Alkoholische Leber - Symptome, Diagnose und Behandlung von Krankheiten, die durch Alkoholkonsum verursacht werden

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Ethanol hat eine zerstörerische Wirkung auf den gesamten Körper. Diese Chemikalie stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Einwirkung von Ethanol treten Symptome einer Lebererkrankung bei Alkoholikern auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Sie können die Zerstörung des Körpers stoppen, auf Alkohol verzichten und den Empfehlungen von Ärzten folgen.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinker setzen den Körper ständig Ethanol aus. Diese Substanz bewirkt den Tod gesunder Leberzellen. Beobachtete Entzündungen des Körpers, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist beeinträchtigt, was zu Problemen bei der Arbeit aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Zerfallsprodukte von Alkohol werden nicht sofort aus dem Körper ausgeschieden. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht eine alkoholische Leber aus?

Der Zustand eines Organs hängt vom Ausmaß seiner Ethanolschädigung und der Erkrankung ab, der es ausgesetzt ist. Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Selbst bei Verwendung von leichten alkoholischen Getränken wird eine kleine Menge Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Erkrankung eines Alkoholikers nimmt die Leber zu und die Anzahl der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, sodass das Blut nicht gefiltert wird. Sie wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen auf alle Organe übertragen.

Bei der Hepatitis, der zweiten Stufe des Alkoholschadens, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel wechselt von dunkelrot zu hellrosa und gelblicher Farbe. Auf der Oberfläche bildet sich ein Fettfilm. Bei der Zirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Oberfläche des Organs wird brüchig, bei einer Hardware-Untersuchung sind Blutgerinnsel und Geschwüre erkennbar.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Fettabbau, der bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Trinkende Menschen klagen gelegentlich über Appetitlosigkeit, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit schlechter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die Leber des Alkoholikers zerstört wird, desto mehr treten die Symptome der Krankheit auf. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose werden folgende Symptome beobachtet:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwäche;
  • dramatischer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • Augmentation der Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen von Krankheiten

Alkoholiker leiden in der zweiten Abhängigkeitsstufe an einer Leberschädigung einer anderen Ätiologie, wenn die konsumierte Alkoholmenge die normale Dosis um das 10-12-fache übersteigt. Mit Alkoholismus Frauen schwerer umzugehen, weil ihre Alkohol-Dehydrogenase-Aktivität ist 5-mal niedriger. Die genetische Veranlagung beeinflusst neben dem Geschlecht auch die Krankheitsentwicklung. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von Enzymen, die Alkohol zerstören, reduziert, so dass die Hauptlast auf die äußeren Sekretdrüsen fällt. Tragen Sie zur Entwicklung der Krankheit bei:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • verschobene Lebererkrankung;
  • schlechte Angewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von Fett usw.);
  • endokrine Störungen.

Einstufung der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad der Schädigung des Körpers hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person täglich konsumiert. Im Alkoholismus wirkt die Leber zum Tragen, so dass im ersten Stadium der Erkrankung die Steatose auftritt. In den Bildern, die während der Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Ansammlung von Fett um Hepatozyten aus. Steatose geht immer mit einer vergrößerten Leber einher. Weitere Alkoholaufnahme verursacht folgende Organschäden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Menschen, die an Alkoholsucht leiden, haben ein Leberkrebsrisiko. In allen Geweben lagern sich giftige Substanzen ab, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln. Häufig führt dieser Prozess zur Entwicklung eines chronischen zerebrovaskulären Unfalls (Enzephalopathie). Unbehandelt können folgende Krankheiten bei einem Alkoholiker auftreten:

  • Ulkuskrankheit, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akutes Nierenversagen;
  • Komplikation bei chronischer Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Der Therapeut kann Leberprobleme aufgrund einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers vermuten. Die Haut der Patienten erhält eine unnatürliche rötliche Tönung. Bei Patienten mit der zweiten Stufe der Zirrhose ist der „Quallenkopf“ (Erweiterung der Venen um den Nabel) deutlich sichtbar. In einer Laboruntersuchung von Blut bei 80% der Alkoholiker zeigt sich eine Makrozytose. Einige Patienten haben eine Eisenmangelanämie. Die Diagnose erfolgt nach Erhalt der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik:

  • Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • Radionukleinsäureforschung;
  • Leberbiopsie.

Leberbehandlung für Alkoholismus

In den frühen Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie auf Alkohol verzichten, wird die Fettleibigkeit der Leber von selbst abgehen. Der Patient muss die Ernährung normalisieren, das Fett vollständig aufgeben und normalisierte Metabolismus-Medikamente einnehmen. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medizinische Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten, die an einer Alkoholkrankheit leiden, müssen sich einer Entgiftungstherapie unterziehen. Es besteht aus den folgenden Schritten:

  1. 200-300 ml Glucoselösung werden zusammen mit Essentiale oder einer Liponsäurelösung intravenös verabreicht.
  2. Pyridoxinlösung wird intravenös verabreicht.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Piracetam.
  4. Intravenös injizierter Hämodez 200 ml.

Die Entgiftungstherapie dauert 4-5 Tage. Zur beschleunigten Genesung der Leber werden dem Patienten essentielle Phospholipide verschrieben. Wenn der Patient eine Fibrose entwickelt, wenn er sich weigert, Alkohol zu trinken, erhält er Ursodeoxycholsäure und andere Hepatoprotektoren. Sie tragen zum Fluss der Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und der Vermehrung des Bindegewebes, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden zur Beseitigung von Medikamenten zu Hause funktionieren nicht. Unter dem Einfluss von Alkohol treten signifikante Veränderungen des Stoffwechsels auf, daher sollte der Arzt eine Entgiftungstherapie durchführen. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus können dem Patienten die folgenden Gruppen von Medikamenten verschrieben werden, um die Funktion der äußeren Sekretdrüsen zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademetionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionin ist ein unverzichtbarer Wirkstoff bei der Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat eine antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkung auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität der Hepatozyten und fördert die Übertragung der Galle in das Gallensystem. Im Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag verabreicht. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten pro Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht die langfristige Gabe von Ademethionin seitdem Schmerzen im epigastrischen Bereich Es erhöht den Säuregehalt des Magens.

Alkoholikern wird Glycyrrhizinsäure zusammen mit Phospholipiden verabreicht. Es stellt die biologische Integrität der Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei der Zirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung von Bindegewebe der Leber. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essenzigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Typischerweise werden Alkoholikern bei nicht schweren Läsionen der Drüse 3-4-mal täglich 3 bis 3 Tabletten Glycyrrhizinsäure verordnet.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Tsiroza und Nekrose der Leberzellen. Im Krankenhaus werden alkoholische Medikamente in 10 ml intravenös verabreicht. Der Standardkurs umfasst 17 Injektionen. Gleichzeitig sollte der Patient dreimal täglich 2 Kapseln des Medikaments einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. 3 Monate lang sollte der Alkoholiker 4-mal täglich 3 Tabletten einnehmen. Patienten mit Überdosierung haben selten Durchfall.

Einige Patienten werden mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis in ein Krankenhaus eingeliefert. Metipred verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. Gleichzeitig werden die Patienten vorab auf das Fehlen von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen untersucht. Corticosteroid wird ein- bis zweimal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament lindert Entzündungen und beseitigt die allergische Reaktion. Patienten mit Langzeitgabe von Metipred entwickeln Arrhythmien und Hypotonie. Bei Alkoholikern verursacht das Medikament häufige Stimmungsschwankungen und Desorientierung.

Spezielle Diät

Leber trinkende Person ausgesetzt Chemikalien mit hoher Toxizität. Ärzte empfehlen das, um ihre Arbeit zu normalisieren, nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte den Patienten eine proteinreiche Diät. Der Verzicht auf Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere hochwertige Getränke konsumiert, hilft die Ernährungskorrektur nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes mageres Fleisch;
  • Hüttenkäse, Kefir, fettarme saure Sahne;
  • gekochte Kartoffeln, Broccoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist die Vermeidung von Alkohol. Patienten, die die Leberfunktionen wiederherstellen, müssen sich an eine Diät und alle ärztlichen Vorschriften halten. Die tägliche Alkoholdosis beträgt 80 ml. Diese vom Arzt für gesunde Menschen festgelegte Konsumrate von alkoholischen Getränken. Die Maßnahmen zur Verhinderung des weiteren Fortschreitens alkoholischer Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • Behandlung zur Beseitigung von Abstinenz (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Physiotherapieübungen.

Foto Fettleberhepatose

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Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen dienen nur zu Informationszwecken. Materialien des Artikels erfordern keine Selbstbehandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann anhand der individuellen Merkmale eines bestimmten Patienten diagnostizieren und beraten.

Einstufung der alkoholischen Lebererkrankung

Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20 g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol.

Bei gesunden Männern führt Alkoholkonsum mit einer Dosis von mehr als 60 g / Tag für 2-4 Wochen zu Steatose. in einer Dosis von 80 g / Tag - zu alkoholischer Hepatitis; bei einer Dosis von 160 g / Tag - zur Leberzirrhose.

  • Dauer des Alkoholmissbrauchs.

    Leberschäden entwickeln sich mit dem systematischen Alkoholgebrauch für 10-12 Jahre.

    Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen.

    Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Die erhöhte Empfindlichkeit der Frau gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol kann insbesondere durch die geringere Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase erklärt werden, die den Ethanolstoffwechsel in der Leber erhöht.

    Es gibt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich in Unterschieden in der Aktivität der Alkoholdehydrogenase- und Acetaldehyddehydrogenase-Enzyme, die am Alkoholstoffwechsel im Körper beteiligt sind, sowie in einem unzureichenden Cytochrom-P-450 2E1-System der Leber.

    Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich werden bei 25% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus nachgewiesen, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt wird.

    Patienten mit einer alkoholischen Lebererkrankung zeigen Anzeichen einer Eisenüberladung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    Fettleibigkeit und Ernährungsstörungen (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Ernährung) sind Faktoren, die die individuelle Empfindlichkeit des Menschen gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

    Das meiste Ethanol (85%), das in den Körper gelangt, wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase des Magens und der Leber in Acetaldehyd umgewandelt.

    Acetaldehyd wird mit Hilfe des mitochondrialen Enzyms Acetaldehyddehydrogenase in der Leber weiter zu Acetat oxidiert. In beiden Reaktionen nimmt Nicotinamiddinukleotidphosphat (NADH) als Coenzym teil. Unterschiede in der Alkoholabspaltungsrate werden weitgehend durch genetische Polymorphie von Enzymsystemen vermittelt.

    Die hepatische Fraktion der Alkoholdehydrogenase ist zytoplasmatisch. Sie metabolisiert Ethanol, wenn ihre Konzentration im Blut unter 10 mmol / l liegt. Bei höheren Ethanolkonzentrationen (mehr als 10 mmol / l) wird das System der mikrosomalen Ethanoloxidation aktiviert. Dieses System befindet sich im endoplasmatischen Retikulum und ist Bestandteil des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.

    Die langfristige Verwendung von Alkohol erhöht die Aktivität dieses Systems, was zu einer schnelleren Beseitigung von Ethanol bei Patienten mit Alkoholismus, der Bildung einer größeren Anzahl seiner toxischen Metaboliten, der Entwicklung von oxidativem Stress und einer Schädigung der Leber führt. Darüber hinaus ist das Cytochrom-P-450-System nicht nur beim Ethanol, sondern auch bei bestimmten Medikamenten (z. B. Paracetamol) am Metabolismus beteiligt. Daher führt die Induktion des Cytochrom P-450 2E1-Systems zu einer vermehrten Bildung toxischer Metaboliten von Arzneimitteln, was zu Leberschäden führt, selbst wenn therapeutische Dosierungen von Medikamenten eingesetzt werden.

    Acetaldehyd, das in der Leber gebildet wird, verursacht einen erheblichen Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Dazu gehören: erhöhte Lipidperoxidation; Funktionsstörung der Mitochondrien; Unterdrückung der DNA-Reparatur; Funktionsstörung von Mikrotubuli; die Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Kollagensynthese; Immunerkrankungen und Störungen des Fettstoffwechsels.

    • Aktivierung der Lipidperoxidation.

    Bei längerfristiger systematischer Verwendung von Alkohol bilden sich freie Radikale. Sie wirken aufgrund der Aktivierung der Lipidperoxidationsprozesse schädlich auf die Leber und induzieren einen Entzündungsprozess im Körper.

  • Mitochondriale Dysfunktion.

    Die systematische Verwendung von Alkohol über einen längeren Zeitraum verringert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen, was wiederum zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose der Leber ist mit einer Schädigung der Mitochondrien-DNA durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.

  • Unterdrückung der DNA-Reparatur

    Die Unterdrückung der DNA-Reparatur durch langfristigen systematischen Ethanolverbrauch führt zu erhöhter Apoptose.

  • Funktionsstörung von Mikrotubuli.

    Die Bildung von Acetaldehyd-Protein-Komplexen verstößt gegen die Polymerisation von Tubulin-Mikrotubuli, wodurch pathologische Merkmale wie Mallory-Körper entstehen. Darüber hinaus führt eine Fehlfunktion der Mikrotubuli zur Rückhaltung von Proteinen und Wasser unter Bildung einer Ballon-Degeneration von Hepatozyten.

  • Die Bildung von Komplexen mit Proteinen.

    Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die aus der Verstärkung der Lipidperoxidation und der Bildung stabiler Komplexverbindungen mit Proteinen resultiert, ist eine Funktionsstörung der Strukturkomponenten von Zellmembranen - Phospholipiden. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität, wodurch der Transmembrantransport gestört wird. Die Menge an Acetaldehyd-Protein-Komplexen in Leberbiopsieproben korreliert mit den Parametern der Krankheitsaktivität.

  • Stimulierung der Kollagensynthese.

    Kollagenbildungsstimulanzien sind Lipidperoxidationsprodukte, insbesondere die Aktivierung von Cytokinen, die den Wachstumsfaktor transformieren. Unter dem Einfluss der letzteren wandeln sich die Ito-Zellen der Leber in Fibroblasten um, wobei vorwiegend Typ-3-Kollagen entsteht.

    Zelluläre und humorale Immunreaktionen spielen eine bedeutende Rolle bei Leberschäden, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden.

    Die Beteiligung von humoralen Mechanismen manifestiert sich in erhöhten Serum-Immunglobulinen (vorwiegend IgA) in der Wand der Sinusoide der Leber. Darüber hinaus werden Antikörper gegen Acetaldehyd-Protein-Komplexe nachgewiesen.

    Zelluläre Mechanismen bestehen in der Zirkulation zytotoxischer Lymphozyten (CD4 und CD8) bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.

    Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden erhöhte Konzentrationen an proinflammatorischen Zytokinen im Serum (Interleukine 1, 2, 6, Tumornekrosefaktor) nachgewiesen, die an der Interaktion von Immunzellen beteiligt sind.

  • Störung des Fettstoffwechsels.

    Bei täglichem Konsum von mehr als 60 Gramm Alkohol entwickelt sich eine Lebersteatose. Einer der Mechanismen für das Auftreten dieses pathologischen Prozesses ist eine Erhöhung der Konzentration von Glycerol-3-phosphat in der Leber (durch Erhöhung der Menge an Nicotinamin-Dinukleotidphosphat), was zu einer Erhöhung der Veresterung von Fettsäuren führt.

    Bei alkoholischer Lebererkrankung steigen die freien Fettsäuren an. Dieser Anstieg ist auf die direkte Wirkung von Alkohol auf das Hypophysen-Nebennieren-System und die Beschleunigung der Lipolyse zurückzuführen.

    Langfristiger systematischer Alkoholkonsum hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber und trägt zur Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte in das Blut bei.

    Es gibt drei Formen der alkoholischen Lebererkrankung: Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

    Alkoholische Zirrhose tritt bei etwa 10–20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose ein Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Zirrhose vor dem Hintergrund der perivenulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachgewiesen werden kann und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird.

    Fetthaltige Einschlüsse sind hauptsächlich in 2 und 3 Zonen des Leberlappens lokalisiert. bei schwerer Krankheit - diffus. In den meisten Fällen sind die Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose).

    Eine mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge einer Schädigung der Mitochondrien auf (es wird eine Abnahme der mitochondrialen DNA in den Hepatozyten beobachtet).

    Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten beobachtet (alkoholische Steatohepatitis). Wenn sie mit Hämatoxylin-Eosin angefärbt werden, werden Mallory-Korpuskeln sichtbar gemacht, bei denen es sich um violett-rote zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse handelt. Mallory-Kälber sind für alkoholische Lebererkrankungen charakteristisch, sie können jedoch auch bei Hepatitis anderer Genese nachgewiesen werden.

    Es wird eine Fibrose mit unterschiedlichem Schweregrad mit einer perisinusoidalen Anordnung von Kollagenfasern nachgewiesen. Ein typisches Symptom ist die lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten mit Bereichen der fokalen Nekrose. Es gibt intrahepatische Cholestase.

    Leberzirrhose kann mikronodulär sein. Die Knotenbildung erfolgt langsam aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regenerationsvorgänge in der Leber.

    Es gibt eine erhöhte Ansammlung von Eisen in der Leber, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Leberzellkarzinom entsteht.

    Klinik und Komplikationen

    Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.

    Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

    • Klinische Manifestationen der Lebersteatose

    In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt.

    Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet.

    • Klinische Manifestationen einer akuten alkoholischen Hepatitis

      Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen akuter alkoholischer Hepatitis können beobachtet werden.

      Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

      Die icteric Form ist am allgemeinsten. Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen.

      Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.

      Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Ikterus, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.

    • Klinische Manifestationen der chronischen Alkoholhepatitis

      Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

      • Chronische persistierende alkoholische Hepatitis.

      Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen.

    • Chronisch aktive alkoholische Hepatitis.

      Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelbsucht ist häufiger.

    • Klinische Manifestationen der alkoholischen Zirrhose

      Das Dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Zirrhose auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, Aszites, Vergrößerung der Parotis, Erweiterung der Saphenavenen der vorderen Bauchwand werden entdeckt.

      Dupuytrens Kontraktur entwickelt sich aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes in der Palmfaschie. Im Anfangsstadium erscheint ein fester Knoten auf der Handfläche, häufig entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Handflächenfaszie schmerzhaft.

      Wenn die Krankheit fortschreitet, sind die Haupt- und mittleren Metacarpophalangealgelenke der Finger in den pathologischen Prozess eingebunden, und es bilden sich Flexionskontrakturen. Dadurch wird die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu beugen, beeinträchtigt. Bei einer schweren Erkrankung kann eine vollständige Immobilität eines oder zweier Finger auftreten.

    • Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

      Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert.

      Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen sind: Ascites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern. Darüber hinaus haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

      Diagnose

      Eine alkoholische Lebererkrankung kann vermutet werden, wenn ein Patient, der lange und systematisch Alkohol konsumiert hat (die durchschnittlichen täglichen Dosen von reinem Ethanol, die zur Entstehung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g bei Männern, mehr als 20 g bei Frauen) Anzeichen von Leberschäden zeigen: Appetitlosigkeit, Unbehagen und stumpfer Schmerz in der rechten hypochondrium oder epigastrischen Region, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie.

      • Diagnoseziele
        • Stellen Sie das Vorhandensein einer alkoholischen Lebererkrankung fest.
        • Stellen Sie das Stadium der Erkrankung ein (Steatose, Alkoholhepatitis, Leberzirrhose).
      • Diagnosemethoden
        • Geschichte nimmt

          Bei einem Interview mit dem Patienten und seinen Angehörigen muss zunächst herausgefunden werden, wie lange und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

          Darüber hinaus ist es wichtig festzustellen, wann die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind. Es ist zu beachten, dass die erste Stufe der alkoholischen Leberschädigung (Steatose) oft asymptomatisch ist), so dass das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung das Fortschreiten und die Irreversibilität des pathologischen Prozesses anzeigt.

          Eine informative Auswahlmethode zur Feststellung eines chronischen Alkoholmissbrauchs ist der CAGE-Fragebogen. Es enthält die folgenden Fragen:

          • Haben Sie das Bedürfnis verspürt, sich vor dem Herunterfahren zu betrinken?
          • Werden Sie aufgrund von Hinweisen auf Alkoholkonsum irritiert?
          • Haben Sie ein Schuldgefühl, weil Sie zu viel getrunken haben?
          • Verwenden Sie Alkohol, um den Kater zu beseitigen?

          Eine bejahende Antwort auf zwei oder mehr Fragen ist ein positiver Test für versteckte Alkoholabhängigkeit.

          Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.

          • Diese physikalischen Studien mit Steatose der Leber.

          In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt. Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet. Hepatomegalie tritt bei 70% der Patienten auf. Bei der Palpation ist die Leber vergrößert, glatt und hat eine abgerundete Kante.

        • Daten aus einer physikalischen Studie zur akuten alkoholischen Hepatitis.

          Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen können auftreten.

          • Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
          • Die icteric Form ist am allgemeinsten.

          Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht.

          Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen. Die Leber ist in fast allen Fällen vergrößert, verdichtet, mit glatter Oberfläche und schmerzhaft. Die Identifizierung von schwerer Splenomegalie, Aszites, Teleangiektasie, Palmarerythem und Asterixis deutet auf den Beginn der Entstehung einer Zirrhose hin.

          Begleitende bakterielle Infektionen entwickeln sich häufig: Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, spontane bakterielle Peritonitis.

        • Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.
        • Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Ikterus, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.
      • Die Daten der physikalischen Forschung bei chronischer Alkoholhepatitis.

        Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

        • Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen. Die Leber ist vergrößert, versiegelt.
        • Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelegentlich beobachtete Gelbsucht, Splenomegalie.
      • Diese physikalischen Studien bei Leberzirrhose.

        Dyspeptisches Syndrom, das in den frühen Stadien auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, vergrößerte Parotisdrüsen, Aszites, Splenomegalie, Dilatation der subkutanen Venen der vorderen Bauchwand werden erkannt.

        In der klinischen Blutanalyse wird eine Makrozytose (mittleres Erythrozytenvolumen> 100 μm 3) nachgewiesen, die mit einem erhöhten Blutalkoholgehalt und toxischen Wirkungen auf das Knochenmark einhergeht. Die Besonderheit dieser Funktion beträgt 85-91%, die Sensitivität - 27-52%.

        Anämie wird häufig festgestellt (In 12 - und Eisenmangel), Leukozytose, beschleunigte ESR.

        Thrombozytopenie kann sowohl durch die direkten toxischen Wirkungen von Alkohol auf das Knochenmark als auch durch Hypersplenismus infolge portaler Hypertonie hervorgerufen werden.

      • Biochemische Analyse von Blut.

        Etwa 30% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung weisen erhöhte Aminotransferasen (AST, ALT) und Bilirubin auf, was auf eine Hämolyse zurückzuführen ist, die durch einen längeren systematischen Alkoholkonsum verursacht wird.

        Die Aspartataminotransferase-Aktivität ist mehr als zweimal so hoch wie die Menge an Alaninaminotransferase. Gleichzeitig überschreiten die absoluten Werte dieser Indikatoren nicht 500 U / ml.

        Bei 70% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung liegt die Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase innerhalb normaler Grenzen.

        Latente alkoholische Hepatitis kann durch Erhöhung der Aminotransferasespiegel diagnostiziert werden.

      • Immunologischer Bluttest

        Alkoholische Lebererkrankung ist durch einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A gekennzeichnet.

      • Bestimmung von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren.

        Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, werden bestimmt, wenn die Leberzirrhose in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Alkoholintoxikation steht.

        • Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

        Der Hauptmarker ist HbsAg, HBV-DNA. Die Anwesenheit von HBeAg zeigt die Aktivität der Virusreplikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern dagegen (Anti-HBe) kennzeichnen die Beendigung der HBV-Replikation und werden als Zustand partieller Serokonversion interpretiert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der chronischen Virushepatitis B und dem Vorhandensein der Virusreplikation und umgekehrt.

      • Diagnose der Virushepatitis C (HCV).

        Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein einer aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Erholungsphase nachgewiesen und wird 1-4 Jahre nach einer akuten Virushepatitis nicht mehr nachgewiesen. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

    • Bestimmung des Gehalts an Transferrin (im Kohlenhydratmangel) im Serum.

      Eine Erhöhung des Gehalts an Transferrin (an Kohlenhydraten erschöpft) ist charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen. Es wird beobachtet, wenn der durchschnittliche tägliche Alkoholkonsum in einer Dosis von mehr als 60 g liegt.

    • Bestimmung des Serumeisens.

      Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung können die Eisenspiegel im Serum erhöht sein.

      Patienten mit alkoholischer Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Zum Nachweis wird der Gehalt an alpha-Fetoprotein bestimmt (bei Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Bestimmung von Lipidprofilstörungen.

      Der Triglyceridgehalt bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung steigt an.

      • Ultraschalluntersuchung

      Mit dieser Studie kann eine Lebersteatose diagnostiziert werden: Es wird eine charakteristische hyperechoische Struktur des Parenchyms festgestellt. Außerdem können Sie Steine ​​in der Gallenblase identifizieren. Die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle ermöglicht die Visualisierung der Gallenwege, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse und der Nieren. hilft bei der Differentialdiagnose von zystischen und volumenbedingten Läsionen in der Leber, empfindlicher bei der Diagnose von Aszites (visualisiert aus 200 ml Flüssigkeit im Bauchraum).

    • Doppler-Ultraschall der Leber- und Pfortadern.

      Diese Studie wird durchgeführt, wenn Anzeichen einer portalen Hypertonie auftreten.

      Mit dieser Methode ist es möglich, Informationen über die Hämodynamik im Portalsystem und die Entwicklung von Kollateralen zu erhalten, um Änderungen in der Richtung des Blutflusses durch die Lebervenen und den Leberabschnitt der unteren Hohlvene festzustellen (es kann abwesend, reversibel oder turbulent sein); die quantitativen und spektralen Eigenschaften des Blutflusses bewerten; um die absoluten Werte des Blutvolumens in bestimmten Teilen der Blutgefäße zu bestimmen.

    • Computertomographie - CT.

      Diese Studie liefert Informationen über Größe, Form, Zustand der Lebergefäße und Dichte des Organparenchyms. Die Sichtbarmachung der intrahepatischen Gefäße der Leber hängt von dem Verhältnis ihrer Dichte zur Dichte des Leberparenchyms ab.

    • Magnetresonanztomographie - MRI.

      Mit der Magnetresonanztomographie können Sie das Bild der parenchymalen Bauchorgane, der großen Gefäße und des retroperitonealen Raums erhalten. Mit dieser Methode können Sie Erkrankungen der Leber und anderer Organe diagnostizieren. den Grad der Blockade des Pfortaderblutkreises und den Schweregrad des kollateralen Blutflusses bestimmen; Zustand der Bauchvenen und Vorhandensein von Aszites.

      Für das Radionuklid-Scanning wird kolloidaler Schwefel verwendet, der mit Technetium (99m) markiert ist, der von Kupffer-Zellen eingefangen wird. Mit dieser Methode ist es möglich, diffuse hepatozelluläre Erkrankungen (Hepatitis, Steatose oder Zirrhose), Hämangiome, Karzinome, Abszesse, Rate der Leber- und Gallensekretion zu diagnostizieren.

      Durchführung zur Bestätigung der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung. Hier können Sie den Grad der Gewebeschädigung und den Schweregrad der Fibrose einstellen.

      Ein charakteristisches Zeichen für die Wirkung von Ethanol auf die Leber ist das Auftreten von alkoholischem Hyalin (Mallory-Kalb). Dies ist eine Proteinsubstanz, die von Hepatozyten synthetisiert wird. Es hat das Aussehen von eosinophilen Massen verschiedener Formen, die im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert sind, üblicherweise in der Nähe des Zellkerns. Nach dem Tod kann der Hepatozyt extrazellulär lokalisiert werden.

      Die Entstehung von Mallory Taurus in Hepatozyten wird bei einer Reihe von nichtalkoholischen Ätiologie-Erkrankungen beschrieben: Diabetes, Wilson-Konovalov-Krankheit, primäre Gallenwegszirrhose und Leberkrebs.

      Ultrastrukturelle Veränderungen in Hepatozyten und Sternat-Retikuloendotheliozyten spiegeln die toxischen Wirkungen von Ethanol auf den Körper wider.

      Veränderungen in Hepatozyten werden durch Hyperplasie und die Bildung riesiger Mitochondrien mit unregelmäßiger Form dargestellt. Das Zytolemma der Sternat-Reticuloepithelium-Zellen bildet keine Auswüchse, sie enthalten isolierte Lysosomen. Diese Veränderungen weisen auf das Versagen der phagozytischen Funktion von Sternat-Retikuloendotheliozyten hin.

      Für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung muss die Anamnese sorgfältig gesammelt werden. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkohols zu berücksichtigen. Zu diesem Zweck beantragte Fragebogen CAGE.

      Die klinischen Symptome hängen von der Form und dem Schweregrad der Leberschäden und der manifesten Schwäche, Anorexie, dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Fieber ab.

      Bei der Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme der Leber und Milz, Teleangiektasie, Palmar Erythem, Gynäkomastie, Dupuytren-Kontrakturen, eine Zunahme der Parotis, Beinödeme, Aszites und erweiterte Saphenavenen festgestellt werden.

      Die Diagnose wird durch Labortestdaten bestätigt: neutrophile Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate, AcAT / AlAT-Verhältnis> 2, erhöhtes Bilirubin, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase, erhöhtes Immunglobulin A.

      In Leberbiopsieproben bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten, Mallory-Körper, Anzeichen von perivenulärer Fibrose, lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten und Bereiche von fokalen Nekrosen festgestellt. Charakterisiert durch die Ansammlung von Eisen in der Leber. Die Leberzirrhose, die sich mit fortschreitender Krankheit zunächst als mikronodulär entwickelt, erlangt die Merkmale des makronodulären.

      Bei Anzeichen einer Eisenüberladung sollte eine zusätzliche Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Hämochromatose auszuschließen.

      Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erhöht. Um dies zu diagnostizieren, wird eine MRT der Bauchhöhlenorgane durchgeführt und der Alpha-Fetoprotein-Spiegel bestimmt (für Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

      Die Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte bei folgenden Erkrankungen durchgeführt werden:

      • Alkoholfreie Steatohepatitis.
      • Arzneimittelschaden an der Leber (tritt bei der Verwendung von Valproinsäure (Depakine), Tetracyclin, Zidovudin) auf.
      • Akute Fetthepatose schwanger.
      • Reye-Syndrom

    Einstufung der alkoholischen Lebererkrankung

    Alkoholische Fettleber (Lebersteatose);

    Alkoholische Hepatitis (akute und chronische);

    Alkoholische Fibrose (perivenular) und Lebersklerose;

    Alkoholische Leberzirrhose.

    Kommentare Die akute alkoholische Hepatitis ist eine wichtige klinische und morphologische Form der alkoholischen Lebererkrankung, bei deren Entstehung und Entwicklung Bedingungen für die Entstehung einer Zirrhose mit der Entwicklung einer hepatozellulären und vaskulären Dekompensation geschaffen werden.

    Das prognostische Kriterium für die akute alkoholische Hepatitis ist die Diskriminierungsfunktion (DF) von Maddrey:

    DF = 4,6 '(PV *Patient - PVKontrolle ) + Serum Bilirubin (mg%)

    Bei DF> 32 sind tödliche Ergebnisse zum Zeitpunkt der aktuellen Krankenhauseinweisung @ 50%.

    *) PV - Prothrombinzeit (Prothrombinindex).

    Beispiele für die Formulierung der Diagnose:

    Akute alkoholische Hepatitis vor dem Hintergrund des chronischen Alkoholismus, schwere Form mit intrahepatischer Cholestase, Aszites, Stadium 1-Enzephalopathie.

    Chronische alkoholische Hepatitis mit mäßiger Aktivität.

    Chronische nichtalkoholische Steatohepatitis, Aktivität I, Fibrose I im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit 2 EL.

    Alkoholische Lebererkrankung: Steatohepatitis, Fibrose 2.

    Alkoholische Lebererkrankung: akute alkoholische Hepatitis, schwere cholestatische Variante.

    Alkoholfreie Fettlebererkrankung

    Definition Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist ein Spektrum von Leberschäden, einschließlich Fettdystrophie (Lebersteatose) und Fettdystrophie mit Entzündung und Schädigung von Hepatozyten (nichtalkoholische Steatohepatitis) und Leberfibrose mit der Möglichkeit einer Progression bis zur Zirrhose.

    Fettleberdystrophie (Lebersteatose) ist eine unabhängige Lebererkrankung oder ein Syndrom, die durch Fettleberdystrophie der Leberzellen verursacht wird. Es ist gekennzeichnet durch pathologische innere und (oder) extrazelluläre Ablagerung von Fetttropfen. Das morphologische Kriterium der Fetthepatose ist der Gehalt an Triglyceriden in der Leber von mehr als 10% der Trockenmasse.

    Klassifikation der Lebersteatose (h. Thaler, 1982)

    a) Tröpfchen schließen (makroskopisch);

    b) kleines Tröpfchen (mikroskopisch);

    a) fokal, verbreitet, nicht klinisch manifestiert;

    b) stark verbreitet;

    c) zonal (in verschiedenen Teilen eines Dolt);

    Definition Die Leberzirrhose ist eine chronische, diffuse Lebererkrankung, die in der Umstrukturierung ihres Parenchyms in Form von Knotenbildung und Fibrose besteht. Sie entwickelt sich aufgrund von Nekrose der Hepatozyten, das Auftreten von Shunts zwischen dem Portal und den zentralen Venen, wobei Hepatozyten mit der Entwicklung einer portalen Hypertonie umgangen werden und das Leberversagen zunimmt.

    Klassifikation der Leberzirrhose (WHO, 1978)

    Durch morphologische Merkmale:

    Mikronodulare Zirrhose (Regenerationseinheiten bis zu einer Größe von 1 cm);

    Makronoduläre Zirrhose (Regenerationsknoten bis 3-5 cm);

    Mischzirrhose (mikro-makronodulär).

    Aus ätiologischen Gründen:

    Zirrhose der viralen Ätiologie (als Ergebnis der Virushepatitis B, B in Kombination mit D-Infektion, C und G);

    Alkoholische Leberzirrhose;

    Leberzirrhose einer anderen Ätiologie.

    Klassifikation der Zirrhose

    (von Child-Pugh, modifiziert von AI Khazanov et al., 1998)

    Alkoholische Lebererkrankung

    Die alkoholische Lebererkrankung ist eine Pathologie, die sich aus dem längeren Gebrauch alkoholischer Getränke mit hepatotoxischer Wirkung ergibt. Der volle Verlauf der Pathologie kommt zu einem Zeitpunkt, zu dem ein Mann reines Ethanol in einer Menge von 40 bis 80 Gramm zu sich nimmt, und für das schwächere Geschlecht beträgt diese Dosis mehr als 20 Gramm.

    Die Krankheit manifestiert sich im menschlichen Körper, charakteristische Manifestationen der Leberfettentwicklung, Hepatitis und Leberzirrhose. Es ist möglich, die Krankheit in einem der ersten Stadien zu heilen - der Lebersteatose.

    Alkoholische Lebererkrankung gemäß der internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 hat einen Code - K70.

    Statistiken zufolge wird eine solche Pathologie bei Männern viel häufiger diagnostiziert als bei Frauen, da sie häufiger Alkohol missbrauchen. Es ist jedoch wahrscheinlicher, dass der Körper des schwächeren Geschlechts Ethanol ausgesetzt ist und die Krankheit aktiv voranschreitet. Dieser Prozess basiert auf der Tatsache, dass Frauen geschlechtsspezifische Merkmale wie Absorption, Katabolismus und Ausscheidung alkoholischer Getränke aus dem Körper aufweisen.

    Die Geschwindigkeit der Schädigung der Leber hängt von vielen Faktoren ab - individuellen Eigenschaften, Alter, Geschlecht, Empfindlichkeit gegenüber toxischen Substanzen, Eisenüberladung, Hepatitis, Art des konsumierten Getränks usw.

    Ätiologie

    Unter dem Einfluss alkoholischer Getränke auf die Leberzellen im menschlichen Körper werden Prozesse eingeleitet, die zu einer Schädigung der Zellmembranen führen. An diesem Punkt werden Substanzen produziert, die die Leberzellen zerstören und ihre Regeneration reduzieren.

    BPA wird auf der Grundlage solcher prädisponierender Faktoren gebildet:

    • große Dosen von Alkohol;
    • weiblich;
    • genetische Veranlagung;
    • das Vorhandensein von Leberpathologien;
    • schlechter Stoffwechsel;
    • unausgewogene Ernährung.

    Längerer Gebrauch von alkoholischen Getränken erhöht die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Hepatitis C. Die Ärzte haben festgestellt, dass etwa 25% der Patienten Antikörper gegen das chronische Hepatitis-Virus haben, wodurch die Krankheit voranschreitet.

    In Bezug auf Stoffwechselstörungen besteht bei Patienten mit Übergewicht oder einer beeinträchtigten Ernährung meistens das Risiko einer Lebererkrankung.

    Krankheit kann sich über mehrere Jahrzehnte entwickeln. Die folgenden Gründe können das Fortschreiten der Pathologie beschleunigen:

    • Tod von Hepatozyten;
    • Sauerstoffmangel von Zellen;
    • übermäßige Bildung von Bindungszellen;
    • Verminderung des Auftretens von Protein in den Leberzellen, wodurch deren Schwellung hervorgerufen wird.

    Klassifizierung

    Die internationale Klassifizierung von Krankheiten beinhaltet die Unterteilung der alkoholischen Lebererkrankung in verschiedene Formen. Kliniker haben die Haupttypen der Krankheit identifiziert, diese Typen gelten als Bildungsstadien:

    • Fettabbau der Leber - die Ansammlung von Fetttröpfchen in den Zellen eines Organs;
    • Alkoholische Hepatitis - Ansammlung von Fettbestandteilen in Zellen mit ausgedehnter Leberentzündung, während derer normales Gewebe stirbt
    • Leberfibrose - das Fortschreiten des Bindegewebswachstums unter Erhaltung der Struktur der Leberlappen
    • Leberzirrhose - der Ersatz von gesunden Narben;
    • Leberversagen - die Funktionen des Organs und des gesamten Organismus werden verletzt. Ordnen Sie akute und chronische Formen zu.

    Symptomatologie

    Alkoholische Lebererkrankung hat mehrere Stadien - Organdystrophie, Hepatitis, Zirrhose. Für jedes Stadium der Erkrankung sind bestimmte Symptome charakterisiert. Die Krankheitssymptome helfen, den Entwicklungsstand der Pathologie schnell und effizient festzustellen.

    Während einer Fettdystrophie hat der Patient keine Beschwerden im Körper. Patienten klagen gelegentlich über Appetitlosigkeit, intermittierende dumpfe Schmerzen unter der rechten Rippe und Übelkeit. Nur 15% der Patienten entwickeln Gelbsucht.

    Die Entstehung einer Hepatitis verläuft manchmal ohne Veränderungen und Manifestationen, und es kommt vor, dass sich die Krankheit schnell entwickelt und ihre Symptome manifestiert, was zum Tod führt. Patienten mit der akuten Form dieser Krankheit klagen über solche Manifestationen:

    • Schwäche;
    • verminderter Appetit;
    • Anfälle von dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium;
    • Übelkeit;
    • Knebelreflexe;
    • gebrochener Stuhl;
    • Gelbsucht;
    • hohes Fieber;
    • Juckreiz der Haut;
    • eine dunkle Urinfarbe, und der Stuhl ist verfärbt.

    Bei chronischer Hepatitis leiden die Patienten an Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Stuhlgang, Aufstoßen, Sodbrennen und Gelbsucht.

    Während der Entstehung einer Leberzirrhose kann der Arzt einige Manifestationen der Krankheit beim Patienten diagnostizieren, nämlich:

    • rote Bereiche an den Handflächen;
    • das Auftreten kleiner subkutaner Gefäße auf der Haut von Gesicht und Körper;
    • Nägel und terminale Phalangen wechseln;
    • Expansion der Saphenavenen an der vorderen Bauchwand;
    • Bei Männern ist ein deutlicher Anstieg der Brustdrüsen und ein Rückgang der Hoden festzustellen.

    Anzeichen für Leberschäden sind auch Herzklopfen, Muskelschwund, Erschöpfung des Körpers.

    Die Gesundheit des Patienten verbessert sich deutlich mit dem Verzicht auf alkoholische Getränke.

    Diagnose

    Alkoholische Lebererkrankung wird von einem Arzt während einer langen Untersuchung festgestellt. Für die korrekte Diagnose muss der Arzt eine vollständige Anamnese sammeln und die Dauer des Alkoholkonsums durch den Patienten bestimmen. Bei der Erfassung der Geschichte der Gastroenterologie ist es wichtig zu wissen, in welcher Menge und welche Getränke der Patient getrunken hat. Auf diese Weise können Sie die Chance auf Krebs erkennen.

    Bei der Identifizierung der Erkrankung ist eine Labor- und Instrumentenüberprüfung obligatorisch. In der allgemeinen klinischen Analyse von Blut können Sie folgende Veränderungen feststellen: Makrocytose, Leukozytose, erhöhte ESR, verminderte Thrombozytenzahl. Die biochemische Analyse zeigt die Aktivität von AST und ALT sowie einen hohen Indikator für Bilirubin. Eine große Menge an alpha-Fetoprotein, das im Blut enthalten ist, weist auf die Entstehung von Krebs hin. Bei Patienten wird auch ein eingeschränkter Fettstoffwechsel diagnostiziert, was zu einem erhöhten Triglycerid-Verhältnis führt.

    Morphologische Veränderungen des Organs können mit folgenden Instrumentalmethoden gesehen werden:

    • Ultraschall - sichtbare Veränderungen der Größe der Leber und ihrer Struktur;
    • Doplerographie - eine Druckerhöhung in den Pforten und in den Lebervenen wird diagnostiziert;
    • CT und MRI - Organgewebe und seine Gefäße werden visualisiert;
    • Biopsie - eine histologische Analyse, mit der Sie Veränderungen in Geweben und Zellen des Körpers feststellen können, um das Stadium der Erkrankung genau zu bestimmen.

    Im Rahmen einer zusätzlichen Untersuchung kann der Arzt Ösophagogastroduodenoskopie und Elastographie verschreiben und den Patienten zur Beratung an einen Hepatologen, Psychiater und Narkologen überweisen.

    Bei der Identifizierung charakteristischer Veränderungen der alkoholischen Lebererkrankung als Ergebnis einer körperlichen und Laboruntersuchung sowie einer instrumentellen Untersuchung kann der Arzt die endgültige Diagnose stellen und das Stadium der fortschreitenden Erkrankung bestimmen. Kliniker unterscheiden solche Stadien:

    • kompensiert
    • subkompensiert;
    • dekompensiert.

    Behandlung

    Die alkoholische Lebererkrankung ist eine Pathologie, bei deren Behandlung in jeder Entwicklungsstufe bestimmte Regeln und Methoden eingehalten werden. Durch frühzeitiges Erkennen der Krankheit im Anfangsstadium kann sich der Patient rasch erholen und ernstere Erkrankungen verhindern. Wenn die Person die nachfolgenden Stadien der Krankheit identifiziert hat, wird die Therapie auf die Beseitigung der Symptome gerichtet, das Auftreten von Komplikationen verhindert und die Gesundheit des Patienten verschlechtert.

    Eine zwingende Anforderung bei der Behandlung von Alkoholkrankheiten ist die vollständige Beseitigung alkoholischer Getränke. Ein so kleines Maß an Prävention verbessert den Zustand des Patienten erheblich und hilft in den frühen Entwicklungsstadien bei der Heilung.

    Dem Patienten wird außerdem eine Diättherapie verschrieben, bei der die folgenden Regeln beachtet werden:

    • Sie müssen mindestens fünfmal am Tag essen.
    • den zulässigen Kaloriengehalt von Lebensmitteln nicht überschreiten;
    • Vitaminkomplexe verwenden;
    • Gleichgewichtsproteine, Vitamine und Mikroelemente;
    • beseitigen Sie alle schwere Nahrung;
    • Reduzieren Sie die Salzmenge in Lebensmitteln.

    Wenn bei einem Patienten Anorexie diagnostiziert wird, wird die parenterale Ernährung verschrieben oder eine Sonde verwendet.

    Die Behandlung alkoholischer Lebererkrankungen mit Medikamenten basiert auf der Verwendung solcher Medikamente:

    • Kortikosteroide - bei akuter Hepatitis;
    • Ursodeoxycholsäurederivate (Ursosan) - normalisieren die Cholesterinproduktion und zeigen eine mäßige choleretische Wirkung;
    • Essentiale - zur Wiederherstellung von Leberzellen;
    • Heptral - Hepatoprotector, der antidepressive Wirkung hat;
    • Vitamine

    Dem Patienten können physiotherapeutische Verfahren vorgeschrieben sein - Elektrophorese, Reflexologie, Massage usw. In den fortgeschrittenen Stadien der Entwicklung der Pathologie wird ein chirurgischer Eingriff verwendet.

    Bei Leberzirrhose zum Zeitpunkt des Endstadiums kann die Krankheit nur auf eine Weise geheilt werden - Transplantation eines Spenderorgans.

    Komplikationen

    Pathologien wie alkoholische Lebererkrankungen haben sehr erhebliche und schwerwiegende Folgen. Im besten Fall bildet sich im menschlichen Körper eines der Stadien der Leberzirrhose, was zur Bildung kleiner Knoten aus dem Bindegewebe führt. Wenn die Krankheit des Patienten vernachlässigt wird, werden folgende Komplikationen erwartet:

    • Aszites;
    • Peritonitis;
    • hepatische Enzephalopathie;
    • Krampfadern der Speiseröhre und Blutungen aus ihnen;
    • hepatozelluläres Karzinom;
    • hepatorenales Syndrom;
    • Gastropathie;
    • Kolopathie.

    Prognose

    Alkoholische Lebererkrankungen sind durch schwerwiegende Folgen und Komplikationen ohne rechtzeitige und korrekte Behandlung gekennzeichnet. Mit der Entwicklung der Pathologie verschlechtert sich die Prognose und das Leben. Ärzte können die Lebenserwartung eines Patienten anhand der Schwere der Organfibrose und ihrer Entzündung bestimmen.

    Wenn bei dem Patienten das erste Stadium der Erkrankung diagnostiziert wird, führt das Aufgeben von alkoholischen Getränken in einigen Wochen zu einer Normalisierung der Gesundheit. Mit fortgesetzter Verwendung beginnen sich andere Pathologien zu entwickeln.

    Bei der Feststellung einer Leberzirrhose mit Aszites und Blutungen überleben die Patienten in 50% der Fälle. Wenn Sie den Alkoholkonsum reduzieren, verbessert sich die Prognose, und wenn Sie den Missbrauch fortsetzen, wird sich die Rate verschlechtern. Wenn ein Patient operiert wird, leben mehr als 80% der Patienten in der 5-Jahres-Schwelle. Nach einer gesunden Organtransplantation verwenden die meisten Menschen weiterhin ein schädliches Produkt. Um den Zustand zu verbessern, ist es dem Patienten absolut verboten, sechs Monate vor der Operation alkoholische Getränke zu trinken.

    Alkoholbedingte Erkrankungen mit Hepatitis C können zur Bildung eines hepatozellulären Karzinoms führen.

    Prävention

    Die wirksamste präventive Methode ist die vollständige Entfernung von Alkohol aus der Diät.

    Ärzte empfehlen auch, jährlich in einer medizinischen Einrichtung untersucht zu werden, um die Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln sowie die Ernährung auszugleichen.