Alkoholische Leberschäden

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Alkoholische Leberschäden - Abschnitt Medizin Klinisch manifestiert sich die hepatozelluläre Insuffizienz durch die folgenden Symptome und Syndrome: Die Grenze zwischen sicherem (nützlichem) und riskantem Alkoholkonsum, Kons.

Die Grenze zwischen sicherem (vorteilhaftem) und risikoreichem Alkoholkonsum beträgt nach Angaben verschiedener Expertengruppen etwa 30 g / Tag reinen Alkohols für Männer und 16 g / Tag für Frauen. Die systematische Überschreitung dieser Grenze mit hoher Wahrscheinlichkeit bedingt das Auftreten von somatischen Erkrankungen, die direkt oder indirekt durch Alkohol verursacht werden. In diesem Fall können in der Leber alkoholische Steatosen, alkoholische Hepatitis und Leberzirrhose auftreten.

Alkoholische Steatose der Leber (Fettabbau, Fettleibigkeit der Leber). Unter der Einwirkung von Ethanol in den Hepatozyten reichern sich Fettsäuren an (ihre Oxidation wird im Zitronensäurezyklus unterdrückt, die Konzentration an Alpha-Glycerinphosphat steigt an) und die Cholesterinester (die Synthese nimmt zu und der Cholesterinkatabolismus nimmt ab). Dies führt zu Hepatozyten-Fettleibigkeit, die unter Abstinenzbedingungen (Einstellung des Alkoholkonsums) vollständig reversibel ist. Die Annahme einer geringen Menge Alkohol führt zur Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose. Beim Verzehr erheblicher Mengen an Alkohol entwickelt sich eine makrovesikuläre Steatose. Makroskopisch ist die Leber vergrößert (kann 4-6 kg erreichen), weich und gelb, mit einem fettigen Glanz im Schnitt. Die Vorderkante ist abgerundet. Bildlich wird eine solche Leber "Gans" genannt (Abb. 17).

Wenn histologisch in allen Bereichen des Acinus mit Hämatoxylin und Eosin angefärbt wird, werden im Zytoplasma von Hepatozyten große, runde, wie gestempelte, optisch leere Vakuolen anstelle von Lipidtröpfchen nachgewiesen. Dies ist auf die Auflösung und Entfernung von Lipiden aus den Vakuolen beim Färben von Gewebe zurückzuführen. Die Kerne der Hepatozyten werden an die Peripherie des Zytoplasmas verschoben, verteilt. Um die Anwesenheit von Fettabbau zu bestätigen, müssen die gefrorenen Schnitte mit Sudan III eingefärbt werden. (Abbildung 18)

Alkoholische Hepatitis Es entwickelt sich nach 3-5 Jahren systematischen Alkoholkonsums, aber nur bei 35% der Patienten mit Alkoholismus. Einer der Mechanismen von Leberschäden ist die direkte zytopathische Wirkung von Acetaldehyd, dem Hauptmetaboliten von Ethanol. Die Bindung von Acetaldehyd an die Hauptproteine ​​des Zytoskeletts kann zu irreversiblen Zellschäden führen, die Proteinsekretion unterbrechen und zur Bildung einer Ballon-Degeneration von Hepatozyten beitragen. Stabile Verbindungen von Acetaldehyd mit extrazellulären Matrixproteinen im Disse-Raum tragen zur Fibrogenese (Aktivierung von Ito-Zellen) bei und führen zur Entwicklung von Sklerose.

Makroskopisch hat die Leber ein buntes Aussehen, rot gefärbte Bereiche, ihre Größe ist normal oder leicht vergrößert, kleine Knoten und Fibrose sind oft in der Sektion zu sehen, was auf den Beginn der Entstehung einer Zirrhose hindeutet.

Histologisch kennzeichnet alkoholische Hepatitis eine Kombination der folgenden Anzeichen: Fett- und Ballondegeneration von Hepatozyten, Auftreten intrazellulärer eosinophiler Einschlüsse (Fig. 19).

Dies entspricht der Anhäufung von Cytokeratin-Zwischenfilamenten, die als alkoholische Hyalin- oder Mallory-Korpuskeln bezeichnet werden (Abb. 20) (diese Einschlüsse sind charakteristisch, jedoch nicht spezifisch für alkoholische Hepatitis, sie werden auch bei primärer biliärer Zirrhose, Morbus Wilson, chronischer Cholestase und hepatozellulären Tumoren beschrieben). mit Leukozytenzellinfiltration (Neutrophile akkumulieren sich hauptsächlich um die sterbenden Hepatozyten, insbesondere mit alkoholischem Hyalin), die Entwicklung von Bindegewebe um die Zentrale Venen (perivenulyarny Fibrose), einzelne Hepatozyten (perizellulären Fibrose) und in den Portaltrakte; manchmal werden Anzeichen einer Cholestase festgestellt.

Bei häufigen Episoden einer akuten Alkoholvergiftung schreitet die alkoholische Hepatitis bei der Leberzirrhose mit kleinen Knoten voran, die bei 30% der Patienten mit alkoholischer Hepatitis beobachtet wird.

Alkoholische Leberzirrhose (Laenneckian, kleiner Knoten, monolobulär) tritt bei 8–20% der intensiv trinkenden Menschen auf. (Abb. 21) Charakteristisch ist die fortschreitende Leberfibrose, bei der dünne Schichten des Bindegewebes (Septa) sowohl von den Zentralvenen als auch von den Pforten in die Acini eindringen und das Parenchym in kleine (monomorphe) Fragmente zerquetschen. Diese Fragmente sind allseitig von Bindegewebe umgeben, die radiale Ausrichtung der Strahlen ist in ihnen gebrochen, es gibt keine zentrale Vene, es wird eine Knotenregeneration von Hepatozyten bemerkt. Sie werden falsche Slices oder Knoten genannt, regeneriert.

In der Klinik bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist das führende Syndrom der portalen Hypertonie.

ZUSAMMENFASSUNG Leberassoziierte Lebererkrankungen

Alkoholbedingte Lebererkrankungen

Die systematische Verwendung von Alkohol ursprünglich Lebersteatose (Fettleber), entwickelt, dann - chronische Hepatitis (Verfettung mit Nekrose der Hepatozyten und mesenchymale Reaktion) und am Ende - Zirrhose (irreversible, und sicherlich progressiven Prozess in der Leber mit systemischen Manifestationen von Alkoholismus - Enzephalopathie, Kardiomyopathie und andere). Bei Einnahme von Alkohol in einer Menge, die über der „üblichen Dosis“ liegt, entwickeln sich eine akute Hepatitis und oft eine akute Pankreatitis, die äußerst lebensbedrohlich ist, auch wenn dringend medizinische Maßnahmen ergriffen werden. Warum manche Menschen (insbesondere Frauen und Bewohner einiger Regionen) an einer chronischen Alkoholvergiftung Zirrhose entwickeln, andere leiden an einer chronischen alkoholischen Pankreatitis oder alkoholischen Kardiomyopathie oder einer Zerebralerkrankung sind unbekannt, aber bei allen anderen Dingen ist eine Frau immer empfindlicher zu alkohol.

Die Art der Leberschäden hängt nicht immer direkt von der Alkoholmenge ab. Die WHO hat jedoch empfohlen, nicht mehr als 21 Portionen für Männer und 14 Portionen für Frauen pro Woche zu konsumieren (eine Portion entspricht 150 ml trockenem Wein oder 250 ml Bier oder 40 ml 40% igem Alkohol).. Einige Autoren stellen fest, dass kleine Dosen von Alkohol eine positive Wirkung auf das Zentralnervensystem und das Herz-Kreislauf-System haben. Es gibt jedoch keine wissenschaftlichen Belege dafür, im Gegenteil, es wurde verlässlich nachgewiesen, dass Alkoholvergiftung eine frühe Entwicklung von Atherosklerose, arterieller Hypertonie und deren Komplikationen, psychischen Störungen und anderen Folgen zur Folge hat..

Alkohol (Ethanol) wird hauptsächlich in Hepatozyten durch Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd metabolisiert, das im Krebs-Zyklus durch Acetyl-CoA in CO2 und H2O umgewandelt wird, um die für die Zelle erforderliche Energie zu bilden. Wenn eine Person systematisch eine kleine Menge Ethanol akzeptiert, kann diese durch Alkohol-Dehydrogenase vollständig metabolisiert werden. Im Krebs-Zyklus werden jedoch überschüssiges Cholesterin, Laktat, Palmitat und andere Verbindungen aus Acetyl-CoA synthetisiert, die einerseits ein hohes Hepatozyten-Energiepotenzial aufweisen. und andererseits zur frühen Entwicklung der Atherosklerose beitragen, da Acetyl-CoA normalerweise ein Vorläufer von Fettsäuren, Cholesterin, Steroidhormonen und Vitamin D3 ist. Bei der systematischen und übermäßigen Einnahme von Alkohol entstehen diese Verbindungen, insbesondere Cholesterin und Fettsäuren, im Überschuss. Durch die Reduktion des Fettsäurestoffwechsels werden Triglyceride gebildet, die die Ursache für die Entwicklung der Fetthepatose sind. Das Alkohol-Dehydrogenase-System bei verschiedenen Menschen ist unterschiedlich entwickelt. In einigen Fällen ist es möglich, den Metabolismus einer beträchtlichen Menge Ethanol zu gewährleisten, die in den Körper gelangt, in anderen ist es weniger, aber seine Möglichkeiten sind nicht unendlich, und der Schweregrad der Leberpathologie hängt von der Menge und der Dauer des systematisch konsumierten Alkohols ab. Bei unzureichender Einnahme in den Körper infolge der Bildung toxischer Substanzen zusammen mit Fett- und Proteindystrophie kommt es zu Nekrosen von Hepatozyten, einer mesenchymal-inflammatorischen Reaktion mit der möglichen Entwicklung einer toxischen Hepatitis mit fortschreitendem Verlauf und einem möglichen Ergebnis einer Leberzirrhose. Systematische Alkoholkonsum führt zu Hypoxie und Nekrose des Leberparenchyms, hauptsächlich in der zentralen Venenzone (zentrolobuläre Nekrose). Hepatozytennekrose ist die Hauptursache für Kollagenese und Fibrogenese.

Fettabbau der Leber (Fettleber, Fetthepatose)

Bei Fettleber werden Hepatomegalie, Hypercholesterinämie, manchmal eine geringfügige Abweichung von der Norm von Aminotransferasen (AsAT, AlAT), Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP) festgestellt, jedoch können bei chronischer alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose (CP) die gleichen Veränderungen auftreten. Symptome der Fetthepatose unter dem Einfluss der Behandlung vor dem Hintergrund der Abstinenz von Alkohol verschwinden im Gegensatz zu CPU in 2-3 Monaten. Eine Biopsie ist erforderlich, um die Diagnose einer Fetthepatose und den Ausschluss anderer fortgeschrittener Lebererkrankungen zu bestätigen. Vor einer Biopsie ist eine zweimonatige Alkoholabstinenz wünschenswert. Eine Biopsie wird nur für die Patienten durchgeführt, die während dieser Zeit keine Leberenzyme (AlAT, AsAT, GGTP) normalisieren. Andere Ursachen für die Fettleber können Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und parenterale Ernährung sein.

Der Verlauf der intensiven Therapie der Fetthepatose umfasst die intravenöse Verabreichung von 300 ml einer 10% igen Glucoselösung unter Zugabe von 10-20 ml Essentiale (10 ml enthalten 1000 mg essentielle Phospholipide und einen Komplex von Vitaminen), 4 ml 5% ige Pyridoxinlösung oder Pyridoxalsulfat, 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% Thiaminlösung oder 100-200 mg Cocarboxylase, 5 ml 20% Pyracetamlösung (Nootropil); Täglich werden 100 µg Vitamin B12 (Oxycobalamin, Cyanocobapamin) intramuskulär injiziert. Die Behandlung dauert 5 Tage.

Ein verlängerter monatlicher Kurs, der unmittelbar nach Ende der intensiven Therapie beginnt, umfasst die Einnahme von 2 Kapseln Essentiale oder 1 Tablette (400 mg) Heptral oder 2 Kapseln Hofitol, 3-mal täglich und eine vollständige lebenslange Alkoholabstinenz.

Chronische alkoholische aktive Hepatitis.

Klinische und biochemische Manifestationen einer chronisch alkoholisch aktiven Hepatitis (CAG) ähneln anderen Formen von CAG, einschließlich der viralen Ätiologie (insbesondere Hepatitis B).

Zunächst ist es notwendig, andere ätiologische Formen der chronischen Hepatitis auszuschließen. Ohne Abstinenz von Alkoholkonsum schreitet die CAG in der Regel mit dem Ergebnis einer Leberzirrhose voran.

Notfallbehandlungsmaßnahmen zur Verschlimmerung der CAH:

Tägliche intravenöse Tropfverabreichung von 500 ml einer 10% igen Glucoselösung mit Zugabe von 10 ml Heptral, 10 ml Hofitol, 4 ml 0,5% iger Liponsäurelösung für 10 Tage.

Täglich intramuskulär 100 µg Vitamin B12 (Oxycobalamin, Cyancobalamin) für 5 Tage.

Um das Alkoholentzugssyndrom und die Alkoholvergiftung schneller zu lindern, werden zusätzlich täglich 10-15 ml (600-900 mg) Metadoxil (ein Arzneimittel zur intravenösen Verabreichung wird in 500 ml 5% iger Glucoselösung gelöst) für 5-7 Tage verabreicht.

Innerhalb von vorgeschriebenem Pancytrat (Kapseln) oder Kreon (Kapseln) während der Mahlzeiten 3-4 mal täglich für die Zeit der Dyspeptika, Folsäure (5 mg pro Tag) und Ascorbinsäure (300 mg pro Tag) für 3 Wochen.

Nach dem Ende des Hauptverlaufs der Therapie müssen Essentiale 2 Kapseln zweimal täglich und Picamilon - 2 Tabletten zweimal täglich 2 Monate lang verschrieben werden.

Die Behandlung kann wirksam sein, wenn sie vor dem Hintergrund der absoluten Enthaltung von Alkohol durchgeführt wird.

Akute alkoholische Hepatitis.

Akute alkoholische Hepatitis äußert sich in Gelbsucht, Fieber und meist Alkoholentzugssymptomen (Tremor, Schwitzen, Erregung). Patienten haben oft Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Oberbauch. Die meisten Patienten sind betäubt, unangemessen, euphorisch oder umgekehrt depressiv. Enzephalopathie entwickelt sich häufig, aber der Schweregrad korrigiert sich nicht immer mit dem Schweregrad der Leberschäden.

Die Leber ist vergrößert, weich bei Palpation, aber normalerweise dichter als bei anderen akuten Hepatitis.

Biochemische Veränderungen: häufig Hypercholesterinämie und

b-Lipoproteinämie, erhöhte Aktivität von Aminotransferasen (bis zu 2-3 Normen) und GGTP (mehr als 3-5 Normen), erhöhte Harnsäurespiegel im Serum. Cholestatisches Syndrom, neutrophile Leukozytose, Anämie und erhöhte ESR sind häufiger als bei akuter Virushepatitis.

Sehr viel häufiger als bei der akuten Virushepatitis wird ein Ödemat-Ascites-Syndrom beobachtet, das zu prognostisch ungünstigen Symptomen gehört. Schwere akute alkoholische Hepatitis ist gekennzeichnet durch Enzephalopathie, Gelbsucht (Bilirubin 10 µmol / l), ödematöse Ascites und hämorrhagische Syndrome.

Das Risiko, eine schwere (fulminante) akute alkoholische Hepatitis zu entwickeln, tritt bei der Einnahme von Paracetamol auf.

Behandlung der akuten alkoholischen Hepatitis:

Therapeutische Maßnahmen ähnlich der Verschlimmerung der chronischen alkoholischen Hepatitis.

Ab den ersten Stunden wird zusätzlich Prednison verschrieben. Die Anfangsdosis für die intravenöse Verabreichung von 300 mg / Tag (innerhalb von 2-3 Tagen), dann weiter zum Wirkstoff: 1. Woche - 30 mg / Tag, 2. Woche - 20 mg / Tag, 3. Woche - 10 mg / Tag, 4. Woche - 5 mg / Tag.

Nach Abschluss der intensiven Therapie wird die orale Verabreichung von Metadoxil in einer Dosis von 500 mg dreimal täglich 3 Monate lang verordnet.

Alkoholische Leberzirrhose.

Teleangiektasien und Dupuytrens Kontrakturen sind die häufigsten Symptome einer alkoholischen Leberzirrhose (ADC) im Vergleich zu anderen ätiologischen Formen. Längerer Alkoholkonsum kann eine direkte toxische Wirkung auf die Gonaden haben und zu Atrophie und Impotenz des Patienten führen. Dieser Prozess wird von einem Anstieg des Östrogenspiegels im Blut begleitet, was zur Bildung von "Spinnenvenen", Gynäkomastie und Palmar-Erythem führt.

Die folgenden Tatsachen belegen die alkoholische Ätiologie von CP:

Hinweis auf langfristigen Alkoholmissbrauch (Patienten schrecken oftmals vor der tatsächlichen Situation zurück).

Das Alter der Patienten älter als 40 Jahre.

Pseudocouching und Pseudohyperthyroid-Patientenstatus (geschwollenes Gesicht, "ausbauchende" Augen mit vaskulärer Injektion von Sklera), eine besondere euphorische Verhaltensweise, eine Zunahme der Parotis, Teleangiektasien, insbesondere im Dekollete.

Andere Manifestationen des Alkoholismus (periphere Polyneuritis, Myopathien, Muskelatrophie, Enzephalopathie, Kardiomyopathie, Pankreatitis, erosive Gastritis, rezidivierende Lungenentzündung).

Neutrophile Leukozytose, Anämie, erhöhte ESR- und IgA-Spiegel, hohe GGTP-Aktivität.

Morphologische Kriterien: Zentrolobuläre Akkumulation von Hyalin (Mallory-Körper), neutrophile Reaktion um Hepatozyten, großflächige Adipositas von Hepatozyten, relative Sicherheit von Pforteln, perizelluläre Fibrose (in der Regel entspricht das histologische Bild einer mikronodulären Zirrhose).

Die Ablehnung der Einnahme von Alkohol- und Arzneimitteltherapien kann zur Remission des pathologischen Prozesses oder zu dessen Stabilisierung mit möglicher Genesung und klinischem Ausgleich führen.

Das Anfangsstadium des ADC mit Alkoholabstinenz ist häufiger durch einen schwachen Symptomverlauf gekennzeichnet, obwohl die Palpation eine signifikante Hepatomegalie zeigt.

Im Entwicklungsstadium überwiegen dyspeptische Störungen, die durch begleitende alkoholische Pankreatitis und Gastritis sowie durch Überhitzung mit Aszites und manchmal durch akute alkoholische Hepatitis im Zusammenhang mit Zirrhose verursacht werden.

Im Endstadium des ADC sind die Patienten erschöpft, es kommt zu einer schweren hepatozellulären Insuffizienz mit Gelbsucht, einem hämorrhagischen Syndrom, es treten refraktäre Aszites auf und es können Peritonitis und andere Komplikationen auftreten.

Grundsätze der Behandlung von Patienten mit ADC:

Die Einnahme von Alkohol ist bei jeder Form alkoholischer Leberschäden einschließlich ADC zwingend.

Entgiftungsmaßnahmen, einschließlich der intravenösen Verabreichung von 5-10% iger Glukoselösung unter Zusatz von Essentiale, Heptral und anderen Arzneimitteln (wie bei chronisch alkoholisch aktiver Hepatitis).

Zukünftig wird vor dem Hintergrund der Basistherapie eine symptomatische Behandlung durchgeführt, auch bei Leberzirrhose-Komplikationen (Portalhypertonie, Aszites, Enzephalopathie usw.).

Patienten mit ADC haben oft einen Mangel an Vitamin A, B, C und Folsäure (intravenöse Verabreichung des kombinierten Multivitaminpräparats Parentrovit ist für 3 Tage ratsam). Ohne dieses Medikament werden Vitamine in Injektionen (Vitamin B12, B1, B6, PP) und oral (Folsäure und andere) verordnet. Die Verschreibung von Vitamin B12 und Folsäure ist besonders angezeigt bei Patienten mit Alkoholismus bei Makrozytose im Blut oder bei Erythrozyten-Megalozytose.

Es ist schwierig, den Verlauf des ADC vorherzusagen, aber in Gegenwart von Gelbsucht, Aszites, Enzephalopathie, Gewichtsverlust und Reduktion von Serumalbumin bedrohen lebensbedrohliche Komplikationen den Patienten, insbesondere Blutungen aus den vergrößerten Venen der Speiseröhre.

Die 5-Jahres-Überlebensrate für den gesamten ADC beträgt insgesamt 50%, für diejenigen, die weiterhin trinken, 30% und für diejenigen, die aufgehört haben, Alkohol zu nehmen, 70%.

Der Verlauf alkoholischer Lebererkrankungen hängt auch stark vom Gleichgewicht der Ernährung des Patienten ab, der systematisch Alkohol konsumiert.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass Alkoholismus nicht nur von einer Schädigung der Leber begleitet wird, sondern auch durch psychische Störungen, Persönlichkeitsveränderungen und Multiorganerkrankungen gekennzeichnet ist. Bei der Einnahme relativ geringer Alkoholmengen geht die Intoxikation zunächst mit einer Abnahme der psychischen Belastung einher, einer Erhöhung der Stimmung, die ein Gefühl von Freiheit, Entspannung und Fröhlichkeit erzeugt. Diese Gefühle, für die die Menschen Alkohol trinken, sind jedoch nur vorübergehend und werden mit zunehmender Alkoholdosis durch einen Zustand der Erregung ersetzt, bei dem der Verlust der Selbstkontrolle und eine kritische Beurteilung der Situation und oft Bosheit, Aggressivität oder depressive und depressive Stimmung auftreten. Moderne Forschungsmethoden haben gezeigt, dass nach einmaliger Einnahme von Alkohol durch einen gesunden Menschen "Spuren" von Alkohol für 2 Wochen im Körper verbleiben, insbesondere im zentralen Nervensystem, einschließlich der Großhirnrinde, wo es am längsten dauert.

Die ominösen Merkmale des Alkoholismus sind:

Supermortalität im erwerbsfähigen Alter;

häufige Manifestationen unter dem Deckmantel anderer Krankheiten;

nachteilige Auswirkungen auf die Nachkommen.

Der derzeitige katastrophale Anstieg des Alkoholkonsums, der nicht nur den vorzeitigen Tod von Millionen Menschen bedroht, sondern auch die Nation als Ganzes kann immer noch nicht fortbestehen. Letztendlich sollte der Kampf gegen den vorzeitigen Tod von Menschen beginnen. Sie können den Alkoholkonsum zumindest einschränken: Hören Sie auf, bei der Arbeit zu trinken, und halten Sie es für inakzeptabel, in der Öffentlichkeit unter dem "Hopfen" zu erscheinen. Diese beiden Verhaltensregeln eines modernen Menschen, die in allen Industrieländern angewandt werden, können mit ihrer Beachtung zu einem erheblichen Rückgang des Alkoholkonsums in Russland und folglich zu einer signifikanten Verringerung der Häufigkeit alkoholischer Lebererkrankungen, einschließlich Leberzirrhose, beitragen.

Zlatkina AR Die Behandlung chronischer Erkrankungen der Verdauungsorgane - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Erkrankungen der Leber - M.: Medicine, 1993.

Iv. ALKOHOLISCHE LESION DES LEBERS

In den USA gibt es mehr als 10 Millionen Alkoholiker. Alkoholbedingte Verletzungen und Krankheiten sind die Hauptursache für Tod und Invalidität. Alkohol wirkt sich negativ auf alle Organe und Systeme aus, die Leber leidet jedoch am meisten. Basierend auf klinischen und histologischen Bewertungskriterien werden drei Syndrome alkoholischer Leberschäden beschrieben: hepatische Steatose (Fettentartung), alkoholische Hepatitis und alkoholische Zirrhose.

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2. Alkoholvergiftung

Die Grenze des zulässigen Trinkens in jedem hängt von den individuellen physiologischen Eigenschaften des Organismus sowie von einigen zusätzlichen Faktoren ab.

3. Schädigung des N. femoralis

Eine isolierte Läsion des N. femoralis ist extrem selten. es wird durch nervenkompression verursacht. Normalerweise imitiert die Neuropathie des N. femoralis die Radikulopathie von 2-4 Lendenwurzeln.

2.4 Tumorartige Nierenschädigung

Schwangerschaft und Geburt nach Entfernung der vom Tumor betroffenen Niere werden selten beobachtet. 5 Jahre nach der Operation überleben nur 20% der Frauen, da 80-85% der Nierentumoren bösartig sind. Nierentumoren treten häufig auf.

2.1 Alkoholvergiftung bei Kindern.

Die Verwendung von berauschenden Getränken von Kindern treibt die Folter der Liebe. Aber die Möglichkeiten dafür bieten Erwachsene. Aus psychologischer Sicht ist es genau das, was Jack London in dem Roman „John Barley Grain“ schreibt: „Das erste Mal, dass ich betrunken wurde, war, als ich fünf Jahre alt war.

5. Sarkoidose und Nierenschaden

Am häufigsten tritt sie im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. Die Häufigkeit von 1 Fall pro 2,5 bis 10 Tausend Menschen. Nierenschäden werden in 1% der Fälle beobachtet, aber während einer Autopsie steigt dieser Prozentsatz auf 20.

Stromschlag

Wie ist die Pathogenese des Körperstroms und der Verletzungsursachen? Ein elektrischer Schlag mit einer Spannung von mehr als 50 V verursacht thermische und elektrolytische Effekte.

5. Schäden an den Strukturen des Innenohrs

Es fehlt vollkommen ein Labyrinth oder eine Unterentwicklung seiner Einzelteile. In den meisten Fällen gibt es eine Unterentwicklung des Spiralorgans, häufig seines spezifischen Apparats - Haarzellen.

I. Infektiöse Läsion der Harnwege bei Kindern

Eine Harnwegsinfektion (UTI) wird häufig bei Kindern beobachtet. Ohne rechtzeitige Diagnose und Behandlung können erhebliche Beeinträchtigungen des Nierensystems übersehen werden.

1.4 Gonorrhealgelenkschaden

Die Krankheit beginnt akut. Der Prozess kann sich in einem Gelenk entwickeln, es können jedoch mehrere Gelenke betroffen sein. Der Allgemeinzustand des Patienten ist in diesem Fall stark gestört, die Temperatur steigt auf hohe Werte. Das betroffene Gelenk schwillt an.

Iv. ALKOHOLISCHE LESION DES LEBERS

In den USA gibt es mehr als 10 Millionen Alkoholiker. Alkoholbedingte Verletzungen und Krankheiten sind die Hauptursache für Tod und Invalidität. Alkohol wirkt sich negativ auf alle Organe und Systeme aus.

1.1 Die Niederlage des Gesichtsnervs

Manifestiert durch Lähmung der Gesichtsmuskulatur (Propeople). Periphere Lähmung des Gesichtsnervs kann sich isoliert oder in Kombination mit anderen Läsionen des Nervensystems entwickeln.

1.2.1 Zielorganschäden und Komplikationen von GB

Zielorgane sind Organe, die aufgrund von Bluthochdruck funktionellen und morphologischen Veränderungen unterliegen. Die Lebensqualität der Patienten hängt von der Schwere des Schadens ab.

Beschädigung des Zentralnervensystems

Akute neurologische Manifestationen bei SCA gehen hauptsächlich mit vaskulärem Verschluss einher, obwohl bei Personen mit Bewusstseinsstörungen auch eine Überdosierung oder ein Entzugssyndrom vorgeschlagen werden sollte.

2.2.2 Beschädigung von Tropfflüssigkeitssenf

Tropfflüssigkeits-Senf verursacht lokale Läsionen der Haut, der Augen und des Magen-Darm-Trakts.

12. Erkrankungen der Leber Psychosomatische Erkrankungen bei Lebererkrankungen. Psychische Störungen bei Leberversagen

Morbus Wilson (Morbus Wilson - Konovalov, hepatozerebrale Dystrophie, hepatolentikuläre Degeneration, Westphal - Morbus Wilson - Konovalov) ist eine angeborene Störung des Kupferstoffwechsels.

Alkoholische Lebererkrankung

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Das Konzept der alkoholischen Lebererkrankung umfasst verschiedene Verstöße gegen die Struktur und Funktionsfähigkeit eines Organs, die durch einen längeren systematischen Gebrauch alkoholischer Getränke verursacht werden. Alkoholische Leberschäden sind hinsichtlich ihrer Prävalenz und ihrer sozialen Bedeutung die zweithäufigste und akuteste virale Lebererkrankung.

Ein charakteristisches Merkmal der alkoholischen Lebererkrankung sowie anderer exogener toxischer Läsionen ist die eindeutige Abhängigkeit pathologischer Veränderungen im Körper von der Alkoholdosis und der Dauer ihrer Verwendung. Es ist wichtig, die Reversibilität alkoholischer Leberschäden zu Beginn und bei einer Reihe von Patienten selbst in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung mit vollem Verzicht auf alkoholische Getränke hervorzuheben. Dementsprechend wird die Unwirksamkeit jeder Behandlungsmethode vor dem Hintergrund der fortgesetzten Alkoholkonsum festgestellt.

Schwere Lebererkrankungen werden bei einem täglichen Konsum von mehr als 40 bis 60 g Ethanol bei Männern und mehr als 20 g bei Frauen über einen langen Zeitraum beobachtet. Die toxische Wirkung hängt nicht von der Art der Getränke ab und wird durch die Ethanolmenge bestimmt.

Bei Patienten mit chronischem Alkoholismus wird jedoch eine Fetthepatose in 60-65% und in 20% der Fälle eine Zirrhose festgestellt. Dies legt nahe, dass neben Alkohol, der eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung einer Alkoholerkrankung spielt, genetische, immunologische und eine Reihe von äußeren Faktoren wichtig sind.

RISIKOFAKTOREN UND PATHOGENESE DER KRANKHEIT VON ALKOHOLI.

Risikofaktoren für alkoholische Lebererkrankungen:

  1. Alkoholkonsum in Dosen von mehr als 40-60 g Ethanol täglich für Männer und 20 g für Frauen;
  2. genetischer Polymorphismus von Alkohol metabolisierenden Enzymen;
  3. Geschlecht - bei Frauen ist die Progressionsneigung höher;
  4. die Verwendung von Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden;
  5. Infektion mit hepatotropen Viren;
  6. Immunfaktoren;
  7. Mangelernährung.

Die Pathogenese alkoholischer Leberschäden

Es gibt die folgenden direkten und indirekten Auswirkungen von Ethanol auf die Leber, die die Grundlage für alkoholische Leberschäden sind:

  1. Desorganisation von Zellmembranlipiden, was zu adaptiven Änderungen in ihrer Struktur führt;
  2. die schädigende Wirkung von Acetaldehyd;
  3. eine Verletzung der Neutralisierungsfunktion der Leber in Bezug auf exogene Toxine;
  4. gestörte Immunantworten;
  5. erhöhte Kollagenogenese,
  6. Stimulation der Karzinogenese.

Desorganisation von Zellmembranlipiden führt zu adaptiven Änderungen in ihrer Struktur

Die beiden wichtigsten Eigenschaften gewährleisten die normale Funktion der Membranen. Erstens sind Phospholipidmembranen aufgrund der Anwesenheit des inneren Kohlenwasserstoffbereichs für die meisten biologischen Moleküle und Ionen praktisch undurchlässig, und dieses Merkmal ermöglicht es der Membran, eine Barrierefunktion auszuüben. Zweitens stellt die Doppelschicht aus natürlichen Phospholipiden die flüssige Phase dar, und dies gibt der Membran ausreichend Flexibilität und Viskosität.

Die Verletzung der Synthese des wichtigsten Strukturelements der Membran - Phospholipide und adaptive Änderungen in der Zusammensetzung der Lipide, die zu einer erhöhten Oxidation führen, führt zu einer Abnahme der Membranfluidität.

Beschädigte Membranen sind nicht in der Lage, große Liganden sowie kleine Liganden zu binden und einzubauen. Die Anwesenheit von Phospholipiden ist auch für das normale Funktionieren anderer in die Membran eingebauter Komponenten notwendig, einschließlich der Proteine, die für die Bildung und Aktivität von zellulären Rezeptoren verantwortlich sind. Phospholipide spielen eine aktive Rolle in Stoffwechselprozessen, sie aktivieren membrangebundene Enzyme - Adenylatcyclase, Phosphatidylethanolaminmethyltransferase und Cytochromoxidase.

Der Hauptmechanismus für die Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die direkte zytopathische Wirkung von Acetaldehyd.

Acetaldehyd ist ein toxischer und reaktiver Metabolit. Es führt zur Einführung der Lipidperoxidation, die die Zerstörung der Zellmembran bewirkt, an Tubulin bindet und die Mikrotubuli des Zytoskeletts beschädigt.

Acetaldehyd hat eine ausgeprägte Wirkung auf die Proteinsynthese in der Leber: Es hemmt dramatisch die oxidative Desaminierung von Aminosäuren und hemmt die Albumin-Synthese und stört auch den Metabolismus der Cofaktoren der Enzyme Pyridoxin, Cholinphosphat, Zink, Vitamin E.

Die Synthese von Procollagen Typ I und Fibronectin unter Einwirkung von Acetaldehyd aktiviert die Fibrogenese.

Die Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung beinhaltet auch Immunmechanismen. Autoimmunreaktionen auf hepatische Antigene können durch Acetaldehyd-Protein-Komplexe ausgelöst werden; Sie gelten als Grundlage für das Fortschreiten der Lebererkrankung nach Absetzen des Alkoholkonsums.

Die Sensibilisierung von T-Zellen durch Acetaldehyd oder alkoholisches Hyalin, erhöhte Produktion zytotoxischer Lymphozyten deuten auf die zweifelsohne pathogenetische Bedeutung des beeinträchtigten zellulären Immunitätssystems hin.

Von größtem Interesse sind experimentelle und klinische Daten zur Rolle von Zytokinen bei der Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung, einschließlich entzündungshemmender Erkrankungen, die die Leber schädigen.

KLASSIFIZIERUNG DER ALKOHOLISCHEN KRANKHEIT DES LEBERS

Die moderne Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung basiert auf klinischen und morphologischen Kriterien. Es gibt vier Formen der alkoholischen Lebererkrankung:

  1. alkoholische Fettleber,
  2. alkoholische hepatitis,
  3. alkoholische Fibrose und Leber-Sklerose
  4. alkoholische Leberzirrhose.

Die Fettentartung ist gekennzeichnet durch diffuse pathologische intra- und extrazelluläre Ablagerung von Fetttröpfchen. Oft asymptomatisch, und Patienten fallen zufällig unter die Aufsicht eines Arztes, wenn sie Hepatomegalie feststellen. Funktionelle Leberuntersuchungen haben sich kaum verändert: Bei einem Drittel der Patienten werden Hyperbilirubinämie und Hyparlipidämie festgestellt. Eine unscharfe Zunahme der Aktivität von Aminotransferasen und γ-Glutamyltranspeptidase wird in weniger als der Hälfte der Beobachtungen beobachtet.

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronisch progressive degenerativ-entzündliche Leberschädigung bei Alkoholikern. Morphologische Manifestationen dieser Form sind die Ballon-Degeneration von Hepatozyten, Nekrose mit neutrophiler Infiltration, perivaskuläre Fibrose, Steatose und alkoholische Hyalinablagerungen. Die späte Phase der Erkrankung wird durch lymphozytäre Infiltration der Portalbahnen und des Parenchyms bestimmt. Das klinische Bild variiert von der asymptomatischen Hepatomegalie bis zur Entwicklung eines Leberversagens. Aus praktischen Gründen empfiehlt es sich, latente, ikterische und cholestatische Varianten des Krankheitsverlaufs zu unterscheiden. Fast immer zeigte sich eine Leukozytose mit einer Zunahme der Anzahl der Neutrophilen, die beschleunigte ESR. Bei 50-75% der Patienten wird eine makrozytäre Anämie festgestellt. Eine biochemische Studie weist auf eine Hyperbilirubinonämie mit einem Vorherrschen von direktem Bilirubin hin, das AST / ALT-Verhältnis ist immer größer als 1, ein signifikanter Anstieg von γ-GT und alkalischer Phosphatase ist charakteristisch, und eine Hyper-γ-Globulinämie kann auftreten. Eine Zunahme von Bilirubin, Hypoalbuminämie und eine Abnahme von Prothrombin sind Anzeichen einer schlechten Prognose.

Bei der Entwicklung der Leberzirrhose ist neben den entzündlichen nekrotischen Veränderungen ein wichtiger pathogenetischer Faktor die perizelluläre und perisinusoidale Fibrose.

BEHANDLUNG DER ALKOHOL-KRANKHEIT DES LEBERS

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist ein langer und komplexer Prozess. Als notwendige Voraussetzung ist der vollständige Verzicht auf Alkoholkonsum, eine vollwertige Diät mit ausreichendem Proteingehalt (1 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag) und ein hoher Gehalt an ungesättigten Fettsäuren und Mikroelementen.

In den frühen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung können die Einhaltung dieser Bedingungen und die medikamentöse Therapie zur vollständigen Umkehrung pathologischer Veränderungen in der Leber führen. Medikamente aus "essentiellen" Phospholipiden (Substanz EPL), die ein hoch gereinigter Extrakt aus Sojabohnen sind, bilden die Grundlage der medikamentösen Therapie bei allen Formen alkoholischer Lebererkrankungen.

Zu den Standardbehandlungsschemata gehören: intravenöse Anwendung von EPL in einer Dosis von 500-1000 mg pro Tag für die ersten 10 bis 14 Tage und Langzeitanwendung für 2-6 Monate oral bei einer täglichen Dosis von 1800 mg (zwei Kapseln dreimal täglich). Bei schweren Leberschäden in den ersten Wochen der Behandlung wird die intravenöse Verabreichung des Präparats mit der Einnahme kombiniert.

EPL ist der Hauptbestandteil von Zellmembranen und stellt deren Integrität wieder her. Dies führt zur Normalisierung der Membranfunktion und zu einer Erhöhung ihrer Fließfähigkeit, zur Aktivierung von Membranenzymen und zu einer Erhöhung der Synthese endogener Phospholipide. Die Erhöhung des Entgiftungs- und Ausscheidungspotenzials von Hepatozyten unter der Wirkung von EPL verringert die Zerstörung der Membranen bei oxidativem Stress.

Die Schwächung des Schweregrads von oxidativem Stress und die antifibrotische Wirkung von EPL zeigt die experimentelle Arbeit von C. Lieber.

Der Mechanismus der antifibrotischen Wirkung bei der Anwendung von EPL hängt mit der Hemmung der Umwandlung von Ito-Zellen in Kollagen-produzierende Zellen zusammen.

Klinische Studien haben gezeigt, dass unter dem Einfluss von EPL bei Patienten mit chronischer Alkoholhepatitis und -zirrhose die Lipidperoxidationsintensität abnimmt, die endogene Intoxikation und die Konzentration an mehrfach ungesättigten Fettsäuren zunehmen.

Glukokortikosteroide werden bei Patienten mit schweren Formen der akuten alkoholischen Hepatitis angewendet, und eine drei- bis vierwöchige Kur wird in einer Anfangsdosis verabreicht, die 32 mg Metipred entspricht.

Randomisierte klinische Studien haben gezeigt, dass das kurzfristige Überleben der Patienten, insbesondere bei Enzephalopathie, signifikant ansteigt. Es gibt Hinweise darauf, dass Glukokortikosteroide bei Patienten mit einem hohen Gehalt an proinflammatorischen Zytokinen am wirksamsten sind. Der Zweck von Glukokortikoiden ist bei Infektionen, Diabetes, Pankreatitis und hepatozellulärem Karzinom kontraindiziert.

Bei Vorhandensein des Cholestase-Syndroms bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung ist die intravenöse Anwendung von Heptral (S-Adenosylmethionin) in einer Dosis von 10 ml (800 mg) indiziert, gefolgt von zwei bis drei Wochen lang täglich Kapseln mit einer Dosis von 800-1600 mg.

In separaten Studien wurden die antifibrogenen und entzündungshemmenden Wirkungen von Colchicin nachgewiesen.

Alkoholische Lebererkrankung bleibt ein dringendes Problem der modernen Medizin. In seiner Entscheidung kommt den medizinischen und sozialen Programmen zur Beseitigung der Alkoholabhängigkeit die wichtigste Rolle zu. Um den Mechanismus des Fortschreitens der alkoholischen Lebererkrankung zu verstehen, ist es für den Praktiker erforderlich, eine wirksame pathogenetische Therapie durchzuführen.

Alkoholische Lebererkrankung

Das Auftreten alkoholischer Erkrankungen beim Backen mit längerem Alkoholkonsum. Einstufung und Hauptstadien der alkoholischen Lebererkrankung. Risikofaktoren für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Die Rolle des genetischen Polymorphismus von Enzymen bei Lebererkrankungen.

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Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung ist eine Erkrankung, die bei längerem Alkoholkonsum (über 10-12 Jahre) auftritt und eine direkte hepatotoxische Wirkung hat. Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol.

Alkoholische Lebererkrankungen können Symptome der Fettleber (Steatose), alkoholische Hepatitis und Zirrhose hervorrufen. Das früheste und reversible Stadium eines Leberschadens aufgrund von Alkoholmissbrauch ist die Steatose (tritt in 90-100% der Fälle auf). Die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung basiert auf den Anzeichen einer chronischen Alkoholvergiftung (Dupuytren-Kontraktur, Erythem palmar, Zunahme der Ohrspeicheldrüsen), den Ergebnissen von Labortests, Daten-Imaging-Untersuchungen und Daten zur Leberbiopsie.

Einstufung der alkoholischen Lebererkrankung

Es gibt drei Stufen der alkoholischen Lebererkrankung:

§ Lebersteatose durch Alkoholmissbrauch tritt bei 90-100% der Patienten auf. In Süditalien wird bei 46,4% der Menschen, die Alkohol konsumieren (mehr als 60 g / Tag) und bei 95,5% der Adipösen, Steatose diagnostiziert. Wenn Sie aufhören, Alkohol zu trinken, normalisieren sich die pathologischen Veränderungen der Leber, die für die Steatose charakteristisch sind, innerhalb von 2-4 Wochen. Asymptomatisch wird in dieser Phase häufig festgestellt. Bei längerem Alkoholmissbrauch treten alkoholische Hepatitis und Leberzirrhose auf.

§ Alkoholische Hepatitis ist eine subakute Entzündung des Lebergewebes. Das histologische Merkmal dieses Stadiums ist die zentrilobuläre polymorphonukleare Infiltration, riesige Mitochondrien und Mallory-Korpuskeln. Erscheint zentrilobuläre und perisinusoidale Fibrose. Alkoholische Hepatitis geht einher mit der Zerstörung von Hepatozyten, einer anormalen Leberfunktion und der Bildung einer Leberzirrhose. Der Patient hat Schwäche, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelbsucht. Die Leber ist vergrößert und dicht. Komplikationen bei der alkoholischen Hepatitis sind: Blutungen aus Krampfadern, hepatische Enzephalopathie, Koagulopathie, Aszites, spontane bakterielle Peritonitis. Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine schlechte Prognose hin.

§ Leberzirrhose. Das letzte Stadium der alkoholischen Lebererkrankung ist die Zirrhose (entwickelt sich in 10–20% der Fälle), gekennzeichnet durch massive Fibrose, Regenerationsherde. Bei Patienten ist die Leberfunktion beeinträchtigt, es kommt zu einer portalen Hypertonie. Das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms steigt. In den meisten Fällen sind die Todesursachen der Patienten Komplikationen der Leberzirrhose: Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern.

Das Verhältnis von Männern und Frauen, die Alkohol missbrauchen, beträgt 11: 4. Alkoholische Lebererkrankung betrifft Menschen im Alter von 20-60 Jahren. Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen. Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen und die unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen zurückzuführen.

§ 70. Alkoholische Lebererkrankung.

§ K 70.0. Alkoholische Fettinfiltration der Leber.

§ K 70.1. Alkoholische Hepatitis

§ C 70.9. Alkoholische Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet.

Ätiologie und Pathogenese

Risikofaktoren für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung:

§ Verwendung von großen Dosen von Alkohol. Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20 g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol. Bei gesunden Männern führt Alkoholkonsum mit einer Dosis von mehr als 60 g / Tag für 2-4 Wochen zu Steatose. in einer Dosis von 80 g / Tag - zu alkoholischer Hepatitis; bei einer Dosis von 160 g / Tag - zur Leberzirrhose.

§ Dauer des Alkoholmissbrauchs.

Leberschäden entwickeln sich mit dem systematischen Alkoholgebrauch für 10-12 Jahre.

§ Paul. Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen. Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Die erhöhte Empfindlichkeit der Frau gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol kann insbesondere durch die geringere Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase erklärt werden, die den Ethanolstoffwechsel in der Leber erhöht.

Es gibt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich in Unterschieden in der Aktivität der Enzyme Alkoholdehydrogenase und Acetaldehyddehydrogenase, die am Alkoholstoffwechsel im Körper beteiligt sind, sowie der Insuffizienz des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.

Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich werden bei 25% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus nachgewiesen, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt wird. Patienten mit einer alkoholischen Lebererkrankung zeigen Anzeichen einer Eisenüberladung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

Fettleibigkeit und Ernährungsstörungen (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Ernährung) sind Faktoren, die die individuelle Empfindlichkeit des Menschen gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

Die Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung

alkoholische Lebererkrankung Enzym

Eine gewisse Rolle in der Entwicklung spielt der genetische Polymorphismus von Enzymen, die Ethanol metabolisieren. Daher ist das Risiko der Entwicklung von ABP bei Personen mit erhöhter Alkoholdehydrogenaseaktivität und niedriger Aldehyddehydrogenaseaktivität hoch.

Die systematische Verwendung von Alkohol erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus, was den Schweregrad alkoholbedingter Leberschäden beeinflusst. Die Wirkung von Alkohol auf den Körper wird durch den Basalstoffwechsel in der Leber bestimmt, der es Ihnen ermöglicht, Ethanol vollständig durch Dehydrogenase zu oxidieren.

Unter chronischer Alkoholintoxikation (HAI) versteht man den Alkoholkonsum in Dosen, die den individuellen Basalmetabolismus in der Leber übersteigen, wobei die mikrosomalen und katalanischen Wege des Alkohols aktiviert werden, was zu einer Überproduktion des toxischen Metaboliten Acetaldehyd führt und das Redoxpotential stört Hepatozyten, erhöhte Lipidperoxidation und letztendlich Schädigung der Leberzellen und die Entwicklung verschiedener Formen der Hepatopathie. Ethanol ist ein normaler Metabolit, der eine gewisse Rolle im Stoffwechsel spielt, daher ist der Mechanismus für die Entwicklung entzündlicher Veränderungen in der Leber nicht völlig klar.

Der Ethanol-Stoffwechsel umfasst mehrere enzymatische Systeme, die Alkohol in Acetaldehyd umwandeln: die Magenfraktionen der Alkoholdehydrogenase (ADH), das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem, das in der Region des Cytochrom P-450 2E1 lokalisiert ist. In Zukunft wird Acetaldehydaldehyddehydrogenase (AHD) zu Acetat metabolisiert. Bei diesen Reaktionen ist Nicotinamin-Dinukleotid (NAD) als Coenzym beteiligt, das ein Proton und zwei Elektronen verbindet, die zu NADH reduziert werden. In den Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums des mikrosomalen ethanoloxidativen Systems (MEOS), das Teil des Cytochrom P-450 2E1-Systems ist, werden 10-15% Ethanol metabolisiert.

Der Hauptmechanismus für Leberschäden ist die toxische Wirkung von Acetaldehyd. Acetaldehyd, das in der Leber unter dem Einfluss von ADH und MEOS gebildet wird, trägt zum Auftreten toxischer Wirkungen in Form einer Erhöhung der Lipidperoxidation bei; Verletzungen der Elektronentransportkette in Mitochondrien; Unterdrückung der DNA-Replikation; Änderungen der Mikrotubuli-Funktion; Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulierung der Superoxidproduktion durch Neutrophile; Aktivierungen ergänzen; die Kollagensynthese verbessern.

Bei längerem systematischen Alkoholgebrauch bilden sich freie Radikale, die den Entzündungsprozess unterstützen und durch Lipidperoxidation Leberschäden verursachen. Ethanolverbrauch erhöht die Fähigkeit von Endotoxinen, die Darmwand in den Blutkreislauf zu dringen. In der Leber aktivieren sie Kupffer-Zellen, die Zytokine freisetzen, um den Entzündungsprozess zu regulieren. Acetaldehyd, Zytokine und Sternzellen interagieren bei der Bildung einer alkoholischen Zirrhose miteinander. Unter normalen Bedingungen akkumulieren Sternzellen Vitamin-A-Reserven. Wenn sie durch Zytokine oder Acetaldehyd aktiviert werden, unterliegen sie einer Reihe struktureller Veränderungen, verlieren ihre Vitamin-A-Reserven und beginnen, fibröses Gewebe zu bilden. Die Vermehrung des Bindegewebes um die Gefäße und Hepatozyten verstärkt die Störung der Sauerstoffzufuhr zu den Hepatozyten. Ein hoher Hepatozytenbedarf an Sauerstoff bewirkt eine fortschreitende Abnahme der Konzentration des letzteren im Leberlappen. Bei der BPD kann die Bildung einer Zirrhose durch das Fortschreiten der Fibrose in Abwesenheit einer ausgeprägten Entzündung auftreten. Im Prozess der Fibrose wird der Transformation des Wachstumsfaktors (TGFbb) ein wichtiger Platz eingeräumt, wobei unter seinem Einfluss die Transformation von Ito-Zellen in Fibroblasten beobachtet wird, die Typ-3-Kollagen produzieren.

Mitochondriale Dysfunktion. Chronischer Alkoholkonsum reduziert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen und dissoziiert Oxidation und Phosphorylierung in der Elektronentransportkette, was zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose der Leber ist mit einer Schädigung der Mitochondrien-DNA durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.

Immunmechanismen. Reaktionen der zellulären und humoralen Immunreaktion spielen eine bedeutende Rolle bei Leberschäden bei Alkoholmissbrauch und erklären das Fortschreiten von Lebererkrankungen nach Beendigung des Alkoholkonsums. Gleichzeitig können ausgeprägte Immunveränderungen bei Patienten mit ALD andere Ursachen haben, insbesondere eine Infektion mit hepatotropen Viren.

Die wichtigsten Punkte der Pathogenese der alkoholischen Leberschäden:

· Desorganisation von Zellmembranlipiden, was zu adaptiven Änderungen in ihrer Struktur führt.

· Die schädigende Wirkung von Acetaldehyd.

· Verletzung der Neutralisierungsfunktion der Leber in Bezug auf exogene Toxine

· Eingeschränkte Immunreaktionen

· Stärkung der Kollagenose, Stimulierung der Karzinogenese.

Gleichzeitig gibt es in der Literatur Hinweise auf die Entwicklung von Leberläsionen bei Alkoholabhängigen, nicht im Zusammenhang mit Alkohol, sondern als Ergebnis der Wirkung von Hepatitisviren gegen CAI. Alkoholmetaboliten, insbesondere Acetaldehyd, können, wenn sie sich im Lebergewebe ansammeln, die Expression des viralen Gens stören und die zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten verringern.

Pathomorphologie der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Zirrhose tritt bei etwa 10–20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose ein Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Zirrhose vor dem Hintergrund der perivenulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachgewiesen werden kann und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird.

Steatose der Leber Fetthaltige Einschlüsse sind hauptsächlich in 2 und 3 Zonen des Leberlappens lokalisiert. bei schwerer Krankheit - diffus. In den meisten Fällen sind die Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose). Eine mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge einer Schädigung der Mitochondrien auf (es wird eine Abnahme der mitochondrialen DNA in den Hepatozyten beobachtet).

Alkoholische Hepatitis Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten beobachtet (alkoholische Steatohepatitis). Wenn sie mit Hämatoxylin-Eosin angefärbt werden, werden Mallory-Korpuskeln sichtbar gemacht, bei denen es sich um violett-rote zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse handelt. Mallory-Kälber sind für alkoholische Lebererkrankungen charakteristisch, sie können jedoch auch bei Hepatitis anderer Genese nachgewiesen werden. Mallory-Korpuskeln befinden sich im Zytoplasma der Hepatozyten perinuklear. Es wird eine Fibrose mit unterschiedlichem Schweregrad mit einer perisinusoidalen Anordnung von Kollagenfasern nachgewiesen. Ein typisches Symptom ist die lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten mit Bereichen der fokalen Nekrose. Es gibt intrahepatische Cholestase.

Leberzirrhose. Leberzirrhose kann mikronodulär sein. Aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regenerationsvorgänge in der Leber kommt es langsam zu einer Knotenbildung, in der Leber kommt es zu einer erhöhten Eisenansammlung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken, einer Hämolyse einhergeht. In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Leberzellkarzinom entsteht.

Klinik und Komplikationen

Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

Klinische Manifestationen der Lebersteatose. In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt. Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet.

Klinische Manifestationen einer akuten alkoholischen Hepatitis. Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen akuter alkoholischer Hepatitis können beobachtet werden.

§ Die latente Form verläuft asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

§ Die ikterische Form ist am häufigsten. Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen.

Cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls, Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.

§ Die fulminante Hepatitis ist durch das rasche Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.

Klinische Manifestationen der chronischen Alkoholhepatitis. Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

§ Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen.

§ Chronisch aktive alkoholische Hepatitis. Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelbsucht ist häufiger.

Klinische Manifestationen der alkoholischen Zirrhose

Das Dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Zirrhose auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, Aszites, Vergrößerung der Parotis, Erweiterung der Saphenavenen der vorderen Bauchwand werden entdeckt. Dupuytrens Kontraktur entwickelt sich aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes in der Palmfaschie. Im Anfangsstadium erscheint ein fester Knoten auf der Handfläche, häufig entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Handflächenfaszie schmerzhaft.

Dupuytrens Kontrakturen. Wenn die Krankheit fortschreitet, sind die Haupt- und mittleren Metacarpophalangealgelenke der Finger in den pathologischen Prozess eingebunden, und es bilden sich Flexionskontrakturen. Dadurch wird die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu beugen, beeinträchtigt. Bei einer schweren Erkrankung kann eine vollständige Immobilität eines oder zweier Finger auftreten.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert. Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen sind: Ascites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern. Darüber hinaus haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

Eine alkoholische Lebererkrankung kann vermutet werden, wenn ein Patient, der lange und systematisch Alkohol missbraucht, Anzeichen von Leberschäden aufweist: Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie. Die Diagnose basiert auf:

· Analyse des Krankheitsverlaufs und der Beschwerden (wenn Leber, Schmerz und Schwere im Oberbauch, Übelkeit, Zunahme des Bauchraums, vaskuläre "Sterne" im Gesicht und Körper und andere Symptome, mit denen der Patient in Verbindung steht) erhöht wurden.

· Analyse der Lebensgeschichte. Hat der Patient chronische Krankheiten, sind erbliche (von Eltern auf Kinder übertragene) Krankheiten, hat er schlechte Gewohnheiten, hat er lange Drogen genommen, hat er Tumore entdeckt, ist er mit toxischen in Kontakt gekommen ( giftige) Substanzen.

· Körperliche Untersuchung Bei der Untersuchung werden die Gelbfärbung der Haut, eine Zunahme der Bauchgröße und das Vorhandensein vaskulärer "Sterne" auf der Haut des Körpers (ausgedehnte kleine Gefäße) bestimmt. Durch Abtasten (Palpation) werden Schmerzen in verschiedenen Bereichen des Bauchraums bewertet. Percussion (Klopfen) bestimmt die Größe der Leber und der Milz.

· Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten für die rechtzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie (einer Erkrankung, die sich als Folge der toxischen Wirkung der Abbauprodukte normaler Leberzellen auf Hirngewebe und Durchblutungsstörungen entwickelt).

Methoden der Laborforschung

· Ein vollständiges Blutbild zeigt eine Abnahme der Zahl der roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) mit der Entwicklung einer Anämie (eine Abnahme des Hämoglobinspiegels - eine spezielle Substanz der roten Blutkörperchen, die Sauerstoff transportiert), eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen (Blutplättchen, deren Verklebung das Anfangsstadium der Blutgerinnung darstellt) aller Blutkörperchen. Leukozytose kann nachgewiesen werden (Zunahme der Leukozytenzahl - weiße Blutkörperchen), hauptsächlich aufgrund von Neutrophilen (eine besondere Art von Leukozyten).

· Biochemischer Bluttest (zur Überwachung der Funktion der Leber, der Bauchspeicheldrüse und des Gehalts an Spurenelementen im Blut).

· Biochemische Marker der Leberfibrose (Proliferation des Bindegewebes in der Leber ohne Veränderung der Struktur) - PGA-Index:

o Prothrombinindex - Blutgerinnungsindex (P);

o Gamma-Glutamyl-Transpeptidase ist eine biologisch aktive Substanz, die normalerweise an molekularen Reaktionen im Lebergewebe (G) beteiligt ist.

o Alipoprotein A1 - Plasmaprotein, das für den Transport von "gutem" Cholesterin im Körper verantwortlich ist (A).

Die PGA-Werte liegen zwischen 0 und 12. Bei einer PGA 9 beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose 86%.

· Serumfibrosemarker: Hyaluronsäure, Typ III-Procollagen, Procollagen III-N-terminales Peptid, Laminin, Typ IV-Kollagen, Matrix-Metalloproteinasen 2 und 9, Gewebeinhibitoren der Metalloproteinasen 1 und 2.

· Der Anstieg von Blutprolin und Hydroxyprolin ist ein charakteristisches Merkmal der alkoholischen Leberfibrose.

· Ein Koagulogramm zeigt eine Verlangsamung der Bildung von Blutgerinnseln, indem die Anzahl der in der Leber gebildeten Gerinnungsfaktoren verringert wird.

· Lipidogramm - eine Untersuchung fettähnlicher Blutsubstanzen. Wenn alkoholische Lebererkrankungen im Blut den Triglyceridspiegel erhöhen.

· Alpha-Fetoprotein - eine Substanz, die bei Leberkrebs im Blut aufsteigt. Manchmal kann Leberkrebs nur durch Labortests von alkoholischen Erkrankungen unterschieden werden. Darüber hinaus erhöht das langfristige Bestehen einer Alkoholerkrankung die Wahrscheinlichkeit von Leberkrebs.

Laboranzeichen einer längeren Alkoholaufnahme. Anheben:

o Aktivität in der Blut-Gamma-Glutamyl-Transpeptidase;

o den Gehalt an Immunglobulinen A im Blut;

o durchschnittliches Volumen der roten Blutkörperchen;

o Aktivität in der Aspartataminotransferase im Blut (AsAT oder AST), die die Aktivität der Alaninaminotransferase (AlAT oder ALT) übersteigt.

o Blutgehalt von Transferrin.

· Identifizierung von viralen Hepatitis-Markern.

· Urinanalyse Ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Nieren und der Harnwege.

· Koprogramm - Kotanalyse (Sie können unverdaute Nahrung und Fettfragmente finden, grobe Ballaststoffe).

Instrumentelle Forschungsmethoden

· Die Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Bauchorgane ermöglicht die Abschätzung der Größe und Struktur der Leber und der Milz.

· Leberpunktionsbiopsie.

· Spiralcomputertomographie (CT).

· Magnetresonanztomographie (MRI).

· Elastographie - eine mit einem speziellen Apparat durchgeführte Untersuchung des Lebergewebes, um den Grad der Leberfibrose zu bestimmen. Bei der Elastographie wird die Kompression der untersuchten Gewebe mit Ultraschall durchgeführt. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit von elastischen Wellen hängt von der Elastizität des Gewebes ab, dh vom Gehalt an Bindegewebe (Narbe). Die Elastographie ist eine Alternative zur Leberbiopsie.

· Konsultationen von Therapeuten, Hepatologen, Psychiatern und Narkologen.

Bewertung des Schweregrades der Leberzirrhose

Aufgeführt von einem Spezialisten (Gastroenterologe oder Hepatologe) auf der Child-Pugh-Skala. Mehrere Kriterien werden bewertet:

· Blutbilirubinspiegel;

· Gehalt an Serumalbumin

Abhängig vom Schweregrad der Abweichungen von der Norm dieser Kriterien wird die Leberzirrhoseklasse festgelegt:

· A - kompensierte Leberzirrhose;

· B - subkompensierte Leberzirrhose;

Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Die Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte bei folgenden Erkrankungen durchgeführt werden:

§ Arzneimittelschaden an der Leber (tritt bei der Verwendung von Valproinsäure, Tetracyclin, Zidovudin auf).

§ Akute Fetthepatose schwangerer Frauen.

Nicht medikamentöse Behandlungsmethoden:

§ sich weigern zu trinken

Die Hauptmethode zur Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist die vollständige Ablehnung von Alkohol. Diese Maßnahme trägt in jedem Stadium zum günstigen Verlauf der Erkrankung bei. Die Symptome der Steatose können durch 2-4-wöchigen Verzicht auf Alkohol verschwinden.

Es ist wichtig, sich an eine Diät zu halten, die ausreichende Mengen an Eiweiß und Kalorien enthält, da Menschen, die Alkohol missbrauchen, häufig einen Mangel an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen entwickeln.

Drogenbehandlungsmethoden:

Entgiftungstherapie Entgiftungsmaßnahmen sind in allen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung erforderlich. Die Entgiftungsmaßnahmen dauern in der Regel 5 Tage. Zu diesem Zweck werden eingeführt:

§ Glukose 5-10% ige Lösung, in 200-300 ml, unter Zusatz von 10-20 ml Essentiale oder 4 ml einer 0,5% igen Lösung von Liponsäure.

§ Pyridoxin 4 ml 5% p-ra.

§ Thiamin 4 ml 5% p-ra oder 100-200 mg Cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

§ Es ist notwendig, eine Gemodez in / in 200 ml, 2-3 Infusionen pro Kurs, zu verabreichen.

Die Verwendung dieser Arzneimittel ist bei Patienten mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis ohne infektiöse Komplikationen und gastrointestinalen Blutungen gerechtfertigt.

Eine 4-wöchige Behandlung mit Methylprednisolon (Metipred) in einer Dosis von 32 mg pro Tag.

Ursodeoxycholsäure (Ursofalk, Ursosan) hat eine stabilisierende Wirkung auf Hepatozytenmembranen: Eine Verbesserung der Laborparameter (AsAT, AlAT, GGTP, Bilirubin) wird vor dem Hintergrund der Therapie beobachtet. Das Medikament wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag (2-3 Kapseln pro Tag - 500-750 mg) verabreicht.

Der Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe besteht darin, die Struktur der Zellmembranen wiederherzustellen, den molekularen Transport, die Zellteilung und -differenzierung zu normalisieren, die Aktivität verschiedener Enzymsysteme zu stimulieren, antioxidative und antifibrotische Wirkungen. Essentiale wird in / in (Jet oder Tropf) von 5-10 ml aufgetragen. Der Kurs besteht aus 15-20 Injektionen mit gleichzeitiger Einnahme von 2 Kapseln dreimal täglich für 3 Monate.

Ademetionin (Heptral) wird morgens in einer Dosis von 400-800 mg i / v-Tropfen oder Jet (langsam) verordnet; nur 15-30 Injektionen. Anschließend können Sie das Arzneimittel 2 bis 3 Monate lang zweimal täglich auf 2 Tabletten einnehmen.Die wichtige Wirkung dieses Arzneimittels ist die antidepressive Wirkung.

§ Behandlung von Dupuytrens Kontraktur.

Die Behandlung der Krankheit im Anfangsstadium kann konservativ sein (Physiotherapie); in den späteren Stadien der chirurgischen Behandlung.

§ Behandlung der Leberzirrhose.

Wenn Leberzirrhose auftritt, besteht die Hauptaufgabe der Behandlung darin, Komplikationen (Blutungen aus Ösophagusvarizen, Aszites, hepatische Enzephalopathie) zu verhindern und zu behandeln.

§ Behandlung von Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen.

Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert und sind das Ergebnis der Entwicklung einer portalen Hypertonie. Die Behandlung von Aszites, spontaner bakterieller Peritonitis, hepatorenalem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Durchblutung von Krampfadern wird durch medizinische und chirurgische Methoden durchgeführt.

Eine Lebertransplantation wird bei Patienten durchgeführt, die sich im Endstadium einer alkoholischen Lebererkrankung befinden. Die Hauptbedingung für die Durchführung einer Lebertransplantation ist ein mindestens sechsmonatiger Alkoholentzug. Die Operation ermöglicht ein 5-Jahres-Überleben bei 50% der Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.

Die Prognose der alkoholischen Lebererkrankung hängt vom Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und dem Schweregrad der Erkrankung ab. Bei Steatose ist die Prognose günstig. Wenn Sie aufhören, Alkohol zu trinken, normalisieren sich die pathologischen Veränderungen der Leber, die für die Steatose charakteristisch sind, innerhalb von 2-4 Wochen. Bei anhaltendem Alkoholkonsum schreitet die Krankheit fort. Faktoren, die zur Verschlechterung des Krankheitsverlaufs beitragen, sind: Infektion mit Viren der chronischen Hepatitis B und C, weibliches Geschlecht, Fettleibigkeit. Bei einer Hyperbilirubinämie von> 20 mg / dL (> 360 µmol / L), verlängerter Prothrombinzeit, Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie ist die Wahrscheinlichkeit einer Leberzirrhose 50% und das Todesrisiko 20 - 50%. Mit der Entwicklung einer Leberzirrhose erreichen 5-Jahres-Überlebensraten nur 50% der Patienten. Darüber hinaus erhöht sich mit der Entwicklung einer Leberzirrhose das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms.

Die wichtigste Maßnahme, um die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, ist die Vermeidung von Alkohol.