Ana Blutprobe was ist das?

Behandlung

Synonyme: ANA, antinukleäre Antikörper, antinukleäre Antikörper, ANAs, EIA

Autoimmunkrankheiten, wenn das Immunsystem das körpereigene Gewebe angreift, gehören zu den gefährlichsten, die das Leben und die Gesundheit von Menschen bedrohen. Die meisten Autoimmunerkrankungen sind chronisch und können ernsthafte Funktionsstörungen der inneren Organe und Systeme verursachen. Letzteres führt häufig zu einer Behinderung des Patienten. Die kompetente Diagnose von Autoimmunprozessen ermöglicht es Ihnen daher, mögliche Verletzungen zu erkennen, die richtige Diagnose zu stellen und die Behandlung zeitnah zu verschreiben.

Einer der am häufigsten verwendeten Tests bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen ist ein antinukleärer Antikörpertest (ANA), der unter Verwendung der ELISA-Methode (ELISA) durchgeführt wird.

Allgemeine Informationen

Antinukleäre (antinukleäre) Antikörper sind eine Gruppe von Autoantikörpern, die, wenn sie mit den Kernen der körpereigenen Zellen reagieren, diese zerstören. Daher wird die ANA-Analyse als ein ziemlich empfindlicher Marker bei der Diagnose von genau Autoimmunerkrankungen angesehen, von denen die meisten mit einer Schädigung des Bindegewebes einhergehen. Einige der Arten von antinukleären Antikörpern werden jedoch bei Erkrankungen der nicht-immunen Ätiologie nachgewiesen: entzündliche, infektiöse, bösartige Erkrankungen usw.

Die spezifischsten Antikörper gegen folgende Krankheiten:

  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE) - eine Erkrankung der Haut und des Bindegewebes;
  • Dermatomyositis - Schäden an Haut, Muskeln, Skelettgewebe usw.;
  • Periarteritis nodosa - Entzündung der arteriellen Gefäßwand;
  • Sklerodermie - Verdichtung und Verhärtung des Bindegewebes;
  • rheumatoide Arthritis - Schädigung des Bindegewebes der Gelenke;
  • Sjögren-Krankheit - Gewebeschäden mit Drüsenmanifestationen (Verringerung der Sekretion der Tränen- und Speicheldrüsen).

ANA kann bei mehr als einem Drittel der Patienten mit chronischer rezidivierender Hepatitis nachgewiesen werden. Außerdem kann der Anteil an Anti-Nuklear-Antikörpern steigen bei:

  • infektiöse Mononukleose (Viruserkrankung, begleitet von einer massiven Läsion innerer Organe);
  • Leukämie (maligne Blutkrankheit) in akuter und chronischer Form;
  • hämolytische Anämie (Anämie aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen);
  • Waldenström-Krankheit (Knochenmarkschaden);
  • Leberzirrhose (chronische Erkrankung, die mit Veränderungen der Struktur des Lebergewebes einhergeht);
  • Malaria;
  • Lepra (Infektion der Haut);
  • chronisches Nierenversagen;
  • Thrombozytopenie (verminderte Plättchenproduktion);
  • lymphoproliferative Pathologien (Tumoren des Lymphsystems);
  • Myasthenie (pathologische Muskelermüdung);
  • Thymome (Tumor der Thymusdrüse).

Gleichzeitig mit der Bestimmung von ANA im Prozess des Enzymimmunoassays wird die Konzentration der Immunglobuline geschätzt: IgA, IgM, IgG. Der Nachweis dieser Komponenten im Blut kann auf eine hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von rheumatischen Erkrankungen und Kollagenerkrankungen hinweisen.

Wenn der Zusammenhang zwischen Antikörperkonzentration und Symptomatologie im Patienten nicht nachgewiesen wird, ist die Anwesenheit von ANA im Blut ein diagnostisches Kriterium und kann die Wahl der Behandlung beeinflussen. Die Aufrechterhaltung eines hohen ANA-Spiegels mit einem langen Therapieverlauf zeigt eine ungünstige Prognose der Krankheit an. Eine Abnahme der ANA-Werte vor dem Hintergrund der durchgeführten Behandlung kann auf eine Remission (häufiger) oder eine Annäherung an den Tod (seltener) hinweisen.

Antinukleare Antikörper können auch bei gesunden Menschen unter 65 Jahren (3-5%) nach 65 (bis zu 37%) nachgewiesen werden.

Hinweise

Ein Immunologe, ein Rheumatologe, ein Onkologe und ein Allgemeinarzt können die Ergebnisse des ANA-Tests interpretieren.

  • Diagnose von Autoimmunerkrankungen und einigen anderen systemischen Erkrankungen ohne ausgeprägte Symptome;
  • Umfassende Diagnose des systemischen Lupus erythematodes, seiner Form und seines Stadiums sowie der Wahl der Behandlungstaktik und der Prognose;
  • Diagnose des Lupus erythematodes;
  • Prophylaktische Untersuchung von Patienten mit Lupus erythematodes;
  • Das Vorhandensein spezifischer Symptome: anhaltendes Fieber ohne festgestellte Ursache, Schmerzen und Schmerzen in den Gelenken, Muskeln, Hautausschlägen, Müdigkeit usw.;
  • Vorhandensein von Symptomen systemischer Erkrankungen: Schädigung der Haut oder der inneren Organe (Niere, Herz), Arthritis, epileptische Anfälle und Krämpfe, Fieber, ursächliches Fieber usw.;
  • Verabreichung einer medikamentösen Therapie mit Disopyramid, Hydralazin, Propafenon, Procainamid usw.

Norm für ANA und Einflussfaktoren

Die qualitative Analyse erlaubt folgende Werte zu erhalten:

  • weniger als 0,9 Punkte - negativ (normal);
  • 0,9 bis 1,1 Punkte - es ist zweifelhaft (es wird empfohlen, den Test in 7-14 Tagen zu wiederholen);
  • mehr als 1,1 Punkte - positiv.

Für die quantitative Analyse wird ein Titer von weniger als 1: 160 als normal angesehen.

Folgende Faktoren können das Ergebnis beeinflussen:

  • Verletzung der Vorbereitungsregeln durch den Patienten oder des Venenpunktionsalgorithmus durch einen Gesundheitspersonal;
  • Medikamente (Carbamazepin, Methyldop, Penicillamin, Tokainid, Nifedilin usw.);
  • Das Vorhandensein von Urämie bei einem Patienten (Vergiftung durch Produkte des Eiweißstoffwechsels) kann zu falsch negativen Ergebnissen führen.

ANA positive Analyse

Ein positives Ergebnis eines Qualitätstests für ANA kann auf folgende Krankheiten hindeuten:

  • Lupus erythematodes;
  • Pankreatitis (Entzündung des Pankreas) autoimmuner Natur;
  • autoimmune Schilddrüsenläsionen;
  • bösartige Läsionen der inneren Organe;
  • Dermatomyositis;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Bindegewebserkrankungen;
  • Sjögren-Krankheit;
  • Myasthenia gravis;
  • Sklerodermie;
  • rheumatoide Arthritis;
  • diffuse interstitielle Fibrose (Läsion des Lungengewebes in chronischer Form);
  • Raynaud-Syndrom (Ischämie der kleinen terminalen Arterien) usw.

Ein Anstieg des ANA-Titers im quantitativen Enzym-Immunoassay zeigt:

  • Systemischer Lupus erythematodes im aktiven Stadium - Titer stieg auf 98%;
  • Morbus Crohn (granulomatöse Läsion des Verdauungstraktes) - etwa 15%;
  • Colitis ulcerosa (Entzündung der Darmschleimhaut) - von 50 bis 80%;
  • Sklerodermie;
  • Sjögren-Krankheit;
  • Raynaud-Krankheit - bis zu 20%;
  • Sharpe-Syndrom (gemischte Bindegewebserkrankung);
  • Lupus erythematodes.

Bei der Entschlüsselung der Analyse ist es wichtig zu verstehen, dass ein negatives Ergebnis das Vorhandensein von Autoimmunstörungen bei Patienten mit charakteristischen Symptomen nicht ausschließt. Ein positives Ergebnis ohne klinisches Bild des Autoimmunprozesses sollte basierend auf Daten aus anderen Labortests interpretiert werden.

Vorbereitung

Das Biomaterial zur Durchführung von ELISA für antinukleäre Antikörper ist venöses Blutserum.

  • Die Venenpunktion wird morgens und auf nüchternen Magen durchgeführt (seit der letzten Mahlzeit sollte es mindestens 8 Stunden dauern). Sie können sauberes Wasser ohne Kohlensäure trinken.
  • Unmittelbar vor der Blutentnahme (2-3 Stunden) wird empfohlen, nicht zu rauchen und Nikotinersatzstoffe (Pflaster, Spray, Kaugummi) zu verwenden.
  • Am Vorabend und am Tag des Verfahrens sollte man keine alkoholischen Getränke und Energiegetränke zu sich nehmen, sich keine Sorgen machen und keine schweren körperlichen Arbeiten verrichten.
  • 15 Tage vor dem Test wird in Absprache mit dem behandelnden Arzt die Medikation abgesetzt (Antibiotika, Virostatika, Hormone usw.);
  • Um ein zuverlässiges Ergebnis zu erhalten, ist es wünschenswert, die Analyse nach 2 Wochen zu wiederholen.

Die Reaktion des ELISA kann innerhalb von 2 Tagen nach der Venenpunktion und in Notfallsituationen erwartet werden, wenn die Untersuchung gemäß „cito“ durchgeführt wird - etwa 3 Stunden.

Andere rheumatologische Screening-Tests

Anti-nukleare Antikörper (antinukleäre Antikörper, ANA), hochwertiges Blut

Antinukleäre Antikörper (ANA, Antinukleäre Antikörper, Antinukleärer Faktor) sind eine Gruppe von Autoantikörpern, die an Nukleinsäuren und deren assoziierte Proteine ​​im Zellkern binden.

Der Test auf antinukleäre Antikörper ist einer der am häufigsten vorgeschriebenen Tests bei der Diagnose von Autoimmunkrankheiten. Es wurden mehr als 100 verschiedene nukleare Antikörper beschrieben. Die meisten von ihnen sind ein sekundäres Phänomen, das im Zusammenhang mit der Zerstörung von Gewebe entsteht. Der Mechanismus für das Auftreten von AHA ist mit dem Abbau von Keratinozyten, Lymphozyten und anderen Zellen bei systemischen Bindegewebserkrankungen und der Entwicklung einer Körpersensibilisierung für die während dieser Prozesse freigesetzten Kernantigene verbunden. AHAs können aber auch pathogenetisch von Bedeutung sein, insbesondere im Zusammenhang mit Antikörpern gegen doppelsträngige DNA in systemischem Lupus erythematodes, der bei Nierenschäden auftritt. Neben Autoimmunerkrankungen kann ANA bei verschiedenen entzündlichen, infektiösen und onkologischen Erkrankungen auftreten. Im Falle einer nicht-immunen Entzündung sind Antikörpertiter jedoch in der Regel instabil.

Methode

Eine der modernsten Methoden zur Untersuchung antinukleärer Antikörper ist das ELISA-Verfahren (ELISA), bei dem antinukleäre Antikörper unter Verwendung spezifischer, auf verschiedenen festen Trägern fixierter Antigene nachgewiesen werden.


Die Untersuchung antinukleärer Antikörper durch indirekte Immunfluoreszenz an Zellpräparaten ist informativer als der ELISA-Test für antinukleäre Antikörper. Das Ergebnis davon kann sowohl das Vorhandensein von Anti-Nuklear-Antikörpern bestätigen als auch den endgültigen Antikörpertiter anzeigen und darüber hinaus die Art der Lumineszenz der detektierten Antikörper beschreiben, die in direktem Zusammenhang mit dem Typ der Kernantigene steht, gegen die sie gerichtet sind.

Referenzwerte - Norm
(Antinukleäre Antikörper (Antinukleäre Antikörper, ANA), hochwertig, Blut)

Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!

Antinukleäre Antikörpertests (ANA-Screen)

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Was ist das Antinukleäre Antikörperscreening (ANA-Screen)?

Der ANA-Screen ELISA (IgG) -Test ist für die halbquantitative In-vitro-Bestimmung von humanen IgG-Autoimmunantikörpern gegen zehn verschiedene Antigene vorgesehen: dsDNA, Histone, ribosomale P-Proteine, nRNP, Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, Jo -1 und Zentromere in Serum und Plasma.

Einer der häufigsten Screening-Tests bei der Diagnose systemischer Läsionen des Bindegewebes.

Dies ist eine qualitative Definition von IgG-Autoantikörpern gegen extrahierbare nukleäre Antigene (eine heterogene Gruppe von Proteinen und Nukleinsäuren des Zellkerns). Der Nachweis dieser Antikörper deutet auf einen aktiven Lupus erythematodes hin (Sensitivität 98%), sie können bei anderen systemischen rheumatischen Erkrankungen beobachtet werden.

Die Bestimmung von Antikörpern gegen nukleare Atygens ist für die Diagnose von Kollagenose von großer Bedeutung. Bei Periarteritis nodosa kann der Titer auf 1: 100 steigen, bei Dermatomyositis - 1: 500, bei systemischem Lupus erythematodes - 1: 1000 und höher. Wenn der SLE-Test zum Nachweis eines antinukleären Faktors einen hohen Sensitivitätsgrad aufweist (89%), jedoch eine moderate Spezifität (78%) im Vergleich zum Test zum Nachweis von Antikörpern gegen native DNA (Sensitivität 38%), Spezifität 98%). Es gibt keine Korrelation zwischen der Höhe des Titers und dem klinischen Zustand des Patienten. Der Nachweis von Antikörpern gegen nukleare Antigene dient jedoch als diagnostisches Kriterium und hat eine wichtige pathogenetische Bedeutung. Antikörper gegen nukleare Antigene sind hochspezifisch für systemischen Lupus erythematodes. Ein langanhaltender Erhalt eines hohen Antikörperspiegels ist ein ungünstiges Zeichen. Verminderung des Levels bedeutet Remission oder (manchmal) Tod.

Bei der Sklerodermie beträgt die Nachweishäufigkeit von Antikörpern gegen nukleare Antigene 60-80%, ihr Titer ist jedoch niedriger als der SLE. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Höhe des antinukleären Faktors im Blut und dem Schweregrad der Erkrankung. Bei rheumatoider Arthritis werden häufig SLE-ähnliche Formen des Verlaufs unterschieden, weshalb häufig Kerne atigenes gefunden werden. Bei der Dermatomyositis ist ein Antikörper gegen nukleare Atigene im Blut in 20-60% der Fälle (Titer 1: 500), bei nodulärer Periarteritis - bei 17% (1: 100), bei Shegren-Krankheit - in 56% in Kombination mit Arthritis und in 88% Fälle - mit einer Kombination des Guzhero-Sjögren-Syndroms. Bei diskoidem Lupus erythematodes wird bei 50% der Patienten ein antinukleärer Faktor nachgewiesen.

Zusätzlich zu rheumatischen Erkrankungen werden bei chronisch aktiver Hepatitis Antikörper gegen nukleare Antigene im Blut nachgewiesen (30-50% der Beobachtungen).

Nukleare Antigene können im Blut bei infektiöser Mononukleose, akuter und chronischer Leukämie, erworbener hämolytischer Anämie, Morbus Waldenström, Leberzirrhose, hepatischer Leukämie, Leberentzündung, Hepatitis, Lepra, chronischer Niereninsuffizienz, izpochittopenia, iyoprophytes, hyatopatheny, Hepatitis, Iyoprophytes und Hatha-Epileptikern nachgewiesen werden.

In fast 10% der Fälle wird der antinukleäre Faktor bei gesunden Menschen gefunden, aber der Titer liegt nicht über 1:50.

Warum ist es wichtig, antinukleare Screening-Antikörper (ANA-Screen) durchzuführen?

Diagnose und Differentialdiagnose systemischer Läsionen des Bindegewebes (insbesondere systemischer Lupus erythematodes).

Das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern in niedrigen Titern kann ein unspezifisches Anzeichen für die Pathologie des Bindegewebes sein. Sie können auch bei 1% der gesunden Menschen gefunden werden (bei älteren Menschen über 80 sind sie häufiger). Die Forschung an antinukleären Antikörpern wird als einer der ersten diagnostischen Schritte bei Verdacht auf systemische Autoimmunkrankheiten eingesetzt. Eine umfassende Definition von antinukleären Antikörpern und Anti-DNA-Antikörpern erhöht die Spezifität der Untersuchung von Patienten mit systemischem Lupus erythematodes erheblich.

Antinukleäre Antikörper

Die meisten rheumatischen Erkrankungen und Bindegewebserkrankungen stehen im Zusammenhang mit Autoimmunkrankheiten. Für ihre Diagnose erfordert eine Blutuntersuchung aus dem venösen Bett. Die biologische Flüssigkeit wird auf ANA - antinukleäre oder antinukleäre Antikörper getestet. Während der Analyse wird nicht nur das Vorhandensein und die Anzahl dieser Zellen festgestellt, sondern auch die Art ihrer Färbung mit speziellen Reagenzien, die eine genaue Diagnose ermöglicht.

Wann sind antinukleäre Antikörper definiert?

Die Hauptindikationen für die untersuchte Laboranalyse sind solche Krankheiten:

  • Dermatomyositis;
  • rheumatoide Arthritis;
  • gemischte Pathologien des Bindegewebes;
  • Polymyositis;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Verkalkung;
  • Sklerodermie;
  • Ösophagus-Dyskinesie;
  • Sjögren-Syndrom;
  • discoid Lupus erythematodes;
  • Sklerodaktylie;
  • progressive systemische Sklerose;
  • Raynaud-Syndrom;
  • Teleangiektasie.

Bei der ANA-Analyse können Sie außerdem folgende Diagnosen festlegen:

  • chronische aktive Hepatitis;
  • infektiöse Mononukleose;
  • erworbene hämolytische Anämie;
  • Lepra;
  • akute, chronische Leukämie;
  • Malaria;
  • Thrombozytopenie;
  • Leberzirrhose;
  • Myasthenia gravis;
  • Kollagenose;
  • lymphoproliferative Erkrankungen;
  • Thymom;
  • chronisches Nierenversagen.

Positiver Bluttest auf antinukleäre Antikörper

Wenn in einer biologischen Flüssigkeit anti-nukleare Antikörper in einer Menge nachgewiesen werden, die die festgelegten zulässigen Grenzen überschreitet, wird davon ausgegangen, dass der Verdacht auf die Entwicklung einer Autoimmunerkrankung bestätigt wird.

Durch die Verfeinerung der Diagnose kann die Methode der 2-stufigen Chemilumineszenz-Färbung mit einem speziellen Reagens durchgeführt werden.

Wie hoch ist die Rate an antinukleären Antikörpern?

Bei einem gesunden Menschen mit einer normal funktionierenden Immunität sollten die beschriebenen Zellen überhaupt nicht sein. In einigen Fällen, zum Beispiel, nachdem eine Infektion übertragen wurde, wird eine kleine Menge davon erkannt.

Der Normalwert der ANA ist ImG-Titer, wobei das Verhältnis von 1: 160 nicht überschritten wird. Bei solchen Indikatoren ist die Analyse negativ.

Wie spende ich Blut für antinukleäre Antikörper?

Biologische Flüssigkeit für die Forschung wird aus einer Vene im Ellbogen entnommen, ausschließlich auf leerem Magen.

Es sind keine vorherigen Diätbeschränkungen erforderlich, es ist jedoch wichtig, bestimmte Medikamente nicht zu nehmen:

  • Procainamid;
  • Isoniazid;
  • Penicillamin;
  • Carbamazepin.

Antikörper gegen nukleare Antigene (ANA), Screening

Antikörper gegen nukleare Antigene (ANA) sind eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern, die gegen die Bestandteile ihrer eigenen Kerne gerichtet sind. Sie sind ein Marker für Autoimmunkrankheiten und sind definiert für ihre Diagnose, Bewertung der Aktivität und Kontrolle ihrer Behandlung.

Im Rahmen der Studie werden Antikörper der Klassen IgG, IgA, IgM bestimmt.

Russische Synonyme

Antinukleäre Antikörper, Antinukleäre Antikörper, Antinukleärer Faktor, ANF.

Englische Synonyme

Antinukleärer Antikörper, ANA, Fluoreszierender Antinukleärer Antikörper, FANA, Antinukleärer Faktor, ANF.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Antikörper gegen nukleare Antigene (ANA) sind eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern, die gegen die Bestandteile ihrer eigenen Kerne gerichtet sind. Sie werden im Blut von Patienten mit verschiedenen Autoimmunkrankheiten wie systemischen Bindegewebskrankheiten, Autoimmunpankreatitis und primärer biliärer Zirrhose sowie bei einigen bösartigen Tumoren nachgewiesen. Die ANA-Studie wird als Screening auf Autoimmunkrankheiten bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen eines Autoimmunprozesses (Langzeitfieber unbekannter Herkunft, Gelenksyndrom, Hautausschläge, Schwäche usw.) verwendet. Bei solchen Patienten mit einem positiven Testergebnis müssen weitere Laboruntersuchungen durchgeführt werden, einschließlich spezifischerer Tests für jeden Autoimmunkrankheitstest (z. B. Anti-Scl-70 bei Verdacht auf systemische Sklerodermie, Antikörper gegen Mitochondrien bei Verdacht auf primäre Gallenzirrhose). Es ist zu beachten, dass das negative Ergebnis der ANA-Studie das Vorhandensein einer Autoimmunerkrankung nicht ausschließt.

ANA tritt am häufigsten bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) auf. Sie sind bei 98% der Patienten mit dabei, was es ermöglicht, diese Studie als Haupttest für die Diagnose von SLE zu betrachten. Die hohe Empfindlichkeit von ANA gegenüber SLE bedeutet, dass wiederholte negative Ergebnisse die Diagnose "SLE" fragwürdig machen. Das Fehlen von ANA schließt die Krankheit jedoch nicht vollständig aus. Ein kleiner Teil der Patienten mit ANA fehlt zum Zeitpunkt des Auftretens der SLE-Symptome, tritt jedoch im ersten Jahr der Erkrankung auf. Bei 2% der Patienten werden niemals Antikörper gegen nukleare Antigene nachgewiesen. Bei einem negativen Ergebnis der Analyse bei einem Patienten mit SLE-Symptomen ist es ratsam, spezifischer für SLE-Labortests vor allem für Antikörper gegen doppelsträngige DNA (Anti-dsDNA) zu führen. Der Nachweis von Anti-dsDNA bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen von SLE wird zugunsten der Diagnose "SLE" auch in Abwesenheit von ANA interpretiert.

SLE entsteht durch einen Komplex von immunologischen Störungen, die sich über lange Zeit entwickeln. Der Grad des Ungleichgewichts des Immunsystems über den Verlauf der Krankheit nimmt allmählich zu, was sich in einer Zunahme des Spektrums von Autoantikörpern niederschlägt. Die erste Stufe des Autoimmunprozesses ist durch das Vorhandensein genetischer Merkmale der Immunantwort (z. B. bestimmte Allele des Haupthistokompatibilitätskomplexes HLA) ohne abnormale Laborstudien gekennzeichnet. Im zweiten Stadium können Autoantikörper im Blut nachgewiesen werden und es gibt keine klinischen Anzeichen von SLE. Antikörper gegen nukleare Antigene sowie Anti-Ro-, Anti-La-, Antiphospholipid-Antikörper werden in diesem Stadium am häufigsten nachgewiesen. Der Nachweis von ANA ist mit einem 40-fachen Anstieg des SLE-Risikos verbunden. Der Zeitraum zwischen dem Beginn der ANA und der Entwicklung klinischer Symptome ist unterschiedlich und beträgt durchschnittlich 3,3 Jahre. Patienten, bei denen ein positiver ANA-Test vorliegt, unterliegen einem SLE-Risiko und müssen regelmäßig von einem Rheumatologen und in einer Laboruntersuchung überwacht werden. Die dritte Stufe des Autoimmunprozesses ist durch das Auftreten von Symptomen der Krankheit gekennzeichnet, während im Blut die verschiedensten Autoantikörper nachgewiesen werden können, einschließlich Anti-Sm-Antikörpern, Antikörpern gegen doppelsträngige DNA und Ribonukleoprotein. Um vollständige Informationen über den Grad der immunologischen Störungen im Fall von SLE zu erhalten, muss der ANA-Test daher mit einer Analyse anderer Autoantikörper ergänzt werden.

Der SLE-Verlauf variiert von anhaltender Remission bis hin zu fulminanter Lupusnephritis. Um eine Prognose der Erkrankung abzugeben, ihre Aktivität und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten, werden verschiedene klinische und Laborkriterien verwendet. Da keiner der Tests die Verschärfung oder Schädigung innerer Organe eindeutig vorhersagen kann, ist die SLE-Überwachung immer eine umfassende Beurteilung, einschließlich der Studie von ANA sowie anderer Autoantikörper und einiger allgemeiner klinischer Indikatoren. In der Praxis bestimmt der Arzt selbstständig die Testreihe, die am genauesten widerspiegelt, wie sich der Krankheitsverlauf bei jedem Patienten verändert.

Spezielles klinisches Syndrom ist Lupus. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund der Einnahme bestimmter Medikamente (meistens Procainamid, Hydralazin, einige ACE-Hemmer und Betablocker, Isoniazid, Minocyclin, Sulfasalazin, Hydrochlorothiazid usw.) und zeichnet sich durch Symptome aus, die an SLE erinnern. Im Blut der meisten Patienten mit medikamenteninduziertem Lupus ist es auch möglich, ANA nachzuweisen. Bei Symptomen eines Autoimmunprozesses bei einem Patienten, der diese Medikamente einnimmt, wird ein ANA-Test empfohlen, um den Medikamenten-Lupus auszuschließen. Die Besonderheit des Lupus-Medikaments ist das Verschwinden von immunologischen Störungen und Symptomen der Krankheit nach der vollständigen Abschaffung des Medikaments - zu diesem Zeitpunkt wird die ANA-Kontrollstudie empfohlen, und ein negatives Ergebnis bestätigt die Diagnose "Medikamenten-Lupus".

ANA wird bei 3-5% der gesunden Menschen festgestellt (in der Gruppe der Patienten über 65 kann diese Zahl 10-37% erreichen). Ein positives Ergebnis bei einem Patienten ohne Symptome eines Autoimmunprozesses sollte unter Berücksichtigung zusätzlicher anamnestischer, klinischer und Labordaten interpretiert werden.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zum Screening von Autoimmunkrankheiten wie systemischen Bindegewebskrankheiten, Autoimmunhepatitis, primärer biliärer Zirrhose usw.
  • Zur Diagnose des systemischen Lupus erythematodes Beurteilung der Aktivität, Erstellung einer Prognose und Überwachung der Behandlung.
  • Für die Diagnose des Medikaments Lupus.

Wann ist eine Studie geplant?

Bei Symptomen eines Autoimmunprozesses: lang anhaltendes Fieber unbekannter Ursache, Gelenkschmerzen, Hautausschlag, unmotivierte Müdigkeit usw.

Bei Symptomen von systemischem Lupus erythematodes (Fieber, Hautläsionen), Arthralgie / Arthritis, Pneumonitis, Perikarditis, Epilepsie, Nierenschaden.

Alle 6 Monate oder öfter, wenn ein Patient mit der Diagnose "SLE" untersucht wird.

Bei der Verschreibung von Procainamid, Disopyramid, Propafenon, Hydralazin und anderen mit der Entwicklung von Lupus erythematodes assoziierten Arzneimitteln.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: negativ.

Gründe für ein positives Ergebnis:

  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Autoimmun-Pankreatitis;
  • Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse;
  • bösartige Neubildungen der Leber und der Lunge;
  • Polymyositis / Dermatomyositis;
  • Autoimmunhepatitis;
  • gemischte Bindegewebserkrankung;
  • Myasthenia gravis;
  • diffuse interstitielle Fibrose;
  • Raynaud-Syndrom;
  • rheumatoide Arthritis;
  • systemische Sklerodermie;
  • Sjögren-Syndrom;
  • Medikamente wie Procainamid, Disopyramid, Propafenon, einige ACE-Hemmer, Betablocker, Hydralazin, Propylthiouracil, Chlorpromazin, Lithium, Carbamazepin, Phenytoin, Isoniazid, Minocyclin, Hydrochlorothiazid, Lovastatin, Simvastatin.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

  • die Norm;
  • unsachgemäße Entnahme von Biomaterial für die Forschung.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Urämie kann zu einem falsch negativen Ergebnis führen.
  • Viele Medikamente stehen im Zusammenhang mit der Entwicklung von Lupus erythematodes und dem Auftreten von ANA im Blut.

Wichtige Hinweise

  • Ein negatives Ergebnis bei einem Patienten mit Anzeichen eines Autoimmunprozesses schließt das Vorhandensein einer Autoimmunerkrankung nicht aus.
  • ANA wird bei 3-5% der gesunden Menschen nachgewiesen (10-37% über 65 Jahre).
  • Ein positives Ergebnis bei einem Patienten ohne Symptome eines Autoimmunprozesses muss unter Berücksichtigung zusätzlicher anamnestischer, klinischer und Labordaten interpretiert werden (das SLE-Risiko bei diesen Patienten ist um das 40-Fache erhöht).

Auch empfohlen

  • Komplettes Blutbild (ohne Leukogramm und ESR)
  • Leukozytenformel
  • Urinanalyse mit Sedimentmikroskopie
  • Serum-Kreatinin
  • Serumalbumin
  • C3-Komplementkomponente
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Gesamtbilirubin
  • Screening auf Bindegewebserkrankungen
  • Antikörper gegen extrahierbares Kernantigen (ENA-Screen)
  • Antinukleäre Antikörper (Anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1 gegen Histone, gegen Nukleosomen, Ribo P, AMA-M2), Immunoblot
  • Antikörper gegen das Screening doppelsträngiger DNA (Anti-dsDNA)
  • Diagnose des systemischen Lupus erythematodes
  • Antiphospholipid-IgG-Antikörper
  • Antiphospholipid-IgM-Antikörper
  • Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms (APS)

Wer macht das Studium?

Rheumatologe, Dermatologe, Nephrologe, Kinderarzt, Hausarzt.

Literatur

  • Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV, Scofield RH, Dennis GJ, James JA, Harley JB. Entwicklung von Autoantikörpern vor systemischem Lupus erythematodes. N Engl J Med. 16. Oktober 2003, 349 (16): 1526–33.
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  • Fauci et al. Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - Die McGraw-Hill-Unternehmen, 2008.

Rheumatologische Untersuchung

Wenn Ihre Gelenke nachts anschwellen und sich verletzen, schlägt der Rheumatologe vor, das rheumatologische Profil zu überprüfen. Diese Untersuchung hilft, eine genaue Diagnose zu stellen, die Dynamik der Erkrankung zu verfolgen und die korrekte Behandlung vorzuschreiben.

Bei Verdacht auf rheumatische Erkrankung werden folgende Studien verwendet:

  • Bluttest auf Harnsäurespiegel;
  • Bluttest auf antinukleäre Antikörper;
  • ein Bluttest auf Rheumafaktor;
  • ein Bluttest auf ACCP (Antikörper gegen ein cyclisches Citrullin enthaltendes Peptid);
  • Bluttest auf C-reaktives Protein.

Bluttest auf Harnsäurespiegel

Harnsäure ist das endgültige Abbauprodukt von Purinen. Jeden Tag erhält ein Mensch Purine mit Lebensmitteln, hauptsächlich mit Fleischprodukten. Dann werden die Purine mit bestimmten Enzymen zu Harnsäure verarbeitet.

In normalen physiologischen Mengen benötigt der Körper Harnsäure, bindet freie Radikale und schützt gesunde Zellen vor Oxidation. Darüber hinaus stimuliert es wie Koffein die Gehirnzellen. Der hohe Gehalt an Harnsäure hat jedoch schädliche Folgen, insbesondere kann es zu Gicht und einigen anderen Erkrankungen kommen.

Die Untersuchung des Harnsäurespiegels ermöglicht die Diagnose von Stoffwechselstörungen von Harnsäure und verwandten Erkrankungen.

Wann wird eine Prüfung durchgeführt?

  • während des ersten Angriffs einer akuten Arthritis in den Gelenken der unteren Extremitäten, die ohne ersichtlichen Grund auftrat;
  • mit wiederkehrenden Attacken akuter Arthritis in den Gelenken der unteren Gliedmaßen;
  • wenn Sie Verwandte haben, die an Gicht in der Familie leiden;
  • Diabetes, metabolisches Syndrom;
  • mit Urolithiasis;
  • nach Chemotherapie und / oder Bestrahlungstherapie bei malignen Tumoren (und insbesondere Leukämie);
  • bei Nierenversagen (Nieren scheiden Harnsäure aus);
  • im Rahmen einer allgemeinen rheumatologischen Untersuchung zur Bestimmung der Ursache einer Gelenkentzündung erforderlich;
  • bei langem Fasten, Fasten;
  • mit einer Tendenz zu übermäßigem Trinken.

Harnsäurespiegel

Der Gehalt an Harnsäure wird im Blut und im Urin bestimmt.

Harnsäure im Blut wird als Urkämie bezeichnet, bei Urinurikosurie. Erhöhte Harnsäurespiegel - Hyperurikämie, niedrige Harnsäurespiegel - Hypourikämie. Nur Hyperurikämie und Hyperurikurie haben eine pathologische Bedeutung.

Die Konzentration der Harnsäure im Blut hängt von folgenden Faktoren ab:

  • die Menge an Purinen, die mit der Nahrung in den Körper gelangen;
  • Synthese von Purinen durch die Körperzellen;
  • die Bildung von Purinen durch krankheitsbedingten Abbau von Körperzellen;
  • Nierenfunktion, Harnsäure mit Urin ausscheiden.

Normalerweise hält unser Körper einen normalen Harnsäurespiegel aufrecht. Die Erhöhung seiner Konzentration hängt irgendwie mit Stoffwechselstörungen zusammen.

Harnsäurespiegel im Blut

Bei Männern und Frauen kann eine unterschiedliche Konzentration von Harnsäure im Blut beobachtet werden. Die Rate kann nicht nur vom Geschlecht abhängen, sondern auch vom Alter der Person:

  • bei Säuglingen und Kindern unter 15 Jahren - 140-340 µmol / l;
  • bei Männern unter 65 Jahren - 220-420 µmol / l;
  • bei Frauen unter 65: 40–340 µmol / l;
  • bei Frauen über 65 Jahre - bis zu 500 µmol / l

Wenn der Normüberschuss lange Zeit eintritt, lagern sich die Kristalle des Harnsäuresalzes (Urat) in den Gelenken und im Gewebe ab und verursachen verschiedene Krankheiten.

Hyperurikämie hat Symptome, kann aber asymptomatisch sein.

Die Gründe für die Erhöhung des Gehalts an Harnsäure:

  • Einnahme bestimmter Medikamente wie Diuretika;
  • Schwangerschaft
  • intensive Bewegung bei Sportlern und Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten;
  • längeres Fasten oder Konsumieren von Lebensmitteln, die große Mengen an Purinen enthalten;
  • bestimmte Krankheiten (z. B. endokrine), Auswirkungen von Chemotherapie und Bestrahlung;
  • gestörter Harnsäuremetabolismus im Körper aufgrund des Fehlens bestimmter Enzyme;
  • unzureichende Ausscheidung von Harnsäure durch die Nieren.

So reduzieren Sie die Konzentration von Harnsäure

Diejenigen, die an Gicht erkrankt sind, wissen, wie viel Mühe eine erhöhte Konzentration von Harnsäure verursachen kann. Die Behandlung dieser Erkrankung sollte komplex sein und notwendigerweise die Verwendung von Arzneimitteln einschließen, die die Konzentration von Harnsäure im Blut reduzieren (Xanthinoxidaseinhibitoren). Es wird empfohlen, mehr Flüssigkeit zu sich zu nehmen und den Verbrauch von purinhaltigen Lebensmitteln zu reduzieren.

Es ist auch wichtig, das Übergewicht allmählich zu beseitigen, da Fettleibigkeit in der Regel mit einem Anstieg der Harnsäure einhergeht. Die Ernährung sollte so gestaltet sein, dass die Menge der an Purinen reichen Nahrungsmittel begrenzt ist (rotes Fleisch, Leber, Meeresfrüchte, Hülsenfrüchte). Es ist sehr wichtig, auf Alkohol zu verzichten. Die Verwendung von Trauben, Tomaten, Rüben, Radieschen, Auberginen, Sauerampfer ist zu begrenzen - sie erhöhen den Harnsäurespiegel im Blut. Im Gegensatz dazu entfernt die Wassermelone Harnsäure aus dem Körper. Es ist nützlich, Produkte zu verwenden, die Urin alkalisieren (Zitrone, alkalisches Mineralwasser).

Antinukleäre Antikörper (ANA)

Mit dem ANA-Test können antinukleäre Antikörper (Antikörper gegen nukleare Antigene) im Blut nachgewiesen werden.

ANA ist eine Gruppe spezifischer Autoantikörper, die das körpereigene Immunsystem bei Autoimmunerkrankungen produziert. Antikörper wirken schädlich auf die Körperzellen. Gleichzeitig erleidet eine Person verschiedene schmerzhafte Symptome wie Muskel- und Gelenkschmerzen, allgemeine Schwäche usw.

Der Nachweis von Antikörpern der ANA-Gruppe im Serum (z. B. Antikörper gegen doppelsträngige DNA) hilft, Autoimmunkrankheiten zu erkennen, den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit seiner Behandlung zu kontrollieren.

Wenn ein Bluttest auf antinukleäre Antikörper erforderlich ist

Der Nachweis antinukleärer Antikörper kann ein Anzeichen für folgende Autoimmunerkrankungen sein:

Wie wird der antinukleäre Antikörpertest durchgeführt?

Blut für antinukleäre Antikörper wird aus einer Vene im Ellenbogen mit leerem Magen entnommen. Vor der Studie können Sie sich an keine Diät halten.

In einigen Fällen können zur Unterscheidung verschiedener Autoimmunkrankheiten zusätzliche Verfeinerungstests für Autoantikörper aus der Gruppe der antinukleären Antikörper, dem sogenannten Immunoblot AHA, erforderlich sein.

Was bedeuten die Testdaten?

Antinukleäre Antikörper (ein anderer Name - antinukleärer Faktor) weisen auf das Vorhandensein einiger Autoimmunerkrankungen hin, weisen jedoch nicht genau auf die Krankheit hin, die sie verursacht hat, da der ANA-Test eine Screening-Studie ist. Ziel jedes Screenings ist es, Personen mit einem erhöhten Risiko einer Erkrankung zu identifizieren.

Bei einer gesunden Person mit einer normalen Immunität von antinukleären Antikörpern im Blut sollte der festgelegte Referenzwert nicht überschritten werden.

Der Normalwert der ANA impliziert einen Antikörpertiter, der einen Wert von 1: 160 nicht überschreitet. Unterhalb dieses Werts wird die Analyse als negativ betrachtet.

Eine positive Analyse für antinukleäre Antikörper (1: 320 und mehr) deutet auf einen Anstieg der antinukleären Antikörper und das Vorhandensein einer Autoimmunerkrankung beim Menschen hin.

Derzeit werden zwei Methoden zum Nachweis antinukleärer Antikörper verwendet: indirekte Immunfluoreszenz mit der sogenannten Hep2-Zelllinie und Enzymimmunoassay. Beide Tests ergänzen sich, und es wird empfohlen, sie gleichzeitig durchzuführen.

Bei der Reaktion der indirekten Immunfluoreszenz können folgende Arten von antinukleären ANA-Körpern unterschieden werden:

  • homogene Färbung - kann bei jeder Autoimmunerkrankung auftreten;
  • Fleckige oder fleckige Färbung kann mit systemischem Lupus erythematodes, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Polymyositis und gemischten Bindegewebserkrankungen in Verbindung gebracht werden;
  • periphere Färbung ist charakteristisch für systemischen Lupus erythematodes;

Bei einer positiven Analyse antinukleärer Antikörper ist es notwendig, einen Immunblot antinukleärer Antikörper durchzuführen, um die Art der Autoimmunerkrankung aufzuklären und eine Diagnose zu stellen.

Rheumafaktor

Ein Bluttest auf Rheumafaktor zielt darauf ab, spezifische IgM-Antikörper gegen IgG-Antikörper zu identifizieren.

Der Labortest für Rheumafaktor ist eine Screening-Studie zur Erkennung von Autoimmunerkrankungen. Die Hauptaufgabe der Studie zum Rheumafaktor ist die Identifizierung von rheumatoider Arthritis, Erkrankungen und Sjögren-Syndrom sowie einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen.

Rheumafaktor-Analyse kann für die folgenden Symptome erforderlich sein:

  • Schmerzen und Schwellungen in den Gelenken;
  • eingeschränkte Beweglichkeit in den Gelenken;
  • trockenes Gefühl in den Augen und im Mund;
  • Hautausschlag durch Blutung;
  • Schwäche, Müdigkeit.

Normen des Rheumafaktors im Blut

Theoretisch sollte in einem gesunden Organismus kein Rheumafaktor sein. Aber auch im Blut einiger gesunder Menschen ist dieser Faktor in einer kleinen Bildunterschrift enthalten. Je nach Labor variiert die Obergrenze der Norm für den Rheumafaktor zwischen 10 und 25 Internationale Einheiten (IE) pro 1 ml Blut.

Rheumafaktor ist bei Frauen und Männern gleich. Bei älteren Menschen ist die Rate des Rheumafaktors etwas höher.

Der Rheumafaktor bei einem Kind sollte normalerweise 12,5 IE pro Milliliter betragen.

Die Rheumafaktor-Analyse wird zur Diagnose folgender Erkrankungen verwendet:

Andere Ursachen für den Rheumafaktor nehmen zu

Zusätzliche Ursachen für die Erhöhung des Rheumafaktors können folgende sein:

Wenn die Ursache für einen erhöhten Rheumafaktor Infektionskrankheiten sind, zum Beispiel infektiöse Mononukleose, dann ist der Titer des Rheumafaktors normalerweise geringer als bei rheumatoider Arthritis.

Die Rheumafaktoranalyse hilft jedoch in erster Linie, die rheumatoide Arthritis zu erkennen. Es sollte jedoch betont werden, dass es unmöglich ist, eine Diagnose nur auf der Grundlage dieser Diagnose zu erstellen. Denn der Rheumafaktor kann bei vielen anderen pathologischen Zuständen der Autoimmun- und Nicht-Autoimmunität erhöht werden. Außerdem haben etwa 30% der Patienten mit rheumatoider Arthritis möglicherweise einen negativen Bluttest auf Rheumafaktor (eine seronegative Variante der rheumatoiden Arthritis).

Ein Bluttest auf Rheumafaktor wird morgens mit leerem Magen durchgeführt (die letzte Mahlzeit sollte zwischen 8 und 12 Stunden dauern).

Ein Bluttest für ADC dient der Bestimmung des Antikörpertiters gegen cyclisches citrulliniertes Peptid und ist eine der genauen Methoden zur Bestätigung der Diagnose von rheumatoider Arthritis. Damit kann die Krankheit mehrere Jahre vor dem Einsetzen der Symptome erkannt werden.

Welche Analyse zeigt ADCP

Citrullin ist eine Aminosäure, die ein Produkt der biochemischen Umwandlung einer anderen Aminosäure ist, Arginin. Bei einem gesunden Menschen ist Citrullin nicht an der Proteinsynthese beteiligt und wird vollständig aus dem Körper ausgeschieden.

Bei rheumatoider Arthritis beginnt sich Citrullin jedoch in die Aminosäure-Peptidkette der Proteine ​​der Synovialmembran und des Gelenkknorpels zu integrieren. Das "neue" modifizierte Protein mit Citrullin in seiner Zusammensetzung wird vom Immunsystem als "Fremdkörper" wahrgenommen, und Antikörper gegen das Citrullin enthaltende Peptid (ACCP) werden im Körper produziert.

ACCP ist ein spezifischer Marker für rheumatoide Arthritis, eine Art Vorläufer der Erkrankung in einem frühen Stadium mit hoher Spezifität.
Antikörper gegen das cyclische citrullinierte Peptid werden lange vor den ersten klinischen Anzeichen einer rheumatoiden Arthritis nachgewiesen und bleiben während des gesamten Krankheitsverlaufs erhalten.

Die Analysemethode und ihr Wert

Zum Nachweis von ACCP mittels Immunoferment-Analyse. Ein Bluttest für das ASTsP wird nach dem Prinzip "in vitro" (übersetzt aus dem Lateinischen - in einem Reagenzglas) durchgeführt, das Serum aus venösem Blut wird untersucht. Ein ASTsP-Bluttest kann an einem Tag fertig sein (abhängig von der Art des Labors).

Der Nachweis von ADC bei rheumatoider Arthritis kann auf eine aggressivere, sogenannte erosive Form der Krankheit hindeuten, die mit einer schnelleren Auflösung der Gelenke und der Entwicklung von charakteristischen Gelenkdeformitäten verbunden ist.

Wenn sich das Testergebnis für ADCP als positiv herausstellt, wird die Prognose für rheumatoide ADCP-Arthritis als weniger günstig angesehen.

ACPP. Referenzwerte

Der Bereich der Normalwerte für die ADC-Analyse beträgt etwa 0–5 Einheiten / ml. Die sogenannte "ASTsP-Norm" kann je nach Labor variieren. Die Werte der "ASTsP-Norm" bei Frauen und Männern sind die gleichen.

Das sogenannte "erhöhte ACCP", zum Beispiel ACCP 7 Einheiten / ml oder mehr, weist auf eine hohe Wahrscheinlichkeit einer rheumatoiden Arthritis hin. Das als "ACCP-negativ" eingestufte Ergebnis der Analyse verringert die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung durch rheumatoide Arthritis, obwohl es nicht vollständig ausgeschlossen ist. Der Rheumatologe, der Erfahrung in der Diagnose und Behandlung von rheumatoider Arthritis hat, sollte immer die Werte des ASTsP bewerten und interpretieren, da nur ein Rheumatologe alle Nuancen berücksichtigen kann.

Um die Analyse auf ADCP zu bestehen, müssen Sie auf leeren Magen zur Umfrage kommen.

Indikationen für die Analyse:

  • rheumatoide Arthritis;
  • frühe Synovitis;
  • Arthrose;
  • rheumatische Polymyalgie;
  • Psoriasis-Arthritis;
  • Raynaud-Krankheit;
  • reaktive Arthritis;
  • Sarkoidose;
  • Sklerodermie;
  • Sjögren-Syndrom;
  • SLE;
  • Vaskulitis;
  • juvenile RA.

Wenn Sie die Kosten für die Blutanalyse bei ADCP herausfinden möchten, rufen Sie an: +7 (495) 604-12-12.

Contact Center-Spezialisten informieren Sie über den Preis des ASTsP und erläutern die Vorbereitung auf die Studie.

C-reaktiver Proteinassay

C-reaktives Protein (CRP) ist ein sehr empfindliches Element des Bluttests, das schnell auf kleinste Schäden im Körpergewebe reagiert. Das Vorhandensein von C-reaktivem Protein im Blut ist ein Vorbote einer Entzündung, eines Traumas, des Eindringens von Bakterien, Pilzen und Parasiten.

Das CRP zeigt den Entzündungsprozess im Körper genauer als die ESR (Erythrozytensedimentationsrate). Gleichzeitig taucht das C-reaktive Protein schnell auf und verschwindet - schneller als sich die ESR ändert.

Damit die Fähigkeit des C-reaktiven Proteins im Blut an der Spitze der Krankheit auftritt, wird es auch als "Akutphasenprotein" bezeichnet.

Wenn die Krankheit in die chronische Phase eintritt, nimmt das C-reaktive Protein im Blut ab und steigt während einer Verschlimmerung des Prozesses wieder an.

C-reaktives Protein-Norm

C-reaktives Protein wird von den Leberzellen produziert und ist in minimaler Menge im Serum enthalten. Der CRP-Gehalt im Serum hängt nicht von Hormonen, Schwangerschaft, Geschlecht und Alter ab.

Die Rate an C-reaktivem Protein bei Erwachsenen und Kindern ist gleich - weniger als 5 mg / l (oder 0,5 mg / dl).

Ein Bluttest auf C-reaktives Protein wird morgens mit leerem Magen aus einer Vene abgenommen.

Gründe für die Erhöhung des C-reaktiven Proteins

C-reaktives Protein kann in Gegenwart folgender Krankheiten verstärkt werden:

  • Rheuma;
  • akute bakterielle, pilzliche, parasitäre und virale Infektionen;
  • gastrointestinale Erkrankungen;
  • fokale Infektionen (zum Beispiel chronische Tonsillitis);
  • Sepsis;
  • Verbrennungen;
  • postoperative Komplikationen;
  • Herzinfarkt;
  • Asthma bronchiale mit respiratorischer Entzündung;
  • komplizierte akute Pankreatitis;
  • Meningitis;
  • Tuberkulose;
  • Tumoren mit Metastasen;
  • einige Autoimmunkrankheiten (rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitis usw.).

Bei der geringsten Entzündung in den ersten 6 bis 8 Stunden verzehnfacht sich die Konzentration des C-reaktiven Proteins im Blut. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Erkrankung und der Veränderung des CRP-Spiegels. Ie Je höher die Konzentration an C-reaktivem Protein ist, desto stärker ist der Entzündungsprozess.

Daher wird eine Konzentrationsänderung des C-reaktiven Proteins verwendet, um die Wirksamkeit der Behandlung von bakteriellen und viralen Infektionen zu überwachen und zu kontrollieren.

Verschiedene Gründe führen zu unterschiedlichen Erhöhungen des C-reaktiven Proteins:

  • Die Anwesenheit von chronischen bakteriellen Infektionen und einigen systemischen rheumatischen Erkrankungen erhöht das C-reaktive Protein auf 10 bis 30 mg / l. Bei einer Virusinfektion (wenn keine Verletzung vorliegt) steigt der CRP-Spiegel leicht an. Daher weisen die hohen Werte auf das Vorhandensein einer bakteriellen Infektion hin.
  • Bei Verdacht auf neonatale Sepsis weist ein CRP-Spiegel von 12 mg / l oder mehr auf die Notwendigkeit einer dringenden antimikrobiellen Therapie hin.
  • Bei akuten bakteriellen Infektionen, Verschlimmerung bestimmter chronischer Erkrankungen, akutem Myokardinfarkt und nach operativen Operationen liegt der höchste CRP-Spiegel zwischen 40 und 100 mg / l. Bei richtiger Behandlung nimmt die Konzentration an C-reaktivem Protein bereits in den nächsten Tagen ab, und wenn dies nicht der Fall ist, muss eine weitere antibakterielle Behandlung diskutiert werden. Wenn der CRP-Wert in 4-6 Tagen der Behandlung nicht gesunken ist, sondern gleich geblieben ist und sogar zugenommen hat, deutet dies auf das Auftreten von Komplikationen (Lungenentzündung, Thrombophlebitis, Wundabszess usw.) hin. Nach der Operation ist das CRP umso höher, je härter die Operation war.
  • Bei Myokardinfarkt steigt das Protein nach 18-36 Stunden nach Beginn der Krankheit an, nach 18-20 Tagen nimmt es ab und nach 30-40 Tagen normalisiert es sich. Bei Angina pectoris bleibt es normal.
  • Bei verschiedenen Tumoren kann eine Erhöhung des C-reaktiven Proteinspiegels als Test zur Beurteilung des Fortschreitens von Tumoren und des Wiederauftretens der Erkrankung dienen.
  • Starke häufige Infektionen, Verbrennungen und Sepsis erhöhen das C-reaktive Protein auf die höchsten Werte: bis zu 300 mg / l und mehr.
  • Bei richtiger Behandlung wird der Gehalt an C-reaktivem Protein um 6 bis 10 Tage reduziert.

Vorbereitung für rheumatologische Analysen

Damit die Analysen objektive Informationen zeigen können, müssen bestimmte Regeln eingehalten werden. Sie müssen morgens Blut spenden, auf leeren Magen. Zwischen den Tests und dem Essen sollten ca. 12 Stunden vergehen. Wenn Sie durstig sind, trinken Sie etwas Wasser, aber keinen Saft, Tee oder Kaffee. Es ist notwendig, intensive körperliche Übungen, Belastungen auszuschließen. Sie können nicht rauchen und Alkohol trinken.

Die multidisziplinäre Klinik "MediciCity" ist die Diagnostik auf höchstem Niveau, erfahrene und qualifizierte Rheumatologen und Spezialisten in mehr als 30 Fachgebieten. Wir behandeln Arthritis, Arthrose, Vaskulitis, Lupus erythematodes, Osteoporose, Gicht, Rheuma und viele andere rheumatologische Erkrankungen. Verschieben Sie nicht den Arztbesuch, Kontakt mit den geringsten Symptomen. Qualitativ hochwertige Diagnostik macht 90% der Behandlung aus!

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