Ursachen der Anämie bei Leberzirrhose

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Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Die Diagnose eines reduzierten Hämoglobinspiegels ist heute nicht problematisch. Das Auftreten einer Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da sie sich meistens vor dem Hintergrund von Leber-, Hormonsystemen usw. manifestiert. Ihre Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.

Eine Entzündung der Leber führt zu einer Reihe von Durchblutungsstörungen.

Allgemeine Informationen

Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen, gekennzeichnet.

Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen haben die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut abfällt, beginnt der Sauerstoffmangel der Organe und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.

Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertonie auf, beginnen häufige venöse Blutungen im Bereich der Leber, der Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytären Anämie führt. Bei Entzündungen der Leber beginnt manchmal die Teilung der roten Blutkörperchen, was zu einer Sporenzellämie führt. Zirrhose kann Probleme bei Stoffwechselprozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Abfall der Hämoglobinwerte.

Formen und Grade

Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Symptomen der Provokateure, der Form und dem Schweregrad des Krankheitsverlaufs abhängen. Anämie wird klassifiziert in:

Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:

  • Eisenmangelanämie;
  • hypoplastisch;
  • aplastisch;
  • megaloblastisch;
  • Folsäuremangel;
  • B-12-Mangel (schädlich);
  • hämolytisch;
  • Autoimmun;
  • Sichelzelle.

Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferum nicht vom Körper aufgenommen wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann sich nach einer Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entwickeln. Eine reiche Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebserkrankungen kann ein Anämiesyndrom auslösen.

Schwangerschaft, Menstruation und Onkologie können die Situation der Blutbildung bei Patienten mit Lebererkrankungen verschlimmern.

Wenn das Knochenmark seinen Funktionen nicht gewachsen ist, kann es zu einer hypoplastischen oder aplastischen Anämie kommen. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenbelastung oder Nebenwirkungen von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferum im Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinwert abfällt und keine neuen roten Blutkörperchen gebildet werden.

Bei megaloblastischer Anämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die den Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie in folgende Kategorien eingeteilt:

  • normalcytisch;
  • Mikrozytikum;
  • Makrozytose;
  • megaloblastisch.

Um den Grad der Anämie zu bestimmen, ist es erforderlich, ein vollständiges Blutbild durchzuführen, bei dem Sie Anzeichen für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen. Das Ausmaß der Krankheit:

  • Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
  • mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
  • schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
  • extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).
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Gründe

Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:

  • akute oder chronische Blutung;
  • Probleme mit der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
  • Abnahme der Lebensdauer der Erythrozyten von 4 Monaten auf 2 Wochen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtblutvolumen aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie tritt häufig bei Zirrhose auf. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Krankheiten vorliegen.

Hämolytische Anämie

Die Zirrhose wird häufig von einer hämolytischen Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl roter Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.

Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg der Bilirubinspiegel und andere Veränderungen des Blutbildes. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als üblich.

Mikrozytose Anämie

Eisenmangelanämie tritt aufgrund einer akuten oder chronischen Blutung auf. Da während einer Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, begleitet diese Art von Krankheit häufig eine Entzündung der Leber. Eine Blutprobe ohne Probleme zeigt das Vorhandensein der Krankheit.

Makrozytenanämie

Makrozytäre Anämie - eine Erkrankung, die durch erhöhte rote Blutkörperchen gekennzeichnet ist und an Vitamin B12 oder Folsäure fehlt. Folsäure ist bei alkoholabhängigen Menschen oft mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:

  • Erkrankungen des Verdauungssystems, beispielsweise Leberprobleme, Enteritis usw.;
  • Schwangerschaft
  • genetische Sucht;
  • Diät

Anämie wird begleitet von dem Auftreten von Metallstrahlen im Knochenmark, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führen.

Symptome und Anzeichen

Symptome einer Anämie sind folgende:

  • Schwäche;
  • reduzierter Druck;
  • eine Person wird schnell müde;
  • Ich will nicht essen;
  • Tachykardie;
  • schwer zu konzentrieren;
  • Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
  • brüllt in den Ohren

Bei Anämie können folgende Symptome auftreten:

  • Blutspuren im Urin und im Kot;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Risse in Mund und Lippen, die Unbehagen verursachen;
  • grauer Hautton;
  • Integumente werden blass;
  • Peeling-Nägel;
  • sprödes und stumpfes Haar erscheint;
  • Die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was zu häufigen Infektionen der Atemwege führt.
  • Schwellung der unteren Gliedmaßen erscheint;
  • möchte oft auf die Toilette gehen;
  • Geschmack und Geruch ändern.

Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien gehören zu diesen Symptomen:

  • Kettenräder;
  • Sepsis;
  • übermäßige Blässe der Haut;
  • Fettleibigkeit;
  • Beschwerden im Mund;
  • Blut aus der Nase;
  • Zahnfleisch blutet.

Die folgenden Anzeichen sind für Anämie des Metalloblastentyps charakteristisch:

  • Das Gehirn ist mit Aufgaben schwer zu bewältigen.
  • Hände und Füße werden gelegentlich taub, kribbelnde Sorgen;
  • Es gibt Ungewissheit beim Gehen.

Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:

  • dunkler Urin;
  • Gelbfärbung der Haut usw.

In den Anfangsstadien der Krankheit sind die Symptome möglicherweise nicht vorhanden oder kaum spürbar, und bei einer Blutuntersuchung wird immer ein Problem angezeigt. Bei einer Zirrhose geht eine Anämie häufig mit Anzeichen einer Blutung einher.

Diagnose einer Anämie bei Leberzirrhose

Allgemeine Blutuntersuchung

Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung stellt ein Spezialist fest, dass der Hämoglobinwert und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut geringer sind. Diese Art von Forschung kann Hämatokrit zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Aufteilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normale, Mikro-, Makrozellen). Es ist möglich zu sehen, dass sich rote Blutzellen in Größe und Form verändert haben, dass sie eine andere Farbe angenommen haben, viele Retikulozyten sich im Blut gebildet haben usw.

Andere Methoden

Andere Studien können manchmal erforderlich sein, um Anämie zu diagnostizieren:

  • Urinanalyse;
  • Hämolysetest;
  • Blutbiochemie;
  • Punktion im Knochenmark usw.
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Komplikationen

Komplikationen bei Anämie sind folgende Krankheiten:

  • häufige Erkältungen aufgrund einer beeinträchtigten Immunität;
  • Dermatitis;
  • Hautkrankheiten;
  • Absorptionsprobleme im Darm;
  • Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränen, Stimmungsschwankungen);
  • Kardiomyopathie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzmuskels;
  • Sauerstoffmangel;
  • tödlicher Ausgang.

Behandlung

Anämie - eher als eine Krankheit, und das Syndrom, das die primäre Erkrankung begleitet, so wird die Therapie auf die Behandlung von Zirrhose reduziert. Wenn die Ursache der Anämie eine venöse Blutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.

Bei Eisenmangel werden zusätzliche Eisenpräparate für einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) verordnet. Zu diesem Zeitpunkt wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die reich an Ferums sind.

Wenn Anämie-Syndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient dies in pharmazeutischen Präparaten verordnet. Der hämolytische Typ unterliegt einer Hormontherapie mit Glukokortikoiden.

Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Therapie der Anämie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Erkrankung.

Anämie bei chronischen Krankheiten

In der klinischen Praxis gibt es Fälle, in denen es schwierig ist, die erkannte Anämie einer der Varianten der Anämie zuzuordnen. In ähnlichen Situationen, zusammen mit den Merkmalen einer Eisenmangelanämie, können Anzeichen anderer Anämien Anzeichen haben: Megaloblasten, Hämolytika usw. Bei der diagnostischen Suche werden keine klinischen oder instrumentellen Laborsymptome gefunden, die diese Anämie als unabhängige Form charakterisieren könnten. Solche Anämien sind bei verschiedenen Krankheiten möglich, in Verbindung mit denen sie als sekundär, symptomatisch bezeichnet werden und die Rolle der zugrunde liegenden Erkrankung bei ihrer Pathogenese betonen. In letzter Zeit wird häufig der Begriff "Anämie bei chronischen Krankheiten" verwendet.

Anämie chronischer Krankheiten tritt bei chronischen Entzündungsprozessen verschiedener Organe (Lunge, Nieren, Leber) auf, einschließlich verursacht durch Infektionserreger, mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes, mit endokriner Pathologie und Neoplasmen verschiedener Lokalisationen usw.

Die Pathogenese der sekundären Anämie ist komplex; Meistens gibt es eine Kombination mehrerer Faktoren, die zu Anämie führen können. Bei Anämie chronischer Erkrankungen werden die Prozesse der Eisenaufnahme oft gestört. Zum Beispiel nimmt die Eisenaufnahme mit Fieber ab; Der Übergang von Eisen von den retikuloendothelialen Zellen zu den Erythroblasten des Knochenmarks kann blockiert sein oder der Eisenverbrauch kann erhöht werden, wenn der POL durch nicht-erythroide Zellen und Bakterien aktiviert wird.

Bei der Pathogenese der Anämie bei chronischen Krankheiten spielt die Aktivierung von Erythropoietin-Inhibitoren eine gewisse Rolle: Tumornekrosefaktor, Toxine mit mittlerem Molekulargewicht, die zur Inhibierung der Erythropoese führen. In einigen Fällen wird bei bestimmten Krankheiten ein Mikroblutverlust beobachtet; Die Behandlung mit Zytostatika und radioaktiven Methoden geht häufig mit Anämie einher, die den Charakter einer Panzytopenie hat. Die Aktivierung von Zellen des retikulohistiozytischen Systems führt zu einer Verkürzung der Erythrozytenlebensdauer und zur Entwicklung einer Anämie hämolytischer Natur.

Änderungen der allgemeinen Labor- und hämatologischen Parameter:

Private Formen der Anämie bei chronischen Krankheiten

Anämie bei chronischen entzündlichen (einschließlich Infektionskrankheiten). Am häufigsten entwickelt sich eine Anämie mit eitrigen Erkrankungen der Lunge, der Nieren und anderer Organe einen Monat nach Ausbruch der Krankheit. Hämoglobin wird auf 110 bis 90 g / l reduziert; normochrome und normozytäre Anämie, seltener hypochrom. Der Ferritinspiegel im Normalbereich und der Gehalt an Serumeisen ist reduziert; Die Anzahl der Siderozyten im Knochenmark ist normal im Gegensatz zu einer Eisenmangelanämie, bei der der Serumferritinspiegel abgesenkt und der Gehalt an Siderozyten im Knochenmark verringert wird. Ein wichtiger Unterschied zwischen Anämie bei chronisch entzündlichen Erkrankungen und echter Eisenmangelanämie ist auch das normale Niveau der Transferrin-Serumrezeptoren bei Patienten mit Anämie bei chronischen Erkrankungen.

In manchen Fällen wird Anämie zum Leitsymptom einer versteckten Krankheit, z. B. bei latent vorliegenden Erkrankungen des Harnsystems (insbesondere bei älteren Menschen), infektiöser Endokarditis, eitriger Prozesse in der Bauchhöhle.

Bei Patienten mit chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen - COPD (Bronchialasthma, obstruktive Bronchitis) - wurde die Rolle verschiedener Mikroelemente bei der Pathogenese von Anämie, am häufigsten Kupfer und Zink, festgestellt. Gleichzeitig bleibt der Gehalt an Mangan und Eisen normal, der Transferrin-Spiegel steigt mit einem normalen Gehalt an Eisen und Ferritin im Serum an. Diese Daten rechtfertigen die Verwendung von kupfer- und zinkhaltigen Arzneimitteln bei der Behandlung dieser Patienten.

Akute Erkrankungen bakterieller, protozoaler und viraler Natur können auch von Anämie begleitet sein, an deren Entwicklung die gleichen Mechanismen beteiligt sind. Gleichzeitig ist es bei der Pathogenese der Anämie bei Leptospirose (natürliche fokale Zoonose) wichtig, die Aktivität von G-6-FDG im Blutplasma zu erhöhen und die Aktivität dieses Enzyms in Erythrozyten zu senken, was mit einer hämolytischen Anämie mit erhöhten Spiegeln an freiem Bilirubin im Serum einhergeht. Zunahme der Anzahl der Retikulozyten.

Obwohl die Frage nach dem erworbenen oder erblichen Charakter dieser Anämien noch nicht gelöst ist, hat die Bestimmung des G-6-FDG-Mangels eine prognostische Bedeutung für ihre Entwicklung und die Gründe für die pathogenetische Therapie von a-Tocopherolacetat.

Anämie, entwickelt vor dem Hintergrund der Krankheit, die als die Haupterkrankung anerkannt wird, erfordert meist keine besondere Korrekturtherapie. Die Behandlung sollte auf die zugrunde liegende Erkrankung gerichtet sein. In jedem Fall ist es notwendig, die Pathogenese der Anämie und die Differentialdiagnose mit echter Anämie zu klären.

Bei jedem Patienten wird Anämie im Endstadium chronischen Nierenversagens beobachtet. Seine Pathogenese ist mit mehreren Mechanismen verbunden: erstens mit der toxischen Wirkung der sogenannten Mittelmoleküle, die die Wirkung von Erythropoietin hemmen, auf die Erythropoese; Eisenverlust mit Erythrozyten bei Erythrozyturie und programmierte Hämodialyse (DIC), bei der Blutung und Hämolyse beobachtet werden.

Hämatologische Anzeichen einer Nierenanämie: normozytäre Anämie; rote Blutkörperchen sind oft fragmentiert, die Anzahl der Retikulozyten variiert; Erythropoese ist unwirksam. In Gegenwart von DIC wird die Thrombozytopenie bestimmt; sowohl Leukopenie als auch Leukozytose sind möglich.

Therapeutische Maßnahmen bei Nierenanämie sollten in erster Linie auf die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und des DIC-Syndroms abzielen: Plasmapherese wird verwendet, bei der die mittleren Moleküle, Erythropoietin-Inhibitoren, entfernt werden. Ein Zeichen für die Wirksamkeit der Plasmapherese ist eine Retikulozytenkrise; Ein Hämoglobin-Anstieg wird in 2-3 Wochen beobachtet. von Beginn der Behandlung.

Kürzlich wurde bei Anämie vor dem Hintergrund eines chronischen Nierenversagens rekombinantes Erythropoetin in einer Dosis von 300 bis 10.800 IE intravenös oder 1.200–2.500 IE 3-mal wöchentlich verabreicht, während Eisenpräparate eingenommen wurden, da der Bedarf an Eisen mit der Erythropoietin-Therapie zunimmt. Die Behandlung mit Erythropoietin bewirkt andere positive Wirkungen: erhöhte Vitalität, Effizienz und Denkprozesse. Die Transfusion von roten Blutkörperchen an Patienten wird nur bei akutem Blutverlust durchgeführt.

Anämie bei systemischen Erkrankungen des Bindegewebes aufgrund einer gestörten Synthese von Erythropoietin, Eisenmangel aufgrund von Blutverlust durch Geschwüre und Erosionen des Gastrointestinaltrakts, die sich bei langfristiger Anwendung von entzündungshemmenden Medikamenten entwickeln, Vitamin-B-Mangel12 durch Verringerung der Säure- und Enzymfunktionen des Magens als Folge einer atrophischen Gastritis. Es wurde jedoch festgestellt, dass der Erythropoietin-Spiegel bei rheumatoider Arthritis sogar erhöht ist, jedoch für den Grad der Anämie als unzureichend angesehen wird. Die häufigste Erkrankung dieser Gruppe - rheumatoide Arthritis - wird in 16-65% der Fälle von Anämie begleitet, einschließlich Eisenmangelanämie wird bei 22-34% der Patienten beobachtet. Die Entwicklung einer Anämie bei rheumatoider Arthritis trägt zu einem erhöhten Spiegel an inflammatorischen Zytokinen bei: Tumornekrosefaktor, Interleukin-1 und Interleukin-6; Es besteht jedoch eine inverse Korrelation zwischen dem Gehalt an Cytokinen und dem Gehalt an Serumeisen.

Um die Pathogenese der Anämie bei Erkrankungen des Bindegewebes zu bestimmen, werden Untersuchungen von Serumeisen, OZHSS, Ferritin, Antikörpern gegen Erythrozyten mittels der Coombs-Reaktion durchgeführt. In Ermangelung von Anzeichen für Eisenmangelanämie sowie Autoimmunanämie besteht die Notwendigkeit, den Gehalt an Erythropoietin und Cytokinen zu untersuchen und die Behandlung mit Prednison (bei erhöhten Cytokinkonzentrationen) durchzuführen. Wenn Eisenmangelanämie mit Eisenpräparaten behandelt wird. In allen Fällen von Anämie vor dem Hintergrund von Bindegewebserkrankungen ist eine Behandlung der Grunderkrankung erforderlich. Die Etablierung einer autoimmunen oder megaloblastischen Natur von Anämie erfordert im ersten Fall die Verabreichung von Glucocorticoidhormonen oder (bzw.) von Vitamin B12 oder Folsäure. Im Falle einer autoimmunen hämolytischen Anämie können auch Zytostatika (Cyclophosphamid, Azathioprin), Cyclosporin A verwendet werden; Splenektomie wurde durchgeführt.

Die Pathogenese der Anämie bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose ist mit verschiedenen Faktoren verbunden: Blutverlust durch Krampfadern der Speiseröhre und Magen - Eisenmangelanämie; Bei einigen Patienten kann es zu einem Mangel an Folsäure kommen, während Vitamin B-Spiegel12, im Gegenteil, aufgrund seiner Freisetzung aus Hepatozyten erhöht, in diesen Fällen wird megaloblastische Anämie beobachtet; Bei Autoimmunhepatitis, Anzeichen von Hypersplenismus, ist Anämie Autoimmun. Die medikamentöse Korrektur der Anämie hängt von ihrer Pathogenese ab.

Anämie

Anämie (oder Anämie) ist ein Zustand, bei dem die Anzahl funktionell vollständiger roter Blutkörperchen (Erythrozyten) im Blut reduziert ist. Anämie ist eine Erkrankung, die durch eine Abnahme des Hämoglobingehalts pro Volumeneinheit des Blutes gekennzeichnet ist, wobei die Anzahl der roten Blutkörperchen gleichzeitig verringert wird. Als Anämie gelten Bedingungen, bei denen die Hämoglobinkonzentration für Männer unter 130 g / l, für Frauen unter 120 g / l und für schwangere Frauen unter 110 g / l liegt. Blut besteht aus drei Arten von Zellen: rote Blutkörperchen (Erythrozyten), weiße Blutkörperchen (Leukozyten) und Blutplättchen. Rote Blutkörperchen enthalten Hämoglobin, ein eisenhaltiges Pigment, das blutrote Farbe gibt und Sauerstoff aus der Lunge in das Körpergewebe transportiert. Mit einer Abnahme der Konzentration der roten Blutkörperchen erhöht sich die Belastung des Herzens - es muss mehr Blut "pumpen", um den normalen Zugang von Sauerstoff zu den Geweben sicherzustellen. Erfahren Sie mehr über die häufigsten Arten von Anämie - Eisenmangel, Sichelzelle und aplastische Anämie.

Arten und Ursachen von Anämie

Anämie ist definiert als "pathologische Abnahme der Konzentration von rotem Bluthämoglobin". Anämie entsteht durch Mangel an Eisen oder Vitaminen, Hämolyse (Zerstörung) oder Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen im Blut (normalerweise 4 Monate), Blutungen sowie erbliche oder erworbene Defekte oder Krankheiten. Es gibt verschiedene Arten von Anämie, von denen jede ihre eigenen Ursachen und Behandlungsmethoden hat.

Die Klassifizierung der Anämie basiert auf dem pathogenetischen Prinzip, da Anämie immer sekundär ist und ein Symptom verschiedener Erkrankungen ist. Unter Berücksichtigung der ätiologischen und pathologischen Faktoren wird Anämie in drei Hauptgruppen unterteilt: 1) Anämie bei Blutverlust (post-hämorrhagisch); 2) Anämie bei Verletzung der Blutbildung; 3) Anämie mit erhöhter Blutzerstörung. In Anbetracht der spezifischen pathogenetischen Mechanismen, die der Entstehung eines anämischen Syndroms zugrunde liegen, wird jede Gruppe in Arten und Unterarten unterteilt.

Eisenmangelanämie

Eisenmangelanämie ist die häufigste Form dieser Erkrankung. Bei Eisenmangel produziert das Knochenmark kleine blasse rote Blutkörperchen (sogenannte Mikrozyten), die an Hämoglobin abgereichert sind. Ursachen für Eisenmangelanämie: schlechte Eisenaufnahme im Körper, unzureichende Eisenaufnahme, Schwangerschaft, Wachstumsschub während der Pubertät oder Blutverlust durch starke Menstruation oder innere Blutungen. Die Krankheit ist besonders häufig bei Frauen im gebärfähigen Alter aufgrund von Menstruationsblutverlust und auch wegen des zunehmenden Eisenbedarfs des Körpers während der Schwangerschaft (außerdem haben Frauen weniger Eisenvorräte als Männer). Eisenmangelanämie führt zu einer Abnahme der Eisenkonzentration in Erythrozyten, die sich in Schwäche äußert.

Es wurde beobachtet, dass fast 20% der Frauen im gebärfähigen Alter und 50% der schwangeren Frauen an Eisenmangelanämie leiden. Patienten mit Eisenmangelanämie fühlen sich oft kalt und können sich nicht aufwärmen - Eisen spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körpertemperatur, daher führt sein Mangel zu einer Unfähigkeit, Wärme zu speichern. Darüber hinaus führt die mangelnde Sauerstoffversorgung des Gewebes zu Ermüdungserscheinungen und Schwäche. Patienten mit Eisenmangelanämie haben blasse Haut, sie leiden oft unter Atemnot, Schwindel und Kopfschmerzen. Blutuntersuchungen können den Hämoglobingehalt sowie das Serumeisen- und Eisenbindevermögen des Blutes bestimmen. Vegetarier haben das Risiko einer Anämie, wenn sie die Nahrung nicht mit einer ausreichenden Anzahl natürlicher Quellen für Eisenbrokkoli, Spinat usw. anreichern.

Anämie und Schwangerschaft

Eisenmangel während der Schwangerschaft führt oft zur Entwicklung Anämie. Daher ist es wichtig, bei der ersten vorgeburtlichen Untersuchung auf Anämie zu testen. Während der Schwangerschaft ist es sehr wichtig, die vom Körper benötigte Eisenmenge zu verwenden. Wenn der Fötus wächst, steigt der Bedarf an Eisen. Ungefähr in der 20. Schwangerschaftswoche sind die Eisenspeicher im Körper der Frau erschöpft. Eisenmangel beeinflusst nicht nur die Gesundheit der zukünftigen Mutter, sondern auch die Gesundheit des Kindes.

Autoimmune hämolytische Anämie

Manchmal bewältigt das Knochenmark seine Aufgabe nicht und kann keine ausreichende Anzahl von Zellen produzieren, insbesondere wenn die roten Blutkörperchen vorzeitig zerstört werden. Dieser Zustand wird als hämolytische Anämie bezeichnet. Die hämolytische Anämie kann verschiedene Ursachen haben - in einigen Fällen wird sie durch Infektionen oder bestimmte Medikamente verursacht, z. B. durch Antibiotika, die rote Blutkörperchen zerstören. Auslöser einer hämolytischen Anämie können auch Stressfaktoren sein, wie beispielsweise eine Schlangen- oder Insektenstich sowie einige Lebensmittel.

Bei einer autoimmunen hämolytischen Anämie greift das Immunsystem die roten Blutkörperchen an und verwechselt sie fälschlicherweise mit fremden Organismen. Eine hämolytische Krankheit wird auch bei Säuglingen beobachtet, wenn das Immunsystem der Mutter die roten Blutkörperchen des Babys angreift. Die Zerstörung der roten Blutkörperchen kann auch durch Gefäßtransplantate, künstliche Herzklappen, Tumoren, schwere Verbrennungen, chemische Einflüsse, Bluthochdruck und eine Blutgerinnungsstörung hervorgerufen werden.

Sichelzellenanämie

Sichelzellenanämie auch durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen verursacht. Im Normalzustand haben die roten Blutkörperchen eine runde Form und eine weiche Textur. Erythrozyten passieren leicht die Blutgefäße und versorgen das gesamte Körpergewebe mit Sauerstoff. Sichelzellen unterscheiden sich von normalen roten Blutkörperchen dadurch, dass sie viel zäher sind und eine unregelmäßige Form haben. Ihre Form verhindert, dass sie sich leicht durch die Blutgefäße bewegen, sodass sie in kleinen Blutgefäßen hängen bleiben, was den normalen Blutkreislauf erschwert. Inzwischen benötigen einige Organe (Gehirn, Herz, Nieren) einen kontinuierlichen und konstanten Blutfluss.

Trotz der Tatsache, dass der Körper diese Sichelzellen angreift und zerstört, kann er keine neuen Zellen erzeugen, um die zerstörten Zellen zu ersetzen. Dies führt zu einer Abnahme der Konzentration der roten Blutkörperchen im Blut, was wiederum zu Anämie führt. Sichelzellenanämie wird normalerweise durch genetische Defekte oder eine Erbkrankheit verursacht. Ein Kind, das an Sichelzellanämie leidet, erbte von den Eltern ein defektes Gen mit Hämoglobin. Symptome einer Sichelzellenanämie: Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit, beschleunigter Herzschlag, verzögerte sexuelle Entwicklung, geschwächtes Immunsystem, Anfälligkeit für Infektionen, Schmerzen im Penis, Brustschmerzen und Abnahme der Fruchtbarkeit.

Thalassämie

Thalassämie ist eine schwere Form der Anämie, bei der rote Blutkörperchen schnell nachlassen und Eisenablagerungen in der Haut und in lebenswichtigen Organen auftreten. Eine Anämie dieser Art wird durch eine Abnahme der Hämoglobinproduktion oder eine Verletzung des Mechanismus ihrer Produktion verursacht. Hämoglobin ist ein Molekül in der Zusammensetzung der roten Blutkörperchen. Hämoglobin enthält Proteinketten von zwei Arten - Alpha- und Beta-Ketten. Jeder Mangel dieser Ketten führt zu einer Verletzung des Entstehungsmechanismus, der Größe und der Form der roten Blutkörperchen.

Es gibt zwei Arten von Thalassämie - Alpha-Thalassämie und Beta-Thalassämie. Die Form der Thalassämie wird durch ein defektes Hämoglobinmolekül im Blut bestimmt. Beide Formen der Thalassämie werden durch genetische Störungen verursacht, Alpha-Thalassämie ist mit Chromosom 16 assoziiert und Beta-Thalassämie ist mit Chromosom 11 assoziiert. Thalassämie wird vererbt und durch genetische Störungen verursacht. In der Tat ist dies die häufigste genetische Erkrankung der Welt. Da Thalassämie genetisch übertragen wird, können Eltern die Krankheit auf ihre Kinder übertragen. Die Gene, die Thalassämie verursachen, werden vom Autosome rezessiv vererbt. Dies bedeutet, dass ein Kind nur dann Thalassämie entwickelt, wenn beide Eltern ein defektes Gen haben.

Anämie durch Blutverlust

Schwerer Blutverlust kann auch die Ursache von Anämie sein. Eine große Anzahl von roten Blutkörperchen kann bei längerer oder unbemerkter Blutung mit Blut verloren gehen. Solche Blutungen sind oft die Folge von Erkrankungen des Magen-Darm-Systems, wie Geschwüre, Hämorrhoiden, Gastritis (Entzündung des Magens) und Krebs. Chronische Blutungen können auch auftreten, wenn nichtsteroidale Antirheumatika wie Aspirin oder Motrin eingenommen werden. Häufig tritt Blutverlust infolge von Menstruation und Geburt auf, insbesondere bei starken Menstruationsblutungen.

Perniziöse Anämie

Perniziöse Anämie ist eine klassische Manifestation eines Vitamin-B-Mangels im Körper.12. Vitamin B12 in Fleisch, Milch, Milchprodukten und Eiern enthalten. Knochenmark und Gewebe des Nervensystems reagieren besonders empfindlich auf den Mangel dieses Vitamins. Ohne Behandlung entwickeln sich Anämie und Nervendegeneration. Ein charakteristisches Merkmal dieser Anämie ist die Bildung von abnormalen großen Zellen im Knochenmark anstelle der üblichen Vorläuferzellen von Erythrozyten, den sogenannten. Megaloblasten. Der Zytoplasma-Gehalt ist bei Megaloblasten erhöht, der Zellkern jedoch unterentwickelt; Sie können sich nicht in rote Blutkörperchen verwandeln und im Knochenmark sterben. Auf dieser Grundlage wird die perniziöse Anämie als megaloblastische Anämie klassifiziert. Im Jahr 1926 entdeckten J.Mino und W.Murphy die positive Wirkung von Leberextrakten bei perniziöser Anämie. Diese entscheidende Beobachtung spornte die Forschung an, die zur Erklärung dieses Effekts und der Natur der Krankheit führte. Es wurde gezeigt, dass die Krankheit auf der angeborenen Unfähigkeit des Magens beruht, eine Substanz (internen Faktor genannt) abzuscheiden, die für die Aufnahme von Vitamin B notwendig ist12 im Darm Perniziöse Anämie tritt am häufigsten bei Erwachsenen auf und ist mit einer Atrophie des Magens verbunden. Eine häufige Blutprobe kann helfen, perniziöse Anämie zu erkennen. Schilling-Analyse bestimmt die Vitamin-B-Absorption12 im Darm Quellen von Vitamin B12 und Folsäure: Milch, Eier, Fleisch, Krebstiere und Geflügel.

Aplastische Anämie

Eine aplastische Anämie entsteht als Folge der Unfähigkeit des Körpers, rote Blutkörperchen in ausreichender Menge zu produzieren. Bei dieser Anämie gibt es praktisch kein Gewebe im Knochenmark, das Blutzellen bildet. In einigen Fällen besteht die Ursache in der Exposition gegenüber ionisierender Strahlung, z. B. Röntgenstrahlen, oder toxischen Substanzen, einschließlich einiger medizinischer Verbindungen. In anderen Fällen bleibt die Ursache ungeklärt. Angeborene hypoplastische Anämie (Fanconi-Syndrom) wird durch eine unerklärliche Unfähigkeit des Knochenmarks hervorgerufen, rote Blutkörperchen zu bilden. Aplastische Anämie tritt plötzlich auf oder entwickelt sich allmählich. Die häufigsten Symptome dieser Art von Anämie sind: Müdigkeit, Kurzatmigkeit, beschleunigter Herzschlag, Blässe, Hautausschlag und schlechte Heilung von Schnitten. Aplastische Anämie wird auch vererbt. Wenn beide Eltern Träger des defekten Gens sind (mit angeborener hypoplastischer Anämie), ist es möglich, dass die Krankheit auf Kinder übertragen wird. Aplastisch Anämie basierend auf den Ergebnissen von Blut- und Knochenmarkstests diagnostiziert. Dies ist eine schwere Krankheit, die eine sofortige Behandlung mit Antibiotika erfordert. Manchmal werden auch Knochenmarkstransplantationen und Bluttransfusionen durchgeführt. Der Patient ist isoliert, um eine Übertragung zu verhindern und die Symptome einer Anämie zu reduzieren. Patienten mit aplastischer Anämie neigen aufgrund der schlechten Blutgerinnung zu schweren Blutungen. Sowohl Männer als auch Frauen sind unabhängig von Alter und Nationalität gleichermaßen von Krankheiten betroffen.

Behandlung von Anämie

Eine rationelle Arbeitsweise und Ruhe, eine Ernährung mit einem hohen Gehalt an tierischem Eiweiß (bis zu 120 g), Vitaminen und einer Einschränkung der Fette wird empfohlen. In der Diät sollte frisches Gemüse, Obst, Beeren, frisches Gemüse sein.

Die medikamentöse Therapie sollte unter Berücksichtigung der Pathogenese der Anämie durchgeführt werden.

Bei Eisenmangel handelt es sich bei pathogenetischen Therapiemitteln um Eisenpräparate, die empfohlen werden, mit geringen Ascorbinsäure-Dosen eingenommen zu werden, was die Eisenaufnahme erhöht. Die Dauer der Behandlung mit Eisenpräparaten wird durch die Rate der vollständigen Erholung der Erythropoese im peripheren Blut und die Gewebebestände des Eisens im Hinblick auf seinen Serumspiegel bestimmt.

Als zusätzliche Quelle für Ascorbinsäure wird eine Infusion von Hagebutten (Fructus Rosae) und Walderdbeeren (Fragaria vesca) zweimal täglich für 1 / 4-1 / 2 Tasse verwendet. Eine Abkochung von Blättern der Walderdbeere nehmen Sie 1 Glas pro Tag.

Heilpflanzen werden häufig eingesetzt, um Blutungen zu stoppen. Bei Meno- und Metrorrhagien wurden Infusionen von Brennnesseln (Fol. Urticae dioicae 10.0) und 1/2 Tasse 2-mal täglich vorgeschrieben; Hirtenbeutel Infusion (Herbae Bursae pastoris) 1/2 Tasse 3-mal täglich; Abkochung der Rhizome des Burnets (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 Esslöffel 3-4 mal täglich. Bei atonischen Uterusblutungen wird die Tinktur der Blätter der Amur-Berberitze (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) 2-3 Mal in 2530 Tropfen dreimal täglich angewendet. Die Infusion von Wasserpfeffer (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) wird für uterine Hämorrhoidenblutungen und 1 Esslöffel 2-4 mal täglich verordnet.

Aus hämostatischen Gründen wird auch Schachtelhalm (Herbae Equiseti) empfohlen. Brühe nehmen Sie 3-4 mal täglich 1 Esslöffel. Präparationen des Schachtelhalms sind bei Nephritis und Nephtose kontraindiziert.

Das pflügende Erntegut (Ononis arvensis L.) in Form von Tinktur der Wurzeln (Tinctura Ononidis) oder Dekokt (Decoctum Ononidis) bei Patienten mit Hämorrhoiden lindert den Stuhlgang, stoppt die Blutung und verringert die Schwellung. Tinktur des Wächters wird durch Mund 40 bis 50 Tropfen vorgeschrieben, die dreimal täglich für 2-3 Wochen erhalten werden. Broth Stalnik nehmen 2-3 Esslöffel dreimal täglich vor den Mahlzeiten für 2-4 Wochen.

Als Adjuvans und zur Erhaltungstherapie bei Anämie werden Ascorbinsäure, Beeren der schwarzen Johannisbeere, Eberesche, Wildrose und Erdbeeren empfohlen. Vitamin-Tee wird aus den Beeren und Blättern dieser Pflanzen hergestellt.

  • Eberesche gewöhnliche (Früchte) 25.0
  • Hagebuttenzimt (Frucht) 25.0

So eine Stimmung nehmen Sie 1 Glas pro Tag.

Tee aus den Blättern der Erdbeere (Fol. Fragariae 20.0) wird 3-4 mal täglich 1 Esslöffel eingenommen. Infusion von Hagebutten (Fruct. Rosae 25.0), Beeren der Schwarzen Johannisbeere (Fruct. Ribae 25.0). 1/2 Tasse 3-4 mal täglich einnehmen.

In der Ernährung von Patienten mit Anämie zählen Gemüse, Beeren und Früchte als Träger der "Blutbildungsfaktoren". Eisen und seine Salze enthalten Kartoffeln, Kürbis, Schwede, Zwiebeln, Knoblauch, Salat, Dill, Buchweizen, Stachelbeeren, Erdbeeren, Trauben.

Ascorbinsäure und B-Vitamine enthalten Kartoffeln, Weißkohl, Auberginen, Zucchini, Melone, Kürbis, Zwiebeln, Knoblauch, Wildrose, Sanddorn, Brombeeren, Erdbeeren, Viburnum, Preiselbeeren, Weißdorn, Stachelbeere, Zitrone, Orange, Aprikose, Kirsche, Birne. Mais und andere

Prävention. Bei der Vorbeugung und Behandlung von Eisenmangelanämie sind die rechtzeitige Erkennung und Beseitigung der Quelle des Blutverlusts und die richtige Ernährung wichtig. Eine vollständige Ernährung einer Frau während der Schwangerschaft und Stillzeit verhindert die Entwicklung einer Anämie bei Mutter und Kind.

Traditionelle Medizin für Anämie (Anämie) empfiehlt:

Bereiten Sie den Saft der roten Beete, des schwarzen Rettichs und der Karotten zu, mischen Sie sie zu gleichen Teilen. Gießen Sie die Mischung in das Gusseisen und geben Sie sie 3 Stunden lang in den Ofen.

Bereiten Sie Tinktur aus Wermut auf, die im Mai gesammelt wurde: 100 g Gras pro 0,5 Liter Wodka, mindestens 20 Tage an einem trockenen Ort aufbewahren. 1 bis 5 Tropfen in 30 ml Wasser auf leeren Magen auftragen.

Bereiten Sie eine Infusion von Wiesenklee vor (10 g Blütenstände gießen Sie ein Glas kochendes Wasser ein, lassen Sie es 45 Minuten stehen, lassen Sie es abtropfen). 3 mal täglich 2 Esslöffel einnehmen.

Bei Anämie wurde empfohlen, Tee aus den Erdbeerblättern zu trinken.

Mischen Sie den Saft der schwarzen Johannisbeere, der roten Eberesche und der Erdbeere zu gleichen Teilen. Tragen Sie eine halbe Tasse zweimal täglich auf.

Fülle die Flasche fast bis zum Rand mit geriebenen Rüben, gieße sie mit Wodka ein, bestehe 12 Tage in der Hitze oder in der Sonne. Nehmen Sie ein Glas vor den Mahlzeiten.

Es ist nützlich, schwarzen Rettichsaft zu trinken, ohne ihn vom Boden zu entfernen. Normalerweise machen sie das so: Sie schneiden ein Radieschenloch, in das der Saft fließt, und trinken den ganzen Tag ein bisschen, bis er gesammelt wird.

Bei starkem Kraftverlust bei Anämie wird empfohlen, vor dem Essen einen mit Honig gekochten Knoblauch zu essen.

Bestehen Sie auf den Blättern der Walderdbeere und trinken Sie diesen Aufguss statt Tee mit Milch und Zucker.

Viele Heiler sind der Meinung, dass Knoblauch die beste Behandlung bei Sklerose und Anämie ist. 300 g Knoblauch schälen und waschen. Geben Sie es in eine Flasche, gießen Sie einen Liter Alkohol ein und bestehen Sie drei Wochen lang. Nehmen Sie dreimal täglich 20 Tropfen in ein halbes Glas Milch. Knoblauchtinktur gilt jedoch als schwächer als Knoblauch.

Bei der Behandlung von Anämie ist es besser, morgens und abends 4-5 Knoblauchzehen zu schlucken, täglich können Sie frischen Knoblauchsaft nehmen.

Russische Heiler haben ihren Patienten immer geraten, Hagebutte für Gesundheit und Langlebigkeit, zum Schutz vor Krankheiten und als Mittel gegen Anämie und Skorbut zu trinken. Ein Esslöffel Trockenobst wird mit einem Glas kochendem Wasser gegossen und 8-10 Stunden in eine Thermoskanne gegeben und dreimal täglich nach den Mahlzeiten als Tee getrunken.

Ein uraltes Mittel gegen Erschöpfung, Anämie und das anfängliche Konsumstadium. 400 g Schweineschmalz und sechs große grüne Äpfel, fein gehackt, mischen und bei niedriger Hitze im Ofen ertrinken, um nicht auszubrennen. Reiben Sie die weißen Eidotter mit einem Glas Zucker ein und fügen Sie 400 g gehackte Schokoladenreibe hinzu. Schmalz mit Äpfeln durch ein Sieb passieren und mit der Eigelbmasse mischen, kühl stellen. Das resultierende Produkt wurde auf Brot verteilt und drei- bis viermal am Tag gegessen und mit warmer, fast heißer Milch gewaschen.

Mit diesem Werkzeug können Sie bis zu 2 kg pro Woche an Gewicht gewinnen. Fast alle Heiler der russischen Volksmedizin haben es seit Jahrhunderten mit Erfolg genossen.

Hepatitis Anämie

Ziel der Studie ist es, die Pathogenese und die klinischen Manifestationen einer CPT-assoziierten Anämie bei Patienten mit chronischer Hepatitis C im Detail zu untersuchen.

Material und Methoden. Die Studie umfasste 224 Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Indikationen für CPT. Der HCV-1a-Genotyp wurde bei 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% und 2a - 16,1% der Menschen gefunden. Die Viruslast (NR) betrug bei 29,9% der Patienten 5 IE / ml, bei 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 IE / ml und bei 23,2%> 6 × 10 5 IE / ml. Alle Probanden wurden nach modernen internationalen Standards CPT zugewiesen. 51,8% der Patienten erhielten Ribavirin in Kombination mit pegylierten α-Interferonen (peg-INF-α) und 48,2% mit "kurzen". Die CPT wurde in Abwesenheit einer frühen virologischen Reaktion (RVO) und / oder der Entwicklung von Patienten mit schweren UEs gestoppt. Im Verlauf der Arbeit wurden eine Reihe hochspezialisierter Studien an den beobachteten Personen durchgeführt. Die Hemogrammindikatoren wurden durch die Methode der automatischen hämatologischen Analyse ("Advia 2120i" (Siemens)) unmittelbar vor dem Beginn des CPT, nach 4, 8, 12, 24 und 48 (mit dem ersten HCV-Genotyp infizierten Personen) Wochen bestimmt. Die morphologischen Eigenschaften von Erythrozyten wurden in einer Monoschicht aus peripheren Blutausstrichen (PC) unter Verwendung des Erythrocytometrie-Programms und des Mekos-Ts1-Hardware-Software-Komplexes durchgeführt. Die intrazelluläre Ultrastruktur von Erythrozyten von PC wurde unter Verwendung der Transmissionselektronenmikroskopie an einem Transmissionselektronenmikroskop "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" (Philips, Niederlande) untersucht. Um die Rolle der Lipidperoxidation bei der Pathogenese von CPT-assoziierten Anämie beobachtet bei Patienten zur Untersuchung der Aktivität von Superoxid-Dismutase zu untersuchen durchgeführt wurde (SOD), Katalase, Glutathion-Peroxidase (GPO) und Glutathionreduktase (GR), und der Gehalt an Malondialdehyd (MDA) und ectoglobular Hämoglobin (VEG) in Blutplasma. Die Serumkonzentration von endogenem Erythropoietin (EPO) wurde durch das Verfahren des automatischen Chemilumineszenz-Immunoassays (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Deutschland) bestimmt. Anti-Erythrozyten-Antikörper wurden durch direkten Coombs-Anti-Globulintest gemäß Y. Lapierre et al. (1990), unter Verwendung von ID-Karten "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Frankreich). Die oben genannten Forschungsmethoden wurden zweimal durchgeführt: vor dem Start und unmittelbar nach Abschluss oder erzwungener Beendigung der CBT. Zusätzlich wurden ein Ein-Nukleotid-DNA-Polymorphismus (SNP) des Superoxiddismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880) -Gens, des Catalase (CAT) -262C / T (rs1001179) -Gens und des Glutathionperoxidase-Gens unter Verwendung von Echtzeit-PCR untersucht. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Zur SNP-Genotypisierung wurden allelspezifische Sonden der SNP-Screen-Reagenzkits (Sintol, RF) verwendet. Die letzte Phase war eine gründliche statistische Analyse der Ergebnisse, die nach Abschluss der klinischen, Labor- und instrumentellen Überwachung aller Patienten durchgeführt wurde.

Die Ergebnisse Von den 224 Patienten mit chronischer Hepatitis C absolvierten 67,9% der Patienten eine CPT. Ein anhaltender virologischer Effekt (SVR) wurde bei 66,1% der Patienten erreicht, von denen 28,6% mit dem ersten infiziert waren; 14,3% - 2. und 23,2% - 3. HCV-Genotyp. Unter denjenigen, die Stift-IFN-α erhielten, betrug die SVR-Häufigkeit 55,2%; "kurz" erhalten - 77,8%. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C mit dem 1. Genotyp HCV wurde SVR in 51,6% der Fälle beobachtet; mit dem 2. und 3. HCV-Genotyp - in 88,9% bzw. 81,3% der Fälle.

Bei der Untersuchung der Schwere der CPT-assoziierten Anämie wurde die Einstufung der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie verwendet, wonach leicht (Hb 10,0–11,9 g / dl), mäßig (Hb 8,0–9,9 g / dl) und schwer sind (Hb 11,9 g / dl. Gruppe 2 (n = 28) umfasste Patienten mit chronischer Hepatitis C mit einem leichten Grad an CPT-assoziierter Anämie: Hbmin im Bereich von 10,0 bis 11,9 g / dl. Die 3. Gruppe (n = 56) bestand aus Personen mit mäßiger und schwerer Anämie: Hbmin 25; sowie Peg-IFN-α-2a-Präparationen (p 0,05), die mit Ribavirin kombiniert wurden. Bei Patienten der 3. Gruppe wurde jedoch bereits nach 4 Wochen CPT eine signifikante Abnahme dieser Indikatoren beobachtet, während bei Patienten der 1. und 2. Patienten erst nach 12 Jahren. Im Allgemeinen waren die oben genannten Indikatoren in fast allen Stadien der CPT signifikant niedriger in der 3. Gruppe (p 0,05). Am Ende der CPT wurde vor allem in der dritten Patientengruppe eine Zunahme der relativen Anzahl an Makrocyten beobachtet (p 0,05). Bei Patienten der 3. Gruppe waren die durchschnittlichen Indices für SOD und Katalase-Aktivität vor der Behandlung signifikant höher (p <0,05). Eine ähnliche Situation entwickelte sich beim Vergleich der durchschnittlichen Indikatoren der GH-Aktivität: In den ersten beiden Gruppen stieg die Enzymaktivität um 126% und um 130% (p 0,05). Die durchschnittliche Konzentration von MDA und VEG vor dem Beginn der CPT zeigte bei den beobachteten Patienten der 1. und 2. Gruppe keine signifikanten Unterschiede (p> 0,05), in der 3. Gruppe waren diese Indikatoren signifikant höher (p 0,05). und VEG - um 9,1% und 9,3% (p> 0,05). Bei Patienten mit CHC der 3. Gruppe wurden deutlich ausgeprägtere Änderungen bei diesen Indikatoren festgestellt: Die MDA stieg um 92,1% und das EEG um 47,4% (p 0,05). Ganz anders war die Situation bei der 718C / T-Mutation (rs713041) des GPX4-Gens. In der ersten Gruppe von Patienten mit CHC wurde der "mutierte" T / T-Genotyp bei 14,3 ± 5,9% der Patienten erfasst, in der zweiten Gruppe - 17,8 ± 6,3% und schließlich im dritten Jahr - bei 78,6 ± 5,3% der Patienten mit chronischer Hepatitis C, was signifikant höher war als bei den Patienten der ersten beiden Gruppen (p

Unmerkliche Krankheit mit schwerwiegenden Folgen: chronische Virushepatitis C

Infektionskrankheiten nehmen im gegenwärtigen Stadium der Entwicklung der medizinischen Wissenschaft und der öffentlichen Gesundheit nach wie vor einen führenden Platz in der Struktur der Pathologien ein, die unter den Menschen gefunden werden. Der Gastrointestinaltrakt ist häufig das Ziel verschiedener Erreger. Die meisten Infektionen sind jedoch akut und enden mit einer angemessenen Behandlung. Chronische Virushepatitis C hat einen unmerklichen Verlauf und schwerwiegende Folgen.

Konzept definition

Chronische Virushepatitis C ist ein langanhaltender entzündlicher Prozess in der Leber mit infektiösem Charakter, der zu gravierenden Veränderungen in seiner anatomischen Struktur und Funktion führt.

Der Erreger der chronischen Hepatitis C ist ein Virus der Familie Flaviviridae.

Synonym für die Krankheit: parenterale Hepatitis C.

Das Hepatitis-C-Virus gehört zu einer ganzen Gruppe von Infektionen, die die Leber betreffen. Der Erreger wurde im Zuge der Erforschung von Hepatitis A und B entdeckt. Wissenschaftler haben ein Virus gefunden, das in der Struktur den beiden vorigen nicht ähnelt und durch einen bestimmten Verlauf der Leberinfektion gekennzeichnet ist. Der Entzündungsprozess ist in diesem Fall durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet und führt letztendlich zur Bildung von Veränderungen in der Leber auf mikroskopischer Ebene - Zirrhose und primäres Zellkarzinom.

Der Erreger der Krankheit ist ein Virus aus der Familie Flaviviridae

Klassifizierung

Die durch Hepatitis C verursachte chronische Infektion in der Leber wird in zwei Haupttypen unterteilt:

  • aktiv, mit ausgeprägten klinischen und laboratorischen Anzeichen der Krankheit;
  • latent (versteckt), gekennzeichnet durch flache Symptome und relative Normalisierung der Laborparameter.

Ursachen und Entwicklungsfaktoren

Das Hepatitis-C-Virus ist der Erreger, der um ein Vielfaches kleiner ist als die Größe eines Mikroorganismus. Tatsächlich ist der Infektionserreger kein lebender Organismus, da er sich nicht ernährt und sich nicht vermehrt, bevor er in den anfälligen Wirtsorganismus eindringt. Das Hepatitis-C-Virus gehört zur Gruppe der Erreger der parenteralen Hepatitis. Die Infektion erfolgt in diesem Fall durch Kontakt mit biologischen Flüssigkeiten: Blut, Speichel, Sperma. So wird das Virus auf folgende Weise verbreitet:

  • während der Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen;
  • bei chirurgischen Eingriffen, zahnärztlichen und kosmetischen Eingriffen;
  • Verwenden einer Spritze unter injizierenden Drogenkonsumenten;
  • beim ungeschützten Sex;
  • beim Verpflanzen von Organen und Geweben.

Wege der Hepatitis-C-Virus-Infektion - Galerie

Das Virus gelangt sofort in den Blutkreislauf, aber für eine Infektion müssen Sie eine bestimmte Menge des Erregers haben. Mit dem Blutfluss durchdringt der Infektionserreger die Zellen der Leber und der Lymphknoten.

Die anatomische Struktur der Leber unter einem Mikroskop besteht aus einer Reihe von Struktureinheiten eines Organs - Segmenten mit ungewöhnlicher hexagonaler Form, in deren Zentrum sich eine Arterie, eine Vene und ein Gallengang befinden.

Die menschliche Leber besteht aus vielen einzigartigen Strukturen - den hepatischen Läppchen

Das Virus erkennt die Leberzellen - Hepatozyten - und dringt in diese ein, woraufhin das infektiöse Partikel in seine Bestandteile zerlegt wird. Erbliche Informationen in Form eines Ribonukleinsäuremoleküls werden in das native Genom von Hepatozyten eingefügt, wonach alle Prozesse auf dem Bildungspfad von Viruskopien neu angeordnet werden. Letztere gelangen in den Blutkreislauf und infizieren neue Zellen.

Das Hepatitis-C-Virus ordnet die Zelle zu und zwingt neue Erregerpartikel zu sammeln

Als Reaktion auf die Einführung des Erregers beginnt die Migration von Immunzellen - Lymphozyten, Monozyten - von den Blutgefäßen zum Ort des pathologischen Fokus. Die Bildung spezifischer Proteinantikörper trägt ebenfalls zur Abwehr von Hepatozyten bei.

Die korrekte hexagonale Form der Leberläppchen wird schließlich durch Bindegewebe ersetzt, das den Entzündungsprozess ersetzt. Zwischen den Narben vermehren sich normale Hepatozyten, jedoch geht die einzigartige Struktur verloren und es entsteht eine Zirrhose.

Leberzirrhose - Verlust eines einzigartigen zytoarchitektonischen Organs

Der zirrhotische Prozess führt zu einer gestörten Blutzirkulation in der Leber, wodurch die venösen Gefäße in der Bauchhöhle selektiv erweitert werden: das Rektum, die Speiseröhre und die vordere Bauchwand. Pathologisch veränderte Gefäße werden oft zu einer inneren Blutungsquelle und Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit.

Das Endstadium der Entwicklung eines infektiösen Prozesses in der Leber ist die Bildung eines spezifischen malignen Tumor-hepatozellulären Karzinoms.

Hepatozelluläres Karzinom - das Endergebnis einer Langzeitinfektion in der Leber

Klinisches Bild

Die chronische Form der Erkrankung tritt meist nach einem zyklisch geglätteten Verlauf des akuten Verlaufs innerhalb von sechs Monaten auf. Die Kombination klinischer Manifestationen bei den aktiven und latenten Formen der Virushepatitis C ist etwas unterschiedlich. Es gibt viele Anzeichen für die Krankheit, die das Wesentliche des Infektionsprozesses widerspiegeln - die Störung der Arbeit der Hepatozyten bei der Bildung von für den Körper notwendigen Substanzen und die Entfernung von Schadstoffen (Toxinen).

Symptome einer chronischen Virushepatitis C - Tabelle

  • Juckreiz;
  • Urtikaria;
  • Rötung der Palmen;
  • Gelbsucht
  • Schwäche;
  • Blässe der Haut;
  • Kurzatmigkeit.
  • Besenreiser;
  • Rötung der Handflächen.
  • Angstzustände;
  • Reizbarkeit;
  • Muskelzucken;
  • psychische Störungen (Enzephalopathie).
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • lose Hocker;
  • Gewichtsverlust;
  • vergrößerte Leber und Milz.
  • pathologische Frakturen;
  • Knochenbrüchigkeit.
  • Schwitzen
  • erhöhter Herzschlag;
  • trockene Haut;
  • Zerbrechlichkeit der Haare.

Symptome einer chronischen Virushepatitis C - Galerie

Klinische Aspekte der chronischen Hepatitis C - Video

Methoden der Diagnose der Krankheit

Chronische Virushepatitis C wird durch die folgenden von einem Arzt durchgeführten Tests diagnostiziert:

  • sorgfältige Befragung mit Identifizierung möglicher Infektionsfaktoren durch das Virus;
  • eine objektive Untersuchung ergab Gelbfärbung der Haut, Besenreiser, Rötung der Handflächen, vergrößerte Leber und Milz;
  • Die neurologische Untersuchung zeigt vor dem Hintergrund der Hepatitis fokale Anzeichen eines lokalen pathologischen Prozesses im Gehirn;
  • Vollständiges Blutbild kann eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und Blutplättchen feststellen;

Ein Bluttest ist eine Möglichkeit, Anämie, erhöhte Blutungen und erhöhte Leberenzyme zu erkennen.

Die Ultraschalluntersuchung zeigt strukturelle Veränderungen in der Leber.

Die Computertomographie der Bauchorgane ist die genaueste Methode zur Untersuchung anatomischer Strukturen

Das genetische Material des Virus im Blut wird durch die Methode der Polymerasekettenreaktion bestimmt

Die Differentialdiagnose wird bei folgenden Erkrankungen durchgeführt:

  • Virushepatitis B;
  • Autoimmunhepatitis;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • chronische Cholezystitis;
  • Badi Chiari-Syndrom;
  • Gallenblasenkrebs;
  • chronische Herzinsuffizienz.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der chronischen Virushepatitis C wird unter Anleitung eines Infektionskrankheiten-Spezialisten durchgeführt und umfasst einen Komplex von therapeutischen Maßnahmen.

Medikamentöse Behandlung

Bei der Behandlung von Hepatitis C werden viele pharmakologische Wirkstoffe verwendet, um nicht nur das Virus selbst, sondern auch andere damit verbundene negative Symptome der Krankheit zu beseitigen.

Medikamente zur Behandlung von Hepatitis C - Tisch

Pharmakologische Mittel zur Behandlung der chronischen Virushepatitis C - Galerie

Diät

Während der Behandlung der chronischen Virushepatitis C müssen Sie eine Diät einhalten. Die aufgenommenen Lebensmittel müssen in vier bis fünf Aufnahmen aufgeteilt und einer vorsichtigen Wärmebehandlung unterzogen werden. Folgende Produkte werden in der Ernährung von Patienten verwendet:

  • fettarmes Fleisch und Fisch;
  • fermentierte Milchprodukte;
  • Hühnereiprotein;
  • Pflanzenöle;
  • frisches Obst;
  • frisches gemüse;
  • Beerenkompotte

Hepatitis C-zertifizierte Produkte - Galerie

Bei chronischer Hepatitis sollten die folgenden Lebensmittel vermieden werden:

  • tierisches Fett;
  • fetthaltiges Fleisch;
  • reiche Fleischbrühen;
  • Innereien;
  • geräucherte Produkte;
  • Konserven;
  • würzige Gewürze und Gewürze;
  • Sahnesüßwaren;
  • überschüssiges Salz;
  • alkoholische Getränke.

Für die Verwendung in Hepatitis C - Galerie nicht zugelassene Produkte

Ungefähre Tagesmenü - Tisch

Volksheilmittel

Die traditionelle Medizin wird bei der Behandlung von chronischer Virushepatitis C mit Erlaubnis eines Arztes und nur als zusätzliche therapeutische Maßnahmen verwendet, die die Hauptbehandlung nicht ersetzen.

  1. Mariendistel Sechs Esslöffel pulverisierte getrocknete pflanzliche Rohstoffe gießen einen Liter kochendes Wasser und sieden auf das Feuer, bis das Flüssigkeitsvolumen um die Hälfte reduziert ist. Das resultierende Werkzeug ist cool, belastet. Brühe nehmen Sie dreimal täglich einen Esslöffel. Die Behandlung dauert ein bis zwei Monate.
  2. Löwenzahn Trockene, zerkleinerte Wurzelpflanzen gießen ein Glas kochendes Wasser, wobei die Infusion einen Esslöffel vor den Mahlzeiten zu sich nimmt.
  3. Kräutersammlung. Mischen Sie zwei Teile trockener Pflanzenrohstoffe: Ringelblumenblüten, Maisnarben, Schöllkrautkräuter, Fenchelfrüchte, Löwenzahnwurzel. Vier Esslöffel der Mischung gießen einen Liter kochendes Wasser, um mindestens sieben Stunden zu bestehen. Das resultierende Werkzeug, um ein Glas dreimal täglich vor den Mahlzeiten zu sich zu nehmen.
  4. Mumiyo Drei Gramm Rohstoffe werden bei Raumtemperatur in gekochtem Wasser gelöst. Bedeutet, dreimal täglich ein Glas zu trinken. Die Behandlung dauert zehn Tage mit einer fünftägigen Pause.

Volksheilmittel zur Behandlung der chronischen Virushepatitis C - Galerie

Verwandte Empfehlungen

Virale Hepatitis C ist ein Grund, eine gesunde Lebensweise zu führen, entsprechend den Empfehlungen des Arztes richtig zu essen und zu tun, was Sie können. Die Einhaltung des Tages-, Arbeits- und Ruhezustands wirkt sich positiv auf den Krankheitsverlauf aus.

Komplikationen und Prognosen

Die chronische Form der Virushepatitis C hat einen langen und progressiven Verlauf, daher ist die Prognose für die Behandlung der Krankheit sehr vorsichtig. In schweren Fällen können sich folgende Komplikationen entwickeln:

  • hepatisches Koma;
  • Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre;
  • Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites);

Aszites - ein Zeichen für eine Leberzirrhose

Nach 20 Jahren chronischer Form der viralen Hepatitis C bilden sich 15% der Leberzirrhose, 5% haben ein hepatozelluläres Karzinom. Die Lebenserwartung einer Krankheit wird von vielen Faktoren bestimmt:

  • Alter des Patienten;
  • gleichzeitige Infektion mit anderen Hepatitisviren oder Immunschwäche beim Menschen;
  • das Vorhandensein einer angemessenen antiviralen Behandlung;
  • Merkmale des Funktionierens des Immunsystems.

Vom Zeitpunkt der Virusinfektion bis zur Entstehung der Krankheit - Zirrhose oder Karzinom - dauert es zehn bis fünfzig Jahre.

Prävention

Zur Vorbeugung gegen Hepatitis C und zur Verhinderung einer gefährlichen Diagnose gehören folgende Maßnahmen:

  • Beobachtung von Asepsis und Antiseptika während chirurgischer Eingriffe und anderer invasiver Eingriffe;
  • Untersuchung von Spendern von Organen und Blutbestandteilen zur Übertragung des Virus;
  • Berücksichtigung aller Träger des Hepatitis-C-Virus;
  • die Verwendung von Injektionspräparaten durch Einwegspritzen;

Die Verwendung von Einmalspritzen - eine Methode zur Verhinderung einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus

Die chronische Virushepatitis C ist eine schwere Erkrankung, die durch einen langen Verlauf und die Entstehung eines nachteiligen Verlaufs in Form von Leberzirrhose oder Leberkrebs gekennzeichnet ist. Die Pathologie sollte ausschließlich von einem Arzt für Infektionskrankheiten behandelt werden. Die unabhängige Verabreichung von Medikamenten trägt zur Verschlechterung des Prozesses bei und beschleunigt die Entwicklung von Komplikationen.