Antikörper gegen das Hepatitis-Delta-Virus (Anti-HDV) (IgM + IgG) (im Blut)

Metastasen

Schlüsselwörter: Leberhepatitis Delta Virus Hepatitis Blut

Das Hepatitis-Delta-Virus (IgG + IgM) - Gesamtantikörper (Anti-HDV-IgG + Anti-HDV-IgM) ist ein Verfahren zum Nachweisen einer Infektion mit viraler Hepatitis D durch gleichzeitigen Nachweis von Antikörpern der IgG- und IgM-Klassen im Blut (Gesamtantikörper gegen das Hepatitis D-Virus). Normalerweise fehlen diese Antikörper. Hauptindikationen für die Anwendung: Diagnose der Virushepatitis, Diagnose des chronischen Trägerzustands, retrospektive Diagnose der Hepatitis D, zuvor festgestellte Hepatitis B.

Der Erreger der Krankheit ist das Hepatitis-D-Virus, das einzelsträngige RNA und die äußere Hülle enthält. Es ist eine Art "defektes Virus", da für seine Reproduktion ein Assistent erforderlich ist, dessen Rolle das Hepatitis-B-Virus übernimmt. Hepatitis D wird nur bei Patienten nachgewiesen, die mit Hepatitis B infiziert sind. Die sich entwickelnde chronische Hepatitis ist durch schwere Komplikationen gekennzeichnet, die mit Aszites einhergehen und enden können ungünstiges Ergebnis. Es ist zu beachten, dass Hepatitis-B-Marker - HbsAg und Antikörper gegen den Kern des Hepatitis-B-Virus (Anti-HBc) bei einer Hepatitis-D-Infektion möglicherweise nicht im Blut vorhanden sind, da das Hepatitis-D-Virus die Reproduktion der Hepatitis-B hemmen kann.

Hepatitis-D-IgM-Antikörper treten ab der 2. Woche der Erkrankung auf und charakterisieren die akute Infektionsperiode. Antikörper der IgG-Klasse sind Marker der Virushepatitis D. Sie erscheinen 3-8 Wochen nach Beginn der Erkrankung. Darüber hinaus ist ihr Gehalt für mehrere Monate reduziert, es ist jedoch möglich, weitere 1-2 Jahre in kleinen Konzentrationen nachzuweisen.

Anti-HDV (Gesamtqualität)

Spezifische Immunglobuline der Klassen IgM und IgG für Proteine ​​des Hepatitis-D-Virus, die auf eine mögliche Infektion oder eine zuvor übertragene Infektion hinweisen.

Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein Virus, das einen ringförmigen einzelsträngigen RNA-Strang enthält und nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus repliziert werden kann. HDV baut seine Hülle aus dem HBs-Antigen und kann sich ohne das Hepatitis-B-Virus nicht vollständig vermehren. Daher kann sich eine Hepatitis D nur bei Personen entwickeln, die ebenfalls mit dem Hepatitis-B-Virus (HBsAg-positiv) infiziert sind, und es ist ratsam, eine Studie mit HDV-Markern erst durchzuführen, nachdem bestätigt wurde, dass sie Hepatitis B haben.

Schätzungen zufolge sind etwa 5% der Patienten mit Virushepatitis B mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert, wobei es drei Hauptgenotypen des Virus gibt, die sich durch den Schweregrad der Erkrankung unterscheiden und für bestimmte geographische Regionen charakteristisch sind. Der erste Genotyp ist auf der ganzen Welt am weitesten verbreitet, der zweite wird in Ostasien entdeckt und der dritte in Südamerika. Das Virus ist in saurer Umgebung und bei hohen Temperaturen stabil, wird aber durch Alkali zerstört.

Die Infektionsquelle ist ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis D oder einem Virusträger. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, wie es bei der viralen Hepatitis B der Fall ist. Seltene, aber wahrscheinliche Wege der Ausbreitung der Infektion sind sexuell und vertikal (von Mutter zu Kind). Bei gleichzeitiger Infektion mit Hepatitis-B- und -D-Viren (Koinfektion) ist die Krankheit durch eine kürzere Inkubationszeit von 3-7 Wochen gekennzeichnet. Die Hepatitis beginnt meist akut mit Fieber, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gelbsucht. Co-Infektion ist durch einen zyklischen Verlauf mit zwei Perioden erhöhter biochemischer Marker für Leberschäden gekennzeichnet. Der erste Anstieg der Transaminasen ist mit der zytolytischen Wirkung des Hepatitis-B-Virus verbunden, der zweite - in wenigen Wochen - ist auf das Hepatitis-D-Virus zurückzuführen oder umgekehrt. Eine Erholung wird bei 90% der Patienten mit Koinfektion festgestellt, eine fulminante Hepatitis (massive Nekrose der Leberzellen) wird in 2-20% der Fälle beobachtet. Eine Chronisierung der Hepatitis wird in 2-7% der Fälle einer Co-Infektion beobachtet, von denen 80% zu einer Leberzirrhose führen.

Bei einer Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus während einer bestehenden Virushepatitis B tritt eine Superinfektion auf, die durch ein wellenartiges Muster gekennzeichnet ist. Zur gleichen Zeit werden fulminante (plötzlich sich entwickelnde) Formen in 10 bis 20% der Fälle beobachtet, chronische Infektionen entwickeln sich in 70 bis 90% der Patienten, die Zirrhose - in 70 bis 80%, und eine vollständige Erholung wird nur in 5 bis 10% festgestellt.

Es ist nicht immer leicht, die Koinfektion von der Superinfektion zu unterscheiden. In der Regel richten sie sich nach den Merkmalen des klinischen Verlaufs der Krankheit und dem Vorhandensein der Anti-HBc-IgM-Klasse während der Co-Infektion und der IgG-Klasse während der Superinfektion.

Eine Infektion mit viraler Hepatitis D verringert die Wahrscheinlichkeit einer günstigen Reaktion auf eine antivirale Therapie. Bei 5% der schnell fortschreitenden Leberschäden ist tödlich. Chronische Hepatitis und Zirrhose erhöhen wiederum das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken, obwohl der direkte Zusammenhang zwischen Delta-Hepatitis und Leberkrebs nicht belegt ist. Mit der Zunahme ausgeprägter zirrhotischer Veränderungen in der Leber neigt die Reproduktion des Virus dazu, bis zur vollständigen Beendigung der Replikation abzunehmen.

IgM-Antikörper treten in der zweiten Woche der Delta-Hepatitis auf und verschwinden 2 Monate nach dem Höhepunkt der Erkrankung. Antikörper der IgG-Klasse werden nach 3 bis 8 Monaten nach Beginn der Erkrankung allmählich durch Immunglobuline der IgM-Klasse ersetzt. Ihre Konzentration nimmt nach 1-2 Jahren nach der Übertragung der Virushepatitis D allmählich ab und ist vollständig verschwunden: Bei chronischer Viruspersistenz in der Leber bleiben hohe Immunglobulinkonzentrationen lange (manchmal über viele Jahre) im Blut bestehen.

Es wird empfohlen, das Blut frühestens 4 Stunden nach der letzten Mahlzeit zu spenden (Sie können Wasser trinken).

Material für die Forschung: Serum.

  • Diagnose einer HDV-Infektion bei Personen mit nachgewiesener akuter oder chronischer Hepatitis B und HBsAg-Träger.
  • Differentialdiagnose der Hepatitis.

Die Interpretation der Ergebnisse enthält analytische Informationen für den behandelnden Arzt. Labordaten sind Teil einer umfassenden Untersuchung des Patienten durch einen Arzt und können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden.

Der Anti-HDV-Test ist von hoher Qualität. Wenn ein Anti-HDV erkannt wird, ist das Ergebnis „positiv“, in Abwesenheit „negativ“.

§ langfristig nach der übertragenen Infektion (mehr als 1-2 Jahre).

§ akute oder chronische Virushepatitis D;

Anti-HDV-Antikörper

Spezifische Immunglobuline der Klassen IgM und IgG für Proteine ​​des Hepatitis-D-Virus, die auf eine mögliche Infektion oder eine zuvor übertragene Infektion hinweisen.

Russische Synonyme

Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-D-Virus (Delta-Hepatitis).

Englische Synonyme

Antikörper gegen Hepatitis-D-Virus, IgM, IgG; HDVAb, gesamt.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Das Hepatitis-D-Virus ist ein "defektes" Virus, das einen ringförmigen einzelsträngigen RNA-Strang enthält und nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus replizieren kann. HDV baut seine Hülle aus dem HBs-Antigen und kann ohne das Hepatitis-B-Virus nicht vollständig replizieren. Schätzungen zufolge sind etwa 5% der Patienten mit Virushepatitis B ebenfalls mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert: Es gibt drei Hauptgenotypen des Virus, die sich durch den Schweregrad der Erkrankung unterscheiden und für bestimmte geographische Regionen charakteristisch sind. Der erste Genotyp ist auf der ganzen Welt am weitesten verbreitet, der zweite wird in Ostasien entdeckt und der dritte in Südamerika.

Das Virus ist in saurer Umgebung und bei hohen Temperaturen stabil, wird aber durch Alkali zerstört.

Die Infektionsquelle ist ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis D oder einem Virusträger. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, wie es bei der viralen Hepatitis B der Fall ist. Seltene, aber wahrscheinliche Wege der Ausbreitung der Infektion sind sexuell und vertikal (von Mutter zu Kind). Das Risiko einer Infektion mit dem Virus umfasst die Injektion von Drogenkonsumenten, Empfänger von Spenderorganen und Hämodialysepatienten. Die Erkrankung entwickelt sich nur bei akuter oder chronischer Virushepatitis B oder HBsAg-Beförderung, dh bei Virushepatitis D liegt immer eine Mischinfektion vor.

Bei einer Koinfektion (gleichzeitige Infektion mit Hepatitis-B- und -D-Viren) ist die Krankheit durch eine kürzere Inkubationszeit von 3-7 Wochen gekennzeichnet. Hepatitis beginnt in der Regel akut mit Fieber, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gelbsucht. Co-Infektion ist durch einen zyklischen Verlauf mit zwei Perioden erhöhter biochemischer Marker für Leberschäden gekennzeichnet. Der erste Anstieg der Transaminasen ist mit der zytolytischen Wirkung des Hepatitis-B-Virus verbunden, der zweite - in wenigen Wochen - ist auf das Hepatitis-D-Virus zurückzuführen oder umgekehrt. Eine Erholung wird bei 90% der Patienten mit Koinfektion festgestellt, eine fulminante Hepatitis (massive Nekrose der Leberzellen) wird in 2-20% der Fälle beobachtet. Eine Chronisierung der Hepatitis wird in 2-7% der Fälle einer Co-Infektion beobachtet, von denen 80% zu einer Leberzirrhose führen.

Bei einer Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus während einer bestehenden Virushepatitis B tritt eine Superinfektion auf, die durch ein wellenartiges Muster gekennzeichnet ist. Zur gleichen Zeit werden fulminante (plötzlich sich entwickelnde) Formen in 10 bis 20% der Fälle beobachtet, chronische Infektionen entwickeln sich in 70 bis 90% der Patienten, die Zirrhose - in 70 bis 80%, und eine vollständige Erholung wird nur in 5 bis 10% festgestellt.

Es ist nicht immer leicht, die Koinfektion von der Superinfektion zu unterscheiden. In der Regel richten sie sich nach den Merkmalen des klinischen Verlaufs der Krankheit und dem Vorhandensein der Anti-HBc-IgM-Klasse während der Co-Infektion und der IgG-Klasse während der Superinfektion.

Eine Infektion mit viraler Hepatitis D verringert die Wahrscheinlichkeit einer günstigen Reaktion auf eine antivirale Therapie. Bei 5% der schnell fortschreitenden Leberschäden ist tödlich. Chronische Hepatitis und Zirrhose erhöhen wiederum das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken, obwohl der direkte Zusammenhang zwischen Delta-Hepatitis und Leberkrebs nicht belegt ist. Mit der Zunahme ausgeprägter zirrhotischer Veränderungen in der Leber neigt die Reproduktion des Virus dazu, bis zur vollständigen Beendigung der Replikation abzunehmen.

Bei Empfängern von Spenderleber, die mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert sind, liegt eine latente Form der Infektion vor. In Abwesenheit von Virushepatitis B oder seiner Hemmung durch immunoprophylaktische Verfahren vermehren sich Viruspartikel nur innerhalb der betroffenen Hepatozyten und die Infektion breitet sich nicht auf andere Teile der Leber aus. RNA des Virus im Blut wird nicht nachgewiesen.

IgM-Antikörper treten in der zweiten Woche der Delta-Hepatitis auf und verschwinden 2 Monate nach dem Höhepunkt der Erkrankung. Antikörper der IgG-Klasse werden nach 3 bis 8 Monaten nach Beginn der Erkrankung allmählich durch Immunglobuline der IgM-Klasse ersetzt. Ihre Konzentration nimmt allmählich ab und ist in 1-2 Jahren nach dem Auftreten der Virushepatitis D vollständig verschwunden. Bei chronischer Persistenz des Virus in der Leber bleiben hohe Immunglobulintiter für lange Zeit (manchmal über viele Jahre) im Blut.

Um die Aktivität der Mischinfektion und den Grad der Leberschäden zu bestimmen, müssen gleichzeitig die wichtigsten serologischen Marker und biochemischen Parameter der Leberfunktion sowie die Ergebnisse einer Leberbiopsie untersucht werden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Für die Differentialdiagnose der Hepatitis;
  • zur Erkennung von Virushepatitis D und gemischter Hepatitis;
  • zuvor übertragene Virushepatitis D zu entdecken.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Wenn der wellenartige Verlauf der Virushepatitis B;
  • mit schnell progressiven Leberschäden (fulminante Hepatitis) und Verschlimmerung der Krankheit bei einem Patienten mit viraler Hepatitis B;
  • bei chronischen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis B, Zirrhose);
  • bei der Untersuchung von Personen, die mit Delta-Hepatitis in Kontakt gekommen sind.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: negativ.

Gründe für ein positives Ergebnis:

  • akute oder chronische Virushepatitis D;
  • zuvor übertragene Virushepatitis.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

  • das Fehlen eines Hepatitis-D-Virus im Untersuchungskörper;
  • Inkubationszeit;
  • langfristig nach der Infektion (mehr als 1-2 Jahre).

Wichtige Hinweise

  • Eine Studie zu Hepatitis D wird nach dem Nachweis der Virushepatitis B (HBs-Antigen) vorgeschrieben.
  • Die Reproduktion des Hepatitis-D-Virus unterdrückt die Replikation des Hepatitis-B-Virus in den Leberzellen (Phänomen der Virusinterferenz). Infolgedessen werden möglicherweise viele serologische Marker nicht im Blut des Patienten nachgewiesen oder ihre Konzentration kann verringert werden.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Literatur

  • Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin. 16 ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822–1855.
  • Isa K. Mushahwar. Virushepatitis: Molekularbiologie, Diagnose, Epidemiologie und Kontrolle. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Zitrone Stanley, Zuckerman J. Arie. Virushepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50–65; 571–599.
  • Zh. I. Vozianova: Infektiöse und parasitäre Krankheiten: In 3 Tonnen - K.: Health, 2000. - Vol. 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologische und serologische Studien in der klinischen Praxis. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 p.

Anti-HDV, IgM

Eine Studie zur Identifizierung spezifischer IgM-Antikörper gegen das Hepatitis-D-Virus, zur Diagnose einer akuten Infektion und einer möglichen chronischen Persistenz des Virus.

Russische Synonyme

IgM-Antikörper gegen Hepatitis D; Hepatitis-D-Virus Klasse M-Immunglobuline; Hepatitis-D-Virus; Delta-Hepatitis.

Englische Synonyme

Antikörper gegen Hepatitis-D-Virus, IgM; Anti-Hepatitis-D-IgM; Anti-HDV-Ab-IgM; Hepatitis-D-Virus; Hepatitis-Delta

Forschungsmethode

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Hepatitis D ist eine Virusinfektion mit Tendenz zu einem schweren und chronischen Verlauf, die ausschließlich bei Personen mit Hepatitis B, Patienten und Trägern des HBs-Antigens (HBsAg) auftritt. Der Erreger ist das Hepatitis-D-Virus (HDV), das einen ringförmigen einzelsträngigen RNA-Strang enthält. Dieses Virus ist "defekt", hat keine Hülle und nähert sich aufgrund seiner biologischen Eigenschaften Viroiden, wobei es eine Zwischenstellung zwischen den Viren von Pflanzen und Tieren einnimmt. Ein Merkmal des Hepatitis-D-Virus ist die Unfähigkeit, sich selbst zu replizieren. Das Eindringen in Hepatozyten und die Replikation ist nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus und insbesondere von HBsAg möglich. Es gibt drei Hauptgenotypen des Virus, die sich in der Schwere der Erkrankung unterscheiden und für bestimmte geographische Regionen charakteristisch sind. Der erste Genotyp ist auf der ganzen Welt am weitesten verbreitet, der zweite wird in Südostasien und den Mittelmeerländern nachgewiesen und der dritte in Südamerika und Äquatorialafrika.

Die Infektionsquelle ist ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis D mit subklinischen oder manifesten Formen der Krankheit. Auch alle mit dem Hepatitis-B-Virus infizierten Personen, Patienten und Träger von HBs-Antigen sind anfällig für diese Krankheit. Der Hauptübertragungsmodus ist parenteral durch Bluttransfusionen und die Verwendung von mit Blut kontaminierten Instrumenten. Seltener sind sexuelle und vertikale Übertragungswege (von Mutter zu Kind).

Es gibt zwei Varianten der Virusinfektion mit der Entwicklung der Koinfektion und Superinfektion. Bei einer Koinfektion erfolgt gleichzeitig eine Infektion mit zwei Hepatitis-B- und -D-Viren. Die Inkubationszeit beträgt ca. 3-7 Wochen. Die Erkrankung beginnt hauptsächlich akut, gekennzeichnet durch Fieber, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gelenkschmerzen und Gelbsucht. Bei einer Koinfektion zeichnet sich ein zyklischer Verlauf aus, mit dem Auftreten einer erneuten klinischen und biochemischen Verschlimmerung 2-3 Wochen nach Beginn der Erkrankung. Dies ist auf die sequenzielle Zytolyse von Leberzellen unter der Wirkung von Hepatitis-B- und -D-D-Viren zurückzuführen: Bei dieser Infektionsvariante tritt Hepatitis D vorwiegend in mäßiger Form auf und endet in 90% der Fälle mit der Erholung. Fulminante Hepatitis, die durch massive Nekrose der Leberzellen gekennzeichnet ist, kann in 2–20% der Fälle auftreten. Eine chronische Hepatitis wird in 2-7% der Fälle einer Co-Infektion beobachtet, von denen 80% zu einer Leberzirrhose führen.

Die Superinfektion ist gekennzeichnet durch die Einführung des Hepatitis-D-Virus in zuvor mit dem Hepatitis-B-Virus infizierte Hepatozyten sowie durch einen wellenartigen Charakter. Bei dieser Infektionsform entwickelt sich selten eine akute Hepatitis D, sie ist jedoch durch einen schweren und fulminanten Verlauf gekennzeichnet. Helle Gelbsucht, Vergiftung entwickelt sich, die Größe der Leber und Milz nimmt zu, Blutungen, Enzephalopathie treten auf. Bei 70–90% der Patienten mit Superinfektion entwickeln sich chronische Hepatitis und Zirrhose, und eine vollständige Genesung wird nur bei 5–10% festgestellt.

Der Verlauf der Virushepatitis D ist überwiegend wellig mit häufigen Exazerbationen. Bekannte subklinische Formen der Krankheit, manifest und rasch fortschreitend, mit Entwicklung einer Leberzirrhose. Bei 5% der schnell fortschreitenden Leberschäden ist tödlich. Chronische Hepatitis und Zirrhose erhöhen wiederum das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken, obwohl der direkte Zusammenhang des Hepatitis-D-Virus mit Leberkrebs nicht belegt ist.

Die Diagnose einer Virushepatitis D basiert auf epidemiologischen, klinischen und Labordaten. Zur Verifizierung der Diagnose werden die folgenden labordiagnostischen Verfahren verwendet: Nachweis von Antikörpern gegen die HDV-Klassen IgM, IgG durch enzymgekoppelten Immunosorbent-Assay und HDV-RNA durch das Verfahren der Polymerase-Kettenreaktion.

Antikörper der IgM-Klasse treten ab der 2. Woche der Virushepatitis D auf und verschwinden zwei Monate nach dem Höhepunkt der Erkrankung. Antikörper der IgG-Klasse werden später produziert, bleiben mehrere Monate lang bestehen, und ihr Titer nimmt allmählich ab. Bei chronischer Persistenz des Virus in der Leber verbleiben hohe Titer von Gesamt-Immunglobulinen IgM / IgG zum Teil über viele Jahre im Blut.

Antikörper gegen die HDV-Klasse IgM sind hauptsächlich Marker für akute Virushepatitis D und ein Indikator für die Aktivität des pathologischen Prozesses. Mit der Entwicklung einer chronischen Infektion werden sie auch während der gesamten Replikationsperiode des Hepatitis-D-Virus im Blut nachgewiesen.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Diagnose der Virushepatitis D in Form einer Koinfektion und Superinfektion mit Virushepatitis B.
  • Zur Diagnose einer akuten Virushepatitis D.
  • Zur Diagnose einer chronischen Hepatitis-D-Infektion während der gesamten HDV-Replikation in Leberzellen.
  • Für die Differentialdiagnose der Hepatitis.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Wenn der wellenartige Verlauf der Virushepatitis B.
  • Mit Symptomen, die für eine Koinfektion charakteristisch sind: Rezidiv, Fieber, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gelenkschmerzen, Gelbsucht.
  • Bei Symptomen, die für eine Superinfektion charakteristisch sind: schwerer wellenförmiger Verlauf, starker Ikterus, Vergiftung, Vergrößerung der Leber- und Milzgröße, Blutung, Enzephalopathie.
  • Bei schnell progressiven Leberschäden (fulminante Hepatitis) und Verschlimmerung der Erkrankung bei einem Patienten mit viraler Hepatitis B.
  • Bei chronischen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis B, Zirrhose).
  • Bei der Untersuchung von Personen, die mit Menschen in Kontakt gekommen sind, die mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert sind

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: negativ.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

  • akute Virushepatitis D;
  • chronische Infektion mit Hepatitis D während des gesamten Zeitraums der HDV-Replikation in Leberzellen (zusätzliche Labortests für HDV-RNA sind für die Methode der Polymerase-Kettenreaktion erforderlich).

Gründe für ein positives Ergebnis:

  • keine akute Virushepatitis D;
  • späte Infektionsstadien, wenn im Serum keine Antikörper gegen HDV der IgM-Klasse in Gegenwart von HDV-Antikörpern der IgG-Klasse vorhanden sind;
  • Inkubationszeit der Krankheit;
  • langfristig nach der Infektion (mehr als 1-2 Jahre).

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Stadium der Erkrankung, gekennzeichnet durch die Synthese bestimmter Klassen von Antikörpern gegen HDV;
  • Aktivität des pathologischen Prozesses, Vorhandensein oder Fehlen einer viralen Replikation von Antikörpern gegen HDV in Leberzellen;
  • Langzeitlagerung des Biomaterials bis zum Eintreffen im Labor;
  • Nichteinhaltung der Regeln für die Probenahme von Biomaterialien, deren Einfrieren oder Wärmebehandlung.

Wichtige Hinweise

  • Eine Studie zur Virushepatitis D wird nach dem Nachweis der Virushepatitis B (HBs-Antigen) vorgeschrieben.
  • Die Reproduktion des Hepatitis-D-Virus unterdrückt die Replikation des Hepatitis-B-Virus in den Leberzellen (Phänomen der Virusinterferenz). Infolgedessen werden möglicherweise viele serologische Marker nicht im Blut des Patienten nachgewiesen oder ihre Konzentration kann verringert werden.

Auch empfohlen

  • Anti-HDV-Antikörper
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • Anti-HBc, IgM
  • Anti-HBc-Antikörper
  • Anti-HBe, Antikörper
  • Anti-HBs, Antikörper
  • Hbeag
  • HBV, DNA [Echtzeit-PCR]
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Serumalbumin
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Gamma-Glutamyltranspeptidase (Gamma-GT)
  • Gesamtalkalische Phosphatase
  • Gesamtbilirubin
  • Bilirubin gerade
  • Indirektes Bilirubin
  • Gewöhnliches Cholesterin
  • Thrombinzeit
  • Fibrinogen

Wer macht das Studium?

Infektionist, Hepatologe, Hausarzt, Hausarzt, Frauenarzt, Gynäkologe, Urologe, Chirurg.

Literatur

  • Wranke A. et al. Anti-HDV-IgM als Marker für Hepatitis Delta / PLoS One. 2014 29. Juli; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Irischer DN, Farn B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Hepatitis Delta Virus Test, Epidemiologie und Forschung: Patienten in London / J Clin Virol. 2015 Mai; 66: 33-7.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin, 17. Ausgabe, 2009.
  • Pokrovsky V. I., Tvorogova M. G., Shipulin G.A. Labordiagnostik von Infektionskrankheiten. Handbuch / M.: BINOM. - 2013
  • Shuvalov E.P. Infektionskrankheiten / M.: Medizin. - 2005. - 696 p.

# 1269, Hepatitis-D-Virus, Gesamtantikörper (Hepatitis-Delta-Virus-Antikörper; Anti-HDV-Gesamt)

Marker einer aktuellen oder kürzlich durchgeführten Hepatitis-D-Virusinfektion.

Merkmale der Infektion. Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein defekter RNA-haltiger Viruswirkstoff, der in seinem Lebenszyklus vom Hepatitis-B-Virus abhängt und sein Protein (HBsAg) für seine eigene Hülle verwendet. Daher kann sich Hepatitis D nur bei Personen entwickeln, die ebenfalls mit dem Hepatitis-B-Virus (HBsAg-positiv) infiziert sind, und es ist ratsam, eine Studie mit HDV-Markern nur durchzuführen, nachdem bestätigt wurde, dass sie Hepatitis B haben. Die Übertragungswege dieses Virus ähneln der Übertragung des Hepatitis B-Virus durch das Blut Blutprodukte; mögliche Übertragung der Infektion durch sexuellen Kontakt. Die Prävalenz dieser Infektion ist ziemlich groß, die geschätzte Inzidenz von HDV in HBsAg-Trägern liegt bei etwa 5%.

Es gibt eine Koinfektion (gleichzeitiges Auftreten einer Virushepatitis B beim Menschen und eine Infektion mit HDV) und eine Superinfektion (wenn eine Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus auftrat).

Die akute Koinfektion von HBV-HDV hat in der überwiegenden Mehrheit der Fälle (bis zu 90%) einen günstigen Ausgang, endet mit der spontanen Befreiung vom Virus, kann jedoch auch eine sehr schwere akute Hepatitis mit dem Risiko eines fulminanten Krankheitsverlaufs verursachen. Die Häufigkeit einer chronischen Hepatitis B während einer Koinfektion steigt im Vergleich zu einer isolierten Infektion nicht an, aber eine chronische Hepatitis bei einer Koinfektion ist mit einem hohen Risiko verbunden, schwere Leberschäden zu entwickeln.

Eine Superinfektion mit HDV (vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden chronischen Hepatitis B) ist klinisch schwieriger als eine Koinfektion. Das spontane Entfernen des Virus wird nur bei 15% der Patienten beobachtet. Der Beitritt von HDV verschlechtert den Verlauf der chronischen Hepatitis B und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer fulminanten Lebererkrankung.

Es wird angenommen, dass die Untersuchung von HDV-Antikörpern mindestens einmal bei HBsAg-positiven Personen durchgeführt werden sollte. Wie bei einer isolierten HBV-Infektion tritt HBsAg bei HBV-HDV-Koinfektion im Durchschnitt 2 Monate nach der Infektion auf, wonach HDV-Replikationsmarker (siehe Test Nr. 325 - HDV-RNA) und vorübergehendes Anti-HDV nachgewiesen werden können.

Wenn ein positives Ergebnis für Antikörper gegen HDV erzielt wird, sollte eine Untersuchung von HDV-RNA und Anti-HDV-IgM durchgeführt werden (siehe Test Nr. 1268), um die Aktivität und das Stadium der Infektion zu beurteilen. Das Vorhandensein von Anti-HDV-Antikörpern geht nicht notwendigerweise mit dem Vorhandensein von HDV-RNA einher, da Antikörper auch nach Eliminierung des Virus (IgG - jahrelang) ziemlich lange nachgewiesen werden können.

Der gleichzeitige Nachweis von Anti-HBcore-IgM-Antikörpern (ein Marker für akute Hepatitis B, siehe Test Nr. 76) gleichzeitig mit Anti-HDV-Antikörpern ermöglicht es höchstwahrscheinlich, eine HBV-HDV-Koinfektion von einer Superinfektion zu unterscheiden. Bei Patienten mit Superinfektion werden Anti-HBcore-IgM-Antikörper nicht nachgewiesen oder sind in sehr geringen Titern vorhanden.

Diagnose einer HDV-Infektion bei Personen mit nachgewiesener akuter oder chronischer Hepatitis B und HBsAg-Träger.

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Maßeinheiten: Qualitätsprüfung. Die Ergebnisse werden in Form von "positiv" oder "negativ" angegeben.

Referenzwerte: negativ.

Positiv: Hepatitis-D-Virusinfektion - aktuell (akut oder chronisch) oder in der Vergangenheit aufgetreten. Unspezifische Seruminterferenz, die zu einem positiven Ergebnis führt (selten).

Negativ:

  1. fehlende Infektion;
  2. frühe Inkubationszeit;
  3. langfristig nach vorangegangener Infektion (mehr als 1-2 Jahre).

Anti-HDV-Antikörper

Spezifische Immunglobuline der Klassen IgM und IgG für Proteine ​​des Hepatitis-D-Virus, die auf eine mögliche Infektion oder eine zuvor übertragene Infektion hinweisen.

Russische Synonyme

Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-D-Virus (Delta-Hepatitis).

Englische Synonyme

Antikörper gegen Hepatitis-D-Virus, IgM, IgG; HDVAb, gesamt.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Das Hepatitis-D-Virus ist ein "defektes" Virus, das einen ringförmigen einzelsträngigen RNA-Strang enthält und nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus replizieren kann. HDV baut seine Hülle aus dem HBs-Antigen und kann ohne das Hepatitis-B-Virus nicht vollständig replizieren. Nach groben Schätzungen sind etwa 5% der Patienten mit Virushepatitis B auch mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert, wobei es drei Hauptgenotypen des Virus gibt, die sich durch den Schweregrad der Erkrankung unterscheiden und für bestimmte geographische Regionen charakteristisch sind. Der erste Genotyp ist auf der ganzen Welt am weitesten verbreitet, der zweite wird in Ostasien entdeckt und der dritte in Südamerika.

Das Virus ist in saurer Umgebung und bei hohen Temperaturen stabil, wird aber durch Alkali zerstört.

Die Infektionsquelle ist ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis D oder einem Virusträger. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, wie es bei der viralen Hepatitis B der Fall ist. Seltene, aber wahrscheinliche Wege der Ausbreitung der Infektion sind sexuell und vertikal (von Mutter zu Kind). Das Risiko einer Infektion mit dem Virus umfasst die Injektion von Drogenkonsumenten, Empfänger von Spenderorganen und Hämodialysepatienten. Die Erkrankung entwickelt sich nur bei akuter oder chronischer Virushepatitis B oder HBsAg-Beförderung, dh bei Virushepatitis D liegt immer eine Mischinfektion vor.

Bei einer Koinfektion (gleichzeitige Infektion mit Hepatitis-B- und -D-Viren) ist die Krankheit durch eine kürzere Inkubationszeit von 3-7 Wochen gekennzeichnet. Die Hepatitis beginnt meist akut mit Fieber, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gelbsucht. Co-Infektion ist durch einen zyklischen Verlauf mit zwei Perioden erhöhter biochemischer Marker für Leberschäden gekennzeichnet. Der erste Anstieg der Transaminasen ist mit der zytolytischen Wirkung des Hepatitis-B-Virus verbunden, der zweite - in wenigen Wochen - ist auf das Hepatitis-D-Virus zurückzuführen oder umgekehrt. Eine Erholung wird bei 90% der Patienten mit Koinfektion festgestellt, eine fulminante Hepatitis (massive Nekrose der Leberzellen) wird in 2-20% der Fälle beobachtet. Eine Chronisierung der Hepatitis wird in 2-7% der Fälle einer Co-Infektion beobachtet, von denen 80% zu einer Leberzirrhose führen.

Bei einer Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus während einer bestehenden Virushepatitis B tritt eine Superinfektion auf, die durch ein wellenartiges Muster gekennzeichnet ist. Zur gleichen Zeit werden fulminante (plötzlich sich entwickelnde) Formen in 10 bis 20% der Fälle beobachtet, chronische Infektionen entwickeln sich in 70 bis 90% der Patienten, die Zirrhose - in 70 bis 80%, und eine vollständige Erholung wird nur in 5 bis 10% festgestellt.

Es ist nicht immer leicht, die Koinfektion von der Superinfektion zu unterscheiden. In der Regel richten sie sich nach den Merkmalen des klinischen Verlaufs der Krankheit und dem Vorhandensein der Anti-HBc-IgM-Klasse während der Co-Infektion und der IgG-Klasse während der Superinfektion.

Eine Infektion mit viraler Hepatitis D verringert die Wahrscheinlichkeit einer günstigen Reaktion auf eine antivirale Therapie. Bei 5% der schnell fortschreitenden Leberschäden ist tödlich. Chronische Hepatitis und Zirrhose erhöhen wiederum das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken, obwohl der direkte Zusammenhang zwischen Delta-Hepatitis und Leberkrebs nicht belegt ist. Mit der Zunahme ausgeprägter zirrhotischer Veränderungen in der Leber neigt die Reproduktion des Virus dazu, bis zur vollständigen Beendigung der Replikation abzunehmen.

Bei Empfängern von Spenderleber, die mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert sind, liegt eine latente Form der Infektion vor. In Abwesenheit von Virushepatitis B oder seiner Hemmung durch immunoprophylaktische Verfahren vermehren sich Viruspartikel nur innerhalb der betroffenen Hepatozyten und die Infektion breitet sich nicht auf andere Teile der Leber aus. RNA des Virus im Blut wird nicht nachgewiesen.

IgM-Antikörper treten in der zweiten Woche der Delta-Hepatitis auf und verschwinden 2 Monate nach dem Höhepunkt der Erkrankung. Antikörper der IgG-Klasse werden nach 3 bis 8 Monaten nach Beginn der Erkrankung allmählich durch Immunglobuline der IgM-Klasse ersetzt. Ihre Konzentration nimmt allmählich bis zum vollständigen Verschwinden in 1-2 Jahren nach der übertragenen Virushepatitis D ab. Bei chronischer Persistenz des Virus in der Leber bleiben hohe Titer der gesamten Immunglobuline für lange Zeit (manchmal über viele Jahre) im Blut.

Um die Aktivität der Mischinfektion und den Grad der Leberschäden zu bestimmen, müssen gleichzeitig die wichtigsten serologischen Marker und biochemischen Parameter der Leberfunktion sowie die Ergebnisse einer Leberbiopsie untersucht werden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Für die Differentialdiagnose der Hepatitis;
  • zur Erkennung von Virushepatitis D und gemischter Hepatitis;
  • zuvor übertragene Virushepatitis D zu entdecken.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Wenn der wellenartige Verlauf der Virushepatitis B;
  • mit schnell progressiven Leberschäden (fulminante Hepatitis) und Verschlimmerung der Krankheit bei einem Patienten mit viraler Hepatitis B;
  • bei chronischen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis B, Zirrhose);
  • bei der Untersuchung von Personen, die mit Delta-Hepatitis in Kontakt gekommen sind.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: negativ.

Gründe für ein positives Ergebnis:

  • akute oder chronische Virushepatitis D;
  • zuvor übertragene Virushepatitis.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

  • das Fehlen eines Hepatitis-D-Virus im Untersuchungskörper;
  • Inkubationszeit;
  • langfristig nach der übertragenen Infektion (mehr als 1-2 Jahre).

Wichtige Hinweise

  • Eine Studie zu Hepatitis D wird nach dem Nachweis der Virushepatitis B (HBs-Antigen) vorgeschrieben.
  • Die Reproduktion des Hepatitis-D-Virus unterdrückt die Replikation des Hepatitis-B-Virus in den Leberzellen (Phänomen der Virusinterferenz). Infolgedessen werden möglicherweise viele serologische Marker nicht im Blut des Patienten nachgewiesen oder ihre Konzentration kann verringert werden.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Literatur

  • Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin. 16 ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822–1855.
  • Isa K. Mushahwar. Virushepatitis: Molekularbiologie, Diagnose, Epidemiologie und Kontrolle. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Zitrone Stanley, Zuckerman J. Arie. Virushepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50–65; 571–599.
  • Zh. I. Vozianova: Infektiöse und parasitäre Krankheiten: In 3 Tonnen - K.: Health, 2000. - Vol. 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologische und serologische Studien in der klinischen Praxis. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 p.
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Hepatitis-D-Test: Blut-IgM-Antikörper gegen HDV

Serum-IgM-Antikörper gegen HDV sind normalerweise nicht vorhanden.

Die Virushepatitis D ist eine Virusinfektion aufgrund der biologischen Eigenschaften des Virus (HDV), die ausschließlich in Form einer Co- oder Superinfektion vor dem Hintergrund der Virushepatitis B auftritt und durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet ist, der häufig zu einem ungünstigen Ergebnis führt.

Der Erreger ist HDV, in seinen biologischen Eigenschaften nähert er sich Viroiden - nackten Nukleinsäuremolekülen. Die menschliche Leber ist die einzige HDV-Replikationsstelle. Es gibt zwei bekannte Infektionsvarianten: Koinfektion (gleichzeitige Infektion von HBV und HDV) und Superinfektion (Infektion von HDV HB)sAg-positive Patienten). Die Kombination von Virushepatitis B und Virushepatitis D geht einher mit der Entwicklung von schwereren Formen des pathologischen Prozesses, die hauptsächlich durch die HDV-Wirkung bestimmt werden. Eine Infektion mit HDV kann zu einer akuten Erkrankung führen, die zur Genesung führt oder zu einer chronischen Beförderung von HDV führt.

Bei der Virushepatitis D können virale Hepatitis-B-Marker im Blut fehlen - Anti-HBc und HBsAg. Beachten Sie die Hemmung der DNA-Polymerase-Aktivität, da HDV die Replikation des HBV-Virus hemmt.

Antikörper gegen HDV-IgM (Anti-HDV-IgM) treten in der akuten Infektionsphase auf (ab der 2. Woche). Wenn man sich von der Virushepatitis D erholt, wird das Virus aus der Leber eliminiert und Anti-HDV-IgM verschwindet (nach 2 Monaten ab Beginn der Peakperiode). Wenn der Prozess chronologisch abläuft, bleibt HDV im Lebergewebe und Anti-HDV-IgM in hohen Konzentrationen im Blut bestehen.

Antikörper gegen HDV-IgM weisen auf eine aktive Virusreplikation hin.

Anti HDV was ist das?

Moderne medizinische Ethik, unter Berücksichtigung der Schuldenprobleme, der Aktivitäten von medizinischem und pharmazeutischem Personal, basierend auf den Besonderheiten ihrer Arbeit.

Körperliche Rehabilitation
Anatomische und physiologische Eigenschaften.

In Anbetracht dessen, dass das Problem der Osteochondrose nicht nur medizinisch, sondern auch sozial ist, ist es sehr schwierig, es zu lösen. Unsere Gesundheit ist jedoch nur unsere Gesundheit.

Gesunden Lebensstil
Grundlagen der körperlichen Gesundheit.

Ein gesunder Lebensstil ist der Lebensstil einer Person, der darauf abzielt, Krankheiten zu verhindern und die Gesundheit zu fördern. Das Konzept eines „gesunden Lebensstils“ ist noch nicht klar definiert.

Infektionswege, Diagnose und Symptome von Hypatitis

Die Superinfektion von HDV in HBV-Trägern ist durch das frühe Auftreten von Anti-HDV-IgM im Serum (fast gleichzeitig mit Anti-HDV-IgG) und die Persistenz beider Antikörperklassen gekennzeichnet. Bei diesen Patienten fehlt in der Regel Anti-HBc-IgM oder kann bei niedrigen Titern nachgewiesen werden. Anti-HBc-IgG und Anti-HBc werden häufiger nachgewiesen.

Bei Patienten mit chronischer HDV-Infektion, die an aktiver chronischer Hepatitis und Zirrhose leiden, wird Anti-HDV-IgM normalerweise im Serum bestimmt.

Bei der Koinfektion und Superinfektion im Serum von Patienten wird HBsAg nachgewiesen, jedoch häufig in niedrigen Titern. Manchmal ist HBsAg nicht nachweisbar. Eine HDV-Infektion hemmt die HBV-Replikation, und den Patienten fehlt in der Regel HBcAg- und HBV-DNA.

HDV-RNA kann im Serum und Lebergewebe von Patienten mit akuter und chronischer HDV-Infektion histochemisch mit Anti-HDV oder durch Polymerase-Kettenreaktion nachgewiesen werden.

Virale Hepatitis E und G. In Anbetracht der epidemiologischen und klinischen Daten sollte die endgültige Diagnose gestellt werden, indem ein spezifischer Marker im Blutserum - Anti-HEV-IgM - in der akuten Phase der Krankheit nachgewiesen wird. Die PCR-Methode wird zur Bestimmung der HEV-RNA verwendet. Anti-HEV-IgG erscheint viel später und weist auf eine vergangene Krankheit hin.

Der Hauptmarker für OVGG ist HGV-RNA, die durch PCR nachgewiesen wurde. Anti-HGV tritt spät auf, wenn HGV-RNA aus dem Blut verschwindet und als Marker für die Erholung dient.

Die Differenzialdiagnose einer Virushepatitis sollte schrittweise durchgeführt werden und die folgenden Aufgaben lösen:

· Beseitigen Sie die akute Virushepatitis A, B, C, D und suchen Sie nach einer anderen Ursache der Erkrankung.

· Bestimmen Sie die Art der Virushepatitis und das Stadium der Erkrankung.

In der ersten Stufe der Differentialdiagnose der Virushepatitis müssen folgende Aufgaben gelöst werden:

· Beseitigung der akuten Virushepatitis (A, B, C, D);

· Bestimmung der Ätiologie der akuten Virushepatitis.

Das Mindestuntersuchungsvolumen der Patienten sollte als Definition serologischer Marker betrachtet werden:

· Virushepatitis A - Anti-HAV-IgM;

· Virushepatitis B - HBsAg, Anti-HBc-IgM;

· Virushepatitis C - Anti-HCV-IgM, Anti-HCV-IgG.

Nur Patienten mit Virushepatitis B benötigen eine weitere serologische Diagnostik. Diese Bestimmung gilt sowohl für Patienten mit Virushepatitis B als auch für Patienten mit Mischinfektionen, da bei Virushepatitis A und C die serologische Diagnose im ersten Stadium der Diagnose festgelegt wird.

In der zweiten Diagnosestufe werden folgende Aufgaben empfohlen:

· Bestimmung des Verlaufs der Virushepatitis B und Bestimmung des Krankheitsstadiums;

· Nachweis einer Co- oder Superinfektion des Hepatitis-D-Virus

Die zweite Stufe wird streng nach klinischen Indikationen durchgeführt. Die Indikationen für die zweite Diagnosestufe der Virushepatitis sind:

· Im Falle positiver Ergebnisse für HBsAg und Anti-HBc-IgM (im ersten Stadium der Diagnose erhalten), ist es erforderlich, den Patienten in schweren Fällen auf HDV-Koinfektion zu untersuchen, d. um Anti-HDV-IgM zu bestimmen;

· Bei einem positiven Ergebnis bei HBsAg und bei negativem - bei a-HBc-IgM ist es notwendig, das Stadium der Virushepatitis B festzulegen, eine chronische Virushepatitis B und das Vorhandensein einer HDV-Infektion auszuschließen. Um diese Probleme zu lösen, werden folgende Marker bestimmt: Anti-HBc-IgG, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBs, Anti-HDV-IgM, Anti-HDV-IgG;

· Im Falle eines negativen Ergebnisses von HBsAg und eines positiven Ergebnisses von Anti-HBc-IgM muss die HDV-Superinfektion ausgeschlossen werden, d. Identifizieren Sie Marker für virale Hepatitis - Anti-HDV-IgM und Anti-HDV-IgG.

Die zweite Stufe der Diagnose der Virushepatitis ermöglicht die endgültige serologische Diagnose und die Bestimmung des Krankheitsstadiums.

Andere Virushepatitis. Bei der Virushepatitis C wird die Differenzialdiagnose wie bei AVH und OVHV durchgeführt.

OVGD Zunächst ist es notwendig, von OVGV und OVGS und auch von anderen Virushepatitis zu unterscheiden. OVGD sollte auch bei den gleichen Erkrankungen wie OVGA unterschieden werden.

Hepatitis D (Delta-Hepatitis) ist eine kombinierte Indikation für HDV- und HBV-Marker.

Das Hauptkriterium für die Bestätigung einer aktiven HDV-Infektion ist der Nachweis von Anti-HDV-IgM im Blut. Bei der Untersuchung von Leberbiopsieproben ist es aussagekräftig, HDAg (sehr selten im Blut) zu identifizieren. Der Nachweis von Anti-HDV-Klasse G im Blut sowie Gesamt-Anti-HDV mit negativen Ergebnissen der Anti-HDV-Klasse-M- und HDV-RNA-Studien, stabilen normalen Indikatoren für AlAt - entspricht dem Abbruch der aktiven Virusreplikation und wird als HDV-Pastinfektion definiert. Für die endgültige Entscheidung über die Diagnose der Notwendigkeit, in Dynamik zu studieren.

Durch PCR wird virale RNA in allen Varianten der aktiven HDV-ko und Superinfektion auf natürliche Weise nachgewiesen (Tabellen 58-60).

Tab. 58.Erologische Marker für akute Hepatitis B und D (HBV-HDV-Koinfektion)

Tab. 59. Serologische Marker für maligne Hepatitis B und D (HBV- und HBV-Koinfektion)

Was bedeutet es, wenn die Anti-HCV-Summe negativ ist?

Inhalt

Wenn Anti-HCV total negativ ist, was bedeutet das für eine Person? Bei der Infektion mit dem Erreger der Hepatitis C im menschlichen Körper werden Antikörper zur Bekämpfung dieses Virus, hcv genannt, produziert. Diese Anti-hcv-Antikörper stellen einen Labormarker dar, das heißt, wenn ihr Blut erkannt wird, wird eine Leberschädigung der Hepatitis C diagnostiziert. Die Symptomatologie dieser Krankheit wird für lange Zeit ausgelöscht, und die Pathologie wird durch Laborblutuntersuchungen meist zufällig nachgewiesen.

Infektionswege und die Wirkung auf Hepatitis C in der Leber

Das Virus, das diese Krankheit verursacht, verwendet Leberzellen für seine Vitalfunktionen, was zu folgenden Ergebnissen führt:

  • zur Entwicklung von Entzündungen in diesem Organ;
  • Zytolyse, bei der der Abbau von Leberzellen erfolgt;
  • Immunkomplexe verursachen Autoimmunangriffe auf entzündete Organzellen;
  • Immunmechanismen lösen die Synthese von Antikörpern gegen hcv aus.

Oft wird die Krankheit im Stadium der Entwicklung einer Leberzirrhose festgestellt. Weil das menschliche Immunsystem, obwohl es mit dieser Infektion zu kämpfen hat, in den meisten Fällen unwirksam ist. Die Auswirkungen des Immunsystems betreffen dieses Virus kaum.

Der Erreger hcv dringt in den Körper durch den flüssigen Teil des Blutplasmas und der Samenflüssigkeit ein. Der Erreger der Krankheit kann mit einem nicht sterilen medizinischen Instrument sowie infizierten Geräten in das Blut gelangen, wenn er Tätowierungen anwendet und die Haut durchbohrt, um ein Piercing zu tragen.

Die Verwendung von Spenderblut und Organen kann zu einer Infektion des Menschen mit dem hcv-Virus führen. Es ist auch möglich, diesen Erreger während der Geburt von einer kranken Mutter auf ihr Baby zu übertragen.

Forschungsmethoden zur Diagnose von Hepatitis C

Um das Vorhandensein von Anti-HCV-Antikörpern zu bestimmen, ist es notwendig, Blut für die Analyse zu spenden. Dies hilft bei der Diagnose von Hepatitis C im Frühstadium. Es ist zu beachten, dass die Infektion nach einer Infektion mindestens sechs Wochen dauern sollte. Nur in diesem Fall ist das Ergebnis genau.

Es gibt eine bestimmte Risikogruppe, die aus sexuell missbrauchten Menschen und Drogenabhängigen besteht. Sie müssen Blut spenden, um Anti-HCV-Marker zu erkennen. Diese Analyse wird auch für schwangere Frauen, Spenderinnen und Menschen, die sich einer Operation unterziehen müssen, gegeben.

Ein Bluttest auf das Vorhandensein von hcv-Antigen wird für eine Reihe von Symptomen vorgeschrieben, die sich im menschlichen Körper manifestieren:

  1. Bei Hepatitis mit ungeklärter Ätiologie ist es notwendig, die Form und den Grad der Schädigung zu bestimmen.
  2. Übelkeit, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Gelbsucht und Schmerzen im Körper.
  3. Ermitteln Sie die Ursachen für entzündliche Lebererkrankungen und assoziierte Erkrankungen.
  4. Der Anstieg der Lebertransaminasen ALT und AST in der Zusammensetzung des Blutes.
  5. Mit antiviraler Behandlung und zur Diagnose des Virus.

Morgens wird auf nüchternen Magen eine Blutprobe aus dem venösen Bett entnommen. Bevor Sie Blut spenden, ist das Rauchen verboten. Sie können nur Wasser trinken. Der Konsum von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln, Alkohol sollte begrenzt sein und darf nicht einen Tag vor dem Test eingenommen werden.

Blutuntersuchungen werden unter Laborbedingungen mit serologischen Tests und PCR-Diagnostika sowie Radioimmunoassay- und Immunoferment-Verfahren durchgeführt. Es gibt Schnelltests zur Erkennung der Krankheit zu Hause.

Ergebnisse der Blutuntersuchung

Bei Verwendung verschiedener antigener Komplexe als Reagenzien zur Identifizierung bekannter Arten von Hepatitis C-Erregern werden Blutuntersuchungen, genauer gesagt der flüssige Teil, durchgeführt.

Die erzielten Ergebnisse können durch die darin nachgewiesenen Arten von Antigenkomplexen dargestellt werden:

  1. Was bedeutet dies für den menschlichen Körper, wenn der Anti-Hcv-Wert insgesamt negativ ist? Man kann mit Sicherheit sagen, dass es keinen Hepatitis-C-Erreger gibt.
  2. Das Vorliegen eines positiven Anti-hcv-Ergebnisses zeigt die Entwicklung einer Hepatitis-C-Krankheit an, die chronisch oder akut sein kann, sowie Hinweise auf eine frühere Krankheit, die rechtzeitig diagnostiziert und behandelt wurde.
  3. Im Blut von anti-hcv igG kann die Entwicklung des chronischen Verlaufs der Hepatitis C festgestellt werden.
  4. Wenn anti-hcv-igG mit anti-hcv-igM kombiniert wird, sprechen sie über die Verschlimmerung des chronischen Prozesses.

Diese Analyse ist der einzige schnelle und harmlose informative Weg, um eine so gefährliche Krankheit wie Hepatitis zu identifizieren.