Ursachen der Anämie bei Leberzirrhose

Metastasen

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Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Die Diagnose eines reduzierten Hämoglobinspiegels ist heute nicht problematisch. Das Auftreten einer Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da sie sich meistens vor dem Hintergrund von Leber-, Hormonsystemen usw. manifestiert. Ihre Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.

Eine Entzündung der Leber führt zu einer Reihe von Durchblutungsstörungen.

Allgemeine Informationen

Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen, gekennzeichnet.

Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen haben die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut abfällt, beginnt der Sauerstoffmangel der Organe und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.

Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertonie auf, beginnen häufige venöse Blutungen im Bereich der Leber, der Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytären Anämie führt. Bei Entzündungen der Leber beginnt manchmal die Teilung der roten Blutkörperchen, was zu einer Sporenzellämie führt. Zirrhose kann Probleme bei Stoffwechselprozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Abfall der Hämoglobinwerte.

Formen und Grade

Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Symptomen der Provokateure, der Form und dem Schweregrad des Krankheitsverlaufs abhängen. Anämie wird klassifiziert in:

Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:

  • Eisenmangelanämie;
  • hypoplastisch;
  • aplastisch;
  • megaloblastisch;
  • Folsäuremangel;
  • B-12-Mangel (schädlich);
  • hämolytisch;
  • Autoimmun;
  • Sichelzelle.

Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferum nicht vom Körper aufgenommen wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann sich nach einer Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entwickeln. Eine reiche Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebserkrankungen kann ein Anämiesyndrom auslösen.

Schwangerschaft, Menstruation und Onkologie können die Situation der Blutbildung bei Patienten mit Lebererkrankungen verschlimmern.

Wenn das Knochenmark seinen Funktionen nicht gewachsen ist, kann es zu einer hypoplastischen oder aplastischen Anämie kommen. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenbelastung oder Nebenwirkungen von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferum im Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinwert abfällt und keine neuen roten Blutkörperchen gebildet werden.

Bei megaloblastischer Anämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die den Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie in folgende Kategorien eingeteilt:

  • normalcytisch;
  • Mikrozytikum;
  • Makrozytose;
  • megaloblastisch.

Um den Grad der Anämie zu bestimmen, ist es erforderlich, ein vollständiges Blutbild durchzuführen, bei dem Sie Anzeichen für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen. Das Ausmaß der Krankheit:

  • Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
  • mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
  • schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
  • extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).
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Gründe

Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:

  • akute oder chronische Blutung;
  • Probleme mit der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
  • Abnahme der Lebensdauer der Erythrozyten von 4 Monaten auf 2 Wochen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtblutvolumen aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie tritt häufig bei Zirrhose auf. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Krankheiten vorliegen.

Hämolytische Anämie

Die Zirrhose wird häufig von einer hämolytischen Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl roter Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.

Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg der Bilirubinspiegel und andere Veränderungen des Blutbildes. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als üblich.

Mikrozytose Anämie

Eisenmangelanämie tritt aufgrund einer akuten oder chronischen Blutung auf. Da während einer Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, begleitet diese Art von Krankheit häufig eine Entzündung der Leber. Eine Blutprobe ohne Probleme zeigt das Vorhandensein der Krankheit.

Makrozytenanämie

Makrozytäre Anämie - eine Erkrankung, die durch erhöhte rote Blutkörperchen gekennzeichnet ist und an Vitamin B12 oder Folsäure fehlt. Folsäure ist bei alkoholabhängigen Menschen oft mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:

  • Erkrankungen des Verdauungssystems, beispielsweise Leberprobleme, Enteritis usw.;
  • Schwangerschaft
  • genetische Sucht;
  • Diät

Anämie wird begleitet von dem Auftreten von Metallstrahlen im Knochenmark, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führen.

Symptome und Anzeichen

Symptome einer Anämie sind folgende:

  • Schwäche;
  • reduzierter Druck;
  • eine Person wird schnell müde;
  • Ich will nicht essen;
  • Tachykardie;
  • schwer zu konzentrieren;
  • Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
  • brüllt in den Ohren

Bei Anämie können folgende Symptome auftreten:

  • Blutspuren im Urin und im Kot;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Risse in Mund und Lippen, die Unbehagen verursachen;
  • grauer Hautton;
  • Integumente werden blass;
  • Peeling-Nägel;
  • sprödes und stumpfes Haar erscheint;
  • Die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was zu häufigen Infektionen der Atemwege führt.
  • Schwellung der unteren Gliedmaßen erscheint;
  • möchte oft auf die Toilette gehen;
  • Geschmack und Geruch ändern.

Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien gehören zu diesen Symptomen:

  • Kettenräder;
  • Sepsis;
  • übermäßige Blässe der Haut;
  • Fettleibigkeit;
  • Beschwerden im Mund;
  • Blut aus der Nase;
  • Zahnfleisch blutet.

Die folgenden Anzeichen sind für Anämie des Metalloblastentyps charakteristisch:

  • Das Gehirn ist mit Aufgaben schwer zu bewältigen.
  • Hände und Füße werden gelegentlich taub, kribbelnde Sorgen;
  • Es gibt Ungewissheit beim Gehen.

Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:

  • dunkler Urin;
  • Gelbfärbung der Haut usw.

In den Anfangsstadien der Krankheit sind die Symptome möglicherweise nicht vorhanden oder kaum spürbar, und bei einer Blutuntersuchung wird immer ein Problem angezeigt. Bei einer Zirrhose geht eine Anämie häufig mit Anzeichen einer Blutung einher.

Diagnose einer Anämie bei Leberzirrhose

Allgemeine Blutuntersuchung

Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung stellt ein Spezialist fest, dass der Hämoglobinwert und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut geringer sind. Diese Art von Forschung kann Hämatokrit zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Aufteilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normale, Mikro-, Makrozellen). Es ist möglich zu sehen, dass sich rote Blutzellen in Größe und Form verändert haben, dass sie eine andere Farbe angenommen haben, viele Retikulozyten sich im Blut gebildet haben usw.

Andere Methoden

Andere Studien können manchmal erforderlich sein, um Anämie zu diagnostizieren:

  • Urinanalyse;
  • Hämolysetest;
  • Blutbiochemie;
  • Punktion im Knochenmark usw.
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Komplikationen

Komplikationen bei Anämie sind folgende Krankheiten:

  • häufige Erkältungen aufgrund einer beeinträchtigten Immunität;
  • Dermatitis;
  • Hautkrankheiten;
  • Absorptionsprobleme im Darm;
  • Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränen, Stimmungsschwankungen);
  • Kardiomyopathie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzmuskels;
  • Sauerstoffmangel;
  • tödlicher Ausgang.

Behandlung

Anämie - eher als eine Krankheit, und das Syndrom, das die primäre Erkrankung begleitet, so wird die Therapie auf die Behandlung von Zirrhose reduziert. Wenn die Ursache der Anämie eine venöse Blutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.

Bei Eisenmangel werden zusätzliche Eisenpräparate für einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) verordnet. Zu diesem Zeitpunkt wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die reich an Ferums sind.

Wenn Anämie-Syndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient dies in pharmazeutischen Präparaten verordnet. Der hämolytische Typ unterliegt einer Hormontherapie mit Glukokortikoiden.

Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Therapie der Anämie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Erkrankung.

Anämie bei Leberzirrhose: Ursachen, Symptome, Anzeichen

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Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Die Diagnose eines reduzierten Hämoglobinspiegels ist heute nicht problematisch. Das Auftreten einer Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da sie sich meistens vor dem Hintergrund von Leber-, Hormonsystemen usw. manifestiert. Ihre Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.

Allgemeine Informationen

Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen, gekennzeichnet.

Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen haben die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut abfällt, beginnt der Sauerstoffmangel der Organe und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.

Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertonie auf, beginnen häufige venöse Blutungen im Bereich der Leber, der Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytären Anämie führt. Bei Entzündungen der Leber beginnt manchmal die Teilung der roten Blutkörperchen, was zu einer Sporenzellämie führt. Zirrhose kann Probleme bei Stoffwechselprozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Abfall der Hämoglobinwerte.

Formen und Grade

Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Symptomen der Provokateure, der Form und dem Schweregrad des Krankheitsverlaufs abhängen. Anämie wird klassifiziert in:

Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:

  • Eisenmangelanämie;
  • hypoplastisch;
  • aplastisch;
  • megaloblastisch;
  • Folsäuremangel;
  • B-12-Mangel (schädlich);
  • hämolytisch;
  • Autoimmun;
  • Sichelzelle.

Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferum nicht vom Körper aufgenommen wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann sich nach einer Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entwickeln. Eine reiche Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebserkrankungen kann ein Anämiesyndrom auslösen.

Schwangerschaft, Menstruation und Onkologie können die Situation der Blutbildung bei Patienten mit Lebererkrankungen verschlimmern.

Wenn das Knochenmark seinen Funktionen nicht gewachsen ist, kann es zu einer hypoplastischen oder aplastischen Anämie kommen. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenbelastung oder Nebenwirkungen von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferum im Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinwert abfällt und keine neuen roten Blutkörperchen gebildet werden.

Bei megaloblastischer Anämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die den Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie in folgende Kategorien eingeteilt:

  • normalcytisch;
  • Mikrozytikum;
  • Makrozytose;
  • megaloblastisch.

Um den Grad der Anämie zu bestimmen, ist es erforderlich, ein vollständiges Blutbild durchzuführen, bei dem Sie Anzeichen für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen. Das Ausmaß der Krankheit:

  • Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
  • mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
  • schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
  • extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).

Gründe

Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:

  • akute oder chronische Blutung;
  • Probleme mit der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
  • Abnahme der Lebensdauer der Erythrozyten von 4 Monaten auf 2 Wochen.

Anämie aufgrund von Hypervolämie

Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtblutvolumen aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie tritt häufig bei Zirrhose auf. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Krankheiten vorliegen.

Hämolytische Anämie

Die Zirrhose wird häufig von einer hämolytischen Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl roter Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.

Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg der Bilirubinspiegel und andere Veränderungen des Blutbildes. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als üblich.

Mikrozytose Anämie

Eisenmangelanämie tritt aufgrund einer akuten oder chronischen Blutung auf. Da während einer Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, begleitet diese Art von Krankheit häufig eine Entzündung der Leber. Eine Blutprobe ohne Probleme zeigt das Vorhandensein der Krankheit.

Makrozytenanämie

Makrozytäre Anämie - eine Erkrankung, die durch erhöhte rote Blutkörperchen gekennzeichnet ist und an Vitamin B12 oder Folsäure fehlt. Folsäure ist bei alkoholabhängigen Menschen oft mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:

  • Erkrankungen des Verdauungssystems, beispielsweise Leberprobleme, Enteritis usw.;
  • Schwangerschaft
  • genetische Sucht;
  • Diät

Anämie wird begleitet von dem Auftreten von Metallstrahlen im Knochenmark, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führen.

Symptome und Anzeichen

Symptome einer Anämie sind folgende:

  • Schwäche;
  • reduzierter Druck;
  • eine Person wird schnell müde;
  • Ich will nicht essen;
  • Tachykardie;
  • schwer zu konzentrieren;
  • Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
  • brüllt in den Ohren

Bei Anämie können folgende Symptome auftreten:

  • Blutspuren im Urin und im Kot;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Risse in Mund und Lippen, die Unbehagen verursachen;
  • grauer Hautton;
  • Integumente werden blass;
  • Peeling-Nägel;
  • sprödes und stumpfes Haar erscheint;
  • Die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was zu häufigen Infektionen der Atemwege führt.
  • Schwellung der unteren Gliedmaßen erscheint;
  • möchte oft auf die Toilette gehen;
  • Geschmack und Geruch ändern.

Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien gehören zu diesen Symptomen:

  • Kettenräder;
  • Sepsis;
  • übermäßige Blässe der Haut;
  • Fettleibigkeit;
  • Beschwerden im Mund;
  • Blut aus der Nase;
  • Zahnfleisch blutet.

Die folgenden Anzeichen sind für Anämie des Metalloblastentyps charakteristisch:

  • Das Gehirn ist mit Aufgaben schwer zu bewältigen.
  • Hände und Füße werden gelegentlich taub, kribbelnde Sorgen;
  • Es gibt Ungewissheit beim Gehen.

Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:

  • dunkler Urin;
  • Gelbfärbung der Haut usw.

In den Anfangsstadien der Krankheit sind die Symptome möglicherweise nicht vorhanden oder kaum spürbar, und bei einer Blutuntersuchung wird immer ein Problem angezeigt. Bei einer Zirrhose geht eine Anämie häufig mit Anzeichen einer Blutung einher.

Diagnose einer Anämie bei Leberzirrhose

Allgemeine Blutuntersuchung

Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung stellt ein Spezialist fest, dass der Hämoglobinwert und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut geringer sind. Diese Art von Forschung kann Hämatokrit zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Aufteilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normale, Mikro-, Makrozellen). Es ist möglich zu sehen, dass sich rote Blutzellen in Größe und Form verändert haben, dass sie eine andere Farbe angenommen haben, viele Retikulozyten sich im Blut gebildet haben usw.

Andere Methoden

Andere Studien können manchmal erforderlich sein, um Anämie zu diagnostizieren:

  • Urinanalyse;
  • Hämolysetest;
  • Blutbiochemie;
  • Punktion im Knochenmark usw.

Komplikationen

Komplikationen bei Anämie sind folgende Krankheiten:

  • häufige Erkältungen aufgrund einer beeinträchtigten Immunität;
  • Dermatitis;
  • Hautkrankheiten;
  • Absorptionsprobleme im Darm;
  • Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränen, Stimmungsschwankungen);
  • Kardiomyopathie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzmuskels;
  • Sauerstoffmangel;
  • tödlicher Ausgang.

Behandlung

Anämie - eher als eine Krankheit, und das Syndrom, das die primäre Erkrankung begleitet, so wird die Therapie auf die Behandlung von Zirrhose reduziert. Wenn die Ursache der Anämie eine venöse Blutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.

Bei Eisenmangel werden zusätzliche Eisenpräparate für einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) verordnet. Zu diesem Zeitpunkt wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die reich an Ferums sind.

Wenn Anämie-Syndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient dies in pharmazeutischen Präparaten verordnet. Der hämolytische Typ unterliegt einer Hormontherapie mit Glukokortikoiden.

Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Therapie der Anämie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Erkrankung.

Achtung! Die auf der Website veröffentlichten Informationen dienen nur zu Informationszwecken und sind keine Anwendungsempfehlung. Bitte konsultieren Sie Ihren Arzt!

Anämie (Anämie) ist eine Erkrankung, die durch eine Abnahme der Anzahl der Erythrozyten gekennzeichnet ist (die Norm bei Männern beträgt 4–5,1 × 10,12 / l, bei Frauen 3,9–4,7 × 10,12 / l) und eine Abnahme des Hämoglobingehaltes pro Blutvolumeneinheit (die Norm Männer 130-160 g / l, für Frauen - 120-140 g / l).

Gleichzeitig werden oft qualitative Veränderungen von Erythrozyten, deren Größe, Form und Farbe festgestellt. Die Hämodilution sollte von echter Anämie unterschieden werden, d. H. Blutverdünnung aufgrund des reichlichen Zuflusses von Gewebeflüssigkeit6, die beispielsweise bei Patienten während des Abstiegs eines Ödems nach einem chirurgischen Eingriff mit kardiopulmonalem Bypass beobachtet wird6.

Gleichzeitig kann eine echte Anämie durch Verdickung des Blutes mit reichlich Flüssigkeitsverlust (reichliches Erbrechen, starker Durchfall, starker Schweiß) maskiert werden. Ein charakteristisches Merkmal einer echten Anämie ist entweder eine absolute Abnahme der Masse an Erythrozyten-Erythron oder eine funktionelle Insuffizienz von Erythron aufgrund einer Abnahme des Hämoglobingehalts in einem einzelnen Erythrozyten.

Bei Anämie im Körper werden oxidative Prozesse gestört und es entwickelt sich Hypoxie. Darüber hinaus beobachtet der Kliniker häufig eine Diskrepanz zwischen dem Schweregrad der Anämie und dem Zustand des Patienten. Die wichtigste Rolle bei der Beseitigung von Anämie und der Wiederherstellung der normalen Zusammensetzung des Blutes ist das Knochenmark, seine erythropoetische Funktion.

Der Zustand der Hämatopoese mit Anämie kann in 4 Typen unterteilt werden: regenerative normoblastische, hyporegenerative normoblastische, megaloblastische und regenerative (aplastische).

Regenerative Normoblasten bei beschleunigter Reifung der Erythrozyten, Erhöhung des Gehalts an Erythronormoblasten, Retikulozyten im Knochenmark, deren Anzahl höher ist als im peripheren Blut. Anämie ist normalerweise normochrom. Oft ist ein solcher Zustand der Hämopathie charakteristisch für den Blutverlust.

Wenn hyporegenerative normoblasticheskom Typ Imet Ort verlangsamte die Reifungsrate der Erythrozyten. Im peripheren Blut werden hypochrome Anämie und eine Abnahme der Anzahl der Retikulozyten beobachtet. Diese Art der Hämatopoese ist typisch für Eisenmangel.

Der megaloblastische Typ ist durch die Übertragung der Blutbildung auf den embryonalen Typ gekennzeichnet. Das Vorhandensein von Megalozyten im Knochenmark bewirkt eine Verzögerung der Reifung normaler roter Blutkörperchen. Im peripheren Blut wird megalozytäre hyperchrome Anämie mit einer erhöhten Anzahl von Retikulozyten und dem Vorhandensein pathologischer Elemente wie basophile Erythrozyten, Jolly-Körper und Cabot-Ringe beobachtet.

Beim regenerativen, aplastischen (hypoplastischen) Typ wird die Armut des Knochenmarks durch die kernhaltigen Zellen der Leuko- und Erythropoese bestimmt, und das Muster des Fettersatzes des Knochenmarks nimmt zu. Peripheres Blut ist durch ausgeprägte Panzytopenie gekennzeichnet.

Ätiologie und Pathogenese. Anämie tritt entweder auf, wenn der Verlust der roten Blutkörperchen im Blut aufgrund von Blutverlust oder Blutzerstörung in einem bestimmten Zeitintervall die maximale Kapazität für die Regeneration des Knochenmarks übersteigt, oder aufgrund einer unzureichenden erythropoetischen Funktion des Knochenmarks, die sowohl vom Mangel an für die normale Blutbildung notwendigen Substanzen (Eisen, Vitamin B12, Folsäure) abhängt. - die sogenannte mangelhafte Anämie und die Nichtassimilation (Nichtanwendung) dieser Substanzen durch das Knochenmark (die sogenannte achrestische Anämie). Die Klassifizierung der Anämien basiert im Wesentlichen auf ihrer Unterteilung in 3 große Gruppen, wie von MPKonchalovsky vorgeschlagen und später von IA Kassirsky und GAAlekseev modifiziert.

1. Anämie aufgrund von Blutverlust (post-hämorrhagisch)

a) akute posthämorrhagische (normochrome) Anämie

b) chronische (hypochrome) posthämorrhagische Anämie

11. Anämien aufgrund einer gestörten Blutbildung

A) Eisenmangelanämie

1. Exogener (Nahrungs-) Eisenmangel

2. Exogener Eisenmangel aufgrund erhöhter Anforderungen des Körpers

3. Resorption Eisenmangel bei pathologischen Zuständen des Gastrointestinaltrakts, "chirurgische" Eisenmangelanämie

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) Anämien

B) Foliomangelanämien B-12

1. Exogener Vitamin B-12-Folsäure-Mangel

2. Endogener Vitamin-B-12-Folsäuremangel aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B-12 in der Nahrung aufgrund eines Verlusts der Gastromucoprotein-Sekretion

3. Verletzung der Assimilation von Vitamin B-12-Folsäure im Darm

4. Erhöhter Verbrauch von Vitamin B-12-Folsäure

D) B-12-folisch-achristische Anämie aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B-12-Folsäure durch das Knochenmark

D) dizerythropoetische Anämie aufgrund ineffektiver Erythropoese

E) Aplastische (hypoplastische) Anämie

G) Metaplastische Anämie durch Knochenmarkersatz

111. Anämien aufgrund erhöhter Blutzerstörung (hämolytisch)

A) Anämie, verursacht durch Exo-Erythrozyten-Faktoren

B) Anämie aufgrund von Endo-Erythrozytenfaktoren

Ursachen der akuten Anämie durch Blutverlust sind verschiedene äußere Verletzungen, die von Blutgefäßen oder Blutungen in den inneren Organen begleitet werden. Das Bild einer akuten post-hämorrhagischen Anämie unmittelbar nach der Blutung besteht aus den eigentlichen anämischen Symptomen und dem Kollapsbild. Es kann zu einer scharfen Blässe der Haut, Schwindel, Ohnmacht, häufigem faulem Puls, Temperaturabfall, kaltem Schweiß, Erbrechen und Krämpfen kommen. Hypoxie entwickelt sich. Wenn Sie den Blutverlust nicht schnell füllen, kollabieren, Diurese und Nierenversagen reduzieren.

Bei der Analyse von Blut sollte die Tatsache der kompensatorischen Blutaufnahme aus dem Depot berücksichtigt werden. Gleichzeitig kommt es zu einer Verengung der Kapillaren, einer Abnahme des gesamten peripheren Widerstandes, einer reflexartigen vaskulären Kompensationsphase.

Für den Arzt ist es wichtig zu wissen, dass Anämie nicht sofort erkannt wird, sondern 1-2 Tage später, wenn die Kompensationsphase der Hydrämie auftritt. Die Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins nimmt ab, ohne den Farbindex zu verringern, dh die Anämie ist normochrom.

Der Abstieg 4-5 Tage nach Blutverlust im Blut erscheint in großer Zahl in den Knochenmark-Erythrozyten - den Retikulozyten, der sogenannten Retikulozytenkrise, was auf eine erhöhte erythropoetische Funktion des Knochenmarks hinweist.

Chronische posthemorrhagische (hypochrome) Anämie entwickelt sich entweder als ein einziger, aber reichlicher Blutverlust oder als geringfügiger, jedoch länger anhaltender wiederholter Blutverlust. Am häufigsten handelt es sich um Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt (Ulkus, Krebs, Hämorrhoiden) sowie um Nieren- und Uterusblutungen. Diese Anämien haben im Wesentlichen einen Eisenmangel, da der Verlust von selbst geringen Blutmengen (1-2 Teelöffel pro Tag, dh 5-10 ml) zum Abbau der Eisenspeicher im Körper führt.

Eisenmangelanämie - die häufigste Art von Anämie (mehr als 80% aller Formen) wird durch einen Mangel an Eisen, Knochenmark und Depot im Serum verursacht, der zu trophischen Störungen im Gewebe führt.

Normalerweise beträgt der Eisengehalt im Plasma 14-32 µmol / l. Der Eisenmangel im Blutplasma - Sideropenie, der Mangel im Gewebe wird als Hyposiderose bezeichnet. Die Erschöpfung der Gewebereserven im Körper (Hyposiderose) führt zum Abbau von Redoxprozessen in den Geweben, die sich in Form trophischer Störungen des epithelialen Integuments äußern. Eisenmangel tritt auf, wenn sein Verlust 2 mg / Tag übersteigt.

Anämie mit einer Abnahme des Hämoglobins auf 110-90 g / l gilt als leicht, 90-70 g / l - mäßig und weniger als 70 g / l - schwere Anämie.

Gewebshyposiderose manifestiert sich als trophische Störungen. So haben die Patienten Veränderungen in der Haut in Form von Trockenheit, Rissen, Abschälen. Es gibt eine Längs- und Querstreifenbildung der Nägel, deren falsches Wachstum, Sprödigkeit. Manchmal werden die Nägel löffelförmig (Coilonyus, eingesunken), Haarausfall wird bemerkt. Die Schleimhaut der Zunge in Form einer atrophischen Glossitis ist betroffen, es treten Risse in den Mundwinkeln auf - eckige Stomatitis. Sideropenische Dysphagie (ein Symptom von Rossolimo Bekhterev) entwickelt sich mit Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre.

Die Patienten haben Geschmacksveränderungen (Pica Chlorotica) in Form der Abhängigkeit von Kreide, Kohle, Lehm (Geophagie), Eis (Pogophagie), Kalk. Patienten essen den Teig, rohe Füllung und Eierschalen. Die Perversionen des Geruchs äußern sich darin, dass sie den Geruch von Kerosin, Benzin und Abgasen mögen.

Nachts sabbern, häufiges Wasserlassen am Morgen, Harninkontinenz während des Lachens und Inkontinenz von Gasen als Spiegelbild der Schwäche der Schließmuskeln. Morgens beobachtete Schwellung unter den Augen und abends pastöse Beine.

In 10-20% der Fälle tritt sideropenisches Fieber auf - die Temperatur liegt zwischen 37,2 und 37,6 ° C.

Es gibt zwei Arten von Eisenmangel - endogen und exogen. Bei exogener Anämie nimmt die Eisenaufnahme während der Mangelernährung sowie bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit ab. Bei der Entstehung von Anämie wurde der Verletzung der Eisenabsorption mit einer Abnahme der Magensekretion zuvor eine große Bedeutung beigemessen.

Es sollte beachtet werden, dass Vorstellungen über die führende Rolle des Magens im Prozess der Eisenaufnahme überholt sind, da Ahilia keine Eisenmangelanämie verursacht. Die Hauptursache für Anämie bei Erwachsenen ist, wie oben erwähnt, Blutverlust, der vorwiegend verschreibungspflichtig ist, sich jedoch verlängert.

Bei Frauen ist der Blutverlust hauptsächlich mit dem Menstruationszyklus verbunden. Wenn bei Frauen, die nicht geboren wurden, für eine Menstruation 30 ml Blut verloren gehen, gehen bei 40-60 ml Frauen, die durchschnittlich geboren haben, bis zu 100-500 ml Blut während einer schweren Menstruation verloren. Bei Männern ist der Blutverlust aus dem Magen-Darm-Trakt beim Auftreten von Anämie von großer Bedeutung. Der Grad des Blutverlusts kann durch das Etikett mit radioaktivem Chrom abgeschätzt werden. Es wurde festgestellt, dass Melena nur mit dem Verlust von mehr als 100 ml Blut erscheint. Gregersens Reaktion bestimmt das Blut in einer Menge von mehr als 15 ml, so dass geringe Blutmengen nicht durch verfügbare Tests bestimmt werden können. Es ist zu beachten, dass bei allen Personen mit Eisenmangelanämie eine Untersuchung des Gastrointestinaltrakts erforderlich ist. Die Beeinträchtigung der Resorption von Eisen und anderen für die Blutbildung wichtigen Substanzen tritt auch nach einer Resektion des Magens oder eines Teils des Dünndarms auf.

Eisenmangel ist bei jugendlichen Mädchen üblich, insbesondere bei Müttern, die an Eisenmangelanämie leiden. Nach Angaben der WHO leiden 700 Millionen Menschen an Eisenmangel, dh alle 5-6 Personen.

Laut Statistiken aus hoch entwickelten Ländern (Schweden, Frankreich, Großbritannien) leiden 7,3–11% aller Frauen im gebärfähigen Alter an Eisenmangelanämie, und bei 30% der Frauen und 50% der jungen Kinder besteht ein verborgener Gewebemangel mit Eisen. In der ehemaligen Sowjetunion trat in Tadschikistan ein hoher Prozentsatz der Eisenmangelanämie auf, wo Frauen viel gebären und stillen. So gab es zwischen 1960 und 1965 viele kranke Mädchen mit jugendlichen Chlorosen, weil sie in schwierigen Kriegs- und Nachkriegsjahren geboren wurden. Chlorose tritt während der Pubertät auf. Müdigkeit, Lethargie, Herzklopfen, Schläfrigkeit treten auf. Dann entwickelt sich Alabasterblässe der Haut, oft mit einem grünlichen Farbton. Durch eine Perversion des Geschmacks, Dysphagie, dh ausgeprägte Symptome der Hyposiderose gekennzeichnet.

Der Krankheitsverlauf ist chronisch und rezidivierend. Es kann eine Funktionsstörung der Leber und des Herzmuskels auftreten. Es gibt Tachykardie, anämisches Herzgeräusch - systolisches Murmeln an der Spitze, aufgrund einer Abnahme der Blutviskosität, eines Kreiselgeräusches an den Halsvenen, verbunden mit einer Abnahme der Blutviskosität.

Eisenmangel führt zum Abbau der Gewebsreserven des Eisens (Hyposiderose), was wiederum zum Abbau von Redoxprozessen in den Geweben führt und sich in Form trophischer Störungen des epithelialen Integuments äußert.

Bei der Ösophagoskopie und Röntgenuntersuchung sind atrophische Veränderungen der Rachenschleimhaut und der Speiseröhre sichtbar.

Das Blutbild ist durch hypochrome Anämie gekennzeichnet - eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration und ein niedriger Farbindex (0,7 und darunter). Erythrozytenhypochromie, ihre Mikrozytose, Aniso- und Poikilozytose werden morphologisch bestimmt.

Eisenrefraktäre oder sideroachrestrische Anämie ist eine Gruppe anämischer Zustände, die durch einen hohen Gehalt an Serumeisen und eine hohe Feuerfestigkeit bei Eisenbehandlung gekennzeichnet sind. Eine erbliche Eisenmangelanämie, die mit dem X-Chromosom zusammenhängt und ausschließlich bei Jungen und jungen Männern auftritt - in jedem Alter bei Männern und Frauen. Die Ätiologie und Pathogenese dieser Anämie sind mit einer eingeschränkten Aktivität von Enzymsystemen verbunden, die an der Häm-Synthese beteiligt sind. Patienten haben blasse Haut und Schleimhäute. Nicht verwendetes Eisen lagert sich zu stark in Geweben und Organen ab, was zur Entwicklung einer sekundären Hämosiderose führt, insbesondere bei Personen, die häufige Bluttransfusionen erhalten. Symptome einer Leberzirrhose, Läsionen der Magendrüse (Diabetes mellitus), Herzversagen.

Blutuntersuchungen zeigen ausgeprägte Erythrozytenhypochromie. Bei einer leicht reduzierten Zahl der roten Blutkörperchen erreichen die Hämoglobinwerte 70 bis 80 g / l und der Farbindex beträgt 0,4 bis 0,5, Hypersiderämie wird festgestellt. Das Knochenmark ist durch das absolute Vorherrschen erythroider Zellen gekennzeichnet.

B-12-Folmangelanämie B-12-Folmangelanämie im Zusammenhang mit gestörter RNA-Synthese und

DNA Zuvor wurde diese Anämie nach den Autoren benannt, die sie beschrieben haben.

- Addison 1849 und Birmer 1872. Vor der Entdeckung der hepatischen Therapie war diese Krankheit tödlich, womit der alte Begriff "perniziöse Anämie" in Verbindung gebracht wird, was tödliche oder maligne Anämie bedeutet. Ende des letzten Jahrhunderts wurden Arbeiten zur Verwendung von Rohleber von Rindern in der klinischen Praxis veröffentlicht.

Nachfolgende experimentelle Studien von William Castl, einem großen amerikanischen Physiologen, fanden die Beziehung zwischen dem Magen und der hämatopoetischen Aktivität der Leber heraus. Eine Reihe von Experimenten mit kombinierter und getrennter Fütterung von Patienten mit perniziöser Anämie von Rindfleisch und Magensaft erlaubten Kastla, eine Reihe von Bestimmungen auszudrücken.

Das Vorhandensein zweier Bestandteile einer hämatopoetischen Substanz wurde nachgewiesen: ein äußerer Bestandteil in Rindfleisch und ein innerer Bestandteil im Magensaft. Durch das Zusammenwirken zweier Faktoren: äußerlich oder exogen und innerlich oder endogen wird Hämatopoetin gebildet, das sich in der Leber ablagert und die physiologische Reifung von Knochenmarkselementen, vorwiegend Erythroblasten, reguliert. Der äußere Faktor von Kastla ist Cyanocobalamin (Vitamin B-12). Der Ort der Produktion des internen Faktors Kastla - Glycoproteins sind die Parietalzellen der Fundusdrüsen - Gastromucoprotein. Die Hauptfunktion des internen Faktors ist die Bildung eines fragilen Aggregatkomplexes - Protein Cyanocobalamin mit Vitamin B-12, das an spezifische Rezeptoren im unteren und mittleren Teil des Ileums bindet, die die Aufnahme des Vitamins im Dünndarm fördern, und Vitamin B-12 kombiniert mit Cyanocobalamin, das die Bildung reguliert Hämatopoietin in der Leber, das wiederum den Übergang von Folsäure zu einer physiologisch aktiven reduzierten Form erleichtert, die am Metabolismus von Blutzellen beteiligt ist Kreationen durch Beeinflussung der DNA-Bildung. Die Reserven an B-12 im Körper sind so groß, dass es 3 bis 6 Jahre dauert, um einen Mangel an B-12 zu entwickeln, der seine Resorption verletzt. Folsäure-Reserven sind in 4 Monaten verbraucht.

Ein exogener Mangel an Vitamin B-12 und Folsäure kann ernährungsphysiologisch oder ernährungsphysiologisch sein, beispielsweise wenn Kinder mit Ziegenmilch oder Milchpulver gefüttert werden. Bei Patienten, die Zytostatika und Tuberkulosemedikamente einnehmen, sowie bei Personen, die Alkohol konsumieren, kann es zu Strahlenanämie, Medikamenteneinnahme (Phenobarbital) sowie aufgrund eines gestörten intrazellulären Folatmetabolismus kommen.

Endogener Vitamin-B-12-Mangel tritt aufgrund einer gestörten Assimilation von Vitamin B-12 in der Nahrung aufgrund eines Sekretionsverlusts des Magenschleimhautproteins auf. Dies kann wahr sein Addison-Birmer-Anämie, symptomatische Anämie perniziösen Typs bei Krebs, Syphilis, Morbus Hodgkin, Magenpolypose. Eine gestörte Assimilation des Vitamins im Darm tritt bei einer helminthischen (difillobotrioznoy) Anämie mit Anguss nach Resektion des Dünndarms auf. Während der Schwangerschaft wird ein erhöhter Vitaminverbrauch beobachtet, mit Leberzirrhose. Es gibt erbliche Gründe für eine unzureichende Sekretion des inneren Faktors. Bei einigen Patienten werden Antikörper gegen Parietalzellen des Magens und Intrinsic Factor nachgewiesen.

Das Krankheitsbild der Krankheit besteht aus einem Dreiklang von Symptomen: Störungen des hämatopoetischen Systems, des Verdauungstraktes und des Nervensystems. Die Patienten werden schnell müde, klagen über Schwindel, Tinnitus, "fliegende Fliegen" in den Augen, Gefühl von Baumwollfüßen, Atemnot, Herzklopfen, Schläfrigkeit. Dann treten dyspeptische Symptome in Form von Anorexie und Durchfall auf. Es gibt ein brennendes Gefühl in der Zunge, Parästhesien - Krabbeln, Taubheitsgefühl in den distalen Extremitäten, Schmerzen von radikulärem Charakter.

Das Erscheinungsbild der Patienten in der Zeit der Verschlimmerung ist durch eine scharfe Blässe der Haut mit zitronengelber Färbung gekennzeichnet. Sclera subicteric. Manchmal ist das Gesicht pigmentiert. Patienten sind normalerweise nicht erschöpft. Hämorrhagischer Hautausschlag tritt in der Regel nicht auf. Das typische ist die Niederlage der Sprache - Glossit Genter. In der Sprache erscheinen hellrote Entzündungsbereiche, die sehr empfindlich auf die Einnahme von Nahrungsmitteln und Medikamenten reagieren und dem Patienten Schmerzen und Verbrennungen verursachen. Wenn eine Entzündung die gesamte Zunge übergreift, wird sie verbrannt. In der Zukunft lassen die Entzündungserscheinungen nach und die Brustwarzen atrophieren. Die Zunge wird glatt und glänzend ("lackierte Zunge").

Die Gastroskopie deckt das Nestnest seltener auf - die gesamte Atrophie der Magenschleimhaut. Ein charakteristisches Symptom ist das Vorhandensein von sogenannten perlmuttartigen Plaques - Bereichen der Schleimhautatrophie.

Eine Analyse des Mageninhalts zeigt normalerweise eine Achilia und einen erhöhten Schleimgehalt. Seit der Einführung von Histamin in die klinische Praxis sind Fälle von perniziöser Anämie mit konservierter freier Salzsäure im Magensaft, d. H. Das Fehlen von Achlorhydria, häufiger geworden. Die Leber ist meist vergrößert und palpationsempfindlich. In der Regel ist der untere Pol der Milz 2-3 cm unter dem Rand des Rippenbogens greifbar. Die pathomorphologische Basis des Nervensyndroms ist die Degeneration und Sklerose der hinteren und lateralen Säulen des Rückenmarks oder die sogenannte funikuläre Myelose mit typischer spastischer Paraparese.

Besonders hell sind die Veränderungen im Blut, die zur Entwicklung einer ausgeprägten Anämie führen. Wenn jedoch das Hämoglobin niedrig ist, sinkt die Anzahl der Erythrozyten noch weiter, so dass der Farbindex immer größer als eins ist, d. H., Das hämatologische Hauptzeichen ist die hyperchrome Anämie megaloblastischer Natur. Die Masse der roten Blutkörperchen hat einen Durchmesser von 9-10 Mikrometern (Makrocyten). Es gibt rote Blutkörperchen mit einem Durchmesser von 12 bis 15 Mikrometern (Megalozyten), die übermäßig mit Hämoglobin gesättigt sind. Wenn die Verschlimmerung im peripheren Blut fortschreitet, erscheinen Megaloblasten in unterschiedlichen Reifegraden. Es können rote Blutkörperchen mit konservierten Überresten des Zellkerns in Form von Jolly-Körpern, Cabot-Ringen und roten Blutkörperchen mit basophiler Punktion vorliegen. Nicht weniger charakteristisch und verändert sich im weißen Blut. Markierte Leukopenie (bis zu 1,5 x

10,9 / l und weniger), Neutropenie, Eosinopenie. Bei den Zellen der neutrophilen Reihe wird eine Verschiebung nach rechts festgestellt: Das Vorhandensein merkwürdiger riesiger polysegmentierter Formen mit bis zu 8-10 Kernsegmenten. Gleichzeitig kann es zu einer Verlagerung nach links zu Metamyelozyten und Myelozyten kommen. Es gibt eine mäßig schwere Thrombozytopenie.

Knochenmarkpunktion scheint makroskopisch reichlich und leuchtend rot zu sein, was sich im Kontrast zu dem blassen Aussehen von peripherem Blut zeigt. Einige Patienten haben keine oxyphilen Formen - "blaues Knochenmark". Das Verhältnis zwischen Leukozyten und Erythroblasten anstelle von 3: 1, 4: 1 wird 1: 2 und sogar 1: 3, dh es wird eine absolute Vorherrschaft von Erythroblasten beobachtet. Das Bild des Knochenmarks wird in diesen Fällen mit der fetalen Hämatopoese verglichen. Im Wesentlichen ist dieser Vergleich nicht ganz korrekt, da sich Megaloblasten bei perniziöser Anämie von denen bei menschlichen Embryonen unterscheiden. Ein charakteristisches Merkmal der Ineffektivität der megaloblastischen Erythropoese ist der intraossäre zerebrale Zerfall hämoglobinhaltiger Megaloblasten, der ein Bild des hämolytischen Ikterus erzeugt, jedoch ohne Retikulozytose, die den typischen hämolytischen Ikterus begleitet.

Bei Blutuntersuchungen ist der Gehalt an Vitamin B-12 reduziert, der Gehalt an ungebundenem Bilirubin, das eine indirekte Reaktion ergibt, ist erhöht.

S.P. Botkin machte auch auf die Möglichkeit der Entwicklung einer megaloblastischen Anämie während der Invasion durch einen breiten Bandwurm aufmerksam. Der Parasit, der sich im oberen Teil des menschlichen Dünndarms befindet, verbraucht enorme Mengen an Vitamin B-12, das aus der Nahrung stammt.

Unter der Bezeichnung B-12-folisch-achrestische Anämie, d. H. Anämie durch Nichtgebrauch, bezieht sich dies auf den Zustand, wenn das Knochenmark keine antianämischen Substanzen im Blut verwenden kann, d. H. Vitamin B-12 und Folsäure. Gleichzeitig gibt es keine Anzeichen für eine Schädigung des Verdauungstraktes, der Magensaft enthält sowohl Salzsäure als auch Pepsin und es gibt keine Anzeichen für eine Schädigung des Nervensystems. Es gibt kein Gelb, keine vergrößerte Leber und Milz. Die Leber der Toten einer achrestischen Anämie enthält Vitamin B-12 und Folsäure, diese Vitamine werden jedoch nicht vom Knochenmark aufgenommen. Derzeit wird diese Erkrankung als Präleukämie angesehen.

APLASTISCHE (HYPOPLASTISCHE) ANEMIE

Zuvor hieß diese Anämie Panmylophthisis - den Verbrauch von Knochenmark. Hierbei handelt es sich um eine Erkrankung des Blutsystems, die durch die Hemmung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks gekennzeichnet ist und sich durch die unzureichende Bildung von roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen manifestiert - Pankytopenie. Es gibt angeborene (konstitutionelle) und erworbene Hypoplasien. Im Jahr 1888 beschrieb Erlich erstmals die Krankheit bei einer jungen Frau, bei der sich akute Blutungen, Fieber, tiefe Anämie und Leukopenie akut entwickelten und bei der Autopsie keine Anzeichen einer Blutbildung im Knochenmark zu erkennen waren.

Die hämatopoetische Hypoplasie kann auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen sein: myelotoxische Wirkung wird durch ionisierende Strahlung, Chemikalien, insbesondere Benzol und seine Derivate, Antimetaboliten und Antitumormedikamente ausgeübt. Myelotoxische Wirkung tritt auf, wenn Antibiotika, insbesondere Chloramphenicol, Malariamittel eingesetzt werden. Weniger häufig tritt hypoplastische Anämie bei Tuberkulose, in der Schwangerschaft und bei Leberschäden auf. Manchmal ist die Ursache einer Anämie schwer zu identifizieren - idiopathische Form. Exogene Anämie wird, wie oben erwähnt, myelotoxisch genannt.

Es kann zu einer endogenen hypoplastischen Anämie kommen - dies ist die familiäre aplastische Anämie von Fanconi, wahrscheinlich aufgrund der rezessiven Vererbung eines Gens von einem der Eltern. Es ist möglich, dass die Entwicklung einer hypoplastischen Anämie mit einer Schädigung der Stammzellen verbunden ist. Gleichzeitig gibt es keinen Mangel an hämatopoetischen Faktoren, im Gegenteil, ihr Gehalt wird durch die unvollständige Verwendung von reduziertem Knochenmark erhöht.

Die Krankheit kann akut, subakut und chronisch sein. In akuten Fällen beginnt der Prozess mit dem hämorrhagischen Syndrom. Oft nehmen die Symptome allmählich zu. Erscheinen Schwäche, Schwäche, Schwindel, Müdigkeit. Es gibt eine wachsartige Blässe der Haut ohne Gelbsucht. Mit der Entwicklung einer Thrombozytopenie kommt es zu Blutungen an Haut, Schleimhäuten und im Fundus. Es tritt eine Myokarddystrophie auf. Oft verbinden sich entzündliche und eitrignekrotische Prozesse.

Die Anämie wird stark exprimiert, manchmal wird das Hämoglobin auf 20 bis 30 g / l reduziert, die Anämie ist normochrom und die Anzahl der Retikulozyten ist reduziert. Leukopenie kann 1x10,9 / l oder weniger erreichen. Sie wird hauptsächlich durch Neutropenie verursacht. Die roten Blutkörperchen und Blutplättchen nehmen stark ab. Das Knochenmark ist spärlich, die Kernelemente werden in der Regel durch Lymphozyten, wenige Granulozyten und Normozyten dargestellt. Megakaryozyten fehlen oft. Die Trepinenbiopsie des Ilium zeigt ein starkes Übergewicht des fetthaltigen Knochenmarks gegenüber der Hämatopoietik, manchmal auch das Fehlen des letzteren.

Fanconi-Anämie bei Kindern (konstitutionelle aplastische Anämie) oder angeborene Panzytopenie wurde 1927 bei 3 Kindern derselben Familie beschrieben. Jungen sind häufiger krank. Darüber hinaus verzögerte die Kombination von Knochenmarkshypoplasie mit anderen Defekten: Mikrozephalie, Mikrophthalmie und verzögerte die sexuelle Entwicklung. Die Vererbung der Krankheit ist autosomal rezessiv. Wahrscheinlich liegt ein Defekt in Stammzellen vor.

Ein häufiges Zeichen hämolytischer Anämie ist die vermehrte Zerstörung der roten Blutkörperchen, die einerseits Anämie und vermehrte Bildung von Abbauprodukten verursacht, andererseits eine reaktiv verstärkte Erythropoese. Ein Anstieg der Zersetzungsprodukte von Erythrozyten äußert sich klinisch durch Zitronengelbsucht, einen hohen Gehalt an ungebundenem (unkonjugiertem) Bilirubin im Blut, mit dem Fehlen im Urin, mit einem Anstieg des Gehalts an Urobilin im Urin. Die Abbauprodukte der roten Blutkörperchen reizen das Knochenmark und führen dazu, dass junge rote Blutkörperchen in das Blut freigesetzt werden, was durch Retikulozytose angezeigt wird.

Erythrozyten lebt 90-120 Tage. Zerstört durch ein phagozytisches einkerniges System.

Die gerechtfertigte Teilung der hämolytischen Anämie in angeborene und erworbene. Hereditäre (kongenitale) hämolytische Anämie kann auf die Pathologie der Erythrozytenmembran oder auf die Struktur und Synthese von Hämoglobin sowie auf einen Mangel eines der Enzyme der Erythrozyten zurückzuführen sein.

Erbliche (angeborene) hämolytische Anämie

1. Erythrozyten-Membranopathie

2. Enzymopenisch (enzymatisch)

18 Gruppen, die mit einem Enzymmangel assoziiert sind

Angeborene hämolytische Anämie

Die am meisten untersuchte dieser Formen ist die mikrosphärische hämolytische Anämie - die Minkowski-Chauffard-Krankheit, die autosomal dominant vererbt wird. In der Erythrozytenmembran ist der Gehalt an Actomyosin-artigem Protein, Phospholipiden und Cholesterin reduziert, was zu einer Abnahme der Gesamtoberfläche der Erythrozyten und zur Bildung von Mikrozyten führt. Mikrozyten haben einen Durchmesser von bis zu 6 Mikrometern und eine Dicke von 2,5 bis 3 Mikrometern. Diese kleinen Zellen werden auf dem Abstrich intensiv gefärbt, ohne dass eine zentrale Aufklärung erfolgt. Ihre osmotische Beständigkeit ist ebenso stark reduziert wie ihre mechanische Beständigkeit. Der Krankheitsverlauf ist vielfältig - von leicht bis schwer mit häufigen hämolytischen Krisen. Beschwerden von Patienten können fehlen. Laut Chauffard sind diese Patienten also eher gelb als krank. Die Patienten bemerkten Gelbfärbung der Haut, der Sklera und der Schleimhäute. Gleichzeitig ist der Urin gesättigt, der Kot ist kräftig gefärbt. Alle Patienten hatten eine vergrößerte Milz, die Hälfte der Patienten hatte eine vergrößerte Leber. Bei einigen Patienten können kongenitale Anomalien auftreten: Turmschädel, gotischer Gaumen, Strabismus, Missbildungen des Herzens und Blutgefäße. Es gibt beidseitige Geschwüre auf der Haut der Beine.

Wenn eine hämolytische Krise auftritt, starke Schmerzen in der rechten und linken Hypochondrie, Schüttelfrost, Temperaturanstieg auf 39-40 ° C, Erbrechen, erhöhte Gelbsucht und Anämie, eine Zunahme der Milzgröße.

Bei solchen Patienten befinden sich häufig Pigmentsteine ​​im Gallengang. Die einzige Behandlung ist Splenektomie.

Die Eizelle der Anämie ist durch das Vorhandensein von Ovalozyten im Blut gekennzeichnet. Anämie wird autosomal dominant vererbt und ihre Pathogenese beruht auf einem Defekt der Erythrozytenmembran. Akantozyten (Akanthus, Dornen) sind rote Blutkörperchen, die auf ihrer Oberfläche 5-10 lange, enge, spitze Vorsprünge aufweisen. Der Gehalt an Phospholipiden in der Membran solcher Erythrozyten wird verändert. Während der Stomatozytose haben die roten Blutkörperchen eine mundförmige Aufklärung in der Mitte. Die Klinik dieser Anämien ist der vorherigen ähnlich.

Die enzymopenische Anämie unterscheidet sich in der Pathogenese und ihr klinisches Bild ist ähnlich.

Hämoglobinopathien. Verbunden mit Verletzung der Struktur und Synthese von Hämoglobin. Nach dem ersten Bericht von Pauling aus dem Jahr 1949 über ein ungewöhnliches Hämoglobin bei einem Patienten mit Sichelzellenanämie wurden mehr als 200 verschiedene Varianten anomaler Hämoglobine beschrieben, d. H. Solche, bei denen die Sequenz von Aminosäuren in den Hämoglobinketten gestört war. Die erste Hämoglobin-Nomenklatur wurde 1953 vom Internationalen Symposium der US-amerikanischen National Institutes of Health entwickelt.

Der normale Hämoglobintyp eines gesunden Erwachsenen wurde mit dem Buchstaben "A" aus dem Wort "adult" (adult), "F" - fötaler Typ (aus dem Wort "Fötus - Fetus"), "P" - primitiv (Keimhämoglobin bis zu 12 Wochen) gekennzeichnet. Das Hämoglobin der Sichel-Erythrozyten wurde Hämoglobin S genannt, vom Wort Sichel-Sichel. Dann wurde vorgeschlagen, die neu entdeckten abnormen Hämoglobine in Großbuchstaben des lateinischen Alphabets zu nennen. Bald wurden alle Buchstaben des Alphabets verwendet, und es wurde beschlossen, sie mit dem Namen der Stadt, den Laboratorien, den Krankenhäusern, in denen sie gefunden wurden, oder dem Namen der Kranken zu nennen.

Sichelzellenanämie mit HBS-Trägern ist durch hämolytische Krisen und Arthritis gekennzeichnet. Das Erscheinungsbild der Patienten ist charakteristisch: asthenischer Körperbau, lange dünne Gliedmaßen, Vergrößerung des Bauchraums aufgrund von Splenomegalie. Geschwüre an den Gliedmaßen werden oft bemerkt. Im Blut wird das Hämoglobin auf 50-60 g / l, die Erythrozyten auf 1,5-2,0 · 10,12 / l, Sichelzellen-Erythrozyten reduziert.

Thalassämie Die Grundlage ihrer Pathogenese ist die erbliche Abnahme der Synthesegeschwindigkeit einer der normalen Ketten von HB. So ist eine schwere Thalassämie oder Cooley-Krankheit durch eine Klinik mit starker progressiver hämolytischer Anämie gekennzeichnet, die bis zum Ende des ersten Lebensjahres erkannt wird, was zu einer Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung des Kindes führt, Anzeichen von "mongoloid" erscheinen, starke Hautlähmung und Schleimhäute an den Beinen Veränderungen im Knochensystem. Erythrozyten sind im peripheren Blut vorhanden.

Erworbene hämolytische Anämie

1. Immunohemolytische Anämie

2. Erworbene Membranopathien

a) paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

b) Sporenzellenanämie

3. Verbunden mit mechanischen Schäden an roten Blutkörperchen

a) marschierende Hämoglobinurie

b) Moschkovich-Krankheit (mikroangiopathische Thrombozytopenie)

c) aus prothetischen Herzklappen entstehen

Immunhämolytische Anämien sind durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen eigene Antigene (Autoimmun) oder gegen Hapten, das von Erythrozyten (Heteroimmun) absorbiert wird, im Blut gekennzeichnet. Autoimmune hämolytische Anämie kann auf das Vorhandensein von thermischen Autoantikörpern, kalten Agglutininen, zurückzuführen sein. Der Beginn der Erkrankung ist oft allmählich, kann aber akut sein, mit einem Bild einer schnellen Hämolyse und einem anämischen Koma. Die Haut ist blass, ikterisch, manchmal ausgeprägte Akrocyanose. Das Serum erhöhte den Gehalt an ungebundenem Bilirubin. Die Milz ist mäßig vergrößert, obwohl eine Splenomegalie möglich ist. Positiver direkter Coombs-Test. Wenn hämolytische Anämie durch kalte Autoantikörper verursacht wird, tritt die Klinik für hämolytische Anämie während des Abkühlens auf. Akrocyanose wird beobachtet, häufig Akrogangren, Raynaud-Syndrom. Autoantikörper können auftreten, wenn Sie mehrere Medikamente einnehmen.

Eine isoimmune hämolytische Anämie kann sich bei Neugeborenen mit einer Unverträglichkeit der ABO- und Rh-Systeme des Fötus und der Mutter sowie bei der Transfusion von nicht kompatiblem Blut entwickeln. Bei diesen Anämien ist ein indirekter Coombs-Test positiv, der freie Antikörper im Plasma nachweist.

Erworbene Membranopathie - Markiafai-Micheli-Krankheit. Die Krankheit wird als erworbene Erythrozytopathie mit dem Auftreten einer abnormalen Population von Erythrozyten angesehen. Die Hämolyse wird durch verschiedene Faktoren ausgelöst: Schlafzustand, Menstruation.

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