Wofür wird Anaprilin angewendet?

Behandlung

Einer der ersten B-Blocker, der zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt wurde, war Propranolol. Dieses Medikament wird häufiger als Anaprilin bezeichnet. Da das Medikament ein nicht selektiver Blocker von B-Adrenorezeptoren ist, ist seine Verwendung derzeit begrenzt. Es gibt jedoch Situationen, in denen dieses Arzneimittel Vorteile hat.

Besonderheiten der Wirkung von nichtselektiven B-Blockern

Wie jedes Medikament dieser Gruppe blockiert Anaprilin B1-Adrenorezeptoren im Herzen und in den Nieren. Dadurch wird die Reninbildung reduziert und die Aktivität des RAAS unterdrückt. Propranolol verringert die Häufigkeit von Herzkontraktionen, deren Intensität, begleitet von einer Abnahme des Herzminutenvolumens. Mit diesen Mechanismen hilft das Medikament, den Blutdruck zu senken.

Anaprilin reduziert die Aktivität des Sinus-Atrialknotens sowie die in den Atrien befindlichen AV-Knoten, Ventrikel. Das Medikament wirkt membranstabilisierend. Deshalb kann das Medikament bei Rhythmusstörungen eingesetzt werden.

Wenn die Kraft der Herzkontraktionen abnimmt und ihre Häufigkeit abnimmt, nimmt der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels ab, wodurch Angina-Anfälle weniger häufig auftreten.

Im Gegensatz zu selektiven B-Blockern wirkt Anaprilin zusätzlich auf B2-Adrenorezeptoren, die sich in der Wand der Bronchien, der Gebärmutter, des Darms, in den glatten Muskeln der Arterien, in den Skelettmuskeln, den Speicheldrüsen, den Augen und anderen Organen befinden. Daher führt die Blockierung der stimulierenden Wirkung von Katecholaminen zu den entsprechenden Effekten. Propranolol erhöht den Tonus der Gebärmutter, senkt den Augeninnendruck, wodurch die Indikationen für die Verwendung des Arzneimittels im Vergleich zu selektiven B-Blockern erweitert werden. Gleichzeitig steigt die Anzahl der Nebenwirkungen deutlich an.

Nach der Einnahme der Pille wird Propranolol ziemlich schnell aufgenommen. Nach 1–1,5 Stunden erreicht die Konzentration des Wirkstoffs im Blut ein Maximum. Der blutdrucksenkende Effekt bleibt bis zu einem Tag bestehen. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 30%, steigt jedoch nach dem Verzehr an. Die Halbwertszeit beträgt zwischen zwei und drei Stunden. Verbunden mit Plasmaproteinen um 90–95%. Zeigt Medikamente hauptsächlich von den Nieren an. Dringt in die Muttermilch und durch die Plazentaschranke ein.

Indikationen zur Verwendung

Nehmen Sie Anaprilin-Tabletten für viele Krankheiten ein:

  1. Hoher Blutdruck mit essenzieller und symptomatischer Hypertonie.
  2. IHD: stabile und instabile Stenokardie, Myokardinfarkt (ab dem fünften Tag).
  3. Tachyarrhythmien, einschließlich Hintergrund verschiedener Krankheiten. Propranolol hilft bei der wirksamen Behandlung von Sinustachykardie Behandelbar: supraventrikuläre Tachykardie, Extrasystole, Vorhofflimmern.
  4. Herzerkrankungen: subaortale Stenose, Mitralklappenprolaps, hypertrophe Kardiomyopathie.
  5. Autonome Störungen: Simpatiokadrenalkrisen bei Patienten mit diencephalischem Syndrom, neurozirkulatorische Dystonie, Panikattacken, autonome Störungen während der Wechseljahre.
  6. Syndrom der portalen Hypertonie bei Leberzirrhose.
  7. Thyreotoxikose - zur Beseitigung der Tachykardie, zur Linderung der Thyreotoxizität in Vorbereitung auf eine chirurgische Behandlung.
  8. Wesentlicher Tremor.
  9. Umfassende Behandlung des Phäochromozytoms (erforderlich bei Alphablockern).
  10. Entzugssyndrom.
  11. Prävention von Migräneanfällen.
  12. Primäre Schwäche der Arbeit und Prävention postpartaler Komplikationen.
  13. Hämangiome bei Neugeborenen.

Gegenanzeigen für die Behandlung

Indely kann nur verwendet werden, wenn keine Gegenanzeigen vorliegen:

  • niedriger Druck;
  • Sinoatrial- und AV-Blockade von 2–3 Grad;
  • HR weniger als 55 pro Minute;
  • SSS (Sick-Sinus-Syndrom);
  • schwere Herzinsuffizienz (akut und chronisch);
  • Variante Angina (Prinzmetala);
  • Asthma bronchiale und Neigung zu Bronchospasmus;
  • kardiogener Schock;
  • die ersten Tage nach einem akuten Herzinfarkt;
  • Durchblutungsstörungen in peripheren Arterien (Raynaud-Krankheit usw.);
  • Überempfindlichkeit.

Nehmen Sie die Pillen unter folgenden Bedingungen mit Vorsicht ein:

  • Diabetes und eine Neigung zu Hypoglykämie;
  • chronische Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, Emphysem;
  • Störung der Leber und der Nieren;
  • Psoriasis;
  • spastische Kolitis;
  • Muskelschwäche;
  • fortgeschrittenes Alter;
  • Schwangerschaft
  • Stillzeit.

Behandlungsmethoden

Antiapulin sollte nur auf Empfehlung eines Arztes eingenommen werden und sollte korrekt angewendet werden. Sie können unabhängig von der Mahlzeit Pillen trinken. Die minimale Dosis beträgt 20 mg, die maximale - 320 mg pro Tag. In Ausnahmefällen kann die Dosis 640 mg erreichen.

In der Gegenwart von Hochdruck-Tabletten beginnen morgens und abends 40 mg einzunehmen. Erhöhen Sie die Dosis schrittweise auf die erforderliche Dosis. Die Tagesdosis kann in 2 oder 3 Dosen aufgeteilt werden. Eine solche Behandlung ist im Anfangsstadium einer Hypertonie oder eines episodischen Blutdruckanstiegs am wirksamsten, begleitet von einer schnellen Herzfrequenz. Vorzugsweise bei jungen Leuten verwendet.

Wenn Sie Angina pectoris behandeln müssen, beginnen Sie dreimal täglich mit 20 mg. Die Dosierung kann mit der Zeit auf das Maximum erhöht werden, jedoch nicht mehr als 240 mg.

Sie können Anaprilin mit essentiellem Tremor und zur Vorbeugung von Migräneanfällen einnehmen. Verwenden Sie kleine Dosen: 40 mg 2-3 mal täglich, maximal - 160 mg. Vergessen Sie nicht, dass Propranolol den Blutdruck senkt, so dass die Anwendung großer Dosen zu Hypotonie führen kann.

Das Medikament wird manchmal verwendet, um die Wehen zu stimulieren und postpartale Komplikationen zu verhindern, da es die Gebärmutterkontraktionen stimuliert. Die Dosen sind klein: 20 mg drei- bis sechsmal täglich.

Es gibt eine injizierbare Form von Medikamenten. Es wird zur Linderung von Rhythmusstörungen und Schlaganfällen eingesetzt. Medikamente intravenös eingeführt. Es gibt auch Augentropfen, die bei einem Glaukom helfen.

Nebenwirkungen

Die negativen Auswirkungen nach der Einnahme von Anaprilina sind viel größer als bei selektiven B-Blockern.

  1. In erster Linie wirkt das Medikament auf das Herz-Kreislauf-System und verursacht häufig eine deutliche Abnahme der Häufigkeit von Herzkontraktionen, intrakardialer Blockade, Hypotonie und Herzversagen. Gestörte periphere Durchblutung durch Krampf der Arterien.
  2. Die Reaktion des Nervensystems äußert sich in Schwindel, Kopfschmerzen und Schlafstörungen. Es gibt Albträume. Oft wird emotionale Labilität beobachtet, die Geschwindigkeit der mentalen und motorischen Reaktionen nimmt ab. Halluzinationen, Depressionen, Desorientierung in Raum und Zeit, kurzfristige Amnesie, Sensibilitätsstörungen und Parästhesien sind möglich.
  3. Der Gastrointestinaltrakt reagiert auf medikamentöse dyspeptische Störungen, die sich in Übelkeit, Erbrechen und abnormalem Stuhl manifestieren. Da die Droge den Tonus der glatten Muskulatur des Darms sowie der Arterien erhöht, treten Schmerzen im Unterleib auf. Es kann sich eine Thrombose der Mesenterialarterien und eine ischämische Kolitis entwickeln.
  4. Atmungsorgane reagieren ebenfalls mit einer charakteristischen Reaktion auf die Medikation. Ein erhöhter Muskeltonus des Bronchus äußert sich in Form von Bronchospasmus und Laryngospasmus, Atemnot, Husten, Brustschmerzen.
  5. Veränderungen in den Augen: Keratokonjunktivitis, Sehstörungen und trockene Augen.
  6. Störungen im Blutsystem: Abnahme des Gehalts an Leukozyten, Agranulozytose, thrombozytopenische Purpura, Erhöhung der Leberparameter, des Cholesteringehalts und seiner atherogenen Fraktionen.
  7. Andere Reaktionen: Hauterscheinungen in Form von Hautausschlägen, Alopezie, Juckreiz, Verschlimmerung der Psoriasis; Verletzung der sexuellen Funktion bis zur Impotenz; Peyronie-Krankheit; Gelenkschmerzen; Hypoglykämie und Fieber.

Was du wissen solltest

Wenn Propranolol längere Zeit verwendet werden muss und es erforderlich ist, es abzubrechen, sollte dies sehr sorgfältig erfolgen. Die Dosierung wird schrittweise reduziert. Wenn Sie sofort aufhören, Pillen zu trinken, gibt es ein Entzugssyndrom. Dies äußert sich in zunehmenden Symptomen der Grunderkrankung.

Bei Patienten mit Diabetes sollte der Blutzucker ständig überwacht werden, um eine Hypoglykämie nicht zu übersehen. Dieser Zustand ist viel gefährlicher als hoher Zucker, weil das Gehirn an Energie leidet.

Da Propranolol die Reaktionsfähigkeit des Körpers (motorisch und mental) verringert, sollten Personen, die ein Fahrzeug fahren oder unter gefährlichen Bedingungen arbeiten, besonders vorsichtig sein.

Sie können das Medikament nicht gleichzeitig mit bestimmten Medikamenten verwenden:

  • Antipsychika und Anxiolytika;
  • Calciumkanalblocker (Diltiazem und Verapamil);
  • alkoholhaltige Mittel.

Verschiedene Antihypertensiva, Sympatholytika, MAO-Hemmer und Anästhetika verbessern die Fähigkeit, den Druck zu senken. Reduzieren Sie die Wirksamkeit der Behandlung von NSAR, Glukokortikoiden und Östrogenen.

Propranolol selbst erhöht die Aktivität von Thyreostatika und Medikamenten, die den Uterus straffen. Reduziert aber die Wirksamkeit von Medikamenten gegen Allergien. Verlangsamt die Ausscheidung von Lidocain und Aminophyllin, verlängert die Wirkung von Cumarinen und nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien.

Wenn eine chirurgische Behandlung mit Anästhesie (Chloroform, Ether) geplant ist, sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Wenn eine Behandlung der koronaren Herzkrankheit mit diesem B-Blocker für längere Zeit geplant ist, ist es wünschenswert, gleichzeitig Herzglykoside einzunehmen.

Tabletten können 10 und 40 mg Wirkstoffe enthalten. Eine Packung enthält 30 oder 50 Stück. Haltbarkeit beträgt 4 Jahre.

Fazit

Anaprilin hat eine eigene Nische. Wenn seine zusätzlichen Wirkungen nicht erforderlich sind, sollte das Medikament durch einen selektiven B-Blocker ersetzt werden. Wie lange die Behandlung dauern wird, welche Dosis zur gleichen Zeit einzunehmen ist, kann nur ein Arzt bestimmen. Er kann alle Risiken einer solchen Therapie berücksichtigen, die der Patient selbst nicht kann. Selbstmedikation ist gefährlich und führt häufig zu einer Verschlechterung des Verlaufs der zugrunde liegenden Erkrankung sowie des Allgemeinzustands.

Diagnose einer Leberzirrhose (S. 3 von 4)

Anhand ausgewählter Syndrome, Daten paraklinischer Studien, Differentialdiagnose wurde eine Diagnose gestellt:

Lebertoxische Zirrhose, Stadium der gebildeten Zirrhose. Zytolyse: vaskuläre "Sterne", hepatische Enzephalopathie I - II, PKN 1. Postmikrosomaler Ikterus: Gelbfärbung der Haut, Hyperbilirubinämie aufgrund beider Fraktionen. Dekompensierter intrahepatischer Portalblock: Aszites, Krampfadern der anterolateralen Bauchflächen, Splenomegalie. Klasse C für Kindergetränk.

Begleiter: GB III Risiko 4. Fettleibigkeit 1 EL. Chronische Pankreatitis (?). JCB (?)

Diese Diagnose basiert auf folgenden Daten:

Der Patient missbrauchte seit 15 Jahren Alkohol. Vor etwa 14 Jahren trat ein asthenisches Syndrom auf. Vor 1,5 Jahren trat das Syndrom der gastrointestinalen Dyspepsie, eines leichten Bauchschmerzsyndroms, auf. Vor sechs Monaten trat ein ungeklärtes Fieberfieber auf, nach 3-4 Tagen wurde der Patient gelb, bemerkte die Verdunkelung des Urins, die Verfärbung des Stuhls. Sie wandte sich an 11 MUSSGB, wo nach den Ergebnissen des Ultraschalls Aszites nachgewiesen wurde. Die Patientin hat dieses Zeichen nicht beachtet, da sie im letzten Jahr 10 kg zugenommen hatte.

- Eine abschließende Bestätigung der Diagnose einer Zirrhose mit toxischer Ätiologie ist nicht möglich, da hierfür eine Biopsie erforderlich ist. Dieser Patient ist jedoch bei diesem Patienten aufgrund von Enzephalopathie, verminderter Koagulation, Aszites (Blutungsrisiko) kontraindiziert.

-Für die mikronovaskuläre Zirrhose (insbesondere die toxische Ätiologie dieser Krankheit) kann man sagen, dass bei einem Patienten die Syndrome der Zytolyse und der portalen Hypertonie zu den führenden gehören, während bei der makronodulären Zirrhose das Syndrom der mesenchymalen Entzündung gewöhnlich am ausgeprägtesten ist. Auch eine Zunahme des Pfortadendurchmessers = 14 mm (bei einer Rate von = 13), eine vergrößerte Milz = 100 cm² (bei einer Rate = 50 cm²) wird detektiert, freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Ultraschall) wird detektiert und Anzeichen einer Öffnung der porösen Kavalanastomosen werden objektiv sichtbar erweiterte Venen an den vorderseitigen Oberflächen des Bauches. Gegen makronoduläre Zirrhose sagt er, dass es in der Anamnese und in den Daten paraklinischer Studien keine Daten zur Virushepatitis gab.

Die endgültige Differenzialdiagnose zwischen mikronodulärer und makronodulärer Zirrhose ist jedoch aufgrund von Kontraindikationen für die Leberbiopsie nicht möglich.

PKN 1 - Zytolyse - AST ist um nicht mehr als 3 Normen erhöht, ALT ist nicht erhöht.

Child-Pugh-Klasse "C": Bilirubin> 50 umol / l - 3 Punkte, Albumin - 25,6 g / l (9).

Hepatische Enzephalopathie - Flatternder Tremor (Asterixis), der Anzahl Bindungstest - 72 sek.

Behandlung der mikronodulären Zirrhose

1) Ward-Modus;

2) Diät - Tischnummer 5

Die Hauptziele sind chemische, mechanische und thermische Schazhenie aller Verdauungsorgane, die maximale Restruhe der Leber schaffen, sowie zur Normalisierung der Leberfunktion und des Gallenganges beitragen und die Gallensekretion verbessern.

Kalorien und chemische Zusammensetzung:

Proteine ​​- 90-100 g (60% Tiere), Fette - 80–90 g (30% pflanzlich), Kohlenhydrate - 350–400 g (70–85 g Zucker); Salz - bis zu 2 g, freie Flüssigkeit 1,5–2 l. Der Kaloriengehalt beträgt 2600–2800 kcal.

Leistungsmodus:

5-6 mal am Tag, in kleinen Portionen.

Kulinarische Verarbeitung

Die Mahlzeiten werden gekocht, gebacken und gelegentlich gekocht. Reiben Sie nur faseriges Fleisch und Gemüse. Speisen geben warme, kalte Speisen aus.

In der Ernährung sind Fette begrenzt (meistens refraktär), der Gehalt an Vitaminen und Flüssigkeiten ist erhöht.

Wenn Durchfall auftritt, beschränken Sie die Fettmenge auf 50 bis 60 g. Schließen Sie Milch in ihrer reinen Form, Honig, Marmelade und andere Produkte, die sich positiv auswirken, aus. Im Gegenteil, bei Verstopfungstendenz werden Pflaumen, getrocknete Aprikosen, Feigen, getrocknete Aprikosen in eingeweichter Form, Pflaumen, Rüben usw. empfohlen.

Limitieren Sie Fleisch und Fisch, hauptsächlich Milchprodukte (Milch, Milchprodukte, Nährstoff-Proteinmischungen -Hepo).

Eierspeisen: Eiweißdampf und gebackene Omeletts. Bis zu 1 Eigelb pro Tag in Gerichten.

Gerichte und Beilagen von Gemüse: verschiedene, rohe, gekochte, gedämpfte Salate, Beilagen, separate Gerichte. Nicht saures Sauerkraut, Zwiebeln nach dem Kochen, grüne Erbsenpüree. Bei der Verschärfung von Kartoffeln bilden Karotten, Rüben, Blumenkohl püriert, gekocht Dampf. Kochen Sie Kürbis- und Kürbisscheiben.

Milch- und Milchgerichte: gegorene Milchgetränke. Saurer, frischer, fetter und nicht fettiger Hüttenkäse und Gerichte daraus (Auflaufformen, faule Knödel, Pudding). Unscharfer, fettarmer Käse.

Gerichte und Beilagen aus Müsli und Teigwaren: Müsli in Milch und Milch zur Hälfte mit Wasser aus Grieß, Reis, Buchweizen- und Haferflockengrütze, Krapeniki, Trockenpflaum mit getrockneten Früchten, Puddings mit Karotten und Hüttenkäse. Gekochte Pasta

Snacks: Frischer Gemüsesalat mit Pflanzenöl, Vinaigrettes, Kürbis-Kaviar, mildem, fettarmen Käse. Bei Verschlimmerungen sind Snacks ausgeschlossen.

Früchte, Beeren, Süßspeisen, Süßigkeiten: reife, weiche, süße Früchte und Beeren in roher, natürlicher und schäbiger Form. Getrocknete Früchte, Kompotte, Gelees, Mousses. Marmelade, Marshmallow, Honig, Zucker, Marmelade, Marshmallows.

Saucen: Sauerrahm, Milchprodukte, Gemüse, süße Fruchtsoße. Dill, Petersilie, Zimt, Vanille.

Getränke: Tee, Tee mit Milch, Obst, Beeren, Gemüsesäfte, Abkochungen von Wildrose und Weizenkleie, Gelee, Kompotte, Gelee.

Fette: Butter in seiner natürlichen Form und in Gerichten, pflanzlichen, raffinierten Ölen.

Ausgeschlossene Produkte und Gerichte

Von der Ernährung von Patienten mit Leberzirrhose ausschließen: frisches und Roggenbrot, Butter und Blätterteig, gebratene Pasteten; Fleisch-, Fisch- und Pilzbrühen, Okroschka, grüne Suppe, Bohnensuppe; Fettfleisch, Ente, Gans, Leber, Nieren, Gehirn, geräuchertes Fleisch, die meisten Wurstwaren, Konserven; fetter Fisch, geräucherter, gesalzener Fisch, Fischkonserven; salziger, würziger Käse, Ryazhenku, fetter Hüttenkäse, Sauerrahm, Sahne; hart gekochte Eier und gebraten; Hülsenfrüchte; Spinat, Sauerampfer, Rettich, Rettich, Frühlingszwiebel, Knoblauch, Pilze, eingelegtes Gemüse, eingelegtes Gemüse und Rüben; würzige und fette Snacks, Konserven, geräuchertes Fleisch, Kaviar; Schokolade, Sahneprodukte, Eiscreme, saure und ballaststoffreiche Früchte; Senf, Meerrettich, Pfeffer; schwarzer Kaffee, Kakao, kalte Getränke, Alkohol; Schweinefleisch, Rindfleisch, Lammfett, Speiseöle.

3) Die einzige radikalpathogene Methode zur Behandlung von Leberzirrhose ist die Portotopie-Lebertransplantation, bei der der Patient vollständig auf Alkohol verzichtet.

4) Syndromische Therapie:

Behandlung von portaler Hypertonie:

1) Verringerung des intraportalen Drucks - nichtselektive β-Blocker (Anaprilin (Propranolol), Obsidan) - wirken auf periphere Gefäße, wodurch der Blutfluss in die Leber abnimmt und die intraportale Hypertonie abnimmt.

Weisen Sie diesem Patienten Anaprilin -10 mg pro Tag zu. Die Mindestdosis kann den Blutdruck senken, den Puls verlangsamen. Sie müssen sicherstellen, dass der SBP nicht unter 100 mm Hg fällt und der Puls mindestens 60 U / min betrug. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, erhöhen wir die Dosis auf 20 mg pro Tag und dann auf 40 mg pro Tag. Eine höhere Dosis kann nur Nebenwirkungen verursachen: Bronchospasmus, Diabetes, Leitungsstörungen. Optimaler ist es, Anaprilin und ein Präparat aus der Gruppe der Nitrate zu kombinieren.

Die Hauptkontraindikationen: AV-Blockade II-III, Sinusblockade, Bradykardie

Behandlung von Zirrhose

Die Leberzirrhose (CP) ist eine chronische, polietiologisch fortschreitende Krankheit, die durch eine signifikante Abnahme der Masse an funktionierenden Hepatozyten, die Bildung von Parenchym-Regenerationsknoten, eine ausgeprägte fibrosierende Reaktion, eine Umstrukturierung des Leberparenchyms und seines Gefäßsystems gekennzeichnet ist.

Die Hauptursachen der CPU sind:

• chronischer Alkoholmissbrauch;

• übertragene virale (B, C, D) oder Autoimmunhepatitis;

• genetisch bedingte Stoffwechselstörungen (Mangel, α-Antitrypsin, Galaktosämie, Glykogenakkumulationserkrankungen, Hämochromatose, Konovalov-Wilson-Krankheit, kongenitale hämorrhagische Teleangiektasie - Randus-Osler-Krankheit);

• hepatotoxische Wirkungen von Chemikalien (4-Chlorkohlenstoff, Dimethylnitrosolin usw.) und Arzneimitteln (Zytostatika, PAS, Methyldof, Isoniazid, Iprazid usw.);

• verlängerte venöse Stauung in der Leber bei Herzinsuffizienz ("Herz" -Zirrhose);

• Verstopfung der extrahepatischen Gallenwege (sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich).

Behandlungsprogramm für Leberzirrhose

1. Ätiologische Behandlung

2. ärztliche Behandlung

3. medizinische ernährung.

4. Verbesserung des Stoffwechsels von Hepatozyten.

5. Verringerung der Aktivität des pathologischen Prozesses und Unterdrückung von Auto
Immunantworten (pathogenetische Behandlung).

6. Hemmung der Bindegewebssynthese in der Leber.

7. Behandlung des ödematösen Ascitesyndroms.

8. Behandlung von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern und
Bauch

9. Behandlung der chronischen hepatischen Enzephalopathie.

10. Behandlung des Überempfindlichkeitssyndroms.

11. Behandlung des Cholestase-Syndroms.

12. Chirurgische Behandlung

1. Ätiologische Behandlung

Leider ist eine ätiologische Behandlung von CP (d. H. Die Eliminierung des ätiologischen Faktors) nur bei einigen Formen von CP möglich

(alkoholisch, "stagnierend", "cardiac", gewissermaßen viral), jedoch mit weit fortgeschrittenen Varianten unwirksam.

Die Einstellung des Alkoholkonsums verbessert deutlich den Zustand der Leber in alkoholischen CPU. Durch die Beseitigung von Herzinsuffizienz werden die Manifestationen von CP in der "Herz" -Variante deutlich reduziert. Bei Patienten mit kompensierter Virus-CPU in der Phase der Virusreplikation ist eine antivirale Therapie angebracht ("Behandlung der Virushepatitis").

A-Interferon-2a (Ingron) wird subkutan oder intramuskulär bei 1 Million IE dreimal pro Woche für 4 bis 6 Monate verabreicht. Die Intron-Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose verringert die Aktivität des Prozesses, aber ihre Wirkung auf die Lebenserwartung von Patienten ist noch nicht endgültig belegt.

Die ätiologische Therapie der CP kann den funktionellen Zustand der Leber und den allgemeinen Zustand des Patienten verbessern, aber bei einer CP, die seit langem existiert, mit schwerer portaler Hypertonie, signifikant eingeschränkter Leberfunktion, ist die Rolle der etiotropen Therapie gering.

2. ärztliche Behandlung

In der Phase des Ausgleichs und aus der Verschärfung wird ein leichteres Arbeitsregime empfohlen, körperliche und nervöse Überlastungen sind verboten, eine kurze Pause ist mitten am Tag erforderlich, es ist sehr wichtig, die freien Tage zu respektieren und die Ferien zu nutzen. Bei Aktivität und Dekompensationsprozess wird die Bettruhe angezeigt. In horizontaler Position nimmt die Blutversorgung der Leber und des enteroportalen Blutflusses zu, was zur Aktivierung regenerativer Prozesse beiträgt, der sekundäre Hyperaldosteronismus nimmt ab und der hepatische Blutfluss nimmt zu.

Dem Patienten ist der Konsum von Alkohol strengstens verboten, und auch Arzneimittel, die sich negativ auf die Leber auswirken und die Neutralisierung verlangsamen (Phenacetin, Antidepressiva, Beruhigungsmittel, Barbiturate, Rifampicin, Arzneimittel usw.), sind strengstens untersagt. Leberextrakte, physiotherapeutische und thermische Verfahren im Leberbereich, balneologische Behandlungsmethoden, Mineralwässer, therapeutisches Fasten, cholagogische Mittel werden nicht gezeigt.

3. medizinische ernährung

Patienten mit CPU wird innerhalb der Tabelle 5 eine vollständige, ausgewogene Ernährung zugewiesen. 4-5 Mahlzeiten pro Tag werden angezeigt, um einen besseren Abfluss von Galle und normalem Stuhlgang zu erreichen.

A. Blyuger empfiehlt die folgende Zusammensetzung der Diät: Protein - 1–1,5 g pro kg Körpergewicht des Patienten, einschließlich 40–50 g tierischen Ursprungs; Fette - 1 g pro 1 kg Masse, einschließlich 20-40 g tierischen und 40-60 g pflanzlichen Ursprungs; Kohlenhydrate - 4-5 g pro 1 kg Masse; 4-6 g Salz (in Abwesenheit eines Ödemsyndroms). Der Energiewert der Diät beträgt 2000-2800 kcal. Um Verstopfung vorzubeugen, müssen Sahat- und Milchabführmittel (eintägiger Kefir, Ryazhenka, Acidophilus, Hüttenkäse usw.) in die Ernährung aufgenommen werden. A. R. Zlatkina (1994) gibt an, dass die Fastentage für Patienten mit Leberzirrhose eine positive Wirkung haben - das Essen von Beeren (1,5 kg Erdbeeren, 1,5-2 kg Himbeeren), Früchte (1,5 kg Äpfel), Quark (400 g) mit Milch ( 4 Gläser).

Mit der Entwicklung der Enzephalopathie nimmt der Proteingehalt in Lebensmitteln ab, und die Menge an Kohlenhydraten bei Hyperlipidämie und Diabetes mellitus wird aufgrund des Ausschlusses von leicht resorbierbaren Kohlenhydraten auf 180-200 g pro Tag reduziert.

Die ernährungsphysiologischen Merkmale des ödematösen Aszitesyndroms sind unten aufgeführt.

Die Liste der empfohlenen Lebensmittel innerhalb der Diät Nummer 5 in Kap. "Behandlung der chronischen Hepatitis" und "Behandlung der chronischen Cholezystitis".

Patienten im inaktiven, kompensierten Stadium der Zirrhose benötigen keine medikamentöse Therapie. Das Behandlungsprogramm beschränkt sich in diesem Fall auf eine ausgewogene Ernährung und Behandlungsschema.

4. Verbesserung des Hepatozyten-Stoffwechsels

Dieser Abschnitt des Behandlungsprogramms wird mit kompensierter und dekompensierter CP sowie bei Patienten mit kompensierter CP mit begleitenden Infektionskrankheiten und emotionaler Überlastung durchgeführt.

Zur Verbesserung des Stoffwechsels von Hepatozyten werden durchgeführt:

Eine Vitamintherapie wird in Form ausgewogener Multivitaminkomplexe empfohlen: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 Tabletten dreimal täglich, Duovit (ein Komplex aus 11 Mikroelementen und 8 Vitaminen) 1-2 Tabletten pro Tag. Die Behandlung mit Multivitaminpräparaten wird innerhalb von 1 bis 2 Monaten durchgeführt, wobei der Kurs 2-3 Mal pro Jahr wiederholt wird (insbesondere im Winter / Frühling).

Behandlung mit Riboxin (Inosin-F) - Das Medikament verbessert die Proteinsynthese in Geweben, auch in Hepatozyten, und nimmt 1-2 Tabletten dreimal täglich 1-2 Monate lang ein.

Behandlung mit Liponsäure und Essentiale. Liponsäure (6,8-Dithiooctansäure) - ein Coenzym, das an der oxidativen Decarboxylierung von Brenztraubensäure und a-Ketosäuren beteiligt ist, spielt eine wichtige Rolle im Prozess der Energieerzeugung, verbessert den Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Kohlenhydraten und den Funktionszustand von Hepatozyten.

Essentiale ist ein Stabilisator für Hepatozytenmembranen, enthält essentielle Phospholipide, die Zellmembranen, ungesättigte Fettsäuren und einen Vitaminkomplex bilden (Kap. "Behandlung der chronischen Hepatitis").

Die Dosierungen von Liponsäure und Essentiale hängen von der Schwere der Leberzellinsuffizienz ab.

S. D. Podymova (1993) empfiehlt das folgende Behandlungsverfahren mit Liponsäure und Essentiale. Im unterkompensierten Stadium wird CP Li-Poevuyu-Säure (Lipamid) nach einer Mahlzeit von 0,025 g (1 Tablette) 4-mal täglich oral verabreicht. Die Behandlung dauert 45-60 Tage. Essentiale wird in 1-2 Kapseln (1 Kapsel enthält 300 mg essentielle Phospholipide) J täglich vor den Mahlzeiten oder zu den Mahlzeiten für 30-40 Tage verordnet.

Im dekompensierten Stadium der CP mit Enzephalopathie, Aszites oder schwerem hämorrhagischem Syndrom wird die Dosis an Liponsäure (Lipid-da) auf 2-3 g pro Tag erhöht. Die Behandlung dauert 60-90 Tage. Die Einnahme wird mit intramuskulären oder intravenösen Infusionen von 2-4 ml 2% iger Liponsäurelösung für 10-20 Tage kombiniert. In den aktiven und dekompensierten Stadien der CP muss die Behandlung von Essentiale mit der kombinierten parenteralen Verabreichung des Arzneimittels und der Verabreichung der Kapseln im Inneren beginnen. Essentiale nimm 2-3 Kapseln dreimal täglich

gleichzeitig mit intravenösen Tropfinjektionen von 10–20 ml (1 Ampulle enthält 1000 mg essentielle Phospholipide) 2–3-mal täglich für 5% ige Glucoselösung. Die kombinierte Behandlung dauert 3 Wochen bis 2 Monate. Da die Erscheinungen des Leberversagens verschwinden, werden nur Kapseln aufgenommen. Die Gesamtdauer der Behandlung beträgt 3-6 Monate. Die Behandlung mit Essentiale wirkt sich positiv auf den Funktionsstatus der Hepatozyten, den intrahepatischen Kreislauf und die Dynamik von Aszites aus. Erhöhte Manifestationen des cholestatischen Syndroms können beobachtet werden. Bei Cholestase wird Essentiale nicht behandelt.

Pyridoxalphosphat - Coenzymform von Vitamin B6, ist an der Decarboxylierung und Transaminierung von Aminosäuren beteiligt, verbessert den Fettstoffwechsel signifikant. Es wird in 2 Tabletten zu 0,02 g 3-mal täglich nach den Mahlzeiten oder intramuskulär oder intravenös mit 0,01 g 1-3-mal täglich appliziert. Die Behandlungsdauer beträgt 10 bis 30 Tage.

Kokarbox shaza-Coenzym-Form von Vitamin bs ist am Kohlenhydratstoffwechsel, an der Carboxylierung und Decarboxylierung von a-Ketosäuren beteiligt. Intramuskulär in einer Dosis von 50-100 mg einmal täglich über 15 Tage eingeführt.

Flavinat (Flavinadenin-Nukleotid) - Coenzym, das im Körper aus Riboflavin gebildet wird, nimmt an Redox-Prozessen, dem Austausch von Aminosäuren, Lipiden, Kohlenhydraten teil. Intramuskulär injiziert in 0,002 g 1-3 mal täglich für 10-30 Tage. Die Behandlungen können 2-3 mal pro Jahr wiederholt werden.

Cobamamid - Vitamin B-Coenzymn, beteiligt sich an einer Reihe von biochemischen Reaktionen, die die Vitalaktivität des Organismus gewährleisten (beim Transfer von Methylgruppen, bei der Synthese von Nukleinsäuren, Proteinen, beim Metabolismus von Aminosäuren, Kohlenhydraten, Lipiden). Bei CP wird Cobamamid einmal pro Tag intramuskulär als Anabolikum in einer Dosis von 250-500 µg eingesetzt. Die Behandlungsdauer beträgt 10-15 Injektionen nach 1-3 Tagen.

Vitamin E ist ein natürliches Antioxidans, hemmt aktiv die Oxidation von Lipiden durch freie Radikale, verringert die Anhäufung von Lipidperoxidationsprodukten und verringert dadurch ihre schädigenden Wirkungen auf die Leber. Wird oral in Kapseln von 0,2 ml einer 50% igen Lösung (1 Kapsel) 2-3 Mal täglich für einen Monat eingenommen oder einmal täglich intramuskulär in einer Dosis von 1-2 ml einer 10% igen Lösung injiziert.

Trapfusionstherapie Mit der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz, ausgeprägtem cholestatischem Syndrom, einem präkomatösen Zustand, wird die Entgiftungstherapie mit Hilfe von intravenösen Tropfinfusionen mit 300-400 ml Hämodese (für einen Verlauf von 5-12 Transfusionen), 500 ml 5% Glukose pro Tag (zusammen mit 50-100 mg Cocarboxylase) durchgeführt. Bei schwerer Hypoalbuminämie werden Albuminlösungen gegossen (150 ml einer 10% igen Lösung wird alle 2-3 Tage intravenös mit Tropfen 1 getropft, 4-5 Infusionen). Bei Insuffizienz der proteinbildenden Funktion der Leber zeigen sich ausgeprägte Gewichtsabnahme, Vergiftungssymptome, intravenöse Infusionen von Lösungen von Aminosäuren - Polyamin, Infesol, Neoalvesin usw. - bei einer schweren Leberinsuffizienz betrachten viele Hepatologen die Verabreichung dieser Medikamente als kontraindiziert. Dies ist darauf zurückzuführen, dass sie aromatische Aminosäuren Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan enthalten, deren Spiegel im Blut bei Leberversagen signifikant ansteigen. Die Ansammlung eines Überschusses dieser Aminosäuren trägt zur Ansammlung von falschen Neurotransmittern im ZNS bei: Octopamin, weiblich

Nylethylamin, Tyramin, Phenylethanolamin und Serotonin, die zu einer Depression des Nervensystems führen, die Entwicklung einer Enzephalopathie.

Zur Entgiftung von Patienten mit CP, einer intravenösen Infusion einer isotonischen Natriumchloridlösung, wird auch Ringer-Lösung gezeigt.

Die Behandlung des Malabsorptionssyndroms, die Malediagnose und die Wiederherstellung der normalen Darmflora ist äußerst wichtig, da die Normalisierung der Darmverdauung, die Beseitigung der Darmdysbiose die Wirkung von Darmtoxinen auf die Leber signifikant verringern (ch. "Behandlung von Syndromen mit beeinträchtigter Resorption und Verdauung" sowie ch.) Enteritis "). Es ist zu betonen, dass unter den Enzymzubereitungen diejenigen bevorzugt werden, die keine Gallensäuren und Gallensäuren enthalten (Pankreatin, Trienzyme, Mezim-forte).

5. Pathogenetische Behandlung

Zur pathogenetischen Behandlung werden Glukokortikoide und nicht-hormonelle Immunsuppressiva verwendet. Sie wirken entzündungshemmend und hemmen Autoimmunreaktionen.

Gegenwärtig hat sich die Ansicht gebildet, dass Glucocorticoide und nicht-hormonelle Immunsuppressiva nur unter Berücksichtigung des Aktivitätsgrades des pathologischen Prozesses verabreicht werden sollten. Glucocorticoide und Immunsuppressiva sind nicht angezeigt bei Patienten mit kompensierter oder subkompensierter Inaktivität oder mit minimaler CP-Aktivität. Die Behandlung dieser Patienten beschränkt sich nur auf die Durchführung der ersten vier Abschnitte des oben beschriebenen Behandlungsprogramms.

5.1. Behandlung der Leberzirrhose mit Glukokortikoiden

Glukokortikoide sind nach S. D. Pododyova (1993) im aktiven Stadium des Virus und in Autoimmun-CPU sowie in ausgeprägtem Hypersplenismus indiziert.

Mit aktiv kompensierten und subkompensierten CP haben Glucocorticoide eine antiinflammatorische, antitoxische und immunsuppressive Wirkung auf spezifische Rezeptoren von immunkompetenten Zellen. Dies geht einher mit einer Hemmung der Synthese von Prostaglandinen und anderen Entzündungsmediatoren sowie dem Aktivierungsfaktor von T-Lymphozyten, die von Monozyten produziert werden.

Die am besten geeignete Verwendung von Prednisolon, Urbazon, Me-Tipred.

Wir geben die Methode zur Behandlung der Leberzirrhose durch Glukokortikoide gemäß S. ​​D. Podymova (1993) an.

Die Dosierung wird durch individuelle Toleranz und Aktivität des pathologischen Prozesses bestimmt.

Eine ausgeprägte Aktivität äußert sich in einem Anstieg der Thymolprobe um mehr als das 2-fache t-Globuline in mehr als 1 '/2 Zeiten und IgG - in 1> /2-2 mal verglichen mit normal. Ohne erkennbare Dekompensation steigt die Serumaminotransferase-Aktivität um mehr als das 3-5fache.

Moderate Aktivität führt zu einem Anstieg der Thymolprobe um weniger als das Zweifache im Vergleich zur Norm, der Gehalt an γ-Globulinen und IgG ist in weniger als 1U erhöht2mal Ohne Dekompensation übersteigt die Aktivität der Aminotransferasen die Norm in 1U2-2 mal.

Die anfängliche Tagesdosis von Prednisolon mit Zirrhose mit mäßiger Aktivität beträgt 15-20 mg, mit einer ausgeprägten Aktivität - 20-25

mg. Die für 3-4 Wochen vorgeschriebene Höchstdosis reduziert den Ikterus und verringert die Aktivität der Aminotransferasen in 2 Fällen. Es wird empfohlen, die gesamte Tagesdosis nach dem Frühstück einzunehmen, da der Höhepunkt der täglichen Sekretion von Glukokortikoiden morgens ist.

Die Dosis von Prednisolon wird langsam reduziert, nicht mehr als 2,5 mg alle 10 bis 14 Tage unter der Kontrolle eines Thymol-Tests, der Menge an γ-Globulinen und Serum-Immunglobulinen. Nur durch l l /2-2 l /2 Monate dauern die Erhaltungsdosen (7,5-10 mg). Die Behandlungsdauer beträgt 3 Monate bis mehrere Jahre.

Eine kurze Prednisontherapie (20-40 Tage) ist für Hypersplenismus angezeigt.

Derzeit besteht kein Konsens über die Dosierung von Prednison bei aktiver CPU. A. R. Zlatkina (1994) geht davon aus, dass bei viralem Cp mit mäßiger Aktivität bei Vorhandensein der Serummarker HBV, HCV, Prednisolon in einer täglichen Dosis von 30 mg pro Tag angezeigt wird.

Patienten mit einer nichtalkoholischen CP-Ätiologie mit einem hohen Aktivitätsgrad und einem rasch fortschreitenden Verlauf, die mit der integrativen Phase der Entwicklung von HBV und HCV einhergehen, benötigen eine Behandlung mit Prednison in einer hohen Tagesdosis von 40 bis 60 mg und mehr (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Bei einer Autoimmun-CP beginnt die Behandlung mit Prednisolon bei einer Dosis von 30-40 mg.

Es gibt auch keinen Konsens über die Ätiologie des Prednisons in der CPU. Natürlich ist eine Autoimmun-CP eine Indikation für die Behandlung mit Glukokortikoiden. Einige Hepatologen bezweifeln die Durchführbarkeit einer Glukokortikoidtherapie für die Zirrhose der viralen Ätiologie. A. S. Loginov und Yu E. Blok (1987) glauben, dass bei viraler CPU in manchen Fällen eine abwartende Taktik in Bezug auf die Verabreichung von Glukokortikoiden angesichts der Möglichkeit der Entwicklung einer spontanen Remission gerechtfertigt ist.

Wahrscheinlich ist zu bedenken, dass bei hoher Aktivität des pathologischen Prozesses und bei kompensierter und kompensierter Leberzirrhose die Verabreichung von Glucocorticoiden unabhängig von der Ursache der Erkrankung angezeigt ist.

Bei einer dekompensierten Leberzirrhose jeglicher Ätiologie ist eine Behandlung mit Glukokortikoiden insbesondere im Endstadium nicht angezeigt. Glukokortikoide tragen in dieser Situation zur Isolation infektiöser Komplikationen und Sepsis, Ulzerationen des Gastrointestinaltrakts und Osteoparosen sowie zu einer Verringerung der Lebenserwartung von Patienten bei.

Kontraindikationen für die Ernennung von Glukokortikoiden: Diabetes mellitus, Verschlimmerung des Ulcus pepticum, gastrointestinale Blutungen, aktive Formen der Lungentuberkulose, Bluthochdruck mit Bluthochdruck, Neigung zu Infektionskrankheiten, septische Erkrankungen, chronische bakterielle, virale und parasitäre Infektionen, systemische Mykosen, maligne Tumoren Geschichte, Katarakt, endogene Psychose.

Foreter (1979) bezieht sich auch auf Kontraindikationen für das hämorrhagische Syndrom und ausgeprägte Aszites. Zur gleichen Zeit glauben S. N. Golikov, E. S. Ryss, Yu I. Fishzon-Ryss (1993), dass mit den Symptomen einer hohen Aktivität des Prozesses die Anwesenheit von Aszites kaum ein absolutes Hindernis für die Verschreibung von Prednison ist.

5.2. Behandlung der Leberzirrhose mit Delagil

Delagil ist indiziert bei mäßig ausgeprägter Aktivität der Zirrhose sowie bei ausgeprägter Aktivität, wenn Kontraindikationen für die Verabreichung von Glcocorticoiden vorliegen. Delagil wird in einer Dosis von 0,37-0,5 g pro Tag (1 '/2-2 Tabletten). Die biochemischen und immunologischen Kriterien für die Dosisreduktion sind die gleichen wie für Prednison.

Die Kombinationstherapie mit Prednison (5-15 mg) und Delagil (0,25-0,5 g) ist gerechtfertigt. Eine solche Therapie wirkt sich günstiger auf die biochemischen Parameter aus und ermöglicht eine langfristige Erhaltungstherapie ohne Komplikationen.

Der Wirkmechanismus von Delagil und Nebenwirkungen sind in Kap. "Behandlung von rheumatoider Arthritis".

5.3 Azathioprin-Behandlung

Das nicht-hormonelle Immunsuppressivum Azathioprin (Imuran) hat entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkungen. Azathioprin wird nur im Frühstadium der aktiven Zirrhose in Kombination mit Prednison ("Behandlung der chronisch aktiven Hepatitis") angewendet. Azathioprin ist ein hepatotoxisches und dämpfendes Medikament zur Hämatopoese im Knochenmark. Es ist ratsam, es nur zu verwenden, wenn dies zur Verringerung der Prednison-Dosis erforderlich ist. Nebenwirkungen von Azathioprin (Imuran) in Kap. "Behandlung von rheumatoider Arthritis".

6. Inhibierung der Bindungssynthese
Lebergewebe

Die übermäßige Synthese des Bindegewebes in der Leber ist der wichtigste pathogenetische Faktor bei der CP. In den letzten Jahren wurde Colchicin verwendet, um die Synthese von überschüssigem Kollagen in der Leber zu unterdrücken. Es erhöht die Aktivität des Adenylatcyclase-Systems in der Membran der Hepatozyten und verstärkt die Prozesse der Kollagenzerstörung. Das Medikament wird in einer Tagesdosis von 1 mg pro Tag an 5 Tagen pro Woche für 1-5 Jahre verordnet. Pimstone und French (1984) berichteten über eine erfolgreiche Langzeitbehandlung von Colchicin bei Patienten mit alkoholischer CPU für 14,5 Monate. Eine Verbesserung des Allgemeinbefindens der Patienten, eine Abnahme der klinischen Manifestationen der portalen Hypertonie wurden festgestellt. Die Frage nach der Wirksamkeit von Colchicin bei CP ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.

7. Behandlung des ödematösen-aspsischen Syndroms

Patienten mit Aszites erhalten Bettruhe, wodurch die Auswirkungen eines sekundären Hyperaldosteronismus reduziert werden. Es sollten die tägliche Diurese, die tägliche Flüssigkeitsmenge, der Blutdruck, die Pulsfrequenz und das Körpergewicht des Patienten bestimmt werden. Eine Laborüberwachung der Elektrolytparameter sowie der Gehalt an Albumin, Harnstoff und Kreatinin im Blut sollten durchgeführt werden.

7.1. Aszites-Diät

Die Proteinmenge in der Tagesration beträgt bis zu 1 g pro 1 kg der Masse des Patienten (d. H. 70 bis 80 g), einschließlich 40 bis 50 g tierischer Proteine

; Kohlenhydrate - 300 bis 400 g; Fett - 80-90 g Energiewert der Diät - 1600-2000 Jahre. Der Salzgehalt in der Nahrung beträgt 0,5 bis 2 g pro Tag (abhängig vom Schweregrad des ödematösen Syndroms). Es wird empfohlen, in der Diät 0,5 l Milch (wenn keine Kontraindikationen vorliegen) durch ein Ei zu ersetzen (Milch enthält 15 g Eiweiß und 250 mg Natrium und ein Ei enthält 65 mg Natrium). Die Flüssigkeitsmenge ohne Nierenversagen beträgt etwa 1,5 Liter pro Tag.

Die Diurese sollte mindestens 0,5-1 Liter pro Tag betragen. Bei stark ausgeprägtem Aszites kann ein salzfreier Tisch Nr. 7 verschrieben werden: Wenn während der Schlafwoche und salzfreien Diäten die tägliche Diurese weniger als 0,5 l pro Tag beträgt und der Patient weniger als 2 kg Körpergewicht verloren hat, muss die Behandlung mit Diuretika begonnen werden.

7.2. Diuretika-Therapie

Zunächst wird empfohlen, Aldosteron-Antagonisten zu verschreiben, die die intrazellulären Rezeptorfelder für Aldosteron im duktalen Epithel der Niere blockieren. Antagonisten von Aldosteron (Veroshpiron, 9 / l und darunter) werden Transfusionen von Erythrozyten und Plättchenmasse durchgeführt. In Abwesenheit der Wirkung der obigen Behandlungsmethoden mit ausgeprägtem Hypersplenismus, hämorrhagischen und hämolytischen Syndromen wird eine Splenektomie oder Embolisierung der Milzarterie durchgeführt.

11. Behandlung des Cholestase-Syndroms

Beschrieben in Kap. "Behandlung der primären biliären Zirrhose".

12. Chirurgische Behandlung

Indikationen zur operativen Behandlung von Leberzirrhose:

schwere portale Hypertonie mit Krampfadern bei blutenden Patienten;

ausgeprägte portale Hypertonie mit Krampfadern der Speiseröhre ohne Blutung, wenn eine stark dilatierte Koronarvene des Magens festgestellt wird;

Hypersplenismus mit Hinweis auf eine Vorgeschichte von Ösophagusblutungen oder ein Risiko ihrer Entwicklung (Kontrast der Koronarvene des Magens, insbesondere eines großen Durchmessers im Splenoportogramm in Kombination mit hoher portaler Hypertonie);

Hypersplenismus mit kritischer Panzytopenie, der eine Behandlung mit konservativen Methoden, einschließlich Prednison, nicht möglich ist.

Üblicherweise werden verschiedene Arten von portokavalen Anastomosen verwendet: Mesenterikokken- und Splenorenanastomose in Kombination mit oder ohne Splexektomie.

Bei Patienten mit CP mit schwerem Hypersplenismus und mit Hinweis auf eine Speiseröhren-Magenblutung oder bei einer Bedrohung dieser Erkrankung wird eine Splenorenale Anastomose bei entfernter Milz auferlegt oder eine pore-toqualous-Anastomose in Verbindung mit einer Arterialisierung der Leber bei gleichzeitiger Einsetzung arteriovenöser splenobilikulärer Anastomose durchgeführt.

Bei weniger ausgeprägten Phänomenen des Hypersplenismus wird eine Splenorenale Anastomose ohne Entfernung der Milz in Verbindung mit einer Ligation auferlegt

Milzarterie. Patienten mit CP mit Krampfadern der Speiseröhre und Blutungen in der Geschichte, aber mit Aszites wird eine weniger traumatische Operation durchgeführt - Auferlegung einer splenorenalen Anastomose mit Erhalt der Milz.

Bei starken Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, die nicht konservativ gestoppt werden, wird sofort eine Grosgrostomie mit Blitzen der Venen des kardialen Teils des Magens und der Speiseröhre durchgeführt.

Die Splenektomie wird bei ausgeprägtem Hypersplenismus, hämorrhagischen und hämolytischen Syndromen sowie extrahepatischen Formen der portalen Hypertonie durchgeführt.

Um die Regeneration der Leberzirrhose und Leberzirrhose zu verbessern, wird sie teilweise reseziert. Diese Operation wird im Anfangsstadium der CP mit mäßiger portaler Hypertonie oder zusätzlich mit einer portokavalen oder splenorenalen Anastomose mit ausgeprägter portaler Hypertonie durchgeführt.

Kontraindikationen für die chirurgische Behandlung von Leberzirrhose

• ausgeprägtes Leberversagen mit Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie;

• das Vorhandensein eines aktiven Entzündungsprozesses in der Leber gemäß klinischen, biochemischen und morphologischen Studien;

• Alter über 55 Jahre.

Bei Leberzirrhose wird auch eine Lebertransplantation durchgeführt. Indikationen für eine Lebertransplantation

• Zirrhose im Endstadium;

• Zirrhose aufgrund angeborener Stoffwechselstörungen;

• Budd-Chiari-Syndrom; Leberzirrhose.

Derzeit wurden weltweit mehr als 1.000 Lebertransplantationen durchgeführt. Die längste Lebenserwartung von Patienten, die sich einer Lebertransplantation für CP unterziehen, beträgt 8 Jahre. Kontraindikationen für eine Lebertransplantation:

• aktiver Infektionsprozess außerhalb der Leber;

• gleichzeitige onkologische Erkrankungen oder Metastasen eines Lebertumors;

• schwere Schädigung des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge;

aktive Replikation des Hepatitis-D-Virus (drohende Infektion des Transplantats und geringe Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei Hepatitis D).

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist ein pathologischer Zustand der Leber, der eine Folge einer gestörten Blutzirkulation im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt und durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist die männliche Hälfte der Bevölkerung über 45 Jahre. Die Häufigkeit der Leberzirrhose liegt nach Weltstatistiken bei allen nosologischen Formen bei 2–8%. Aufgrund der Einführung wirksamer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit beträgt die Mortalität nicht mehr als 50 festgestellte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten endokrinen Drüsen und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, schädliche Substanzen zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

- in der Leber tritt der Prozess der Bildung von Gallensäuren auf, die am Verdauungsprozess beteiligte Gallensäuren enthalten;

- Die synthetische Funktion des Organs besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen mitzuwirken.

- in der Leber die Bildung der wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- die Leber ist an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Bildung von Antikörpern beteiligt;

- Die Leber enthält eine große Menge an Nährstoffen, die gegebenenfalls alle Zellen und Organe versorgen.

Die strukturelle Einheit des Lebergewebes ist der Leberlappen. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine signifikante Abnahme funktionierender Leberzellen und eine Reorganisation des Leberparenchyms, wobei die Bindegewebskomponente vorherrscht. Wenn die Leberzirrhose Veränderungen entwickelt, die nicht korrigiert werden können, besteht die Aufgabe des Arztes darin, die Leberfunktion zu erhalten und den Zustand der vitalen Organe des Patienten auf einem ausgeglichenen Niveau zu halten.

Leberzirrhose verursacht

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Entstehung einer Leberzirrhose auslösen, macht der Anteil der Zirrhose, der vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, autoimmun) auftrat, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose auslöst, ist die Hepatitis C. Die Heimtücklichkeit und Unvorhersehbarkeit dieser Krankheit besteht darin, dass sie verborgene Symptome aufweist und in spezifischen Laborstudien erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung der Hepatozyten gekennzeichnet. Danach wächst das Bindegewebe und es bilden sich Narbenveränderungen der Leber. Diese Form der Zirrhose wird als postnekrotisch bezeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis wird auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose erschwert, die Häufigkeit ihres Auftretens ist jedoch eher gering.

Eine längere Einwirkung toxischer Substanzen in den Körper verursacht auch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die sich weiter in Leberzirrhose umwandelt. Giftstoffe sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie langfristig verwendet werden.

In letzter Zeit wurde zunehmend eine Leberzirrhose diagnostiziert, die vor dem Hintergrund der nichtalkoholischen Steatohepatitis auftrat. Fettleberdystrophie betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes mellitus und verursacht im Anfangsstadium der Erkrankung keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente angehängt wird, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst und Narbenveränderungen in der Leberstruktur gebildet, dh es wird eine Zirrhose gebildet.

Chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für eine Leberzirrhotendegeneration geschaffen werden.

Ein wichtiger Faktor für das Auftreten einer Zirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, daher führen Durchblutungsstörungen im System der Leberarterien und -venen zu fibrösen Veränderungen im Lebergewebe. Daher erkranken viele Patienten, die an einem stauenden Kreislaufversagen leiden, an Leberzirrhose.

Erkrankungen, die mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Mukoviszidose, Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit) einhergehen, rufen die Entwicklung einer Leberzirrhose hervor.

Ein wesentlicher Faktor für die Entstehung einer Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da die Verletzung des Abflusses der Galle die Voraussetzungen für eine toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren schafft. So ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern es keine Behandlung gibt, die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Wenn die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose nicht zuverlässig ermittelt werden kann, handelt es sich um eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtmorbiditätsstruktur ausmacht.

Abhängig vom ätiologischen Faktor des Auftretens gibt es zwei Hauptgruppen der Zirrhose: True (primär) und symptomatisch (sekundär), die vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer chronischen kalkulösen Cholezystitis auftreten.

Leberzirrhose-Symptome

Die Symptome einer Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich. Der Grad der klinischen Manifestation hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien im Patienten ab. Bei dieser Erkrankung werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern auch alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch ein langsames Fortschreiten mit einem allmählichen Anstieg der klinischen Manifestationen. Sehr oft gibt es einen latenten (latenten) Krankheitsverlauf, der insofern gefährlich ist, als der Patient keine Beschwerden hat und der Patient bereits im Stadium des Auftretens von Komplikationen der Zirrhose in ärztliche Behandlung geht. Im Durchschnitt liegt der Krankheitsverlauf bei 5-6 Jahren, bei schweren Begleiterkrankungen kann der Tod jedoch nur ein Jahr nach Feststellung der Diagnose eintreten.

Die wichtigsten klinischen Arten von Zirrhose sind:

- Portalzirrhose der Leber, die durch schwere Symptome einer portalen Hypertonie in Abwesenheit eines ausgeprägten cholestatischen Syndroms gekennzeichnet ist. In der präsytischen Periode der Krankheit markierten Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten. Die Aszitesperiode ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen an verschiedenen Stellen, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des Symptoms des "Quallenkopfes" gekennzeichnet. Das späte Stadium dieser Form der Zirrhose ist die Kachexie. Der Übergang von der ascitischen zur kachektischen Periode dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie äußert sich in Form eines starken Gewichtsverlusts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient neigt zu Hypotonie, Magenblutungen. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder der Hinzufügung von Zwischenerkrankungen auf;

- Die hypertrophe biliäre Zirrhose zeichnet sich durch einen langen Verlauf und einen langsamen Anstieg des klinischen Bildes aus. Zu den Symptomen und Beschwerden des Patienten zählen in erster Linie die Anzeichen einer Cholestase - ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute der Mundhöhle, der Sklera und der Haut, Juckreiz und Kratzen der Haut, Xanthelasmen und trophische Hautveränderungen. Tödlicher Ausgang tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von der schnellen Dynamik des Krankheitsbildes und dem fortschreitenden Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Alle Formen der Zirrhose sind von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, verminderter Appetit, Gefühl von Herzklopfen).

Der Schmerz in der Projektion des rechten Hypochondriums schmerzt in der Natur und nimmt nach körperlicher Aktivität zu. Das Auftreten von Schmerzen beruht auf einer Zunahme des Volumens der Leber und einer Reizung der Nervenenden in der Kapsel.

Ein häufiges Frühsymptom einer Zirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Zahnfleischbluten und geringfügigen Nasenbluten äußert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Produktion der Hauptfaktoren der Blutgerinnung in der Leber verursacht.

Die Patienten klagen über Blähungen und Schmerzen im Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondriums gibt es ein Gefühl von Schweregefühl und gewölbten Schmerzen.

Ein häufiges Symptom bei Leberzirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur auf 37 ° C, und im Endstadium der Erkrankung kann kurzzeitig Fieber auftreten, das durch den Zusatz infektiöser Komplikationen und Darm-Endotoxämie verursacht wird.

Die Leberzirrhose ist häufig mit anderen Störungen der Verdauungsfunktion verbunden, daher die Symptome einer intestinalen Dysbiose (Stuhlkater, Schmerzen im Darm), Refluxösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhalts), chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz der oberen Bauchhälfte, flüssiger Stuhl, Erbrechen). und chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose stellen fest, dass alle Arten von Empfindlichkeit (Taktilität, Temperatur, Schmerz) verloren gehen, was auf die Entwicklung einer Polyneuropathie hindeutet.

Im Endstadium der Zirrhose treten Symptome auf, die auf die Hinzufügung von Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung hinweisen, da beim Eintritt der portalen Hypertonie nicht nur die Organe des Verdauungssystems betroffen sind, sondern auch hormonelle, zirkulatorische, nervöse.

Bei Langzeitakkumulation von Stoffwechselprodukten, insbesondere von für Gehirnzellen toxischen Ammoniak, im Darm treten also Schäden an den Zellstrukturen des Nervengewebes auf und es treten Symptome der hepatischen Enzephalopathie auf. Die Anzeichen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind: Euphorie, die schnell zu Depressionen, Schlafstörungen, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit an Ort und Persönlichkeit sowie zu unterschiedlichen Bewusstseinsstörungen führt. Das Leberkoma als extremer Hirnschaden ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle werden Bedingungen für entzündliche Veränderungen geschaffen, die zu einer spontanen bakteriellen Peritonitis führen.

Bei Patienten mit erheblicher Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber steigt das Risiko von Magen- und Speiseröhrenblutungen, das sich als Erbrechen durch dicke Massen von dunkelbrauner Farbe oder frisches venöses Blut von dunkelroter Farbe manifestiert.

Die Leberzirrhose wird häufig durch das Hepatoren-Syndrom erschwert, das zu vermuten ist, wenn der Patient an starker Asthenie, Anorexie, Durst, vermindertem Hautturor oder Schwellungen des Gesichts leidet.

Anzeichen einer Zirrhose

Die Diagnose einer Leberzirrhose ist nicht schwierig und oft schon bei der ersten Untersuchung des Patienten kann eine Reihe spezifischer Anzeichen identifiziert werden, die diese Krankheit kennzeichnen.

Die Leberzirrhose geht immer mit einer Zunahme der Milz und der Leber einher, die durch Abtasten des Bauches festgestellt werden kann. Die Zunahme der Größe ist auf den fortschreitenden Proliferationsprozess des Bindegewebes zurückzuführen. Die Oberfläche der Leber ist uneben, uneben und die Kanten sind spitz.

Bei Patienten mit Leberzirrhose zeigen sich typische Veränderungen der Haut in Form eines erdigen Farbtons der Haut und Schleimhäute und des Auftretens von Teleangiektasien in der oberen Körperhälfte.

Als Folge einer anormalen Leberfunktion gibt es einen Proteinmangel im Blut, der von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie der Organe des Gastrointestinaltrakts einen Vitamin-B12-Mangel, was zu Anämie führt.

Ein besonderes Anzeichen für den Übergang der Zirrhose in das Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Bei Vorhandensein eines großen Flüssigkeitsvolumens steht der Bauch nicht zur Palpation zur Verfügung, und es wird ein Perkussions-Perkussionsgeräusch festgestellt.

Beim Betrachten eines Überblicks von Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle kann ein indirektes Symptom von Aszites identifiziert werden - eine hohe Position der Zwerchfellkuppeln. Die zuverlässigste Diagnosemethode in dieser Situation ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Reihe spezifischer und allgemeiner Laborerscheinungen einer Zirrhose, deren Priorität hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) sind. Mit dem Auftreten infektiöser Komplikationen im Bluttest steigen die Indikatoren für Leukozyten, die ESR, und es kommt zu einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Änderungen der Parameter der biochemischen Analyse von Blut können mit einem zytolytischen Syndrom (erhöhte AST und ALT) und einem cholestatischen Syndrom (erhöhtes Gesamtbilirubin, alkalische Phosphatase und LDH) kombiniert werden. Infolge der Insuffizienz der synthetischen Funktion der Leber nimmt der Anteil der Eiweißfraktionen im Blut stark ab, die Blutgerinnung bei der Analyse des Koagulogramms und der Hypocholesterinämie.

Die Symptome einer Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis-Virus-Ätiologie auftraten, sind die Identifizierung spezifischer Marker eines Virus in einem Bluttest.

Unter den instrumentellen Diagnoseverfahren, die die Diagnose erleichtern, sind die wirksamsten: Ultraschall, Radionuklidforschung, EFGDS, laparoskopische Untersuchung der Leber und Punktionsbiopsie mit Histologie von Biopsieproben.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose im Ultraschall sind: vergrößerte Leber und Milz im Anfangsstadium und abrupte Sklerose der Leber im Dekompensationsstadium, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, einem Anstieg des Lumen der Pforten und der Milzvenen.

Eine Radionuklidstudie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung kolloidaler Präparate im Lebergewebe, und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation des Bindegewebes fehlt die Anreicherung des Arzneimittels mit einer radioaktiven Markierung.

EFGDS und Kontrastmethoden der Strahlendiagnostik werden verwendet, um den Zustand der Wände und des Lumens der Speiseröhre und des Magens zu untersuchen. Bei Leberzirrhose können Patienten oft Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und der Kardia finden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Solche Anzeichen sind charakteristisch für die mikronoduläre Leberzirrhose: Eine graubraune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine, durch Bindegewebe getrennte, einheitliche Tuberkel dargestellt, die Größe der Leber wird vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Oberfläche der Leber ist aufgrund der Bildung großer Knotendeformitäten mit einem kollabierten Interstitium zwischen ihnen uneben. Denn biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße und ihrer feinkörnigen Oberfläche aus.

Die genaueste Methode zur Diagnose einer Zirrhose ist die Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des erfassten Materials zeigt große Bereiche nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation von Bindegewebskomponenten zwischen dem kollabierten Stroma-Organ. Die Leberbiopsie kann die Diagnose zuverlässig bestimmen und die Ursache der Erkrankung, das Ausmaß des Gewebeschadens der Leber bestimmen, die Therapiemethode bestimmen und sogar Aussagen über das Leben und die Gesundheit des Patienten ermöglichen.

Es gibt zwei Hauptmethoden der Biopsie: perkutane und transvenöse. Die absolute Kontraindikation für die perkutane Biopsie ist die Neigung zu Blutungen, starkem Aszites und Übergewicht.

Stadien der Zirrhose

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

Stufe 2 der Unterkompensation, in der alle klinischen Manifestationen beobachtet werden, die auf eine Funktionsstörung der Leber hinweisen;

Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium des hepatozellulären Versagens mit progressiver portaler Hypertonie.

Es gibt eine allgemein anerkannte Klassifizierung der Child-Pugh-Leberzirrhose, die klinische und Laborveränderungen kombiniert. Nach dieser Einteilung gibt es drei Schweregrade der Krankheit.

Die Leberzirrhose der Klasse A ist eine Summe von Punkten bis zu 5-6, die Klasse B beträgt 7-9 Punkte und die Klasse C gilt als Endstadium und beträgt mehr als 10 Punkte. Klinische Klassifizierungsparameter sind das Vorhandensein und der Schweregrad von Aszites und hepatischer Enzephalopathie. In Abwesenheit von Aszitesflüssigkeit und Manifestationen einer Enzephalopathie wird daher eine Bewertung von 1 zugewiesen, mit einer geringen Menge an Flüssigkeit und mäßig leichten Anzeichen einer Enzephalopathie, 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, 3 Punkte entsprechen ausgeprägten Aszites und werden durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und hepatisches Koma bestätigt.

Bei den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung des Schweregrades sollten die folgenden Parameter berücksichtigt werden: Gesamtbilirubin, Albumingehalt und Prothrombinindex. Bilirubingehalt von weniger als 30 umol / l, Albumin von mehr als 3,5 g und Prothrombinindex von 80-100% entsprechen einem Punkt. Wenn der Bilirubingehalt 30-50 μmol / l beträgt, sind 2 Punkte zusammenzufassen, die Albuminämie liegt bei 2,8-3,5 g und der Prothrombinindex liegt bei 60-80%. Wesentliche Änderungen der Laborparameter sollten an drei Punkten geschätzt werden - Bilirubin bei einem Gehalt von mehr als 50 μmol / l, Blutalbumingehalt weniger als 2,8 g und Prothrombinindex weniger als 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifizierung ist der Zustand der Venen der Speiseröhre: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis zu 2 mm, 2 Punkte werden bei Krampfadern 2–4 mm und 3 Punkten summiert - das Vorhandensein von Krampfadern über 5 mm.

Bei der Formulierung der Diagnose "Leberzirrhose" einer beliebigen Ätiologie ist es daher obligatorisch, die Klasse der Krankheit gemäß der internationalen Klassifikation Child-Pugh anzugeben.

Um den morphologischen Typ der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: portale Leberzirrhose, postnekrotische, biliäre primäre und sekundäre sowie gemischte.

Leberzirrhose letzte Stufe

Das Endstadium der Zirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und praktisch nicht behandelbar. In diesem Stadium ist die Leber deutlich kleiner, hat eine steinige Konsistenz und verliert vollständig ihre Regenerationsfähigkeit.

Das Erscheinungsbild des Patienten hat bestimmte Anzeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose einfach ist. Die Haut hat eine erdige Farbe, wenig Turgor. Die Gliedmaßen und das Gesicht, insbesondere der Paraorbitalbereich, sind stark geschwollen. Der Bauch gewinnt durch die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle enorm an Größe. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium müssen umgehend in ein Krankenhaus eingeliefert werden, um eine medizinische Korrektur sicherzustellen und die Funktion aller Organe und Systeme aufrechtzuerhalten.

Die Hauptgefahr und Unvorhersagbarkeit des Endstadiums liegt in der plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten und der Manifestation von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenblutungen, Enzephalopathie, Koma und letztendlich Malignität des Prozesses und der Entstehung von Leberkrebs.

Die Lebertransplantation ist die einzige wirksame Behandlung für die Zirrhose der letzten Stufe, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre Zirrhose

Die Entwicklung einer biliären Zirrhose ist durch eine Sequenz gekennzeichnet: chronische Cholangitis mit destruktiver Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit einer durch diese Krankheit belasteten Vererbung. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Bei länger anhaltender Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um den Gallengang zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit einer Änderung ihrer Struktur zu beeinträchtigen (die Konzentration der toxischen Säuren steigt an). Infolge der toxischen Wirkungen von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Schäden an der Leber treten auf, wenn die Zellmembranen der Hepatozyten beschädigt werden und die Regeneration der Leberzellen gehemmt wird.

Systemische Manifestationen, die durch die schädigende Wirkung von Gallensäuren verursacht werden, umfassen: Erythrozyten-Hämolyse, beeinträchtigte Lymphozyten-Schutzfunktion und hyperkinetische Zirkulation des Blutkreislaufs.

Bei längerer Cholestase werden nicht nur die Hepatozyten, sondern auch alle Organe und Systeme auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die ersten Manifestationen der Gallenwegszirrhose sind schmerzhafter Hautjucken, schlimmer nach einer warmen Dusche und auch nachts. Die Haut wird gelblich und grob. Später im Bereich großer Gelenke treten Hyperpigmentierungsbereiche mit Mazeration der Haut auf. Ein charakteristisches spezifisches Anzeichen für eine Gallenzirrhose ist das Auftreten von Xanthelasmus in der oberen Körperhälfte. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen für Hypersplenismus oder extrahepatische Veränderungen.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, leichtes Fieber, gewölbte Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Die vergrößerte Größe der Leber und der Milz kann ohne den Einsatz instrumenteller Forschungsmethoden palpiert werden. Die Integumente erhalten einen erdigen Farbton mit Hyperpigmentierungsbereichen.

Die biliäre Zirrhose wird durch hepatische Enzephalopathie und Magenblutungen schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des Spiegels an T-Lymphozyten, ein Anstieg von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Koagulogrammveränderungen bedeuten eine Abnahme des Albuminspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose zu einem großen Teil die unzureichende Ernährung des Alkoholikers ist und nicht die toxische Wirkung von Alkohol.

Die Risikogruppe für diese Krankheit sind Männer im Alter von 40 bis 45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über den Gesundheitszustand, aber bei einer objektiven Untersuchung wird in diesem Stadium eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlkater, Parästhesien der Extremitäten, Muskelmasse-Hypotrophie der oberen Körperhälfte und Kontraktur, Alopezie festgestellt. Infolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen treten Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel auf.

Bei alkoholischer Leberzirrhose treten in der Regel frühe hormonelle Störungen auf. Die männliche Bevölkerungshälfte weist Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie und Impotenz auf, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko für Unfruchtbarkeit und spontane Aborte.

Die alkoholische Leberzirrhose ist durch das schnelle Auftreten von Anzeichen von portaler Hypertonie gekennzeichnet - Übelkeit, schmerzende Gürtelschmerzen im Oberbauch, Blähungen und Rumpeln im Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Zirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Es gibt nur einen geringfügigen Anstieg der Gammaglobuline und Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Zirrhose zur terminalen hepatozellulären Insuffizienz dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose geht mit einer erheblichen Verschlechterung des Zustands des Patienten einher.

Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz sind ausgeprägte Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und Ascites, die sich einer konservativen Therapie widersetzen. Bei diesen Patienten tritt der Tod als Folge von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des hepatischen Komas auf.

Laboratorische Anzeichen eines Leberversagens sind ein signifikanter Rückgang der Gesamtproteinspiegel aufgrund von Albumin als Hinweis auf einen Mangel der synthetischen Leberfunktion.

Leberzirrhose-Behandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündlich-nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten die körperliche Aktivität einschränken und einer Diät folgen. Im Stadium der Dekompensation wird eine strikte Bettruhe angezeigt, um die Leberdurchblutung zu verbessern und die Regeneration des Lebergewebes zu aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten vollständig auf Hepatotoxika und Alkohol verzichten. Verwenden Sie keine Physiotherapie- und Impfstofftherapie für Patienten in der aktiven Zeit der Krankheit.

Die etiotropische Therapie ist nur bei einer verlässlichen Bestimmung der Krankheitsursache (Medikament, virale, alkoholische Leberzirrhose) sinnvoll und wirkt sich nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv aus.

Als etiotropische Behandlung der Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer viralen Leberschädigung auftrat, wird eine antivirale Therapie unter Verwendung von Interferon verwendet (Laferon 5.000.000 IE intramuskulär 1 p. Pro Tag oder 10.000.000 IE subkutan 3 p. Pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Medikamenten (Zytopenie, Leberzellversagen, Zytolysekrise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation ist die Ernennung von Lamivudin 100-150 mg pro Tag oral oder von Famciclovir 500 mg 3 r angemessen. pro Tag pro mündlichem Kurs von mindestens 6 Monaten.

Essentiale 2 Kapseln 3 r werden als Hepatoprotektive Therapie bei subkompensierter Leberzirrhose verordnet. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 p. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 p. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen werden 5% ige Glucoselösungen 200 ml intravenös im Verlauf von 5 Infusionen und Neo-gemodez in / in 200 ml verwendet.

Bei einem deutlichen Rückgang des Proteingehalts im Blut aufgrund der Albuminfraktion ist es ratsam, Proteinlösungen - 10% ige Albuminlösung in einer Dosis von 100 ml intravenös in einem Infusionsverlauf von 5 Infusionen und Retabolil v / m in einer Dosis von 50 mg 2 p zu verwenden. pro Monat intramuskulärer Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Um eine Eisenmangelanämie zu beseitigen, werden eisenhaltige Medikamente verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 p. pro Tag intramuskuläre Injektionen von Ferrum-Leka in einem 10-ml-Verlauf von 10 Injektionen.

Zur Linderung von Anzeichen einer portalen Hypertonie werden Arzneimittel der B-Blocker-Gruppe (Anaprilin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), längeres Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg 4-mal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Verbindlich ist die Ernennung einer Kombination von Vitaminkomplexen mit langen Gängen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Um die Synthesefunktion der Leber zu verbessern, wird Riboxin verwendet, das den Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten bei einer Dosis von 200 mg 3 r verbessert. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, wird Cocarboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem Zeitraum von 2 Wochen verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von Hormonarzneimitteln und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Wirkungen haben. Das Medikament der Wahl für eine angemessene Hormontherapie ist Prednisolon. Die Höchstdosis von Prednisolon beträgt 30 mg. Der Patient muss ein solches Hormonvolumen einnehmen, bevor die biochemischen Parameter des Blutes (Verringerung der Aminotransferase- und Bilirubinspiegel) normalisiert werden. Es sollte beachtet werden, dass bei abruptem Absetzen von Prednisolon ein "Entzugssyndrom" auftritt. Daher sollte die Dosis des Arzneimittels schrittweise verringert werden (2,5 mg 1 p. In 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, daher sollte Prednisolon in dieser Situation in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwendet werden. Bei Patienten, die unter Hypersplenismus leiden, wird für einen Monat eine kurze Hormontherapie gezeigt.

Eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Dekompensationsstadium, da das Risiko von Komplikationen infektiöser Natur, septischer Zustände und Osteoporose steigt.

Individuelle Aufmerksamkeit verdienen Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Diese Patienten sollten eine spezielle salzfreie Diät und strikte Bettruhe einhalten. Die ersten therapeutischen Maßnahmen, die auf die Beseitigung von Aszites abzielen, beschränken den Flüssigkeitsverbrauch des Patienten und die Festlegung eines individuellen Behandlungsschemas für Diuretika - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid auf 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Bei der Entwicklung von Diuretika-Resistenzen sollten Sie auf die Ernennung von ACE-Hemmern (oral 25 mg Captopril pro Tag am Morgen) zurückgreifen.

Wenn ein Patient nach Ultraschall eine große Menge an Ascitesflüssigkeit hat und kein positives Ergebnis der Verwendung von Diuretika in der Höchstdosis vorliegt, sollten Sie eine diagnostische Parazentese mit Ascitosorption verwenden. Dieses Verfahren beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, deren Reinigung mit einem Kohlenstoffsorbens von toxischen Metaboliten und die umgekehrte intravenöse Verabreichung an den Patienten, um einen starken Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Linderung von Magen- und Speiseröhrenblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Anwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie bei Blutungen beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40 bis 400 μg pro Minute durch intravenöse Infusion von 200 ml 5% iger Glucose mit 20 U Pititrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg unter Verwendung des Verfahrens in / Infusionsinfusion.

Zur Durchführung der Hämostase ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 5% Aminocapronsäure-Lösung in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden durchzuführen, in / m die Verabreichung von 12,5% Etamzilat-Lösung in einer Dosis von 4 ml in / m Verabreichung von 1% r - Picasol in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit der Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihämophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie gehören zu den minimalinvasiven chirurgischen Behandlungsmethoden. Unter endoskopischer Sklerotherapie versteht man die Einführung in die blutenden Krampfadern des Ösophagus der Sclerozent in einer Einzeldosis von 2 ml. Die Sklerotherapie umfasst 8 Injektionen.

In letzter Zeit ist das Verfahren zum direkten Einführen von hämostatischen Arzneimitteln in einen mit Krampfadern expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops weit verbreitet.

Die Indikation für den Einsatz eines chirurgischen Eingriffs ist das Fehlen einer Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren begleitenden Pathologie bei einem Patienten, das junge Alter des Patienten und ausgeprägte cholestatische und zytolytische Syndrome. Die häufigsten und effektivsten chirurgischen Eingriffe in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Aufblitzen der Ösophagusvenen, perkutane endovaskuläre Embolisierung der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Für die Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wird Glutaminsäure in einer Tagesdosis von 2 mg, Ornitsetil i / m in einer Dosis von 4 mg pro Tag, die langfristige Einnahme von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg 3 verabreicht. pro Tag orale Verabreichung von Citrarginin in einer Menge von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser 2 p. pro Tag Die Verwendung von Breitbandantibiotika wird als Mittel zur Entgiftungstherapie empfohlen.

Im Endstadium der Entwicklung von Leberkoma wird dem Patienten eine massive Infusionstherapie verschrieben - 5% ige Glukoselösung bis zu 2 Liter pro Tag bei einer Geschwindigkeit von 20 Tropfen pro Minute, Cocarboxylase bei einer Tagesdosis von 300 mg, Prednisolon / 90 mg alle 4 Stunden. 10% ige Lösung von Glutaminsäure 150 ml alle 8 Stunden. In einer Situation, in der eine metabolische Azidose auftritt, ist es ratsam, intravenöse Tropfspritzen von 4% der Lösung von Natriumbicarbonat in einer Dosis von 200-600 ml zu verwenden.

Bei Patienten mit biliärer Zirrhose werden Medikamente eingesetzt, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen. Zu den wirksamsten gehören Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Das Schema der Anwendung von Heptral: Innerhalb von zwei Wochen intravenös in einer Dosis von 5–10 ml, wonach sie auf eine orale Dosis von 400 mg 2 r übertragen werden. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird für einen langen Verlauf in einer Dosis von 1 Kapsel 3 R verschrieben. pro Tag Antral wird 6 Wochen lang bei einer Tagesdosis von 0,75 g angewendet.

Um den ausgeprägten Pruritus zu beseitigen, wird dem Patienten Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verordnet.

Um die Normalisierung der Leberfunktionsfähigkeit bei biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat mit 15 mg pro Woche angewendet. In Abwesenheit positiver Ergebnisse wird Cyclosporin-A, ein Inhibitor der zellulären Immunität, mit 3 mg pro kg Körpergewicht 4 bis 6 Monate lang verabreicht. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei biliärer Zirrhose sind nicht gegeben, daher wird Prednisolon nur in kurzer Zeit als Mittel zur Entfernung von Pruritus in einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei etabliertem Hypersplenismus-Syndrom gibt es Gründe für die Verwendung von Stimulanzien der Leukopoese (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 p pro Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 g, Natriumnucleinat in einer Dosis von 0,2 g 4 p pro Tag) in einem Verlauf von 1 bis 3 des Monats Die Indikation für Bluttransfusionen von Erythrozyten oder Blutplättchen ist ein Indikator für einen Hämoglobinwert von weniger als 50 g / l und eine schwere Thrombozytopenie.

Im Falle einer Leberzirrhose, die durch das Hepatoren-Syndrom kompliziert ist, muss das Blutplasma erhöht werden, für das die Dextrane einem Patienten mit / in Tropfinfusion verabreicht werden (Reopoliglyukin oder Poliglyukin 400 ml). Bei einer stark reduzierten täglichen Diurese wird die intravenöse Verabreichung von 20% Mannitol in einer Dosis von 150 ml alle 2 Stunden angewendet. Um die Blutzirkulation im Nierenarteriensystem zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu beseitigen, wird empfohlen, 2,4% der Eufillin-Lösung in einer Dosis von 10 ml intravenös zu verabreichen und Dopegita in einer Dosis von 0,25 g zu verabreichen. pro Tag Um einen Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Behandlung von Zirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat ein enges Anwendungsspektrum und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Leberinsuffizienz im Endstadium, kritische Panzytopenie, eine Kombination aus Hypersplenismus-Syndrom mit Blutungen der Speiseröhre, primäre Autoimmun-Gallen-Zirrhose und Erkrankungen im Endstadium.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Diätnahrung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung des Wohlbefindens von Patienten mit Leberzirrhose und Medikamenten.

Bei der Erstellung des Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es notwendig, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Störung der Synthesefunktion der Leber zu berücksichtigen. Bei kompensierter Zirrhose, die die Fähigkeit zur Neutralisierung von Ammoniak beibehält, ist es unpraktisch, proteinhaltige Produkte zu begrenzen. Die Portalzirrhose geht nicht mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Neutralisationsfähigkeit von Ammoniak einher, so dass diese Art von Zirrhose eine erhöhte Proteinzufuhr aus der Nahrung erfordert. Die einzige Indikation für die Beschränkung von proteinhaltigen Lebensmitteln ist das Endstadium der Zirrhose.

Zusätzlich zu eiweißreichen Lebensmitteln sollten Sie den Verbrauch von Fetten tierischen Ursprungs einschränken, und bei Erbrechen und Übelkeit sollten Sie die Aufnahme von Fetten im Körper vollständig unterdrücken.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden. Bei gleichzeitigem Übergewicht sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose mit begleitendem Aszites sollten das Trinkschema überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte auf 1 - 1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass Aszites eine massive Diuretika-Therapie verschrieben hat, besteht die Gefahr, dass der Kaliumspiegel im Körper stark abnimmt. Daher sollten die Patienten Trockenfrüchte und Gemüse in ausreichender Menge zu sich nehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Zubereitungsmethode gewidmet werden: Alle Produkte sollten gestampft werden, da dicke und feste Speisen schwer verdaulich sind. Die Produkte sollten durch Kochen und Backen wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose sind nicht in der Lage, ein großes Nahrungsvolumen zu bewältigen, daher sollte der Patient die Nahrung fraktioniert zu sich nehmen. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 Uhr sein.

Von den Fleischprodukten sollten Produkte aus gehacktem, gedämpftem, fettarmen Fleisch bevorzugt werden. Die ersten Gerichte werden auf Gemüsebouillon in Form von Suppenbrei zubereitet. Haferbrei muss flüssig sein. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu verwenden. Absolut unzulässige Produkte bei Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepturen für Abkochungen, die sich positiv auf die regenerativen Eigenschaften der Leber auswirken und entgiftende Eigenschaften haben. Das effektivste Mittel ist Haferflockenbouillon, die anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen müssen Sie 3 EL mischen. Hafer gewaschen, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL. gehackte Preiselbeerenblätter und gießen Sie diese trockene Mischung mit 4 Liter gereinigtem Wasser. Bereiten Sie separat die Brühe Hüften vor. Beide Brühen müssen 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann ist es notwendig, beide Infusionen zu kombinieren und ihnen 2 EL hinzuzufügen. Maisnarben und 3 EL. Knöterich Die Infusion 15 Minuten lang kochen, durch ein Käsetuch abseihen und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss anstelle von Tee viermal täglich vorgeheizt werden.

Ungefähre tägliche Ernährung:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter fettarmer Fisch, Fruchtgelee 100 ml.

Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose?

Um dem Patienten eine Prognose zu geben, muss man sich auf den Wunsch und den Wunsch des Patienten verlassen, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Umsetzung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich im Kompensationsstadium befindet, einige Zeit leben. Natürlich ist diese Pathologie durch irreversible Veränderungen der Leber gekennzeichnet, aber bei einer angemessenen Behandlung wird die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigt.

Um zu einem normalen, vollen Leben zurückzukehren, reicht es manchmal aus, die Ursache der Leberzirrhose und die Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten zu beseitigen. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, ist es auch mit modernen Therapiemethoden ziemlich schwierig, positive Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Lebensverlängerung bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten zu vermeiden, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und den ärztlichen Empfehlungen zu folgen.

Leberzirrhose-Prognose

Ein günstiger Krankheitsausgang ist nur bei latentem Auftreten im Hinblick auf klinische und morphologische Manifestationen einer Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss von hepatotoxischen Substanzen (Alkohol, Drogen, Hepatotoxika und Viren) zu beobachten.

Eine Leberzirrhose im Stadium eines entwickelten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig, um den Zustand des Patienten im Kompensationsstadium zu erhalten. Weltstatistiken zufolge treten Todesfälle bei Leberzirrhose infolge der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und von Magenblutungen auf. 3% der Patienten mit Zirrhose im Stadium der Dekompensation entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom.