Blutwerte bei Leberzirrhose

Symptome

Leberzirrhose ist eine ziemlich häufige Pathologie und eine der häufigsten Todesursachen. Zu den Symptomen dieser Krankheit gehören verschiedene Labortests.

Welche Tests zeigen eine Zirrhose

Viele Studien helfen bei der Diagnose von Zirrhose: Eine allgemeine Analyse von Urin, Blut und Kot, aber die wichtigsten sind verschiedene biochemische Tests.

Immunologische Studien können bis zu einem gewissen Grad helfen: Sie sind notwendig, um die Ursache der Zirrhose festzustellen.

Darüber hinaus helfen Testergebnisse für Leberzirrhose: Bilirubin, Albumin, Prothrombinzeit zusammen mit anderen Anzeichen, um den Schweregrad der Erkrankung festzustellen.

Der wichtigste Labortest, der bei der Diagnose einer Zirrhose hilft, ist die biochemische Blutanalyse.

Urintests auf Leberzirrhose

Aufgrund der Tatsache, dass die Pathologie der Leber den Rest des Körpers nicht beeinflussen kann, treten Änderungen in der allgemeinen Analyse des Urins auf. In der aktiven Phase des Prozesses können Protein, Zylinder, sowie rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Bilirubin gefunden werden.

Bei der normalen Urinanalyse dieser Einschlüsse gibt es keine oder sie sind in geringer Menge vorhanden: Protein bis 0,03 g, Erythrozyten sind Single, Zylinder können nur hyalin sein, der Rest ist pathologisch, weiße Blutkörperchen sind bis zu 3 Einheiten im Sichtfeld von Männern und bis zu 5 Einheiten in Frauen, Bilirubin fehlt völlig.

Blutwerte bei Leberzirrhose

Im Allgemeinen werden bei der Blutuntersuchung bei Leberzirrhose die folgenden Änderungen vorgenommen: Der Hämoglobinspiegel sinkt und die Leukozyten nehmen in der aktiven Phase zu. Normalerweise beträgt das Hämoglobin bei Männern nicht weniger als 130 g / l und bei Frauen - nicht weniger als 120 g / l liegen die Leukozyten im Bereich von 4-9 * 10⁹ / l.

Bei Leberzirrhose beschleunigt sich der ESR bei Männern auf über 10 mm / h und bei Frauen auf über 15 mm / h. Eine Erhöhung der ESR - der Erythrozytensedimentationsrate - weist meistens auf einen Entzündungsprozess im Körper hin.

Eine Änderung der ESR bei Leberzirrhose ist nicht nur mit tatsächlichen Entzündungsereignissen, sondern auch mit Änderungen der Proteinzusammensetzung des Blutes verbunden: Der Albumingehalt nimmt ab.

Blutbiochemie bei Leberzirrhose

Die wichtigsten und spezifischsten Veränderungen sind biochemische Blutparameter bei Leberzirrhose. Die folgenden Werte ändern sich:

  • Bilirubin - alle seine Anteile nehmen zu
  • Transaminase - Alanin und Aspartataminotransferase - Anstieg
  • Gamma-Glutamyl-Transpeptidase - steigt an
  • Alkalische Phosphatase - nimmt zu
  • Albumin - rückläufig
  • Globuline - zunehmen
  • Prothrombin nimmt ab
  • Die Prothrombinzeit nimmt zu
  • Harnstoff - nimmt ab
  • Das Cholesterin nimmt ab
  • Haptoglobin - steigt an
  • Spezifische Leberenzyme - erhöhen

Wie ist die Rate von Bilirubin bei Leberzirrhose? Bilirubin ist ein Produkt des Abbaus von Hämoglobin aus roten Blutkörperchen, das in der Leber verarbeitet wird. Bilirubin gibt es in zwei Formen - frei und gebunden. Außerdem wird bei der Berechnung der Bilirubinmenge bei Leberzirrhose auch der Gesamtwert berücksichtigt.

Im Blut liegt Bilirubin in freier Form vor, in der Leber wird es gebunden und neutralisiert, danach verlässt es die Leber mit einem Gallestrom und wird dann vollständig mit Kot ausgeschieden. Seit Diese Substanz hat eine gelbgrüne Farbe, die die Farbe von Kot verursacht.

Darüber hinaus erklärt ein Anstieg des Bilirubins bei Leberzirrhose auch die Gelbfärbung der Haut - dieses Produkt bleibt größtenteils in ungebundener Form und fließt mit Blut zur Haut und zu den Schleimhäuten. Seit freies Bilirubin ist eine giftige Substanz, die juckende Haut verursacht.

Besonders gefährlich ist der langfristige Anstieg von Bilirubin bei Leberzirrhose des Nervensystems. Dies erklärt weitgehend das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie.

Die Bilirubinraten sind unten angegeben:

Insgesamt - 8,5 - 20,5 µmol / l

Frei (indirekt) - bis zu 17,1 µmol / l

Gebunden (gerade) - bis zu 4,3 µmol / l

Die Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose können um ein Vielfaches höher sein als diese Werte, dies wird insbesondere im Verlauf der Erkrankung beobachtet.

Enzymtests auf Leberzirrhose

Bei dieser Pathologie nehmen alle Leberenzyme zu, sowohl spezifisch als auch unspezifisch. Die Erhöhung der Menge unspezifischer Enzyme kann nicht nur von Lebererkrankungen sprechen, sondern die Verletzung spezifischer Enzymanalyseindikatoren ist nur bei Leberzirrhose möglich.

Nichtspezifische Enzyme umfassen Transaminasen, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase. Die Normalwerte dieser Analysen sind:

Gamma-Glutamyltranspeptidase - bis zu 61 IE / l bei Männern und bis zu 36 IE / l bei Frauen

Transaminase - bis zu 40 IE

Alkalische Phosphatase - bis zu 140 IE / l

In der Blutbiochemie wird bei Leberzirrhose ein Anstieg des Spiegels der folgenden spezifischen Enzyme bestimmt: Arginase, Fructose-1-phosphataldolase, Nukleotidase usw. Sie sind Marker für eine abnorme Leberfunktion.

Leberzirrhose verursacht andere Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. So ändert sich die Eiweißzusammensetzung des Blutes: Es kommt zu einer Abnahme des Albumins um weniger als 40 g / l und einer Zunahme der Globuline.

Harnstoff wird auf weniger als 2,5 mmol / l reduziert, Cholesterin liegt unter 2 mmol / l. Erhöht Haptoglobin - einen Indikator für den Entzündungsprozess.

Welche anderen Tests zeigen eine Zirrhose?

Darüber hinaus gibt es Änderungen im Hormonstatus sowie im immunologischen Zustand. Bei der primären biliären Zirrhose werden im Blut Antikörper gegen Mitochondrienmembranen gefunden.

Hormonelle Veränderungen sind darauf zurückzuführen, dass viele Hormone in der Leber synthetisiert werden. Ein Bluttest auf Hormone mit Leberzirrhose kann eine Abnahme der Testosteronmenge und eine Zunahme des Östrogens zeigen.

Darüber hinaus steigt Insulin - die Substanz, die für die Glukoseverwertung verantwortlich ist.

Wie lässt sich der Schweregrad des Prozesses in der Analyse bestimmen?

Einige Blutwerte werden verwendet, um den Schweregrad von Child-Pugh zu bestimmen. Dies ist die Zeit von Bilirubin, Albumin und Prothrombin. Ein bestimmtes Niveau entspricht einer bestimmten Anzahl von Punkten. Je höher die Gesamtpunktzahl, desto schwerer ist die Zirrhose.

Diese Tabelle berücksichtigt auch andere Anzeichen: Aszites, Enzephalopathie und Ernährung.

Welche Bilirubin-, Albumin-, Prothrombinzeit und andere Faktoren liefern einen Punkt für Leberzirrhose? Indikatoren für Bilirubin - weniger als 2 mg%, Albumin - mehr als 3,5 g%, Prothrombinzeit (PTV) erhöht um 1-3 Sekunden (die Norm ist 11-16 Sekunden), Aszites und Enzephalopathie sind nicht vorhanden, das Essen ist gut.

2 Punkte werden für die folgenden Indikatoren gegeben: Bilirubin - 2-3 mg%, Albumin - 2,8-3,5 g%, PTV - Anstieg um 4-6 s, Aszites wird mäßig ausgedrückt, milde Enzephalopathie, durchschnittliche Ernährung.

Drei Punkte werden mit Zahlen angegeben: Bilirubin - mehr als 3 mg%, Albumin - weniger als 2,8 g%, PTV - Anstieg um mehr als 6 s, signifikanter Aszites, bis zur Erschöpfung reduzierte Ernährung, schwere Enzephalopathie.

Die Gesamtpunktzahl bestimmt die Klasse der Leberzirrhose: 5-6 - A (mild), 7-9 - B (mäßig), 10-15 - C (schwer).

Behandlung von Zirrhose

Die Art und Weise und die therapeutischen Maßnahmen hängen von den ätiologischen Faktoren ab, dem Stadium und dem Grad des Ausgleichs der Leberzirrhose, der Aktivität des entzündlich-nekrotischen Prozesses und den Komplikationen.

Modus und Diät

Der Modus sollte sanft sein und die körperliche Anstrengung einschränken. Es ist zwingend erforderlich, Alkohol und Kontakt mit hepatotoxischen Substanzen vollständig zu entfernen, was die Prognose und Lebenserwartung der Patienten erheblich verbessern kann. Abgesehen von Exazerbationen und schweren Zuständen werden 4-6 Mahlzeiten pro Tag für den besten Abfluss von Galle und normalem Stuhlgang entsprechend der Art der Diät Nr. 5 verordnet.

Medizinische Ereignisse

Therapeutische Maßnahmen werden in Übereinstimmung mit den Childe-Pugh-Zirrhose-Klassen empfohlen.

Die Methode der Childe-Pugh-Kriterien: Ein Indikator der Gruppe A wird an 1 Punkt geschätzt, derselbe Indikator in Gruppe B - an 2 Punkten und in Gruppe C - an 3 Punkten. Nach den Gesamtkriterien werden 3 Klassen unterschieden: die erste Klasse (Klasse A) - 5–7 Punkte, die zweite Klasse (Klasse B) - 8–10 Punkte und die dritte Klasse (Klasse C) - 11 Punkte oder mehr.

Patienten mit kompensierter Leberzirrhose (Klasse A) werden Diät Nr. 5, Multivitamine, empfohlen: B-Vitamine (bis zu 100 mg Thiamin), 30 mg Pyridoxin, 1 mg Folsäure pro Tag. Bei Cholestase und Mangel an fettlöslichen Vitaminen injizierte Lösung eine Lösung von Vitamin A - Retinol (100.000 U), eine Lösung von Vitamin D - Ergocalciferol (100.000 U), eine Lösung von Vitamin E - Tocopherol (100 mg), eine Lösung von Vitamin K - Wikasol 5 mg usw. und Hepatoprotektoren. Zur Beseitigung der Symptome der Dyspepsie können Kreon, Perit, Galsten, Mezim forte usw. verschrieben werden.

Patienten mit subkompensierter Zirrhose (Gruppe B) wird empfohlen, das Protein (0,5 g / kg Körpergewicht) und das Salz (weniger als 2,0 g / Tag) zu begrenzen. Es ist notwendig, die Flüssigkeitsaufnahme auf 1500 ml / Tag zu begrenzen. Wenn sich die Diurese nach der Salzlimitierung nicht normalisiert und das Körpergewicht nicht abnimmt, werden Diuretika verschrieben. Das Medikament der Wahl ist Spironolacton (Veroshpiron) durch den Mund 100 mg pro Tag für eine lange Zeit. Wenn keine Wirkung auftritt, verschreiben Sie Furosemid mit 40–80 mg pro Woche kontinuierlich oder wie angegeben. Es wird empfohlen, Lactulose (Duphalac) innerhalb von 45-60 ml Sirup in 2-3 Dosen pro Tag zu ernennen.

Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose (Gruppe C) der Leber erhalten intensive Therapieverläufe:

  1. Therapeutische Parazentese mit einmaliger Eliminierung der Ascitesflüssigkeit und gleichzeitiger Verabreichung von 10 g Albumin pro 1,0 l entfernter Ascitesflüssigkeit und 150–200 ml Polyglucin.
  2. Einlauf mit Magnesiumsulfat (15–20 g pro 100 ml Wasser) mit Verstopfung und / oder in Bezug auf vorherige Speiseröhren-Magen-Darm-Blutungen.
  3. Innerhalb oder durch eine nasogastrische Lactulose 60–80 mg in 3 Dosen pro Tag.
  4. Intravenöser Elektrolyttropfen (Ringer-Lösung mit Zusatz von Magnesiumsulfat bei Mangel) in einer Menge von 500 bis 700 ml / Tag.
  5. Kombinierte parenterale Verabreichung von Essentiale in 10–20 ml mit der Ernennung von Kapseln oral 2-3 Kapseln 3-mal täglich. Der Verlauf der kombinierten Behandlung von 3 Wochen bis 2 Monaten. Da sich der Zustand der Patienten verbessert, werden nur Kapseln im Inneren verschrieben, der Behandlungsverlauf dauert 3 bis 6 Monate.
  6. Breitspektrum-Antibiotika (1,0 g Neomycin-Sulfat oder 1,0 g Ampicillin 4-mal täglich für 5 Tage) werden oral verabreicht oder über ein Nasensonde-Röhrchen verabreicht.

Die intensive Therapie wird in der Dekompensation durchgeführt. Die Basistherapie, einschließlich Diät, Therapie und Medikation, wird lebenslang durchgeführt. Für den Langzeitgebrauch empfohlene Medikamente, ständig Multienzyme-Präparate vor den Mahlzeiten, Veroshpiron 100 mg pro Tag ständig, Furosemid 40–80 mg / Woche; Laktulose im Inneren 60 ml / Tag konstant; Neomycinsulfat oder Ampicillin 0,5 g 4-mal täglich, 5 Tage alle 2 Monate.

Merkmale der medikamentösen Behandlung einiger Formen der Zirrhose. Bei Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der chronisch aktiven Virushepatitis B oder C entwickelt wurde und fortschreitet, wird der Nachweis der Virusreplikation und der hohen Aktivität des Prozesses mit Interferonbehandlung durchgeführt.

Wenn sich eine Leberzirrhose vor dem Hintergrund einer autoimmunen Hepatitis entwickelt, wird Prednison 5–10 mg / Tag (konstante Erhaltungsdosis) und 25 mg Azathioprin / Tag verabreicht, wenn keine Kontraindikationen vorliegen - Granulozytopenie und Thrombozytopenie.

Bei der Hämochromatose (pigmentierte Leberzirrhose) wird eine proteinreiche Diät ohne eisenhaltige Produkte verschrieben: Einmal pro Woche werden 500 ml Blutungen zur Entfernung von Eisen aus dem Körper verwendet. Bloodletting wird vor der Entwicklung einer leichten Anämie, eines Hämatokrits von weniger als 0,5 und der gesamten Eisenbindungsfähigkeit des Serums von weniger als 50 mmol / l durchgeführt. Deferoxamin (Desferal, Desferin) wird in einer Dosis von 10 ml einer 10% igen Lösung intramuskulär oder intravenös getropft. Die Behandlungsdauer beträgt 20–40 Tage. Gleichzeitig behandeln sie Diabetes und Herzversagen.

Die Behandlung der Wilson-Krankheit soll die Zufuhr von Kupfer aus Lebensmitteln (Lamm, Hähnchen, Ente, Wurst, Fisch, Champignons, Sauerampfer, Lauch, Radieschen, Hülsenfrüchte, Nüsse, Pflaumen, Kakao usw.) einschränken Körperarzneimittel, die Kupfer binden. D-Penicillamin wird in einer durchschnittlichen Dosis von 1000 mg / Tag verwendet. Die Behandlung wird auf Lebenszeit durchgeführt.

Behandlung von Komplikationen der Zirrhose

Behandlung von Aszites und Ödemen

Aszites und Ödeme bei Leberzirrhose entwickeln sich als Folge der Natriumretention der Nieren, einer Abnahme des onkotischen Plasmadrucks, einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks in der Pfortader oder der hepatischen Sinusoide und einer Erhöhung des viszeralen Lymphflusses.

Die Diät sieht eine Beschränkung des Salzes auf 1,5 bis 2 g / Tag und die Bestimmung des Proteins auf 1 g / kg Körpergewicht vor. Zu Beginn der Behandlung wird der Krankenhausaufenthalt für die tägliche Überwachung des Körpergewichts und des Elektrolytspiegels im Serum angezeigt. Wenn sich die Diurese nach der Begrenzung der Natriumzufuhr nicht normalisiert und das Körpergewicht nicht abnimmt, sollte eine Diuretika-Behandlung eingeleitet werden.

Bei Leberzirrhose ist die Natriumretention im Körper auf Hyperaldosteronismus zurückzuführen. Daher sind die Medikamente der Wahl Aldosteronantagonisten - Kalium sparende Diuretika: Spironolacton, Amilorid und Triamteren. Spironolacton (Veroshpiron, Aldacton) blockiert die Natriumpumpe, sorgt für die Rückresorption von Natrium und Wasser und hemmt die Sekretion von Kaliumionen. Spironolacton wird zunächst zweimal täglich 25 mg zweimal täglich mit einer täglichen Dosissteigerung von 100 mg / Tag über mehrere Tage verabreicht, bis eine maximale Dosis von 600 mg / Tag erreicht ist.

In Abwesenheit eines Anstiegs der Diurese sollte ein Schleifendiuretikum-Furosemid hinzugefügt werden, das die Rückresorption von Natrium und Chlor im gesamten dicken Teil des aufsteigenden Teils der Henley-Schleife blockiert und eine starke und schnelle diuretische Wirkung hat. Füttern Sie Furosemid in einer Dosis von 40-80 mg täglich. Es sollte bei Patienten, die Furosemid einnehmen, sorgfältig überwacht werden, eine Abnahme des Blutvolumens im Blutkreislauf, ein Ungleichgewicht des Elektrolyts, ein Anstieg der Symptome einer Enzephalopathie und Nierenversagen. Eine Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr ist normalerweise nicht erforderlich, aber bei Patienten mit Hyponatriämie vor dem Hintergrund einer extrazellulären Überwässerung ist die Flüssigkeitszufuhr auf 1–1,5 l / Tag begrenzt.

Die Parazentese wird zu diagnostischen Zwecken oder bei Patienten mit starkem Aszites durchgeführt, die die Atmungsfunktion beeinträchtigen. Es ist akzeptabel, bis zu 5 Liter Ascitesflüssigkeit bei Ödem und langsamer (30–60 min) Flüssigkeitsausscheidung zu entfernen. Beschränken Sie in Zukunft die Flüssigkeitszufuhr, um Hyponatriämie zu vermeiden. In seltenen Fällen führt die Entfernung von nur 1 Liter Flüssigkeit zu Kollaps, Enzephalopathie oder Nierenversagen.

Gelegentlich wird bei Patienten mit refraktärem Aszites eine Albuminlösung mit niedrigem Salzgehalt und Dopamin verwendet. Albumin bewirkt eine kurzfristige Wirkung, da es schnell aus dem Gefäßbett entfernt wird. Dopamin wird in Dosen verschrieben, die aufgrund der gefäßerweiternden Wirkung (1–5 µg / kg / min) den renalen Blutfluss verbessern.

Patienten mit Aszites, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, zeigten peritoneovenöse Bypassoperationen nach Le Vin. Ein Plastikshunt mit einem Einwegventil ermöglicht, dass Aszitesflüssigkeit aus der Bauchhöhle in eine höhere Hohlvene fließt. Diese Methode ist jedoch bei 5-10% der Patienten aufgrund häufiger Komplikationen wie disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom, Shuntthrombose und Infektionen angezeigt. Das Shunting ist kontraindiziert bei Patienten mit infiziertem Aszites, hepatorenalem Syndrom, Blutungen in der Anamnese, Koagulopathie und schwerer Bilirubinämie.

Behandlung von gastrointestinalen Ösophagusblutungen

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens bei Leberzirrhose sind durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet und erfordern ein sofortiges Eingreifen. Patienten mit Blutungen werden auf eine Intensivstation gebracht, in der, falls erforderlich (Atemwegsobstruktion, Aspiration verhindern), eine Trachealintubation durchgeführt wird.

Es wird eine dringende Transfusion von vollständig frisch hergestelltem Blut einer Gruppe von 300–500 ml intravenös mit einer Rate von bis zu 1 l / h gezeigt, wobei die Blutung bis zu 2 l / Tag andauert, bis die Blutung unter Kontrolle von zentralem Venendruck, Diurese, Elektrolyten, Säure-Basen-Gleichgewicht und Mental stoppt Bedingung. Möglicherweise tropft die intravenöse Verabreichung von Plasma-Ersatzlösungen (Ringer-Lösung, Gelatinol, 5% ige Glucoselösung mit Vitaminen) bis zu 2 Liter / Tag, um Hypovolämie zu beseitigen und den Proteinabbau zu unterdrücken. Gleichzeitig werden hämostatische Medikamente verabreicht: E-Aminocapronsäure, Calciumgluconat, Vikasol, Dicin bis zu 2,5–3 g / Tag, frisches gefrorenes Plasma.

Bei anhaltender Blutung wird Vasopressin intravenös in einer Dosis von 100 IE in 250 ml 5% iger Glucoselösung (entspricht 0,4 IE / ml) mit einem Dispenser gemäß Schema verabreicht: 0,3 IE für 30 Minuten mit einer anschließenden Erhöhung von jeweils 0,3 IE 30 Minuten bis zum Ende der Blutung ist die Entwicklung von Komplikationen oder der Höchstdosis erreicht - 0,9 IE / min. Vasopressin, das intravenös verabreicht wird, verengt die Gefäße in den Bauchorganen und in den hepatischen Arteriolen, wodurch der Blutfluss im Pfortadersystem verringert wird. Die gefährlichen Komplikationen bei der Behandlung mit Vasopressin sind Ischämie und Myokardinfarkt, Ischämie und Darminfarkt, akutes Nierenversagen und Hyponatriämie. Die Blutung wird in 20% der Fälle gestoppt, tritt jedoch bei mehr als der Hälfte der Patienten nach Dosisreduktion oder Absetzen von Vasopressin wieder auf.

Nachdem sich der Zustand des Patienten stabilisiert hat, wird eine Endoskopie durchgeführt, um die Quelle der Blutung zu klären. Wenn die Blutung anhält, können spezielle, aber möglicherweise gefährliche Abhilfemaßnahmen getroffen werden.

Endoskopische Sklerotherapie kann am Krankenbett durchgeführt werden, sobald die Diagnose einer Blutung aus Ösophagus-Krampfadern bestätigt ist. Eine Sklerosierungssubstanz (zum Beispiel Natriummoriat) wird durch einen durch ein Endoskop eingeführten Nadelkatheter in die Krampfader eingeführt. Sklerotherapie lindert Blutungen in 90% der Fälle. Eine Wiederaufnahme der Blutung nach Sklerotherapie tritt bei 50% der Patienten auf und kann durch wiederholte Sklerotherapie gestoppt werden. Bei der Unwirksamkeit wiederholter Injektionen verwenden Sie andere Behandlungsmethoden. Komplikationen der Sklerotherapie - Ulzerationen, Strikturen und Perforation der Speiseröhre, Sepsis, Pleuraerguss und Erwachsenen-Syndrom.

Mit der Ballon-Tamponade von Krampfadern können Sie direkt auf den Blutungsknoten oder auf den kardialen Teil des Magens einwirken, um die Blutung zu stoppen. Verschiedene Arten von Sonden werden verwendet: Sengsteiken - Die Blakemore-Sonde hat sowohl Magen- als auch Speiseröhrenballons, die Linton-Sonde hat nur einen großen Magenballon, die Minnesota-Sonde hat einen großen Magen- und Speiseröhrenballon. Nach dem Einführen in den Magen wird der Ballon mit Luft gefüllt und etwas zurückgezogen. Wenn die Blutung nicht aufhört, füllen Sie den Ösophagusballon mit zusätzlicher Tamponade. Temporäre Hämostase tritt schnell ein, aber selten kann eine endgültige Hämostase erreicht werden. Eine ernsthafte Komplikation ist möglicherweise der Bruch der Speiseröhre.

Die Funktion des Shunts besteht darin, einen portokavalen oder distalen Splenoren-Shunt zu erzeugen. Bei 95% der Patienten hört die Blutung aus Krampfadern auf. Die intraoperative und Krankenhausmortalität liegt bei 12–15%, eine schwere Enzephalopathie entwickelt sich häufig, insbesondere bei Patienten mit schweren Leberschäden. Die Indikationen für eine Bypass-Operation bei Patienten mit konservierter Leberfunktion sind Blutungen, die keine Sklerotherapie sein können, und wiederkehrende Blutungen, die das Leben von Patienten aufgrund von Erkrankungen des kardiovaskulären Systems gefährden. Ein prophylaktisches Rangieren wird bei Patienten mit nicht blutenden Krampfadern nicht empfohlen.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Behandlung sollte so früh wie möglich beginnen. Es ist notwendig, die provozierenden Faktoren auszuschalten und Protein von der Diät auszuschließen, während der Kaloriengehalt (25-30 kcal / kg) aufgrund von Kohlenhydraten, die oral oder intravenös verabreicht werden, erhalten bleibt. Mit einer klinischen Verbesserung des Zustands des Patienten wird Protein in einer Menge von 20–40 g / kg / Tag zugegeben, gefolgt von einer Erhöhung von 10–20 g / Tag alle 3–5 Tage.

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Auswirkungen der aus dem Darm absorbierten toxischen Produkte zu beseitigen, und umfasst Laktulose (Duphalac), Neomycin, Metronidazol.

Lactulose ist ein synthetisches Disaccharid, das im Darm schlecht resorbiert wird, osmotische Diarrhoe verursacht und die Darmflora verändert. Lactulose wird in 15–45 ml Sirup 2–4 Mal täglich intern verabreicht. Die Erhaltungsdosis wird so gewählt, dass 2-3 mal täglich Stuhlgang mit weichem Stuhl verursacht wird. Orale Lactulose ist kontraindiziert bei Patienten mit Verdacht oder Bestätigung einer Darmobstruktion. Eine Überdosierung kann zu schwerem Durchfall, Blähungen, Dehydratation und Hypernatriämie führen. Bei einigen Patienten werden Einläufe mit Laktulose verordnet. 300 ml Lactulose werden zu 700 ml Wasser gegeben und 2-3 mal pro Tag injiziert.

Neomycin wird zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie angewendet. Das Medikament wird alle 4-6 Stunden für 1 g oral verordnet. Neomycin gehört zu den Aminoglykosiden, wirkt gegen die meisten grampositiven und gramnegativen Mikroorganismen und reduziert die Bildung und Resorption bakterieller Toxine. Etwa 1–3% des verabreichten Neomycins werden resorbiert, daher ist in seltenen Fällen eine ototoxische und nephrotoxische Wirkung möglich. Bei Nierenversagen steigt das Risiko für diese Komplikationen. Bei hepatischer Enzephalopathie wird Ampicillin 1,0 g anstelle von Neomycin viermal täglich verordnet.

Gleichzeitig wird die Entgiftungstherapie durchgeführt - 5% ige Glucoselösung mit Vitaminen (Ascorbinsäure, Cocarboxylase) und Elektrolyten (Kaliumchlorid, Calciumgluconat, Panangin) wird intravenös injiziert. Tagsüber spritzten 2,5-3 Liter Flüssigkeit ein.

Bluttest auf Leberzirrhose

Eine Blutuntersuchung auf Leberzirrhose ist nach wie vor die Hauptmethode zur Diagnose der Krankheit. Die Daten einer Laborstudie erlauben es dem Arzt, nicht nur das Vorhandensein einer Läsion zu bestätigen (auch wenn keine äußeren Anzeichen vorliegen), sondern auch eine angemessene Behandlung für den Zustand des Patienten vorzuschreiben.

Die Zirrhose ist eine schwere Erkrankung, die den vorzeitigen Tod einer Person verursachen kann. Wenn wir darüber sprechen, welche Arten von Blutuntersuchungen zu Diagnosezwecken durchgeführt werden, ist dies eine allgemeine und biochemische Analyse. Bei Bedarf können spezifische Tests zugeordnet werden.

Allgemeine Blutuntersuchung

Um die Leberzirrhose zu diagnostizieren, wenn typische Symptome auftreten, schreibt der Arzt dem Patienten einen allgemeinen Bluttest vor. Mit diesem Test können Sie das Vorhandensein von Pathologien feststellen oder bestätigen. Bei der UAC wird Blut aus dem Finger genommen. Der Zaun wird morgens auf leerem Magen gehalten.

Bei Leberzirrhose treten bestimmte Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes einer Person auf, die es dem Arzt ermöglichen, bestimmte Schlussfolgerungen zu ziehen:

  • Es gibt eine Abnahme der Bluthämoglobinwerte. Die Norm für Frauen beträgt mindestens 120 g / l, für Männer mindestens 130 g / l.
  • Feste Erhöhungen der Leukozytenwerte Die Leukozytenrate bei einem gesunden Menschen beträgt 4–9 * 10⁹ / l.
  • Vor dem Hintergrund einer Leberschädigung steigt die Erythrozyten-Sedimentationsrate an: Hohe ESR sind Anzeichen für einen Entzündungsprozess im Körper. Bei Männern liegt die ESR-Rate über 10 mm / h, bei der weiblichen Bevölkerung - 15 mm / h.
  • Veränderungen in der Eiweißzusammensetzung des Blutes werden ebenfalls festgestellt - eine Abnahme des Albuminspiegels wird beobachtet.

Die gewonnenen Daten erlauben die Diagnose einer Leberzirrhose. Zur Abklärung des aktuellen Stadiums der Erkrankung und der Stärke des Organschadens wird ein biochemischer Bluttest vorgeschrieben.

Biochemischer Bluttest

Indikatoren für die biochemische Analyse von Blut bei Leberzirrhose sind informativer. Sie helfen, die Diagnose zu bestätigen / zu widerlegen, und bestimmen das Stadium des Organschadens. Für die Biochemie wird Blut aus der Cubitalvene entnommen. Es wird morgens auf dem Toastbauch durchgeführt.

In der Zusammensetzung des Blutes werden ganz bestimmte Veränderungen festgehalten. Sie betreffen die folgenden Indikatoren:

  • Bilirubin - eine Zunahme seiner beiden Fraktionen wird beobachtet;
  • Transaminase - Wachstum;
  • Gamma-Glutamyltranspeptidase - Wachstum;
  • alkalische Phosphatase - nimmt zu;
  • Albumin (Proteine) - Abnahme des Spiegels;
  • Globuline nehmen zu;
  • Prothrombin - nimmt ab;
  • Harnstoff - ein Rückgang;
  • Cholesterin - Abnahme;
  • Haptoglobin - Wachstum in Bezug auf die Norm;
  • Leberenzyme - erhöhen.

Bilirubin

Bei der Untersuchung der Testergebnisse untersucht der Arzt den Bilirubinspiegel. Er gilt als einer der wichtigsten Indikatoren. Es ist sein Überschuss in Bezug auf die Norm zeigt eine Entzündung der Leber und der Gallengänge. Es wird akzeptiert, direktes und indirektes Bilirubin sowie die Summe zuzuordnen, die den kumulativen Wert beider Bruchteile darstellt.

Die folgenden Indikatoren sind für ein gesundes Organ normal:

  • Gesamtbilirubin - 8,5–20,5 µmol / l;
  • gerade - nicht mehr als 4,3 µmol / l;
  • indirekt - nicht höher als 17,1 μmol / l.

Was ist Bilirubin? Dies ist ein spezielles Gallenfarbstoff, der nach dem Abbau von Hämoglobin und roten Blutkörperchen gebildet wird. Die Leber verarbeitet und transformiert die Substanz.

Gleichzeitig gelangt direktes (freies) Bilirubin ins Blut. Aber es zirkuliert für kurze Zeit durch die Blutbahn. Freies Bilirubin gelangt als toxische Substanz in die Leber, wo es neutralisiert wird.

Unter der Bedingung des normalen Funktionierens des Körpers enthält das freie Bilirubin im Blut eine Mindestmenge, die keine negativen Auswirkungen auf den menschlichen Körper haben kann. Nach Kontakt mit der Leber bindet es und wird dadurch neutralisiert.

Indirektes Bilirubin erscheint fast nicht in der allgemeinen Zirkulation. Dann wird die Substanz in der Zusammensetzung der Galle in den Darm transportiert und zusammen mit dem Stuhl auf natürliche Weise ausgeschieden.

Bei zirrhotischen Schäden kann die Leber nicht alle direkten Bilirubine neutralisieren. Je stärker der Organschaden ist, desto mehr indirektes Bilirubin wird im Blut nachgewiesen. Äußerlich äußert sich dies in der Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen. Außerdem erleidet eine Person starken Juckreiz.

Leberspezifische Enzyme

Mit der Entwicklung einer Leberzirrhose nimmt die Aktivität sowohl spezifischer als auch nicht-spezifischer Leberenzyme zu. Wenn jedoch die Erhöhung des Wertes der letzteren bei Erkrankungen anderer Organe auftreten kann, dann nehmen spezifische Leberbiokatalysatoren nur bei einer Schädigung der Lebergewebe zu.

Nicht spezifische Enzyme sind:

  • AlT - überschreitet normalerweise 40 IE nicht;
  • AsT - sollte 40 IE nicht überschreiten;
  • Gamma-GGT - für die weibliche Gruppe nicht mehr als 36 IE / l, für Männer - nicht mehr als 61 IE / l;
  • Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) - sollte normalerweise 140 IE / l nicht überschreiten.

Aminotransferasen - AlT und AsT - sind direkt an der Produktion von Aminosäuren beteiligt. Die Produktion dieser Arten von Nierenenzymen erfolgt innerhalb der Zellen und ist daher im Blut in einer minimalen Menge enthalten.

Im Falle einer zirrhotischen Schädigung des Gewebes des Organs, begleitet von dem Abbau von Hepatozyten (Leberzellen), tritt eine aktive Freisetzung von Aminotransferasen auf. Nach Eintritt in den Blutkreislauf werden sie durch eine biochemische Studie bestimmt.

Gamma-GGT ist ein weiteres Enzym, das für einen vollwertigen Aminosäuremetabolismus erforderlich ist. Es sammelt sich im Pankreas-, Nieren- und Lebergewebe an. Mit dem Abbau von Hepatozyten wird es auch in erheblichen Mengen in den allgemeinen Kreislauf ausgeschieden.

Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) ist für die Abtrennung von Phosphaten von Molekülen notwendig. Das Enzym reichert sich in den Zellen der Leber an und bei Zirrhose, begleitet von einer Verletzung der Integrität der Körperzellen, wird es in das Blut ausgeschieden. Es gibt einen erheblichen Überschuss an Indikatoren.

Die Liste der spezifischen Leberenzyme umfasst Arginase, Nukleotidase und andere. Abnormalität tritt auch als Folge des aktiven Abbaus von Hepatozyten auf.

Proteingehalt

Ein Bluttest in Gegenwart von Zirrhose zeigt Abnormalitäten im Blutproteinspiegel. Die betroffene Leber kann nicht vollständig am Eiweißstoffwechsel teilnehmen. Der Ort der Bildung von Albumin (Proteinen) wird Lebergewebe. Und wenn der Körper dieses Protein nicht mehr produzieren kann, zeigt die Forschung einen Rückgang.

Die Norm von Albumin ist ein Indikator von 40-50 g / l. Bei Leberzirrhose nimmt jedoch der Albuminspiegel und das Gesamtprotein ab. Letztere beträgt 65–85 g / l.

Zusätzliche Indikatoren

Neben den betrachteten Indikatoren interessiert sich der Arzt für mehrere weitere Werte:

  • Bei Leberzirrhose zeigte sich vor dem Hintergrund einer Zunahme des Hormons Östrogen eine verringerte Testosteronmenge.
  • Der Insulinanstieg, den der Körper zum Abbau und zur Umwandlung von Glukose aus der Nahrung benötigt, wird bestimmt.
  • Die Leber wird zum Ort der Harnstoffsynthese. Daher sinkt der Index unter Verletzung der Funktionen des Organs auf 2,5 mmol / l und weniger.
  • Es wird ein Anstieg der Haptoglobinwerte beobachtet. Es zeigt das Vorhandensein eines Entzündungsprozesses an.
  • Der Cholesterinspiegel im Blut sinkt.

Um die Art der Zirrhose zu bestimmen, werden Blutuntersuchungen auf das Vorhandensein bestimmter Antikörper durchgeführt. Bei der Autoimmunzirrhose wird das Blut auf antinukleäre Antikörper getestet. Zur Bestimmung der biliären Zirrhose aufgrund einer längeren Verstopfung des Gallengangs wird ein Bluttest auf das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern empfohlen.

Bestimmung des Schweregrades der Krankheit

Durch Dekodierungsanalysen kann der Arzt den Schweregrad der Zirrhose bestimmen. Hierzu wird die Child-Pugh-Klassifikation verwendet.

Komplettes Blutbild bei Leberzirrhose

Die Zirrhose ist eine Krankheit, die durch Veränderungen der Struktur des Lebergewebes gekennzeichnet ist, die durch den Tod von Hepatozyten und deren Ersatz durch Bindegewebe verursacht werden. Die Erkrankung ist selbst in späteren Entwicklungsstadien oft asymptomatisch. Analysen bei Leberzirrhose ermöglichen es, das Ausmaß der Leberfunktionsstörung, den Schweregrad der Erkrankung zu identifizieren und eine Prognose über die weitere Entwicklung der Leber zu erstellen.

Ursachen der Zirrhose

Im Gegensatz zur herkömmlichen Meinung ist chronischer Alkoholismus ein gut definierter Faktor für die Entstehung einer Zirrhose, jedoch nicht die einzige mögliche Ursache.

Welche anderen Faktoren verursachen diese Krankheit:

chronische Virushepatitis; Autoimmunhepatitis; chronische Intoxikation am Arbeitsplatz (Benzol, Naphthaline, Schwermetalle); Arzneimittel (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel, Zytostatika, hormonelle Kontrazeptiva); genetisch bedingte Störungen des Stoffwechsels von Kupfer oder Eisen; Erkrankungen der Gallenwege, die eine chronische Gallenstauung in den Lebergängen verursachen.

Außerdem ist eine idiopathische Zirrhose möglich, wenn die Ursache nicht identifiziert werden kann. Dies ist in der Regel charakteristisch für die primäre biliäre Zirrhose bei jungen Frauen, wenn aus unbekannten Gründen die Galle in den kleinen Kanälen zu stagnieren beginnt, was zu Entzündungen und Nekrosen führt.

Im Laufe der Jahre entwickelte sich die Zirrhose zu einem veränderten Erbapparat der Leberzellen, was zur Entstehung von Generationen pathologisch veränderter Hepatozyten führt und einen immunentzündlichen Prozess verursacht.

Labordiagnostik einer Zirrhose

Wenn Sie diese Krankheit vermuten, werden folgende Tests durchgeführt:

Marker für Hepatitis-Viren, komplettes Blutbild; Blutbiochemie: Aminotransferasen, Bilirubin, Gesamtprotein, Proteinfraktionen usw. Urinanalyse; okkultes Blut im Stuhl.

Marker für Hepatitis-Viren ermöglichen es, eine der möglichen Ursachen für eine Lebererkrankung, Kot für okkultes Blut, zu bestimmen - um eine der möglichen Komplikationen (Blutungen aus Ösophagusvarizen) zu identifizieren.

Keine Blutuntersuchung auf Leberzirrhose sollte nicht isoliert betrachtet werden: Sie haben diagnostische und prognostische Bedeutung nur in Kombination.

CBC

Ein Bluttest auf Lebererkrankungen wird mit der Zählung von Blutzellen einschließlich Blutplättchen durchgeführt.

Die Zirrhose ist durch eine Abnahme der Anzahl von Blutzellen gekennzeichnet. Venöse Stauungen, die durch diese Pathologie verursacht werden, führen zum Auftreten eines Hypersplenism-Syndroms, das durch eine Zunahme der Größe der Milz und ihrer Aktivität gekennzeichnet ist. Normalerweise zerstört dieses Organ beschädigte und gealterte Blutzellen: Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen, und ihre erhöhte Aktivität verursacht Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie. Ähnliche Veränderungen sind für spätere Stadien der Zirrhose charakteristisch.

Eine Erhöhung der ESR deutet auf einen schleppenden Entzündungsprozess hin. Darüber hinaus kann es durch eine Änderung des Verhältnisses zwischen Blutproteinen verursacht werden.

Hämoglobin: 130-160 g / l für Männer, 120-140 g / l für Frauen; rote Blutkörperchen: 4-5x1012 / l für Männer, 3-4x1012 / l für Frauen; Leukozyten: 4,9 · 10 & sup9; / l; Plättchen: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / h.

Biochemische Indikatoren

Da die Leber das Organ ist, in dem die meisten körpereigenen Proteine ​​und viele Enzyme (die aufgrund ihrer Struktur Proteine ​​sind) synthetisiert werden, ändert eine beeinträchtigte Funktion der Hepatozyten den biochemischen Status des Blutes entsprechend.

Bilirubin

Diese Substanz wird durch die Zerstörung von Hämoglobin und Myoglobin gebildet. Bilirubin selbst ist giftig: Die Leber sammelt es und entfernt es aus der Galle. Die Zunahme ihrer Zahl zeigt die Zerstörung von Hepatozyten und Stagnation in den Gallengängen an. In 40% der Fälle liegt Bilirubin mit Leberzirrhose jedoch nicht über dem Normalbereich.

Die Rate beträgt 8,5–20,5 μmol / l.

Aminotransferase

Oder Transaminasen, Enzyme, die in allen Körpergeweben vorkommen. Am interessantesten sind Alaninaminotransferase (ALT), deren maximale Konzentrationen in Hepatozyten nachgewiesen werden, und Aspartataminotransferase (AsT), deren Maximum im Herzmuskel vorhanden ist, die Leberzellen jedoch auch in ausreichender Menge enthalten. Erhöhte Transaminase-Spiegel im Blut weisen auf die Zerstörung von Hepatozyten hin. Bei der Zirrhose nehmen die Transaminasen im Vergleich zu den bei Hepatitis auftretenden Veränderungen leicht zu (1,5- bis 5-fach), da der Prozess nicht mehr so ​​aktiv ist wie bei einer akuten Entzündung. Die Normalisierung der Transaminase-Spiegel im Blut kann auf fortgeschrittene Stadien der Zirrhose und eine verringerte Anzahl von Hepatozyten hindeuten.

Norma AlT 7-40 IE / l; AsT - 10-30 IE / l.

Gammaglutamyltranspeptidase

Ein anderes Enzym, das sich normalerweise in den Zellen befindet. Eine isolierte Erhöhung der Blutkonzentration bei Zirrhose weist auf toxische Leberschäden hin, in Kombination mit erhöhtem Cholesterinspiegel im Blut und einem Anstieg von Bilirubin, erhöhte Gamma-Glutamyl-Transpeptidase-Spiegel (beide Schreibweisen sind zulässig) weisen auf intrahepatische Cholestase (Gallenstauung in den Lebergängen) hin.

Die Rate von 10-71 U / l für Männer und 6-42 U / l für Frauen.

Alkalische Phosphatase

Das Enzym ist in den Zellen der Wände der Gallengänge der Leber enthalten. Wenn sie beschädigt sind, steigt der Inhalt im Blut. Erhöhte Raten können auch auf eine intrahepatische Cholestase hindeuten.

Norm - 80-306 U / l.

Albumins

Blutproteine, die in der Leber synthetisiert werden. Bei einer Funktionsverletzung nimmt die Menge an Albumin im Blutplasma ab.

Norm: 35-50 g / l, das sind 40-60% des gesamten Bluteiweißes.

Gamma-Globuline

Dies ist ein Komplex von Immunglobulinen. Bei einer Leberzirrhose steigt der Gehalt im Blutplasma an, was darauf hinweist, dass die Autoimmunkomponente an den Entzündungsprozess gebunden ist.

Norm: 12-22% im Serum.

Prothrombinzeit

Die Bildung des Prothrombin-Gerinnsels im Blutplasma, die Analyse zeigt den Zustand des Gerinnungssystems an. Da alle Proteine ​​des Gerinnungssystems innerhalb von Hepatozyten synthetisiert werden, führt der Tod von Leberzellen zu einer Verletzung der Blutgerinnung. Für prognostische Zwecke verwenden sie häufig nicht die tatsächlichen Indikatoren der Prothrombinzeit, sondern eine und ihre Derivate - ein international normalisiertes Verhältnis, das durch Vergleich der Rate der Gerinnselbildung mit der Referenznorm bestimmt wird; bereinigt um internationale Quote.

Norm 11-13,3 s, INR: 1,0-1,5.

Molkeeisen

Kann auf eine der Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose hinweisen - eine genetische Pathologie, die eine Eisenstoffwechselstörung, die Hämachromatose, verursacht. Zur gleichen Zeit reichert sich Eisen übermäßig in den Leberzellen an und beeinflusst Hepatozyten toxisch.

Die Norm beträgt 11-28 μmol / l für Männer und 6,6-26 μmol / l für Frauen.

Urinanalyse

Obwohl es meistens zur Beurteilung des Zustands der Nieren verwendet wird, kann ein Urintest einen Eindruck von einigen Funktionen der Leber vermitteln. Leberzirrhose verursacht einen erhöhten Bilirubinspiegel im Blut, wird im Urin ausgeschieden und verändert die Tests. Bilirubin erscheint im Urin, was im normalen Zustand nicht sein sollte. Die Menge an Urobilinogen, einem Derivat des Bilirubins, nimmt ebenfalls zu, was normalerweise im Morgenurin und 5-10 mg im Tagesurin fehlt.

Prognostischer Wert

Labordaten werden verwendet, um den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen. In der Regel wird Child-Pugh verwendet.

Für jeden Indikator werden Punkte ermittelt und deren Gesamtbetrag berechnet.

Kompensierte Zirrhose - 5-6 Punkte (Klasse A). Unterkompensierte Zirrhose - 7-9 Punkte (Klasse B). Dekompensierte Zirrhose - 10-15 Punkte (Klasse C).

Wenn bei Patienten mit kompensierter Zirrhose nach Child-Pugh die jährliche Überlebensrate 100% und zwei Jahre - 85% beträgt, sinkt die Zahl der Patienten mit subkompensierter Zirrhose auf 81% bzw. 57% und bei Patienten mit Zirrhose der Klasse C % und 35%.

Wenn wir über die Lebenserwartung sprechen, dann erreicht sie bei Patienten mit Zirrhose der Klasse A 20 Jahre, während sie bei Patienten mit Zirrhose der Klasse C auf ein Jahr fällt.

Nach ausländischen Kriterien wird eine Lebertransplantation bei Erreichen von 7 Punkten bei Child-Pugh angezeigt. Der hohe Transplantationsbedarf besteht bei Patienten mit Zirrhose der Klasse C.

Leberzirrhose ist eine träge Krankheit, oft mit einer geringen Anzahl von Symptomen. Klinische Analysen helfen, den Schweregrad der Erkrankung bei dieser Lebererkrankung zu ermitteln, Behandlungstaktiken auszuarbeiten und die Prognose zu bestimmen.

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, bei der die Struktur der Leber verändert wird, die Vermehrung des Bindegewebes und eine Funktionsstörung eines lebenswichtigen Organs beobachtet werden. Die Krankheit verläuft lange Zeit asymptomatisch, da die Gewebe des "humanen Filters" zur Regeneration und Regeneration neigen. Unter dem Einfluss pathogener Faktoren erleiden jedoch irreversible Prozesse, die schließlich die Leber zerstören, Behinderung, Tod.

Allgemeine Beschreibung der Diagnose

Um eine positive Dynamik der Krankheit zu erreichen, ist es notwendig, rechtzeitig auf alarmierende Symptome zu reagieren, die notwendigen Tests auf Leberzirrhose durchzuführen und eine konservative Behandlung durchzuführen. Aber was sind die Anzeichen dieser tödlichen Diagnose? Das:

vergrößerte Leber bei Palpation; Verfärbung der Haut; erhöhte Schwellung der unteren Extremitäten; Schmerzen auf der rechten Seite der Rippen; Besenreiser auf der Haut; Gefäßnetz auf der Sklera des Auges; Anzeichen von Dyspepsie unterschiedlicher Schwere; allgemeine schwäche.

Es ist wichtig zu klären, dass die Farbe der Haut bei Zirrhose gelb wird, blass; Der Hocker hingegen hat eine instabile Konsistenz. Der Patient bleibt in einem Zustand der ewigen Unwohlsein, und die morgendliche Übelkeit entwickelt sich allmählich zu verlängerten Knebelreflexen mit Bluttrennung. Solche Symptome sind für die fortgeschrittene Form der Erkrankung charakteristisch, aber um dies zu verhindern, ist eine rechtzeitige Diagnose und anschließende komplexe Behandlung erforderlich.

Beginnen Sie die Untersuchung mit einem Besuch beim Therapeuten

Diagnose der Krankheit

Um zu verstehen, in welcher Form diese tödliche Diagnose vorliegt, ist es erforderlich, die Untersuchung durch einen Besuch des Therapeuten mit einer Zusammenfassung seiner Beschwerden zu beginnen. Anschließend wird ein Facharzt konsultiert, in dem Anamnese, klinische Untersuchungen und detaillierte Laboruntersuchungen gesammelt werden.

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Die Hauptdiagnose ist eine Ultraschalluntersuchung des betroffenen Organs. Darüber hinaus kann eine Laparoskopie und Biopsie erforderlich sein, wobei der neueste Labortest die Anwesenheit von Krebszellen in der Leber bestimmt oder widerlegt.

Ein Bluttest auf Leberzirrhose ist eine grundlegende Laborstudie, die den Verlauf des pathologischen Prozesses und seine Komplikationen aufzeigt. Bestimmen Sie die Krankheit und stellen Sie die endgültige Diagnose - eine Frage eines einzigen Tages. Daher sollte dieses gesundheitliche Problem mit besonderen Bedenken behandelt werden.

Erforderliche Tests

Allgemeine Blutuntersuchung

Wenn der Arzt eine schnelle Erkrankung namens „Leberzirrhose“ vermutet, empfiehlt er dem klinischen Patienten, einen vollständigen Blut- und Urintest, einen Stuhltest und zahlreiche biochemische Tests im Labor durchzuführen. Was aber liefert eine solche Diagnose, welche Informationen liefert der Facharzt über den tatsächlichen Gesundheitszustand des Patienten?

Ein vollständiges Blutbild zeigt einen starken Rückgang des Hämoglobins, eine Zunahme der Leukozytenzahl, einen Sprung im ESR-Indikator. Diese Ergebnisse deuten bereits auf ängstliche Gedanken hin und bestätigen erneut die Verschlimmerung des Entzündungsprozesses im Körper. Ein Sprung in der ESR in einem solchen Krankheitsbild deutet auf einen Rückgang des Albuminspiegels hin, der für eine fortschreitende Form der Zirrhose charakteristisch ist. Niedriges Hämoglobin trägt zusätzlich zur Entstehung einer Eisenmangelanämie bei, die zu einer Abschwächung der Immunreaktion des Körpers führt.

Irreversible Veränderungen werden auch in Labortests mit Urin beobachtet. Beispielsweise erscheinen Protein, weiße Blutkörperchen, Zylinder, Erythrozyten und Bilirubin in der chemischen Zusammensetzung. Wenn wir über das biologische Material eines gesunden Menschen sprechen, sind solche Indikatoren in der minimalen Menge vorhanden oder nicht vorhanden. Als Option wird das Vorhandensein einzelner Erythrozyten als normal angesehen, Eiweiß in einer Menge von bis zu 0,03 g, Leukozyten bis zu 3 Einheiten. Bilirubin sollte jedoch in der Zusammensetzung des Urins vollständig fehlen, andernfalls besteht eine ausgedehnte Leberpathologie.

Labor-Urintest

Die Stuhlanalyse enthält auch wertvolle Informationen über die fortschreitende Diagnose des Körpers. Es ist bereits visuell offensichtlich: Die Farbe der Stuhlmassen hat sich verändert, ihre Verfärbung ist eingetreten und das Auftreten eines Tonfarbtons ist aufgetreten. Diese Veränderung wird durch das Fehlen des Enzyms Stercobilin erklärt, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Bereits dieses Symptom sollte den Patienten alarmieren, da es auf schwerwiegende Probleme in der Leber und der Gallenblase hinweist. Es ist auch die Freisetzung von Blutgerinnseln mit Stuhlmassen möglich, die mit einer Entzündung und Ausdehnung von Hämorrhoiden verbunden ist. Der Patientenstuhl ist kaputt, er ist bemerkenswert instabil: Einige Patienten leiden unter chronischem Durchfall, andere leiden unter Verstopfung.

Bei Verdacht auf Leberzirrhose müssen unbedingt biochemische Blutuntersuchungen durchgeführt werden, die für die Formulierung der endgültigen Diagnose ausschlaggebend sind. Bei einer charakteristischen Erkrankung ändert sich die biochemische Zusammensetzung des Blutes, und einzelne Indikatoren entsprechen nicht dem Normalbereich. In diesem Fall sprechen wir über folgende Werte:

erhöhtes Bilirubin in allen Fraktionen; ein Sprung in den Indikatoren von Avt, GGT und alkalischer Phosphatase; Wachstum von Globulinen und Leberenzymen; Rückgang von Harnstoff und Cholesterin; erhöhtes Haptoglobin.

Unabhängig davon lohnt es sich zu erinnern, dass Bilirubin, das Produkt des Abbaus von roten Blutkörperchen und Hämoglobin ist, in der Leber verarbeitet und in den Stuhl ausgeschieden wird. Im Falle einer Zirrhose übersteigt seine Ansammlung im Plasma die Norm, was die Gelbfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera der Augen erklärt. Darüber hinaus ist es ein toxisches Enzym, das bei hoher Konzentration im Blut Hautjucken hervorruft und die Schwellung der unteren Extremitäten verstärkt. Bei der angegebenen Diagnose steigt der Wert des Gesamtbilirubins um ein Vielfaches an, während er 100 μmol / l überschreiten kann.


Eine solche detaillierte Diagnose ermöglicht es, nicht nur die Krankheit selbst, sondern auch deren Stadium zu bestimmen. Laboruntersuchungen gelten als zusätzliche Methoden zur Bestimmung der Zirrhose, und die Hauptärzte rufen Ultraschall des betroffenen Organs und Laparoskopie auf. Im Zweifelsfall besteht möglicherweise auch ein dringender Bedarf an immunologischen Studien, zum Beispiel das Vorhandensein von Mitochondrienmembranen, eine Abnahme des Testosterons, ein Östrogensprung und ein Anstieg des Insulins sind nicht ausgeschlossen. Solche hormonellen Veränderungen sind auch charakteristisch für die angegebene Diagnose und helfen bei der Auswahl eines geeigneten Behandlungsplans. Bei richtiger Diagnose hat der Patient nach einer intensiven Therapie eine lange Zeit der Remission und Erlösung der betroffenen Leber.

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Leberzirrhose

Die Zirrhose ist eine tödliche Krankheit, bei der normales Lebergewebe durch Narbengewebe (Bindegewebe) ersetzt wird. Als Folge davon wird der menschliche Körper gegen toxische Substanzen, die die Leber neutralisiert, wehrlos, die Verdauung und Resorption der aufgenommenen Nahrung sowie die Produktion und Akkumulation von Vitalstoffen (Proteine, Fette, Kohlenhydrate, Hormone) werden drastisch reduziert.

Ursachen der Zirrhose

  • Alkoholische Zirrhose Eine sehr häufige Ursache für Leberschäden. Die Entwicklungsrate der Zirrhose hängt von der Menge und Häufigkeit der Verwendung sowie von der Stärke der Getränke ab. Mehr als 30% der Menschen, die täglich Alkohol trinken, beginnen nach 2-3 Jahren an einer Zirrhose zu leiden. Es ist zu beachten, dass Alkohol neben Leberzirrhose auch andere schwere Lebererkrankungen verursachen kann.
  • Kryptogene Zirrhose. Diese Form der Krankheit, deren Entstehung Ärzte nicht erklären können. Eine kryptogene Zirrhose ist die Hauptindikation für eine Lebertransplantation, da sich die Krankheit sehr schnell entwickelt. Zum ersten Mal wurde diese Form der Zirrhose in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts diagnostiziert.
  • Zirrhose durch chronische Virushepatitis. Ein Zustand, in dem die Leber einer Person seit langem an Hepatitis B oder C leidet. Es ist sehr wichtig, dass Patienten mit Virushepatitis regelmäßig an Erhaltungstherapien teilnehmen, da sie sonst keine Zirrhose vermeiden.
  • Genetisch vererbte Zirrhose. Diese Form der Zirrhose führt zur Ansammlung toxischer Substanzen, die die Leber zerstören. Patienten erben von den Eltern die Fähigkeit, übermäßig viel Eisen (Hämochromatose) oder Kupfer (Morbus Wilson) aus der Nahrung aufzunehmen. Im Laufe der Zeit reichern sich Metalle im Körper an, wodurch irreversible Prozesse in der Leber entstehen.
  • Primäre biliäre Zirrhose. Eine der Manifestationen der Pathologie im menschlichen Immunsystem tritt hauptsächlich bei Frauen auf. Durch diese Abweichung werden die Gallengänge in der Leber blockiert, was zu deren Zerstörung führt.
  • Primäre sklerosierende Cholangitis. Eine seltene Erkrankung, die bei Patienten mit Colitis ulcerosa auftritt. Sie führt zu einer Infektion des Gallengangs, Gewebeschäden und zur Entwicklung einer Zirrhose.
  • Autoimmunhepatitis. Übermäßige Immunaktivität des Körpers, die zu entzündlichen Prozessen des Lebergewebes führt.
  • Geburt von Babys ohne Gallenwege.
  • Medizinische Läsionen der Leber, die die Entwicklung einer Zirrhose auslösen.

Symptome einer Zirrhose

Meistens entwickelt sich die Krankheit allmählich. Eine Person ist besorgt über Schwäche und Müdigkeit während des Trainings, Appetitlosigkeit, Übelkeit und manchmal Erbrechen. Im Bereich der Leber gibt es einen platzenden, schwerfälligen, dumpfen Schmerz. Der Patient verträgt keinen Alkohol und keine fettigen Lebensmittel.

Ein Patient mit alkoholischer Zirrhose entwickelt Aggressivität, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit. Oft klagen Patienten über Gelenkschmerzen, Juckreiz der Haut, verminderte Sicht bei Tagesdämmerung ("Nachtblindheit"). Bei Männern ist die Bildung von männlichen Sexualhormonen im Laufe der Zeit beeinträchtigt, es kommt zu Impotenz und Gynäkomastie (Vergrößerung der Brustdrüsen bei Männern). Bei Frauen ist der Menstruationszyklus gestört, die Libido nimmt ab (Sexualtrieb).

Patienten verlieren an Gewicht, dies ist besonders in den späten Stadien der Zirrhose ausgeprägt und äußert sich in einer Kachexie (Erschöpfung). Vaskuläre Sternchen (Teleangiektasien) und Rötung der Handflächen der Handflächen (Leberpalmen) befinden sich auf der Haut.

Die Leber ist vergrößert oder verkleinert, sie kann klumpig sein. Die Hälfte der Patienten zeigt eine Zunahme der Milz. In den späteren Stadien der Entwicklung der Zirrhose treten Schwellungen der Gliedmaßen und Aszites auf (Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib).

Die Diagnose der Zirrhose wird auf der Grundlage von Labortests (Hepatitis-Marker werden erkannt), Ultraschall, Leberszintigraphie, Computertomographie festgelegt.

Bewertung des Schweregrades der Leberzirrhose

Die klinische Bewertung des Stadiums und der Schwere der Leberzirrhose basiert auf den Kriterien für die Schwere der portalen Hypertonie und des Leberversagens.

Eine Bewertung der klinischen Symptome wurde entwickelt, um den Schweregrad der Zirrhose - die Childe-Pugh-Skala (Child-Rugh) - festzustellen. Gemäß dieser Skala werden verschiedenen Niveaus der Bilirubin-, Albumin- und Prothrombinzeit im Serum sowie der verfügbaren hepatischen Enzephalopathie und Ascites bestimmte numerische Werte gegeben. Die Ergebnisse dieser Beurteilung korrelieren direkt mit den Überlebensraten der Patienten und der Prognose nach Lebertransplantation.

Bestimmung des Schweregrades der Leberzirrhose anhand des Child-Rugh-Index:

Leberwerte bei Leberzirrhose

Wenn Sie die Indikatoren für eine Leberzirrhose verstehen, können Sie das Stadium der Erkrankung herausfinden. Nach einer Untersuchung, wenn ALT und AST, Bilirubin, Bluttests und Biochemie mit Zirrhose kritisch werden, können Sie den Schweregrad der Erkrankung bestimmen. Dieses Wissen wird niemals überflüssig sein. In der modernen Gesellschaft ist Leberzirrhose eine häufige Erkrankung. Und wenn es vorhanden ist, kann das Organ nicht vollständig geheilt werden. Die Krankheit kann nur gestoppt werden, da keine Leberzellen regeneriert werden. Trotz der Entwicklung der modernen Medizin gibt es keine Medizin, die zur Wiederherstellung des Organs beiträgt. Die rechtzeitige Einholung eines Spezialisten und die Durchführung der erforderlichen Diagnosemaßnahmen helfen, die Beschwerden rechtzeitig zu erkennen und das Problem mit minimalen Verlusten zu lösen.

Diagnosemaßnahmen bei Leberzirrhose

Die Zirrhose ist eine schwere Krankheit, die zu Hause nicht geheilt werden kann. Die Krankheit kann tödlich sein, wenn die Diagnose zu spät gestellt wird oder der Patient überhaupt keine medizinische Hilfe in Anspruch nimmt. Um zu bestimmen, ob ein Patient an einer Zirrhose leidet und wie sehr die Krankheit die Leber beeinflusst hat, sind Tests äußerst notwendig:

  • komplettes Blutbild;
  • allgemeine Analyse des Urins;
  • biochemischer Bluttest;
  • Enzymanalyse;
  • Blutgerinnungsdaten;
  • Indikatoren für Antigene und Antikörper;
  • immunologische Studie;
  • Blutuntersuchungen auf Hormone;
  • Ultraschalluntersuchung des betroffenen Organs;
  • Computertomographie;
  • Leberuntersuchungen;
  • Magnetresonanztomographie.

Die oben genannten Tests auf Leberzirrhose sind die häufigsten. Die Notwendigkeit, detailliertere Analysen durchzuführen, wird sich ergeben, wenn die Diagnose bestätigt wird.

Nachdem der Arzt die Anamnese überprüft und alle erforderlichen Daten aus den Tests gesammelt hat, kann der Arzt eine Zirrhose diagnostizieren.

Blutuntersuchungen im Labor

Ein Bluttest auf Leberzirrhose ist ein grundlegendes Material, dessen Studie ein Verständnis für das Vorliegen der Krankheit vermittelt. Dieses Material wird verwendet, um Indikatoren für Leber-Bilirubin bei Leberzirrhose, die wichtigsten Enzyme, die Gerinnung, das Vorhandensein von Antigenen und Antikörpern, hormonelle, immunologische und andere Daten des Patienten zu erhalten.

Allgemeine Analyse

Vor einer ausführlichen Untersuchung des Patienten wird der Patient vom Patienten einem allgemeinen Bluttest unterzogen. Die wichtigsten Blutparameter bei Leberzirrhose sind wie folgt:

Biochemisch

Die aufschlussreichste und umfassendste Diagnosemethode ist die Biochemie bei Leberzirrhose. Ein biochemischer Bluttest auf Verdacht auf Leberzirrhose wird vorgeschrieben, wenn Abweichungen bei den Ergebnissen einer früheren Studie festgestellt werden. In der biochemischen Analyse von Blut sind folgende Indikatoren bekannt:

ALT und AST sind Indikatoren, die Tiefendaten (AST) und Extensivität (ALT) von Organschäden offenlegen. ALT und AST bei Leberzirrhose stehen bei der Diagnose an erster Stelle. Alanin-Aminotransferase ist ein Enzym der Verdauungsdrüse, und ein Anstieg der ALT-Konzentration bei Zirrhose deutet auf eine entzündliche Organschädigung hin. ALT bei Leberzirrhose wird die Norm um mehr als das Fünffache übersteigen. Ein erhöhtes AST-Enzym zeigt wiederum Anzeichen eines nekrotischen Prozesses.

ALP ist eine der Membranen der Hepakitis, und ihr erhöhter Wert weist ebenfalls auf eine Schädigung des Organs hin.

Eine erhöhte Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGTP) weist auf Probleme mit den Gallengängen hin.

Bilirubin ist eine Art Nahrung für die Leber, da es das Körpersystem des Körpers verarbeitet. Bilirubin bei Leberzirrhose, das über längere Zeit eine erhöhte Rate aufweist, weist auf signifikante Schädigungen des Körpers hin, die sogar das Nervensystem beeinflussen können, was zu einer gemischten Enzephalopathie führt. Es ist bemerkenswert, dass die Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose fast immer erhöht sind.

Die Blutbiochemie ermöglicht es nicht nur, das Vorhandensein der Krankheit festzustellen, sondern auch das Ausmaß des Organschadens festzustellen:

  1. Die Stabilisierung des Zustands des Patienten wird durch einen Abfall der ALT- und AST-Spiegel sowie das Vorhandensein von Bilirubin innerhalb des akzeptablen Bereichs angezeigt. Ein solches Bild kann die Wirksamkeit der Behandlung und die Beseitigung der Verschlimmerung von Krankheiten bedeuten, die zur Entwicklung einer Zirrhose führen. Die gleichen Daten weisen eine inaktive Phase der Krankheit auf.
  2. Der konstante Verlauf der ALT-, AST- und Bilirubin-Spiegel zeigt ständig den Verlauf der Erkrankung ohne Änderungen an.
  3. Diese Indikatoren zeigen, dass die Weigerung des Organs abrupt wieder normalisiert wird, ohne dass sich der Zustand des Patienten allgemein verbessert. Diese Situation legt nahe, dass lebensnotwendige Enzyme und Bilirubin dem menschlichen Kreislaufsystem nicht mehr zur Verfügung stehen.

Im Falle einer Leberzirrhose ist die Biochemie eine Art Atlas, der es ermöglicht, den Grad des Fortschreitens der Krankheit zu kennen und den möglichen Behandlungserfolg vorherzusagen.

Andere Blutuntersuchungen

Zusätzlich zu den oben genannten Tests führen Erwachsene Blutuntersuchungen für diese Indikatoren durch:

  1. Proteingehalt und Proteinogrammaufbau. Eine erhöhte Menge an Gammaglobulinen ist charakteristisch für eine Zirrhose mit Autoimmunzeichen oder für den Ursprung der Hepatitis.
  2. Die Menge an Albumin. Niedrige Albuminwerte deuten auf eine Virushepatitis oder die Autoimmunität der Erkrankung hin.
  3. Die Menge an Glukose, Kalium, Natrium. Insbesondere ein niedriger Natriumgehalt ist ein Hinweis auf Leberversagen.
  4. Der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin. Mit der Entwicklung von Komplikationen gibt es vermehrt Hinweise auf diese Elemente.
  5. Die Rate der Blutgerinnung. Bestimmen Sie abhängig davon, welcher Indikator erhalten wird, das Vorhandensein der Krankheit. Wenn sich die Krankheit entwickelt, ist sie deutlich niedriger als normal und als Folge kann der Patient bluten.
  6. Der Gehalt an Immunglobulinen. Diese Art der Analyse hilft zu verstehen, was die Entstehung der Krankheit verursacht hat. Ein hoher Immunglobulin-A-Spiegel weist auf die Beteiligung alkoholischer Getränke hin. Ein großer Indikator für Immunglobulin M ist charakteristisch für biliäre Zirrhose. Wenn die Studie eine übermäßige Menge an Immunglobulin G ergab, deutet dies auf eine Krankheit mit Anzeichen von Autoimmunerkrankungen hin.
  7. Wenn Sie eine Leberzirrhose vermuten, muss der Patient zur Blutuntersuchung auf Vorhandensein von viralen Hepatitis-Erregern überwiesen werden. Solche Studien umfassen die Suche nach Antikörpern gegen Hepatitis B, C, D; Suche nach Rückständen der Viren selbst, insbesondere der DNA von Hepatitis B oder der RNA von Hepatitis C und D.
  8. Die Untersuchung spezifischer Enzyme, wie Nukleotidase, Arginase und Fructose-1-Phosphataldolase. Ihr Inhalt wird wieder die korrekte Diagnose sicherstellen.

Wichtig sind Plasmastudien zur Menge bestimmter Hormone. Bei faserigen Organschäden wird ein Versagen des menschlichen Hormonsystems beobachtet. Es wird durch die Synthese von Hormonen in der Leber verursacht, insbesondere Testosteron und Östrogen. Mit der Entwicklung von pathologischen Prozessen nimmt die erste Stufe ab und die zweite Zahl steigt an. Bei Problemen mit dem Körper ist auch der Insulinspiegel erhöht.

Um festzustellen, welche Tests zusätzlich durchgeführt werden müssen, ist es wichtig, die verfügbaren Tests richtig zu entschlüsseln und den Zustand des Patienten richtig zu bewerten.

Urintest im Labor

Diese Laborstudie ist eine Art Assistent bei der Suche nach assoziierten Krankheiten. Das Phänomen tritt häufig auf, wenn sich vor dem Hintergrund einer Organschädigung Krankheiten wie Nierenversagen oder Aszites entwickeln. Die Entwicklung dieser Krankheiten wird bei mehr als 80% der Patienten mit Leberzirrhose beobachtet. Häufige Urintests auf Leberzirrhose helfen dabei, Spuren dieser Krankheiten zu erkennen. Über die Anzeichen für die Entwicklung komorbider Erkrankungen kann mit Abweichungen bei den folgenden Indikatoren gesprochen werden: