Die ersten Symptome einer Autoimmunhepatitis, Diagnose und Behandlungsschema

Metastasen

Die Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung unklarer Ätiologie mit chronischem Verlauf, begleitet von der möglichen Entwicklung von Fibrose oder Zirrhose. Diese Läsion ist durch bestimmte histologische und immunologische Symptome gekennzeichnet.

Die erste Erwähnung eines solchen Leberschadens erschien Mitte des 20. Jahrhunderts in der wissenschaftlichen Literatur. Dann wurde der Begriff "lupoide Hepatitis" verwendet. 1993 schlug die International Disease Study Group den aktuellen Namen der Pathologie vor.

Was ist das?

Die Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche Erkrankung des Leberparenchyms unbekannter Ursache (Ursache), begleitet von dem Auftreten einer großen Anzahl von Immunzellen (Gamma-Globuline, Autoantikörper, Makrophagen, Lymphozyten usw.) im Körper.

Ursachen der Entwicklung

Es wird angenommen, dass Frauen häufiger an einer Autoimmunhepatitis leiden; Die maximale Inzidenz tritt im Alter von 15 bis 25 Jahren oder in den Wechseljahren auf.

Grundlage für die Pathogenese der Autoimmunhepatitis ist die Produktion von Autoantikörpern, deren Ziel Leberzellen - Hepatozyten - sind. Die Ursachen der Entwicklung sind unbekannt; Theorien, die das Auftreten der Krankheit erklären, basierend auf der Annahme des Einflusses der genetischen Veranlagung und der Auslöserfaktoren:

  • Infektion mit Hepatitisviren, Herpes;
  • Veränderung (Schädigung) des Lebergewebes durch bakterielle Toxine;
  • Einnahme von Medikamenten, die eine Immunreaktion oder -veränderung auslösen.

Der Beginn der Erkrankung kann sowohl durch einen einzelnen Faktor als auch durch ihre Kombination verursacht werden. Die Kombination der Auslöser macht jedoch den Verlauf schwerer und trägt zum schnellen Fortschreiten des Prozesses bei.

Formen der Krankheit

Es gibt 3 Arten von Autoimmunhepatitis:

  1. Sie tritt in etwa 80% der Fälle auf, häufiger bei Frauen. Sie zeichnet sich durch ein klassisches Krankheitsbild (lupoide Hepatitis), das Vorhandensein von ANA- und SMA-Antikörpern, eine begleitende Immunpathologie in anderen Organen (Autoimmunthyreoiditis, Colitis ulcerosa, Diabetes usw.), einen trägen Verlauf ohne gewalttätige klinische Manifestationen aus.
  2. Klinische Manifestationen sind denen von Hepatitis Typ I ähnlich, das Hauptunterscheidungsmerkmal ist der Nachweis von SLA / LP-Antikörpern gegen lösliches Leberantigen.
  3. Es hat einen malignen Verlauf, eine ungünstige Prognose (zum Zeitpunkt der Diagnose wird bereits bei 40-70% der Patienten eine Leberzirrhose festgestellt), die sich auch häufiger bei Frauen entwickelt. Charakterisiert durch die Anwesenheit von LKM-1-Antikörpern gegen Cytochrom P450 im Blut, Antikörper LC-1. Extrahepatische Immunmanifestationen sind stärker ausgeprägt als bei Typ I.

Derzeit wird die Existenz einer Autoimmunhepatitis Typ III in Frage gestellt. Es wird vorgeschlagen, sie nicht als eigenständige Form, sondern als Sonderfall einer Krankheit des Typs I zu betrachten.

Die Einteilung der Autoimmunhepatitis in Typen hat keine signifikante klinische Bedeutung und stellt ein höheres wissenschaftliches Interesse dar, da sie keine Änderungen hinsichtlich diagnostischer Maßnahmen und Behandlungstaktiken nach sich zieht.

Symptome einer Autoimmunhepatitis

Manifestationen sind nicht spezifisch: Es gibt kein einziges Anzeichen, das es eindeutig als ein genaues Symptom einer Autoimmunhepatitis einordnet. Die Krankheit beginnt in der Regel nach und nach mit solchen Symptomen (ein plötzliches Debüt tritt in 25-30% der Fälle auf):

  • Kopfschmerzen;
  • eine leichte Erhöhung der Körpertemperatur;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Flatulenz;
  • Müdigkeit;
  • allgemeine Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schwindel;
  • Schwere im Magen;
  • Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
  • vergrößerte Leber und Milz.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit in den späteren Stadien werden beobachtet:

  • Blässe der Haut;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • Schmerz im Herzen;
  • Rötung der Palmen;
  • das Auftreten von Teleangiektasien (Besenreiser) auf der Haut;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • hepatische Enzephalopathie (Demenz);
  • hepatisches Koma

Das klinische Bild wird durch die Symptomatologie der Begleiterkrankungen ergänzt. Meistens sind dies Migrationsschmerzen in Muskeln und Gelenken, ein plötzlicher Anstieg der Körpertemperatur und ein makulopapulärer Ausschlag auf der Haut. Frauen können Beschwerden über Menstruationsunregelmäßigkeiten haben.

Diagnose

Die Diagnosekriterien für Autoimmunhepatitis sind serologische, biochemische und histologische Marker. Nach internationalen Kriterien kann von Autoimmunhepatitis gesprochen werden, wenn:

  • der Gehalt an γ-Globulinen und IgG übersteigt das normale Niveau um das 1,5-fache oder mehr;
  • signifikant erhöhte Aktivität von AST, ALT;
  • Fehlende Bluttransfusion in der Vergangenheit, Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten, Alkoholmissbrauch;
  • Marker einer aktiven Virusinfektion (Hepatitis A, B, C usw.) werden im Blut nicht nachgewiesen;
  • Antikörpertiter (SMA, ANA und LKM-1) für Erwachsene über 1:80; für Kinder über 1:20.

Eine Leberbiopsie mit morphologischer Untersuchung einer Gewebeprobe zeigt ein Bild einer chronischen Hepatitis mit Anzeichen ausgeprägter Aktivität. Die histologischen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis sind Brücken oder eine gestufte Nekrose des Parenchyms, eine lymphatische Infiltration mit einer Fülle von Plasmazellen.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Grundlage der Therapie ist der Einsatz von Glukokortikoiden - Medikamenten-Immunsuppressiva (Immunabwehr). Auf diese Weise können Sie die Aktivität von Autoimmunreaktionen reduzieren, die Leberzellen zerstören.

Gegenwärtig gibt es zwei Behandlungsschemata für die Autoimmunhepatitis: Kombination (Prednison + Azathioprin) und Monotherapie (hohe Prednison-Dosen). Ihre Wirksamkeit ist ungefähr gleich, beide Systeme ermöglichen es Ihnen, Remission zu erreichen und die Überlebensrate zu erhöhen. Die Kombinationstherapie zeichnet sich jedoch durch eine geringere Häufigkeit von Nebenwirkungen aus, die 10% beträgt, während diese Zahl nur bei einer Prednison-Behandlung 45% erreicht. Bei guter Verträglichkeit von Azathioprin ist daher die erste Option vorzuziehen. Insbesondere ist die Kombinationstherapie indiziert für ältere Frauen und Patienten, die an Diabetes, Osteoporose, Fettleibigkeit und erhöhter nervöser Reizbarkeit leiden.

Schwangere Frauen, Patienten mit verschiedenen Neoplasmen, die an schweren Formen der Zytopenie (Mangel an bestimmten Arten von Blutzellen) leiden, erhalten eine Monotherapie. Bei einem Behandlungszeitraum von nicht mehr als 18 Monaten werden keine ausgeprägten Nebenwirkungen beobachtet. Während der Behandlung wird die Prednison-Dosis schrittweise reduziert. Die Dauer der Behandlung der Autoimmunhepatitis beträgt 6 Monate bis 2 Jahre. In einigen Fällen wird die Therapie lebenslang durchgeführt.

Chirurgische Behandlung

Diese Krankheit kann nur durch eine Operation geheilt werden, die aus einer Lebertransplantation (Transplantation) besteht. Die Operation ist ziemlich ernst und für Patienten schwer zu tragen. Es gibt auch eine Reihe recht gefährlicher Komplikationen und Unannehmlichkeiten, die durch Organtransplantationen verursacht werden:

  • Die Leber kann sich nicht absetzen und wird vom Körper abgestoßen, obwohl sie ständig Medikamente einnimmt, die das Immunsystem unterdrücken.
  • Der ständige Einsatz von Immunsuppressoren ist für den Körper schwierig zu ertragen, da in dieser Zeit jede Infektion, auch der häufigste ARVI, auftreten kann, die zur Entstehung einer Meningitis (Entzündung der Hirnhäute), Lungenentzündung oder Sepsis bei Depressionen führen kann.
  • Eine transplantierte Leber erfüllt möglicherweise nicht ihre Funktion, und dann entwickelt sich ein akutes Leberversagen und der Tod tritt ein.

Ein anderes Problem besteht darin, einen geeigneten Spender zu finden, es kann sogar einige Jahre dauern und kostet nicht viel Geld (ab etwa 100.000 Dollar).

Behinderung bei Autoimmunhepatitis

Wenn die Entwicklung der Krankheit zu Leberzirrhose geführt hat, hat der Patient das Recht, sich an das ITU-Büro (die Organisation, die die ärztliche und soziale Untersuchung durchführt) zu kontaktieren, um die Veränderungen in diesem Körper zu bestätigen und vom Staat Hilfe zu erhalten.

Wenn der Patient aufgrund seines Gesundheitszustands gezwungen ist, seinen Arbeitsplatz zu wechseln, aber eine andere Position mit niedrigerem Gehalt einnehmen kann, hat er Anspruch auf eine dritte Gruppe von Behinderungen.

  1. Wenn die Krankheit einen diskontinuierlichen wiederkehrenden Verlauf hat, erfährt der Patient: mäßige und schwere Leberfunktionsstörungen, eingeschränkte Fähigkeit zur Selbstbedienung, Arbeit ist nur unter speziell geschaffenen Arbeitsbedingungen mit technischen Hilfsmitteln möglich, dann wird die zweite Gruppe von Behinderungen angenommen.
  2. Die erste Gruppe kann erhalten werden, wenn der Krankheitsverlauf schnell fortschreitet und der Patient ein schweres Leberversagen hat. Die Effizienz und Fähigkeit des Patienten, sich selbst zu pflegen, ist so stark eingeschränkt, dass Ärzte in den medizinischen Dokumenten des Patienten über die vollständige Arbeitsunfähigkeit schreiben.

Es ist möglich, zu arbeiten, zu leben und diese Krankheit zu behandeln, wird jedoch als sehr gefährlich angesehen, da die Ursachen ihres Auftretens noch nicht vollständig verstanden sind.

Vorbeugende Maßnahmen

Bei der Autoimmunhepatitis ist nur eine sekundäre Prophylaxe möglich, die darin besteht, folgende Tätigkeiten auszuführen:

  • regelmäßige Besuche bei einem Gastroenterologen oder Hepatologen;
  • ständige Überwachung des Aktivitätsniveaus von Leberenzymen, Immunglobulinen und Antikörpern;
  • Einhaltung einer speziellen Diät und sanfte Behandlung;
  • Begrenzung von emotionalem und körperlichem Stress, Einnahme verschiedener Medikamente.

Durch rechtzeitige Diagnose, ordnungsgemäß verschriebene Medikamente, pflanzliche Arzneimittel, Volksheilmittel, die Einhaltung präventiver Maßnahmen und die Verschreibungen des Arztes kann der Patient mit der Diagnose einer Autoimmunhepatitis diese gesundheits- und lebensgefährliche Krankheit wirksam bewältigen.

Prognose

Unbehandelt schreitet die Krankheit stetig voran; spontane Remissionen treten nicht auf. Das Ergebnis einer Autoimmunhepatitis ist eine Leberzirrhose und Leberversagen; Das 5-Jahres-Überleben überschreitet nicht 50%.

Mit Hilfe einer rechtzeitigen und gut durchgeführten Therapie kann bei den meisten Patienten eine Remission erreicht werden. Die Überlebensrate für 20 Jahre beträgt jedoch mehr als 80%. Eine Lebertransplantation liefert Ergebnisse, die mit der durch Arzneimittel erreichten Remission vergleichbar sind: Eine 5-Jahres-Prognose ist bei 90% der Patienten günstig.

Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche Erkrankung des Leberparenchyms unbekannter Ursache (Ursache), begleitet von dem Auftreten einer großen Anzahl von Immunzellen (Gamma-Globuline, Autoantikörper, Makrophagen, Lymphozyten usw.) im Körper.

Die Krankheit ist ziemlich selten und tritt in Europa mit einer Häufigkeit von 50–70 Fällen pro 1 Million Einwohner und in Nordamerika mit einer Häufigkeit von 50–150 Fällen pro 1 Million Einwohner auf, was 5–7% der gesamten Hepatitis-Krankheit ausmacht. In Asien, Südamerika und Afrika ist die Inzidenz von Autoimmunhepatitis in der Bevölkerung am niedrigsten und variiert zwischen 10 und 15 Fällen pro 1 Million Menschen, was 1 - 3% der Gesamtzahl der an Hepatitis erkrankten Personen entspricht.

Bei einer Autoimmunhepatitis sind Frauen in jungen Jahren (18 bis 35 Jahre) häufig betroffen.

Die Prognose für die Krankheit ist nicht günstig, die 5-Jahres-Überlebensrate für diese Krankheit beträgt 50%, die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt 10%. Mit dem Krankheitsverlauf entwickelt sich ein Leberzellversagen, das zur Entstehung von Leberkoma und damit zum Tod führt.

Ursachen

Die Ursachen für die Entwicklung einer Autoimmunhepatitis sind noch nicht bekannt. Es gibt mehrere Theorien, die von verschiedenen Autoren vorgeschlagen werden:

  • Erbliche Theorie, deren Essenz darin besteht, dass ein mutierendes Gen, das an der Regulation der Immunität beteiligt ist, von Mutter zu Tochter transferiert wird;
  • Virentheorie, deren Essenz in der Infektion des Menschen mit Hepatitis-B-, C-, D- oder E-Viren sowie dem Herpesvirus oder dem Epstein-Bar-Virus liegt, die das körpereigene Immunsystem stören und zu Regulationsfehlern führen;
  • Das Auftreten der Krankheit aufgrund der Übertragung des pathologischen Gens des Haupthistokompatibilitätskomplexes - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 oder –B8.

Alle obigen Theorien führen zu einem Szenario:

Die Zellen des Immunsystems, die im Körper produziert werden, fangen an, die Leber als ein fremdes, pathologisches Mittel zu betrachten, und versuchen, sie zu zerstören - diese Zellen werden Antikörper genannt. Wenn Antikörper ihre eigenen Gewebe und Organe zerstören, werden sie als Autoantikörper bezeichnet. Zerstörte Leberzellen werden durch Bindegewebe ersetzt, und der Körper verliert allmählich alle Funktionen, Leberversagen entwickelt sich, was zum Tod führt. Der Prozess kann mit Medikamenten verlangsamt werden, aber Sie können nicht aufhören.

Klassifizierung

Je nach Antikörpertyp werden 3 Arten von Autoimmunhepatitis unterschieden:

  • Typ 1 - die Anwesenheit von ANA (Antikörper gegen den Hepatozytenkern) und SMA (Antikörper gegen die Hülle von Hepatozyten);
  • Typ 2 - die Gegenwart von LKM-1 (Antikörper gegen Lebermikrosomen);
  • Typ 3 - das Vorhandensein von SLA (Antikörper gegen hepatisches Antigen).

Symptome einer Autoimmunhepatitis

  • Müdigkeit;
  • allgemeine Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schwindel;
  • Kopfschmerzen;
  • eine leichte Erhöhung der Körpertemperatur;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Flatulenz;
  • Schwere im Magen;
  • Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
  • vergrößerte Leber und Milz.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit in den späteren Stadien werden beobachtet:

  • Rötung der Palmen;
  • das Auftreten von Teleangiektasien (Besenreiser) auf der Haut;
  • Blässe der Haut;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • Schmerz im Herzen;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • hepatische Enzephalopathie (Demenz);
  • hepatisches Koma

Diagnose

Die Diagnose einer Autoimmunhepatitis beginnt mit einer Befragung und Untersuchung durch einen Hausarzt oder Gastroenterologen, gefolgt von einer Labor- und Instrumentenstudie. Die Diagnose einer Autoimmunhepatitis ist ziemlich problematisch, da zunächst die virale und alkoholische Wirkung von Leberschäden ausgeschlossen werden sollte.

Patientenumfrage

In der Umfrage sollten folgende Daten ermittelt werden:

  • ob innerhalb von 1-2 Jahren eine Bluttransfusion stattgefunden hat;
  • ob der Patient Alkohol missbraucht;
  • waren virale Lebererkrankungen im Laufe ihres Lebens;
  • Hepatotoxische Drogen (Drogen, Drogen) im Laufe ihres Lebens konsumiert haben;
  • Hat der Patient irgendwelche Autoimmunerkrankungen in anderen Organen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, Dermatomyositis usw.)?

Untersuchung des Patienten

Bei der Untersuchung wird der Haut, den Schleimhäuten und der Größe der Leber besondere Aufmerksamkeit geschenkt:

  • Hautfarbe und Schleim-Gelbsuchtfarbe;
  • Blutungen und Teleangiektasien sind auf der Haut sichtbar;
  • Zahnfleischbluten;
  • vergrößerte Leber und Milz.

Methoden der Laboruntersuchung

Allgemeine Blutuntersuchung:

Änderung der Autoimmunhepatitis

ESR (Erythrozytensedimentationsrate)

Urinanalyse:

Änderung der Autoimmunhepatitis

1 - 3 in Sicht

1 - 7 in Sicht

1 - 2 in Sicht

5 - 6 in Sicht

3 - 7 in Sicht

Biochemischer Bluttest:

Veränderungen der Autoimmunhepatitis

0,044 bis 0,177 mmol / l

0,044 bis 0,177 mmol / l

Veränderungen der Autoimmunhepatitis

8,6 - 20,5 umol / l

130,5 - 450 Mikron / l und darüber

60,0 - 120,0 umol / l

0,8 - 4,0 Pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 Pyruvat / ml-h

Koagulogramm (Blutgerinnung):

Veränderungen der Autoimmunhepatitis

APTT (aktive partielle Thromboplastinzeit)

Weniger als 30 Sekunden

Lipidogramm (Menge an Cholesterin und seinen Anteilen im Blut):

Veränderungen der Autoimmunhepatitis

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565-1,695 mmol / l

0,565-1,695 mmol / l

Lipoproteine ​​hoher Dichte

Lipoproteine ​​niedriger Dichte

35 - 55 Einheiten optische Dichte

35 - 55 Einheiten optische Dichte

Analyse für rheumatische Tests:

Veränderungen der Autoimmunhepatitis

CRP (c-reaktives Protein)

Es gibt viele

Serologische Untersuchungsmethoden

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (Komplement-Fixierungsreaktion);
  • PCR (Polymerase-Kettenreaktion).

Die obigen serologischen Verfahren werden durchgeführt, um die virale Natur einer Lebererkrankung auszuschließen. Die Analyse wird an Markern der Virushepatitis B, C, D und E sowie an Herpesvirus, Röteln, Epstein-Bar durchgeführt. Bei Autoimmunhepatitis sollten die Tests negativ sein.

Analyse für Marker der Autoimmunhepatitis

Diese Analyse wird nur durch PCR durchgeführt, da dies die empfindlichste Methode ist. Wenn ANA-, SMA-, LKM-1- oder SLA-Marker im Blut vorhanden sind, kann eine autoimmune Lebererkrankung beurteilt werden.

Instrumentelle Untersuchung der Leber

  • Ultraschall der Leber, wo Sie eine Entzündung des Lebergewebes und den Ersatz eines gesunden Parenchyms durch Bindegewebe sehen können;
  • Die Leberbiopsie unter Ultraschallkontrolle, gefolgt von der Untersuchung des Lebergewebes unter einem Mikroskop, ermöglicht Ihnen die endgültige Diagnose mit 100% iger Genauigkeit.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Medikamentöse Behandlung

Pathogenetische Therapie.

Da die Ursachen der Erkrankung nicht vollständig verstanden werden, kann nur die Gruppe von Prozessen im Körper beeinflusst werden, deren Folge die Produktion von Autoantikörpern ist, die tropisch auf das Leberparenchym wirken. Diese Behandlung zielt auf die Verringerung der Immunität des Körpers ab und impliziert die Einstellung der Produktion von Zellen, die gegen von außen in den Körper eindringende oder als fremd für den Körper geltende Fremdkörper wirken - in Fällen wie bei Autoimmunhepatitis.. Die Nachteile dieser Behandlung sind, dass der Körper gegen infektiöse, pilzartige, parasitäre oder bakterielle Erreger wehrlos wird.

Es gibt 3 Behandlungsschemata:

1 Schema besteht aus der Ernennung von Glucocorticosteroiden (Hormone in hoher Dosierung):

  • 40 - 80 mg Prednison (die Anzahl der Milligramm hängt vom Körpergewicht des Patienten ab) pro Tag, wobei 2/3 der täglichen Dosis morgens auf nüchternen Magen und 1/3 der Dosis abends vor den Mahlzeiten eingenommen werden. Nach zweiwöchiger Einnahme des Arzneimittels, die zwangsläufig mit einer Verbesserung der Labortests einhergehen muss, beginnt sich die Dosis jede Woche um 0,5 mg zu verringern. Bei Erreichen einer Dosis von 10-20 mg Prednisolon pro Tag (Erhaltungsdosis) wird die Reduktion gestoppt. Das Medikament wird intramuskulär verabreicht. Die Einnahme von Medikamenten ist lang und dauert an, bis die Labortests innerhalb der normalen Grenzen liegen.

Schema 2 besteht aus einem Glucocorticosteroid und einem Immunsuppressivum (einem Medikament, das das Immunsystem unterdrücken soll):

  • 20-40 mg Prednisolon 1 Mal pro Tag morgens auf leeren Magen intramuskulär nach 2 Wochen - Verringerung der Dosis des Arzneimittels um 0,5 pro Woche. Bei Erreichen von 10 - 15 mg wird das Medikament morgens auf leeren Magen in Tablettenform eingenommen.
  • 50 mg Azothioprin in 3 Dosen pro Tag vor den Mahlzeiten in Form von Tabletten. Die Behandlungsdauer nach diesem Schema beträgt 4 - 6 Monate.

3, das Schema besteht aus Glucocrocosteroid, Immunsuppressivum und Urodesoxycholsäure (einem Medikament, das die Regeneration von Hepatozyten verbessert):

  • 20-40 mg Prednisolon 1 Mal pro Tag morgens auf leeren Magen intramuskulär nach 2 Wochen - Verringerung der Dosis des Arzneimittels um 0,5 pro Woche. Bei Erreichen von 10 - 15 mg wird das Medikament morgens auf leeren Magen in Tablettenform eingenommen.
  • 50 mg Azothioprin in 3 Dosen pro Tag vor den Mahlzeiten in Form von Tabletten.
  • 10 mg pro 1 kg Körpergewicht an Urodesoxycholsäure pro Tag, wobei die Dosis auf 3 Dosen in Form von Tabletten aufgeteilt wurde.

Die Behandlung dauert 1 - 2 Monate bis 6 Monate. Dann wird Azothioprin entfernt und die Behandlung mit den zwei verbleibenden Arzneimitteln wird bis zu 1 Jahr fortgesetzt.

Symptomatische Therapie:

  • Bei Schmerz - Riabal 1 Tablette 3-mal täglich;
  • bei Zahnfleischbluten und Auftreten von Besenreisern am Körper - Vikasol 1 Tablette 2 - 3 Mal täglich;
  • bei Übelkeit, Erbrechen, Fieber - Polysorb oder Enterosgel in einem Speisesaal dreimal täglich;
  • Bei Ödemen oder Aszites Furosemid einmal täglich 40-40 mg auf leeren Magen einnehmen.

Chirurgische Behandlung

Diese Krankheit kann nur durch eine Operation geheilt werden, die aus einer Lebertransplantation (Transplantation) besteht.

Die Operation ist ziemlich kompliziert, aber seit langem in die Praxis der Chirurgen der ehemaligen GUS eingegangen, besteht das Problem darin, einen geeigneten Spender zu finden, es kann sogar einige Jahre dauern und es kostet viel Geld (ab etwa 100.000 Dollar).

Die Operation ist ziemlich ernst und für Patienten schwer zu tragen. Es gibt auch eine Reihe recht gefährlicher Komplikationen und Unannehmlichkeiten, die durch Organtransplantationen verursacht werden:

  • Die Leber kann sich nicht absetzen und wird vom Körper abgestoßen, obwohl sie ständig Medikamente einnimmt, die das Immunsystem unterdrücken.
  • Der ständige Einsatz von Immunsuppressoren ist für den Körper schwierig zu ertragen, da in dieser Zeit jede Infektion, auch der häufigste ARVI, auftreten kann, die zur Entstehung einer Meningitis (Entzündung der Hirnhäute), Lungenentzündung oder Sepsis bei Depressionen führen kann.
  • Eine transplantierte Leber erfüllt möglicherweise nicht ihre Funktion, und dann entwickelt sich ein akutes Leberversagen und der Tod tritt ein.

Volksbehandlung

Die Folgebehandlung bei Autoimmunhepatitis ist strengstens verboten, da sie nicht nur nicht die gewünschte Wirkung hat, sondern auch den Krankheitsverlauf verschlimmern kann.

Diät, die den Verlauf der Krankheit erleichtert

Es ist strengstens verboten, ein Produkt mit allergischen Eigenschaften in der Ernährung einzusetzen:

Es ist verboten, fetthaltige, würzige, frittierte, salzige, geräucherte Produkte, Konserven und Alkohol zu konsumieren.

Die Ernährung von Menschen mit Autoimmunhepatitis sollte Folgendes umfassen:

  • gekochtes Rindfleisch oder Kalbfleisch;
  • Gemüse
  • Brei;
  • Milchprodukte sind keine fetthaltigen Lebensmittel;
  • Fisch nicht fetthaltig Gebacken oder gekocht;
  • Früchte;
  • Morsy;
  • Kompotte;
  • Tee

Autoimmunhepatitis

Hepatitis (Entzündung) der Leber der autoimmunen Ätiologie wurde erstmals 1951 in einer Gruppe junger Frauen beschrieben. Zu dieser Zeit wurde das Hauptmerkmal auf einen hohen Spiegel an Gamma-Globulinen und eine gute Reaktion auf die Therapie mit adrenocorticotropem Hormon gesetzt.

Moderne Ansichten über die Autoimmunhepatitis haben sich dank der Aufdeckung der Geheimnisse der Immunologie erheblich erweitert. Die ungeklärte Ursache der Erkrankung, die zur Bildung von Antikörpern im Serum führt, bleibt jedoch unklar.

Die Krankheit ist durch einen chronischen Verlauf mit Exazerbationen und ein erhebliches Risiko des Übergangs zur Leberzirrhose gekennzeichnet. Es ist noch nicht möglich, es zu heilen, aber die Kombination von Zytostatika und Steroidhormonen verlängert die Lebensdauer der Patienten.

Prävalenz

Autoimmune Hepatitis ist eine seltene Krankheit. In europäischen Ländern werden 16–18 Fälle pro 100.000 Einwohner festgestellt. Laut den Daten von 2015 sind es in einigen Ländern 25 Jahre. Frauen erkranken dreimal häufiger als Männer (einige Autoren meinen, dass sie achtmal sind). Vor kurzem wurde das Wachstum der Krankheit sowohl bei Männern als auch bei Frauen registriert.

Statistiken fanden zwei "Peak" maximale Erkennbarkeit:

  • bei jungen Menschen 20-30 Jahre;
  • näher am Alter 50–70 Jahre.

Studien zeigen, dass in Europa und Nordamerika die Autoimmunhepatitis für ein Fünftel aller chronischen Hepatitis verantwortlich ist, in Japan sogar 85%. Möglicherweise liegt dies an einer höheren Diagnose.

Wie verändert sich das Lebergewebe?

Die histologische Analyse bestimmt das Vorhandensein von Entzündungen in der Leber und Nekrosezonen um die Venen (Periportal). Das Bild der Hepatitis äußert sich in einer verbrückten Nekrose des Leberparenchyms, einer großen Ansammlung von Plasmazellen in den Infiltraten. Lymphozyten können in den Portalpfaden Follikel bilden, und die umgebenden Leberzellen werden zu Drüsenstrukturen.

Die Lymphozyteninfiltration befindet sich in der Mitte der Lappen. Die Entzündung erstreckt sich bis zu den Gallengängen und Cholangiolen des Portaltrakts, obwohl sich die Septum- und Interlobularpassagen nicht ändern. In Hepatozyten werden Fett- und Hydropdystrophie nachgewiesen, die Zellen sind mit Fetteinschlüssen und Vakuolen mit Flüssigkeit gefüllt.

Was sind die gestörten Immunreaktionen auf Hepatitis?

Studien von Immunologen haben gezeigt, dass das Endergebnis von Immunumlagerungen eine starke Abnahme der Immunregulationsprozesse auf Ebene der Gewebslymphozyten ist. Infolgedessen erscheinen anti-nukleare Antikörper gegen glatte Muskelzellen (Lipoproteine) im Blut. Oft werden Verletzungen festgestellt, die systemischen Veränderungen des Lupus erythematodes (LE-Phänomen) ähneln. Daher wird die Krankheit auch als "lupoide Hepatitis" bezeichnet.

Viele menschliche Antigene sind an der Reaktion mit Antikörpern beteiligt. Sie sind mit Buchstaben und numerischen Immunologen bezeichnet. Namen können nur für Spezialisten etwas bedeuten:

Es wird vermutet, dass die Ursache für den Autoimmunprozess zusätzliche Faktoren sein kann: Viren:

  • Hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • Herpes Simplex (HHV-6 und HSV-1).

Symptome einer Autoimmunhepatitis

In der Hälfte der Fälle treten die ersten Symptome einer Autoimmunerkrankung zwischen dem 12. und 30. Lebensjahr auf. Der zweite "Höhepunkt" tritt bei Frauen nach der Etablierung der Wechseljahre auf. Der dritte Teil ist durch einen akuten Verlauf und die Unmöglichkeit, sich in den ersten 3 Monaten von anderen akuten Hepatitisformen zu unterscheiden, gekennzeichnet. In 2/3 der Fälle entwickelt sich die Krankheit allmählich.

  • zunehmendes Gewicht im rechten Hypochondrium;
  • Schwäche und Müdigkeit;
  • 30% der jungen Frauen stoppen die Menstruation;
  • mögliche Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
  • vergrößerte Leber und Milz.

Charakteristisch ist die Kombination von Anzeichen von Leberschäden mit Störungen des Immunsystems, ausgedrückt in Hautausschlägen, Juckreiz, Colitis ulcerosa, Schmerzen und Stuhlgang, fortschreitender Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung) und Magengeschwür.

Pathognomonische Symptome einer allergischen Hepatitis sind nicht vorhanden, daher ist bei der Diagnose Folgendes auszuschließen:

  • Virushepatitis;
  • Wilson-Konovalov-Krankheit;
  • andere alkoholische und nichtalkoholische Läsionen der Leber (Droge Hepatitis, Hämochromatose, Fettdystrophie);
  • Pathologie des Lebergewebes, in dem der Autoimmunmechanismus stattfindet (biliäre Primärzirrhose, sklerosierende Cholangitis).

Der Beginn der Autoimmunhepatitis bei Kindern ist von dem aggressivsten klinischen Verlauf und einer frühen Zirrhose begleitet. In der Hälfte der Fälle haben Kinder bereits im Stadium der Diagnose Leberzirrhose gebildet.

Welche Analysen werden zur Beurteilung der wahrscheinlichen Pathologie verwendet?

Bei der Analyse von Blut erkennen:

  • Hypergammaglobulinämie mit einer Abnahme des Albuminanteils;
  • eine Erhöhung der Aktivität der Transferase um das 5-8-fache;
  • positiver serologischer Test für LE-Zellen;
  • Gewebe und antinukleäre Antikörper gegen die Gewebe der Schilddrüse, der Magenschleimhaut, der Nieren, der glatten Muskulatur.

Arten von Autoimmunhepatitis

In Abhängigkeit von den serologischen Reaktionen, Autoantikörper identifiziert, gibt es drei Arten von Krankheiten. Es stellte sich heraus, dass sie sich im Verlauf, in der Prognose der Reaktion auf therapeutische Maßnahmen und in der Wahl der optimalen Behandlung von Autoimmunhepatitis unterscheiden.

Typ I wird als "Anti-ANA-positiv, Anti-SMA" bezeichnet. Antinukleäre Antikörper (ANA) oder Anti-glatte Muskulatur (SMA) werden bei 80% der Patienten nachgewiesen, mehr als die Hälfte der Fälle sind für cytoplasmatische antineutrophile p-Typ-Autoantikörper (ÀANCA) positiv. Es wirkt sich auf jedes Alter aus. Am häufigsten - 12–20 Jahre alt und Frauen in den Wechseljahren.

Bei 45% der Patienten führt die Erkrankung innerhalb von 3 Jahren ohne ärztlichen Eingriff zu einer Zirrhose. Durch eine frühzeitige Behandlung können Sie eine gute Reaktion auf eine Corticosteroidtherapie erzielen. Bei 20% der Patienten bleibt eine verlängerte Remission auch nach Wegfall der immununterstützenden Behandlung bestehen.

Typ II - gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Zellmikrosomen von Hepatozyten und Nieren, als "Anti-LKM-1-positiv" bezeichnet. Sie kommen bei 15% der Patienten vor, häufiger in der Kindheit. Es kann in Kombination mit einem spezifischen Leberantigen kombiniert werden. Adrift ist aggressiver.

Die Zirrhose entwickelt sich während der dreijährigen Beobachtung zweimal häufiger als beim ersten Typ. Resistenter gegen Medikamente. Die Absage von Medikamenten wird von einer neuen Verschärfung des Prozesses begleitet.

Typ III - "Anti-SLA-positiv" gegen hepatisch lösliches Antigen und gegen Pankreas-Leber "anti-LP". Die klinischen Anzeichen ähneln der viralen Hepatitis, der biliösen Leberzirrhose und der sklerosierenden Cholangitis. Gibt serologische Kreuzreaktionen.

Warum treten Kreuzreaktionen auf?

Der Unterschied zwischen den Typen legt nahe, dass es bei der Diagnose von Autoimmunhepatitis verwendet werden sollte. Hier stören Kreuzreaktionen ernsthaft. Sie sind typisch für verschiedene Syndrome, bei denen Immunmechanismen involviert sind. Die Essenz der Reaktionen besteht in einer Änderung der stabilen Verbindung bestimmter Antigene und Autoantikörper, der Entstehung neuer zusätzlicher Reaktionen auf andere Reize.

Sie erklären sich aus einer besonderen genetischen Veranlagung und dem Auftreten einer eigenständigen Krankheit, die noch nicht untersucht wurde. Bei Autoimmunhepatitis stellen Kreuzreaktionen ernste Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose dar mit:

  • Virushepatitis;
  • biliäre Leberzirrhose;
  • Sklerosierende Cholangitis;
  • kryptogene Hepatitis.

In der Praxis kommt es nach einigen Jahren zu einem Übergang der Hepatitis zur sklerosierenden Cholangitis. Bei erwachsenen Patienten tritt das Kreuz-Syndrom mit biliärer Hepatitis häufiger auf und bei Kindern mit Cholangitis.

Wie wird die Assoziation mit chronischer Hepatitis C bewertet?

Es ist bekannt, dass der Verlauf der chronischen Virushepatitis C durch ausgeprägte autoallergische Anzeichen gekennzeichnet ist. Aus diesem Grund bestehen einige Wissenschaftler auf seiner Identität mit Autoimmunhepatitis. Darüber hinaus wird dem Zusammenhang von Virushepatitis C mit verschiedenen extrahepatischen Immunzeichen (bei 23% der Patienten) Aufmerksamkeit gewidmet. Die Mechanismen dieser Assoziation sind immer noch unerklärlich.

Es wurde jedoch festgestellt, dass eine Proliferationsreaktion (Zunahme der Anzahl) von Lymphozyten, die Sekretion von Cytokinen, die Bildung von Autoantikörpern und die Ablagerung von Antigen + Antikörper-Komplexen in Organen eine gewisse Rolle dabei spielen. Es gibt keine eindeutige Abhängigkeit der Häufigkeit von Autoimmunreaktionen von der viralen Genstruktur.

Hepatitis C wird aufgrund seiner Eigenschaften häufig von vielen verschiedenen Erkrankungen begleitet. Dazu gehören:

  • Herpes Dermatitis;
  • Autoimmunthyreoiditis;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • ulcerative unspezifische Colitis;
  • knotiges Erythem;
  • Vitiligo;
  • Urtikaria;
  • Glomerulonephritis;
  • fibrosierende Alveolitis;
  • Gingivitis;
  • lokale Myositis;
  • hämolytische Anämie;
  • thrombozytopenische idiopathische Purpura;
  • Lichen planus;
  • perniziöse Anämie;
  • rheumatoide Arthritis und andere.

Diagnose

Richtlinien, die von einer internationalen Expertengruppe verabschiedet wurden, legen die Kriterien für die Diagnosewahrscheinlichkeit einer Autoimmunhepatitis fest. Die Bedeutung von Antikörpermarkern im Patientenserum ist wichtig:

  • antinuklear (ANA);
  • Nieren- und Lebermikrosomen (Anti-LKM);
  • glatte Muskelzellen (SMA);
  • Leberlöslich (SLA);
  • Leber-Pankreas (LP);
  • Asialoglykoprotein gegen Rezeptoren (hepatisches Lektin);
  • an die Hepatozyten-Plasmamembran (LM).

Gleichzeitig ist es notwendig, vom Patienten einen Zusammenhang mit der Anwendung hepatotoxischer Arzneimittel, Bluttransfusionen und Alkoholismus auszuschließen. Die Liste enthält auch einen Link zur infektiösen Hepatitis (durch Aktivitätsmarker im Serum).

Der Gehalt an Immunglobulin Typ G (IgG) und γ-Globulinen sollte den normalen Spiegel nicht um das 1,5-fache übersteigen, ein Anstieg der Transaminasen (Asparaginsäure und Alanin) und der alkalischen Phosphatase wird im Blut nachgewiesen.

Die Empfehlungen berücksichtigen, dass bei 38 bis 95% der Patienten mit biliärer Zirrhose und Cholangitis die gleichen Reaktionen auf Marker auftreten. Es wird vorgeschlagen, sie mit der Diagnose "Cross-Syndrom" zu kombinieren. Gleichzeitig ist das Krankheitsbild der Erkrankung gemischt (10% der Fälle).

Bei biliären Zirrhosen sind die Cross-Syndrom-Indikatoren das Vorhandensein von zwei der folgenden Symptome:

  • IgG übertrifft die Norm um das 2-fache;
  • Alaninaminotransaminase stieg um das 5fache oder mehr;
  • Antikörper gegen glattes Muskelgewebe wurden bei einem Titer (Verdünnung) von mehr als 1:40 nachgewiesen;
  • Die abgestufte periportale Nekrose wird in der Leberbiopsie bestimmt.

Die Verwendung indirekter Immunfluoreszenztechniken kann auf Antikörper eine falsch positive Antwort geben. Die Reaktion auf dem Glas (Invitro) kann den Veränderungen im Körper nicht vollständig entsprechen. Dies muss in der Forschung berücksichtigt werden.

Syndrom-adhärente Cholangitis ist gekennzeichnet durch:

  • Anzeichen einer Cholestase (verzögerte Galle) mit Fibrose der Tubuluswände;
  • häufig kommt es zu einer begleitenden Entzündung des Darms;
  • Cholangiographie - eine Untersuchung der Durchgängigkeit der Gallengänge wird durch Magnetresonanztomographie, perkutan und perkutan durchgeführt, wobei retrograd ringförmige, sich verengende Strukturen innerhalb der Gallengänge detektiert werden.

Die diagnostischen Kriterien für das Cholangitis-Cross-Syndrom sind:

  • Transaminase- und alkalische Phosphatasewachstum;
  • bei der Hälfte der Patienten ist der Gehalt an alkalischer Phosphatase normal;
  • erhöhte Konzentration an Immunglobulintyp G;
  • Nachweis von Serumantikörpern SMA, ANA, pANCA;
  • typische Bestätigung durch Cholangiographie, histologische Untersuchung;
  • Zusammenhang mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Die Therapie hat die Aufgabe, das Fortschreiten des Autoimmunprozesses in der Leber zu verhindern, die Indikatoren für alle Arten des Stoffwechsels und den Gehalt an Immunglobulinen zu normalisieren.Patienten jeden Alters werden angeregt, die Belastung der Leber mit Hilfe von Ernährung und Lebensstil zu reduzieren. Die körperliche Arbeit sollte begrenzt sein, der Kranke sollte die Möglichkeit erhalten, sich oft auszuruhen.

Der Empfang ist strengstens verboten:

  • Alkohol;
  • Schokolade und Süßigkeiten;
  • fetthaltiges Fleisch und Fisch;
  • alle Produkte, die tierische Fette enthalten;
  • geräucherte und scharfe Produkte;
  • Hülsenfrüchte;
  • Sauerampfer;
  • Spinat
  • mageres Fleisch und Fisch;
  • Brei;
  • Milch- und Gemüsesuppen;
  • mit Pflanzenöl gewürzte Salate;
  • Kefir, Hüttenkäse;
  • Früchte

Die Röstmethode ist ausgeschlossen, alle Speisen werden gekocht oder gedünstet gegart. Während der Exazerbation wird empfohlen, sechsmal Mahlzeiten zu organisieren, in der Zeit der Remission reicht die übliche Routine aus.

Probleme der medikamentösen Therapie

Der komplexe pathogenetische Mechanismus der Krankheit zwingt uns, mit dem möglichen Einfluss der Medikamente selbst zu rechnen. Daher haben internationale Experten klinische Richtlinien entwickelt, die die Indikationen für die Behandlung definieren.

Um den Therapieverlauf zu beginnen, sollte der Patient genügend klinische Symptome und pathologische Anzeichen im Labor haben:

  • Alanin-Transaminase über dem Normalwert;
  • Aspartat - 5-facher Normalwert;
  • Gamma-Globuline im Serum steigen um das 2-fache;
  • charakteristische Veränderungen in Lebergewebe-Biopsien.

Zu den relativen Indikationen zählen das Ausbleiben von Symptomen oder eine schwache Expression, der Gehalt an Gamma-Globulinen unter der Doppelnorm, die Asparagin-Transaminase-Konzentration erreicht 3–9, das histologische Bild der periportalen Hepatitis.

Eine zielgerichtete Behandlung ist in folgenden Fällen kontraindiziert:

  • die Krankheit hat keine spezifischen Läsionssymptome;
  • begleitet von einer dekompensierten Leberzirrhose mit Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern;
  • Aspartat-Transaminase ist weniger als drei Normen;
  • histologisch ermittelte inaktive Zirrhose, reduzierte Zellzahl (Zytopenie), Portaltyp der Hepatitis.

Glukokortikosteroide (Methylprednisolon, Prednison) werden als pathogenetische Therapie eingesetzt. Diese Medikamente haben eine immunsuppressive (unterstützende) Wirkung auf T-Zellen. Eine erhöhte Aktivität verringert die Autoimmunreaktionen gegen Hepatozyten. Die Behandlung mit Kortikosteroiden ist von einer negativen Auswirkung auf die endokrinen Drüsen und die Entwicklung von Diabetes begleitet.

  • Cushingoid-Syndrom;
  • Hypertonie;
  • Osteoporose der Knochen;
  • Wechseljahre bei Frauen.

Ein Medikament wird verschrieben (Monotherapie) oder in Kombination mit Zytostatika (Delagil, Azathioprine). Kontraindikationen für die Anwendung von Azathioprim sind individuelle Intoleranz, Verdacht auf einen malignen Neoplasma, Zytopenie, Schwangerschaft.

Die Behandlung wird lange durchgeführt, zuerst große Dosen anwenden, dann auf Wartung umstellen. Eine Stornierung wird nach 5 Jahren empfohlen, vorbehaltlich der Bestätigung einer stabilen Remission, einschließlich der Ergebnisse einer Biopsie.

Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass positive Veränderungen der histologischen Untersuchung 3–6 Monate nach der klinischen und biochemischen Erholung auftreten. Sie sollten weiterhin Medikamente einnehmen.

Bei einem gleichmäßigen Krankheitsverlauf sind folgende häufige Exazerbationen im Behandlungsschema:

  • Cyclosporin A,
  • Mycophenolatmofetil,
  • Infliximab
  • Rituximab

Bei der Identifizierung eines Zusammenhangs mit Cholangitis wird Ursosan mit Prednison ernannt. Manchmal glauben Experten, dass es möglich ist, Interferonpräparate zur Behandlung von Autoimmunhepatitis zu verwenden, basierend auf einer antiviralen Wirkung:

Zu den Nebenwirkungen zählen Depression, Zytopenie, Thyreoiditis (bei 20% der Patienten), die Ausbreitung der Infektion auf Organe und Systeme. Bei fehlender Wirksamkeit der Therapie über einen Zeitraum von vier Jahren und häufigen Rezidiven ist die Lebertransplantation die einzige Therapiemethode.

Welche Faktoren bestimmen die Prognose der Krankheit?

Die Prognose der Autoimmunhepatitis wird in erster Linie durch die Aktivität des Entzündungsprozesses bestimmt. Verwenden Sie dazu traditionelle biochemische Blutuntersuchungen: Die Aktivität der Aspartataminotransferase ist zehnmal höher als normal, es gibt einen signifikanten Überschuss an Gamma-Globulin.

Es wurde festgestellt, dass bei einem 5-fachen Asparagin-Transaminase-Spiegel und gleichzeitigem 2-fachen Anstieg der Immunglobuline vom Typ E 10% der Patienten auf eine zehnjährige Überlebensrate hoffen können.

Bei niedrigeren Kriterien für die Entzündungsaktivität sind die Indikatoren günstiger:

  • 80% der Patienten können 15 Jahre leben. In dieser Zeit produziert die Hälfte der Leber Zirrhose.
  • Bei einer Entzündung der zentralen Venen und der Leberlappen sterben 45% der Patienten innerhalb von fünf Jahren, und 82% von ihnen entwickeln eine Zirrhose.

Die Bildung von Zirrhose bei Autoimmunhepatitis gilt als ungünstiger Prognosefaktor. 20% dieser Patienten sterben innerhalb von zwei Jahren an Blutungen, 55% können 5 Jahre alt werden.

Seltene Fälle, die nicht durch Aszites und Enzephalopathie kompliziert sind, liefern bei 20% der Patienten gute Ergebnisse bei der Corticosteroidtherapie. Trotz zahlreicher Studien gilt die Krankheit als unheilbar, obwohl es Fälle der Selbstheilung gibt. Eine aktive Suche nach Methoden, um Leberschäden zu verzögern.

Autoimmune Hepatitis: Symptome, Behandlung und Diagnose

Die Autoimmunhepatitis ist eine fortschreitende Erkrankung, die eine Entzündung des Leberparenchyms und das Auftreten einer großen Anzahl von Immunzellen darin verursacht. Als Folge zerstört das körpereigene Immunsystem den Körper.

Die Ätiologie der Krankheit ist noch nicht vollständig verstanden.

Diese Pathologie wird unter der Bevölkerung als ziemlich selten angesehen und ist auf allen Kontinenten mit einer durchschnittlichen Häufigkeit von 50-100 Fällen pro Million Menschen zu finden. Darüber hinaus ist Nordamerika in Europa weitaus häufiger als in Asien und Afrika.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Aufgrund der Tatsache, dass die Ursachen der Autoimmunhepatitis nicht vollständig verstanden werden, zielt jede Behandlung darauf ab, die eigene Immunität zu reduzieren und die Produktion von Zellen zu stoppen, die Hepatozyten als Fremdwirkstoffe betrachten.

  • Ein Plus ist die Fähigkeit, die Zerstörung der entzündlich-nekrotischen Leber zu stoppen.
  • Der Nachteil ist, dass der Körper durch die Unterdrückung der Immunität anfällig für Infektionen wird und nicht in der Lage ist, Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten zu bekämpfen.

Medikamentöse Behandlung

Pathogenetische Therapie. Diese Behandlung umfasst die Verabreichung von Glucocorticosteroiden (Hormonen), Immunsuppressiva (Immunsuppressiva) und Medikamenten, die die Regeneration von Leberzellen gemäß einem spezifischen Schema verbessern.

Symptomatische Therapie. Diese Behandlung lindert Schmerzen, reduziert Zahnfleischbluten, lindert Schwellungen und normalisiert den Gastrointestinaltrakt.

Bis heute gibt es zwei Programme zur medikamentösen Behandlung:

  • Kombiniert - wenn im Komplex Medikamente verschrieben werden.
  • Monotherapie - die Ernennung hoher Hormondosen (Prednisolon).
  • Sie sind gleichermaßen wirksam, helfen Remission zu erreichen, erhöhen die Überlebensrate. Im Fall des kombinierten Systems ist der Prozentsatz der Nebenwirkungen jedoch viermal geringer als bei einer Monotherapie.

Chirurgische Behandlung

Wenn die Behandlung mit Medikamenten über 4 bis 5 Jahre keine Ergebnisse bringt, häufige Rezidive aufgezeichnet werden und die Nebenwirkungen deutlich werden, ist die einzige Lösung, eine Person zu retten, eine Lebertransplantation.

Diese Methode hat viele Komplikationen, die bekannt sein müssen:

  • Ein neues Organ kann sich trotz begleitender medikamentöser Therapie möglicherweise nicht beruhigen.
  • Komplikationen auch bei leichten Erkältungen bis hin zu Meningitis, Lungenentzündung und Sepsis sind sehr wahrscheinlich.
  • Bei gestörter transplantierter Leberfunktion kann es zu akutem Leberversagen kommen, das tödlich ist.

Diät, die Symptome der Krankheit lindert

Es ist nützlich, Nahrungsmittel, die reich an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen sind, in die Diät aufzunehmen. Es wird auch empfohlen:

  • Fleischdiätvarianten, gedünstet oder gekocht.
  • Alle Arten von Getreide.
  • Milchprodukte, vorzugsweise fettfrei.
  • Meeresmagerer Fisch.
  • Gemüse und Obst.
  • Kompotte und Fruchtgetränke.
  • Eibisch, Eibisch.

Gleichzeitig gibt es bestimmte Nahrungsmittel, die in begrenzter Menge in Ihrer Ernährung verwendet werden müssen:

  • Eier
  • Bienenprodukte
  • Vollmilch, fetter Käse.
  • Zitrusfrüchte
  • Kaffee, starker Tee, Schokolade.

Unter einem kategorischen Verbot:

  • Fetthaltig
  • Scharf
  • Geräuchertes Fleisch.
  • Essiggurken und Konserven.
  • Alkohol

Autoimmunhepatitis und ihre Symptome

Charakteristisch für die Autoimmunhepatitis ist, dass pathologische Prozesse gleichzeitig mehrere Organe und Körpersysteme angreifen können. Daher ist das Krankheitsbild der Krankheit nicht sichtbar und die Symptome sind sehr unterschiedlich.

In diesem Zustand gibt es jedoch eine Reihe von Zeichen:

  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera.
  • Vergrößerte Leber
  • Vergrößerte Milz

Sie sollten auch auf die folgenden Symptome achten, die zu Beginn der Krankheit auftreten:

  • Erhöhte Müdigkeit, Schwäche.
  • Appetitlosigkeit, Schwere im Magen, Unwohlsein im Darm.
  • Schmerzen im Hypochondrium auf beiden Seiten.
  • Vergrößerte Leber und Milz.
  • Starke Kopfschmerzen, Schwindel.

Wenn die Krankheit fortschreitet, treten folgende Symptome auf:

  • Blässe der Haut.
  • Rötung der Haut der Handflächen und der Fußsohlen.
  • Häufige Schmerzen im Herzen, Tachykardie, Auftreten von Besenreisern.
  • Psychische Störungen Reduzierte Intelligenz, Gedächtnisverlust, Demenz.
  • Leberkoma

Chronische Autoimmunhepatitis kann auf zwei Arten mit der destruktiven Wirkung beginnen:

  • Die Erkrankung zeigt in akuter Form Anzeichen einer viralen oder toxischen Hepatitis.
  • Die Krankheit ist asymptomatisch, was die Diagnose erheblich erschwert und die Anzahl möglicher Komplikationen beeinflusst.

Häufig wird eine falsche Diagnose gestellt, da der Patient andere nicht-hepatische Symptome hat. Infolgedessen wird der Patient versehentlich wegen Diabetes, Thyreoiditis, Colitis ulcerosa und Glomerulonephritis behandelt.

Autoimmunhepatitis und Diagnose

Da die spezifischen Symptome dieser Krankheit nicht vorhanden sind und andere Organe an dem pathologischen Prozess beteiligt sind, ist es sehr schwierig, sie zu diagnostizieren.

Die endgültige Diagnose kann gestellt werden, wenn:

  • Alle sichtbaren Ursachen für Leberschäden sind ausgeschlossen - Alkoholismus, Viren, Toxine, Bluttransfusionen.
  • Manifestiert ein histologisches Bild der Leber.
  • Immunmarker werden bestimmt.

Beginnen Sie die Diagnose mit einfachen Studien.

Analyse der Krankheitsgeschichte

Während des Gesprächs sollte der Arzt Folgendes erfahren:

  • Was und wie lange stört den Patienten.
  • Gibt es chronische Krankheiten?
  • Gab es früher entzündliche Prozesse in den Bauchorganen?
  • Erbliche Faktoren.
  • Wurde der Patient mit schädlichen Giftstoffen in Kontakt gebracht?
  • Sucht nach schlechten Gewohnheiten.
  • Welche Medikamente wurden lange Zeit und bis zur Überweisung an einen Arzt eingenommen?

Körperliche Untersuchung

Bei der Prüfung ein Spezialist:

  • Untersucht Haut und Schleimhaut auf Gelbfärbung.
  • Bestimmt die Größe der Leber und den Grad der Schmerzen durch die Methode des Palpations (Sondierens) und Percussion (Klopfens).
  • Misst die Körpertemperatur.

Labordiagnostik

Im Labor wird das Blut des Patienten abgenommen und einer allgemeinen und biochemischen Analyse unterzogen.

Bei dieser Erkrankung steigt im Urin der Bilirubinspiegel an, Eiweiß und Erythrozyten sind vorhanden (wenn der Entzündungsprozess sich den Nieren anschließt).

Die Analyse von Kot hilft, das Vorhandensein von Wurmeiern oder Protozoen im Körper zu bestätigen oder zu widerlegen, was zu ähnlichen Symptomen wie die Hepatitis führen kann.

Instrumentelle Diagnostik

Ultraschall bei Patienten mit Autoimmunhepatitis offenbart:

  • Diffuser Wechsel der Leber - das Parenchym ist heterogen, Knoten sind sichtbar.
  • Der Körperrand erhält Tuberosität, die Ecken sind abgerundet.
  • Große Drüse in der Größe, aber ohne die Konturen zu verändern.

MRT und CT der Leber werden selten durchgeführt und gelten als unspezifisch. Diese diagnostischen Methoden bestätigen das Vorhandensein eines entzündlich-nekrotischen Prozesses im Organ, Änderungen in seiner Struktur und bestimmen auch den Zustand der Lebergefäße.

Eine histologische Bewertung wird durch Analyse einer kleinen Gewebeprobe erhalten und zeigt Folgendes an:

  • Über den aktiven Entzündungsprozess in der Leber.
  • Das Vorhandensein einer lymphatischen Infiltration (pathologisches Gewebe), Bereiche der Zirrhose.
  • Bildung von durch Brücken getrennten Hepatozytengruppen, sogenannten Rosetten.
  • Ersatz von Entzündungsherden im Bindegewebe.

Der Entzündungsprozess in der Remission ist reduziert, es muss jedoch nicht über die Wiederherstellung der funktionellen Aktivität von Leberzellen gesprochen werden. Bei wiederholten Exazerbationen steigt die Anzahl der Nekroseherde signifikant an, was den Zustand des Patienten weiter verschlimmert, was zur Entwicklung einer persistierenden Zirrhose führt.

Autoimmunhepatitis, welche Blutuntersuchungen Sie bestehen müssen

Bei der Diagnose einer Autoimmunhepatitis entscheidet der behandelnde Arzt, welche Tests durchgeführt werden sollen.

Ein vollständiges Blutbild zeigt:

  • Die Anzahl der Leukozyten und ihre Zusammensetzung.
  • Niedrige Thrombozytenzahl.
  • Das Vorhandensein von Anämie.
  • Erhöhte ESR.


Biochemische Analyse von Blut. Wenn die Proteinmenge im Blut abnimmt, ändern sich die Qualitätsindikatoren (die Immunfraktionen stehen im Vordergrund) - dies weist auf eine funktionelle Veränderung der Leber hin. Leberwerte übertreffen die Norm deutlich. Ein Überschuss an Bilirubin findet sich nicht nur im Urin, sondern auch im Blut, wobei alle Formen zunehmen.

Ein immunologischer Bluttest zeigt einen Defekt im T-Lymphozytensystem. Immunkomplexe zirkulieren mit den Antigenen von Zellen verschiedener Organe. Wenn rote Blutkörperchen am Immunprozess beteiligt sind, führt die Coombs-Reaktion zu einem positiven Ergebnis.

Ein Bluttest auf Marker für Zirrhose und Autoimmunhepatitis bestimmt die Abnahme des Prothrombinindex (PTI). Eine schnelle Analyse mit Teststreifen hilft dabei, das Vorhandensein von Antigenen der Viren B und C zu identifizieren. Sie kann auch zu Hause durchgeführt werden.

Autoimmunhepatitis und Überlebensprognose

Es ist ein Fehler zu erwarten, dass der Zustand der Remission von selbst kommt, ohne richtige Behandlung, Autoimmunhepatitis wird die Leber schnell und aggressiv zerstören und ständig voranschreiten.

Die Pathologie wird durch verschiedene Arten von Komplikationen und solchen schwerwiegenden Folgen verstärkt:

  • Nierenversagen
  • Zirrhose
  • Aszites
  • Hepatische Enzephalopathie.

In diesem Fall schwankt die Lebenserwartung um 5 Jahre.

Bei einer abgestuften Nekrose beträgt die Inzidenz von Zirrhose etwa 17% der Patienten, die 5 Jahre lang überwacht wurden. Wie viele Menschen leben mit Autoimmunhepatitis ohne solche schwerwiegenden Komplikationen wie hepatische Enzephalopathie und Aszites, sagen Statistiken aus, dass bei 1/5 aller Patienten der Entzündungsprozess sich selbst zerstört und nicht von der Aktivität der Krankheit abhängig ist.

Bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung, bei der Diagnose einer Autoimmunhepatitis, kann die Lebenserwartung von 80% der Patienten 20 Jahre betragen. Statistiken zeigen, dass die Überlebensrate unter den Patienten direkt von der rechtzeitig eingeleiteten Behandlung abhängt. Bei den Patienten, die im ersten Jahr der Krankheit um Hilfe baten, ist die Lebenserwartung um 61% erhöht.

Mit dieser Pathologie ist nur eine sekundäre Prävention möglich. Dazu gehören:

  • Regelmäßige Arztbesuche.
  • Konstante Kontrolle des Antikörperspiegels, der Immunglobuline.
  • Strikte Diät.
  • Begrenzung von körperlichem und emotionalem Stress.
  • Impfung und Medikamente abbrechen.

Autoimmunhepatitis bei Kindern, wie ist die Behandlung

Autoimmune Hepatitis bei Kindern ist ziemlich selten und macht 2% aller Fälle von Lebererkrankungen aus. In diesem Fall sterben Kinder schnell an Leberzellen.

Die genauen Gründe, warum der Körper des Kindes beginnt, Antikörper gegen seine eigenen Leberzellen zu produzieren, sind nicht vollständig etabliert.

Dennoch nennen die Ärzte die Gründe, warum diese Krankheit ausgelöst wurde:

  • Die Anwesenheit von Hepatitis A.C.
  • Die Niederlage des Körpers mit dem Herpesvirus.
  • Das Vorhandensein des Masernvirus.
  • Akzeptanz einiger Drogen

Gleichzeitig beginnen im Körper des Kindes nach der Leber andere Organe zu leiden - die Nieren, die Bauchspeicheldrüse, die Schilddrüse und die Milz. Die Behandlung bei Kindern ist spezifisch und hängt vom Alter des Patienten und der Art der Erkrankung ab.

Arten, Arten von Autoimmunhepatitis

Es gibt 3 Arten von Autoimmunhepatitis, die von den Antikörpertypen bestimmt werden:

  • Typ 1 Diese Variante der Krankheit betrifft am häufigsten junge Frauen, die Antikörper gegen den Hepatozytenkern (ANA) und die Hepatozytenmembran (SMA) haben. Bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung ist es möglich, eine stabile Remission zu erreichen, und selbst nach Abbruch der Behandlung beobachten 20% der Patienten keine Krankheitsaktivität.
  • Geben Sie 2 ein Diese Art von Krankheit ist schwerer. Der Körper erkennt das Vorhandensein von Antikörpern gegen Leber-Mikrosam (LKM-1). Die inneren Organe leiden an Autoantikörpern, und in der Schilddrüse, im Darm und im Pankreas sind Schädigungsspuren zu beobachten. Auf dem Weg entwickeln sich Krankheiten wie Diabetes mellitus, Colitis ulcerosa und Autoimmunthyreoiditis, was den Zustand des Patienten ernsthaft verschlimmert. Die medikamentöse Therapie führt nicht zu den erwarteten Ergebnissen, und nach deren Absage tritt in der Regel ein Rückfall auf.
  • Geben Sie 3 ein Charakterisiert das Vorhandensein von Antikörpern gegen hepatisches Antigen (SLA). In der modernen Medizin wird sie aufgrund der Unspezifität von Immunkomplexen nicht als eigenständige Erkrankung, sondern als Begleiterkrankung bei anderen Arten von Autoimmunerkrankungen angesehen. Die Behandlung führt nicht zu einer anhaltenden Remission mit der Folge, dass sich eine Leberzirrhose schnell entwickelt.

Die Behandlung der Autoimmunhepatitis hängt von der Art der Pathologie ab.

Ursachen der Autoimmunhepatitis

Die Ursachen der Autoimmunhepatitis sind nicht vollständig verstanden. Die folgenden Theorien zum "Auslösemechanismus" dieser Pathologie werden in medizinischen Kreisen aktiv untersucht:

  • Vererbung Am häufigsten wird ein mutiertes Gen, das für die Regulation der Immunität verantwortlich ist, über die weibliche Linie übertragen.
  • Das Vorhandensein von Viren von Hepatitis B, Herpesvirus, im Körper, die zu Versagen bei der Regulierung des Immunsystems beitragen.
  • Die Anwesenheit des pathologischen Gens im Körper.

Die Autoren der Theorien stimmen darin überein, dass die eigenen Zellen des Immunsystems die Leber als Fremdstoff betrachten und versuchen, diese zu zerstören. Infolgedessen werden die angegriffenen Hepatozyten durch Bindegewebe ersetzt, wodurch der Körper nicht normal funktionieren kann. Kann ich Autoimmunhepatitis beseitigen und heilen? Der Prozess ist fast irreversibel, es ist sehr schwierig, ihn zu stoppen, man kann ihn mit Hilfe von Medikamenten verlangsamen und eine Remission erzielen.

Das Medikament ist Prednison mit Autoimmunhepatitis

Prednisolon ist ein Hormonpräparat zur Behandlung von Autoimmun-Breitspektrumhepatitis, das im Körper entzündungshemmend wirkt und die Aktivität pathologischer Prozesse in der Leber vermindert. Reduziert die Produktion von Gammaglobulinen, die Hepatozyten schädigen.

Die Monotherapie mit Prednisolon ist jedoch darauf ausgelegt, hohe Dosen des Arzneimittels zu erhalten, was in 44% der Fälle das Wachstum solcher gefährlichen Komplikationen wie Diabetes, Fettleibigkeit, Infektionen und Wachstumsverzögerungen bei Kindern erhöht.