A ist eine Infektion, die die Leber betrifft. Es ist durch eine Entzündung des Lebergewebes und ein vergrößertes Organ gekennzeichnet.
Hepatitis A wird durch mit einem Virus kontaminiertes Futter oder Wasser oder bei Kontakt mit einer kranken Person übertragen. Es kann in einer akuten Form auftreten, es hat keine chronische Form wie bei anderen Arten von Virushepatitis.
Als Reaktion auf die Einführung des Virus produziert das Immunsystem Antikörper. Dieser Test hilft beim Nachweis von Antikörpern gegen Virushepatitis A im Blut.
Obwohl Hepatitis durch verschiedene Faktoren verursacht werden kann, sind die Anzeichen und Symptome der Erkrankung immer gleich. Das Lebergewebe ist beschädigt, danach kann es nicht mehr normal funktionieren. Toxine und Stoffwechselprodukte wie Bilirubin und Ammoniak, die ohne einen Reaktionszyklus in der Leber schlecht aus dem Körper entfernt werden, werden nicht mehr recycelt. Darüber hinaus kann die Konzentration von Bilirubin und Leberenzymen im Blut ansteigen. Die Überprüfung des Spiegels von Bilirubin oder Leberenzymen kann auf eine Hepatitis hindeuten, aber nicht auf die Ursache, während die Untersuchung auf Antikörper gegen die Virushepatitis die Ursache der Erkrankung bestimmt.
Wenn der Körper einem Hepatitis-A-Virus ausgesetzt ist, produziert das Immunsystem zuerst Immunglobuline der Klasse M (IgM). Sie werden in der Regel 2-3 Wochen nach dem Infektionszeitpunkt produziert und dauern 2 bis 6 Monate. Späte Klasse-G-Antikörper bleiben normalerweise lebenslang erhalten. Da die Immunglobuline M des Hepatitis-A-Virus in den frühen Stadien der Infektion auftreten, weist ihr Vorhandensein direkt auf die Entwicklung einer Hepatitis hin, dh auf die jüngste Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus. IgM beginnt nach 2 Wochen ab dem Zeitpunkt der Infektion im Blut und verschwindet nach 3-12 Monaten.
Wofür wird Forschung verwendet?
Wann ist eine Studie geplant?
Was bedeuten die Ergebnisse?
S / CO-Verhältnis (Signal / Grenzwert): 0 - 0,79.
Wenn keine Impfung durchgeführt wurde, sollte die Interpretation der Ergebnisse wie folgt sein (unter Berücksichtigung des IgG für Hepatitis A):
Was kann das Ergebnis beeinflussen?
Falsch positive Ergebnisse tragen dazu bei:
Wichtige Hinweise
Auch empfohlen
Wer macht das Studium?
Therapeut, Infektionskrankheiten-Spezialist, Gastroenterologe, Epidemiologe, Hepatologe.
Literatur
Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion
Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.
Von besonderer Bedeutung ist die Labordiagnostik von Hepatitis A in folgenden Situationen:
Eine besondere Vorbereitung für die Studie ist nicht erforderlich.
Allgemeine Empfehlungen zur Vorbereitung auf die Forschung finden Sie hier >>.
Maßeinheiten: Qualitätsprüfung.
In Abwesenheit von Antikörpern lautet die Antwort "negativ". Wenn Anti-HAV-IgG-Antikörper nachgewiesen werden, ist das Ergebnis "positiv".
Positives Ergebnis:
Negatives Ergebnis: Es gab keine vorherige Hepatitis-A-Exposition (es wurde keine Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus festgestellt).
Hepatitis C verbreitet sich trotz der vorgeschlagenen Präventionsmaßnahmen weiterhin auf der ganzen Welt. Die besondere Gefahr, die mit dem Übergang zu Leberzirrhose und Leberkrebs verbunden ist, zwingt uns, neue Diagnosemethoden in den frühen Stadien der Krankheit zu entwickeln.
Antikörper gegen Hepatitis C stellen die Möglichkeit dar, das Virus-Antigen und seine Eigenschaften zu untersuchen. Sie ermöglichen es Ihnen, den Träger der Infektion zu identifizieren, um sie vom Patienten einer infektiösen Person zu unterscheiden. Die auf Antikörpern gegen Hepatitis C basierende Diagnose gilt als die zuverlässigste Methode.
Statistiken der WHO zeigen, dass heute weltweit rund 75 Millionen Menschen mit Hepatitis C infiziert sind, über 80% von ihnen sind im erwerbsfähigen Alter. 1,7 Millionen werden jedes Jahr krank
Die Anzahl der Infizierten ist die Bevölkerung von Ländern wie Deutschland oder Frankreich. Mit anderen Worten, jedes Jahr erscheint eine Millionenstadt in der Welt, die vollständig von infizierten Menschen besiedelt ist.
Vermutlich sind in Russland 4–5 Millionen infizierte Personen, jedes Jahr kommen rund 58.000 hinzu, was praktisch bedeutet, dass fast 4% der Bevölkerung mit einem Virus infiziert sind. Viele Infizierte und bereits Kranke wissen nichts über ihre Krankheit. Schließlich ist die Hepatitis C lange Zeit asymptomatisch.
Die Diagnose wird oft zufällig gestellt, als Befund während einer prophylaktischen Untersuchung oder einer anderen Krankheit. Zum Beispiel wird eine Krankheit während der Vorbereitung einer geplanten Operation erkannt, wenn das Blut gemäß den Standards auf verschiedene Infektionen getestet wird.
Als Ergebnis: Von 4 bis 5 Millionen Virusträgern wissen nur 780 Tausend Menschen über ihre Diagnose, und 240 Tausend Patienten sind beim Arzt angemeldet. Stellen Sie sich eine Situation vor, in der eine Mutter, die während der Schwangerschaft krank ist und ihre Diagnose nicht kennt, die Krankheit auf ein Neugeborenes überträgt.
In den meisten Ländern der Welt besteht eine ähnliche russische Situation. Finnland, Luxemburg und die Niederlande zeichnen sich durch einen hohen Diagnosegrad aus (80–90%).
Antikörper werden aus Protein-Polysaccharid-Komplexen als Reaktion auf die Einführung eines fremden Mikroorganismus in den menschlichen Körper gebildet. Bei Hepatitis C handelt es sich um ein Virus mit bestimmten Eigenschaften. Es enthält seine eigene RNA (Ribonukleinsäure), kann mutieren, sich in den Hepatozyten der Leber vermehren und diese nach und nach zerstören.
Ein interessanter Punkt: Sie können keine Personen mitnehmen, die die Antikörper unbedingt krank gefunden haben. Es gibt Fälle, in denen das Virus in den Körper eingeführt wird, aber bei starken Immunzellen wird es ausgepresst, ohne eine Kette von pathologischen Reaktionen auszulösen.
Ungeschützter Sex gilt als erhöhtes Infektionsrisiko. Von besonderer Bedeutung ist die Übertragung des Virus von der schwangeren Mutter auf den Fötus. Die Chance beträgt bis zu 7% der Fälle. Es wurde festgestellt, dass der Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-C-Virus und die HIV-Infektion bei Frauen 20% beträgt.
Bei Hepatitis C wird eine akute Form äußerst selten beobachtet, meistens (bis zu 70% der Fälle) wird der Krankheitsverlauf sofort chronisch. Unter den Symptomen sollte bemerkt werden:
Für diese Art von Virushepatitis ist das Vorherrschen von Licht und anicterischen Formen gekennzeichnet. In einigen Fällen sind die Manifestationen der Erkrankung sehr selten (in 50-75% der Fälle asymptomatisch).
Die Folgen von Hepatitis C sind:
Bestehende Behandlungsmöglichkeiten bieten nicht immer Möglichkeiten, den Virus zu beseitigen. Das Hinzufügen von Komplikationen lässt nur die Lebertransplantation eines Spenders zu.
Um ein falsch-positives Testergebnis auszuschließen, wenn keine Beschwerden und Anzeichen einer Erkrankung vorliegen, muss der Bluttest wiederholt werden. Diese Situation tritt selten vorwiegend bei Vorsorgeuntersuchungen auf.
Besondere Aufmerksamkeit gilt der Identifizierung eines positiven Tests für Antikörper gegen Hepatitis C mit wiederholten Tests. Dies deutet darauf hin, dass solche Veränderungen nur durch das Vorhandensein eines Virus in den Hepatozyten der Leber verursacht werden können. Dies bestätigt, dass die Person infiziert ist.
Zur weiteren Diagnostik wird ein biochemischer Bluttest vorgeschrieben, um den Gehalt an Transaminasen (Alanin und Asparaginsäure), Bilirubin, Proteinen und Fraktionen, Prothrombin, Cholesterin, Lipoproteinen und Triglyceriden, dh allen Arten von Stoffwechsel, an denen die Leber beteiligt ist, zu bestimmen.
Bestimmung der Anwesenheit von RNA von Hepatitis-C-Virus (HCV), einem anderen genetischen Material unter Verwendung der Polymerasekettenreaktion, im Blut. Informationen über die gestörte Funktion der Leberzellen und die Bestätigung des Vorhandenseins von HCV-RNA in Kombination mit Symptomatik geben Sicherheit bei der Diagnose einer Virushepatitis C.
Durch die Untersuchung der Ausbreitung des Virus in verschiedenen Ländern konnten wir 6 Arten von Genotypen identifizieren, die sich in der Strukturkette der RNA unterscheiden:
Antikörper gegen Hepatitis C werden in zwei Haupttypen von Immunglobulinen unterteilt. IgM (Immunglobuline "M", Core-IgM) - werden auf dem Protein der Viruskerne gebildet, die Produktion beginnt ein oder eineinhalb Monate nach der Infektion, was gewöhnlich auf eine akute Phase oder eine kürzlich begonnene Entzündung in der Leber hinweist. Eine Abnahme der Aktivität des Virus und die Umwandlung der Krankheit in eine chronische Form kann mit dem Verschwinden dieser Art von Antikörpern aus dem Blut einhergehen.
IgG - später gebildet, zeigen an, dass der Prozess einen chronischen und langwierigen Verlauf eingeschlagen hat, den Hauptmarker für das Screening (Massenforschung) zum Nachweis infizierter Individuen darstellen und erscheinen 60–70 Tage nach dem Zeitpunkt der Infektion.
Maximale Reichweite in 5-6 Monaten. Der Indikator zeigt nicht die Aktivität des Prozesses an, er kann sowohl ein Hinweis auf die aktuelle Krankheit sein als auch über viele Jahre nach der Behandlung andauern.
In der Praxis ist es einfacher und billiger, die Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-C-Virus (total Anti-HCV) zu bestimmen. Die Menge der Antikörper wird durch beide Markerklassen (M + G) dargestellt. Nach 3–6 Wochen akkumulieren M-Antikörper, dann entsteht G. Sie erscheinen 30 Tage nach der Infektion im Blut des Patienten und bleiben ein Leben lang oder bis zur vollständigen Entfernung des Infektionserregers.
Die aufgelisteten Typen werden als Proteinkomplexe klassifiziert. Eine subtilere Analyse ist die Bestimmung von Antikörpern nicht gegen das Virus, sondern gegen seine einzelnen, nicht strukturierten Proteinkomponenten. Sie werden von Immunologen als NS kodiert.
Jedes Ergebnis zeigt die Eigenschaften der Infektion und das "Verhalten" des Erregers an. Die Durchführung von Untersuchungen erhöht die Diagnosekosten erheblich und wird daher nicht in öffentlichen medizinischen Einrichtungen eingesetzt.
Die wichtigsten sind:
Das Vorhandensein von Antikörpern gegen unstrukturierte Proteine NS3, NS4 und NS5 wird durch spezielle Indikationen bestimmt, die Analyse wird nicht in den Untersuchungsstandard einbezogen. Eine Definition von strukturierten Immunglobulinen und Gesamtantikörpern wird als ausreichend angesehen.
Unterschiedliche Zeiten der Bildung von Antikörpern gegen das Hepatitis-C-Virus und seine Bestandteile ermöglichen es, den Zeitpunkt der Infektion, das Stadium der Erkrankung und das Risiko von Komplikationen mit ausreichender Genauigkeit zu beurteilen. Diese Seite der Diagnose wird zur Ernennung einer optimalen Behandlung und zum Einrichten eines Kreises von Kontaktpersonen verwendet.
Die Tabelle gibt den möglichen Zeitpunkt für die Bildung von Antikörpern an
Der Nachweis von HCV-Antikörpern erfolgt in 2 Stufen. In der ersten Phase werden groß angelegte Screening-Studien durchgeführt. Es werden nicht hochspezifische Methoden verwendet. Ein positives Testergebnis bedeutet, dass zusätzliche spezifische Tests erforderlich sind.
Zum zweiten werden nur Proben mit einem zuvor angenommenen positiven oder zweifelhaften Wert in die Untersuchung einbezogen. Das wahre positive Ergebnis sind Analysen, die durch hochsensible und spezifische Methoden bestätigt werden.
Es wurde vorgeschlagen, dass zweifelhafte Endproben zusätzlich mit mehreren Serien von Reagenzkits (zwei und mehr) getestet wurden (verschiedene Herstellerfirmen). Zum Beispiel werden immunologische Reagenzkits zum Nachweis von Anti-HCV-IgG verwendet, das Antikörper gegen vier Proteinkomponenten (Antigene) der viralen Hepatitis C (NS3, NS4, NS5 und Core) nachweisen kann. Die Studie wird als höchst spezifisch betrachtet.
Für den primären Nachweis von Antikörpern im Labor können Screening-Testsysteme oder ELISA eingesetzt werden. Sein Kern: Die Fähigkeit, die spezifische Reaktion des Antigens + Antikörpers unter Beteiligung spezifisch markierter Enzymsysteme zu fixieren und zu quantifizieren.
In der Rolle einer Bestätigungsmethode hilft das Immunoblotting gut. Es kombiniert ELISA mit Elektrophorese. Gleichzeitig ermöglicht die Differenzierung von Antikörpern und Immunglobulinen. Proben gelten als positiv, wenn Antikörper gegen zwei oder mehr Antigene nachgewiesen werden.
Neben dem Nachweis von Antikörpern setzt die Diagnose effektiv die Methode der Polymerase-Kettenreaktion ein, mit der Sie die kleinste Menge an RNA-Genmaterial registrieren und die Massivität der Viruslast bestimmen können.
Laut der Forschung ist es notwendig, eine der Hepatitis-Phasen zu identifizieren.
Nur ein Arzt kann einen umfassenden Antikörpertest vollständig entschlüsseln. Normalerweise hat eine gesunde Person keine Antikörper gegen das Hepatitis-Virus. Es gibt Fälle, in denen ein Patient im Falle eines negativen Antikörpertests eine Viruslast hat. Ein solches Ergebnis kann nicht sofort in die Kategorie der Laborfehler übersetzt werden.
Hier ist die primäre (grobe) Bewertung von Antikörpertests in Kombination mit der Anwesenheit von RNA (Genmaterial). Die endgültige Diagnose wird unter Berücksichtigung einer vollständigen biochemischen Untersuchung der Leber gestellt. Bei der akuten Virushepatitis C gibt es Antikörper gegen IgM und Core-IgG, einen positiven Gentest und keine Antikörper gegen unstrukturierte Proteine (NS).
Bei chronischer Hepatitis C mit hoher Aktivität treten alle Arten von Antikörpern (IgM, Core-IgG, NS) und ein positiver Test auf Virus-RNA auf. Chronische Hepatitis C in der latenten Phase zeigt - Antikörper gegen den Kern- und NS-Typ, Abwesenheit gegen IgM, negativer RNA-Testwert.
Während der Erholungsphase werden positive Tests auf Immunglobulin G über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten, ein gewisser Anstieg der NS-Fraktionen ist möglich, andere Tests sind negativ. Experten legen Wert darauf, das Verhältnis zwischen Antikörpern gegen IgM und IgG herauszufinden.
In der Akutphase beträgt das IgM / IgG-Verhältnis daher 3-4 (quantitativ überwiegen IgM-Antikörper, was auf eine hohe Entzündungsaktivität hindeutet). Bei der Behandlung und Annäherung an die Genesung wird der Koeffizient um das 1,5–2-fache geringer. Dies wird durch einen Rückgang der Virusaktivität bestätigt.
Zunächst einmal sind bestimmte Kontingente von Menschen der Infektionsgefahr ausgesetzt, mit Ausnahme von Patienten mit klinischen Anzeichen einer Hepatitis unbekannter Ätiologie. Um die Krankheit früher zu erkennen und mit der Behandlung der Virushepatitis C zu beginnen, müssen Antikörpertests durchgeführt werden:
Lassen Sie sich rechtzeitig auf Antikörper und Marker testen - so wenig wie möglich zur Vorbeugung. Kein Wunder, dass Hepatitis C "sanfter Killer" genannt wird. Jedes Jahr sterben etwa 400.000 Menschen an dem Hepatitis-C-Virus auf dem Planeten. Der Hauptgrund - die Komplikationen der Krankheit (Zirrhose, Leberkrebs).
Schlüsselwörter: Leber, Morbus Botkin, Virushepatitis, Gelbsucht, Blut
Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus IgM (Anti-HAV-IgM) ist eine Methode zur spezifischen Früherkennung von Hepatitis A. Ermöglicht den Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-A-Virus der IgM-Klasse im Blutserum während der akuten Zeit der Krankheit. Normalerweise fehlen diese Antikörper. Hauptindikationen für die Anwendung: klinische Anzeichen einer infektiösen Hepatitis A, Kontakt mit infizierten Personen mit Hepatitis A
Die Virushepatitis A (Morbus Botkin) wird durch ein einzelsträngiges, shellfreies RNA-haltiges Virus aus der Familie der Picornaviridae der Gattung Enterovirus verursacht. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 45 Tage (durchschnittlich 20-30 Tage). Es gibt keinen Träger für dieses Virus. Kinder im Vorschulalter und Grundschüler werden häufiger krank (bis zu 80%). Der Transmissionsmechanismus ist fäkal-oral, die Transmission, oft Wasser oder Nahrung. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, Kopfschmerzen, Fieber, Muskelschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, Regurgitation, Bitterkeit, Verdunkelung des Urins, hypocholischer Kot und dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium. Tritt am 5-7 Tag der Erkrankung Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute auf, vergrößerte Leber, weniger Milz. Bei der Höhe der Krankheit, die normalerweise 2 bis 3 Wochen dauert, wird der Urin die Farbe von Bier und der Kot verfärbt sich. Die Periode des Spitzen-Ikterus dauert 2-7 Tage und wird durch einen Rückgang um 2-10 Tage ersetzt. In anikterischer Form (tritt 2-10 mal häufiger auf als die ikterische Form), ist kein Ikterus sichtbar und der Bilirubingehalt im Blut ist nicht erhöht. Bei einer Infektion mit Hepatitis A werden in der Inkubationszeit Antikörper der IgM-Klasse gebildet: 5-10 Tage vor Beginn der Symptome. Nach dem Leiden der Krankheit können Antikörper für weitere 6 Monate im Blut nachgewiesen werden und verschwinden dann (manchmal bestehen bis zu 10 Monate). Ein Jahr später, nach einer Krankheit, werden diese Antikörper in der Regel nicht nachgewiesen.